Professional Documents
Culture Documents
BAB II
TINJAUAN TEORI
2. Fisiologi
Ventrikulus (lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa,
lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis
ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan
makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah reflux isi ventriculus memasuki oesophagus
kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan
masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran
balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005; Faradillah,
Firman, dan Anita. 2009).
Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar bervariasi
strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar terutama adalah sel mukus.
Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel parietal yang mensekresi HCl dan
faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang
mensekresi gastrin (Chandrasoma, 2006).
Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam lambung. Sel
mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan difusi asam ke dalam sel.
Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang
dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung melindungi lambung dan duodenum dengan
merangsang peningkatan sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan
kecepatan regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi
ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).
Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan
makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung mengandung
enzim pepsin yang memecah protein menjadi proton dan protease. Asam lambung juga bersifat
antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol, dan glikosa dapat diabsorbsi dari lambung
(Guyton, 1997).
Usus dimulai pada pilorus dan berakhir pada taut anorectal. Usus dibagi menjadi intestinum
tenue (usus halus) dan intestinum crasum (usus besar). Usus halus terdiri dari duodenum,
jejunum, dan ileum. Usus besar terdiri dari caecum, colon ascendens, colon tranversum, colon
descendens, colon sigmoideum, dan rectum (Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).
Usus mencerna dan mengabsorpsi komponen penting makanan yang ditelan dan
membuang komponen yang tak berguna saat defekasi. Pencernaan pada usus halus bagian atas
dibantu oleh enzim yang disekresi oleh usus, pankreas, dan empedu (Guyton, 1997).
C. Etiologi
Penyebab dari gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama sapirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misalnya : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
2. Gastritis Kronis
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada oranr tua, tapi di duga pada peminum alkohol dan
merokok.
D. Manifestasi Klinis
1. Gastritis Akut
Yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu anoreksia, mual, muntah, nyeri
epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu
anemia.
2. Gastritis Kronis
Pada Gastritis kronik kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil
mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak
dijumpai kelainan.
E. Patofisiologi.
1. Gastritis akut.
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida
(HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa
mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya
untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena
penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa
gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa
gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.
Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,
sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan
gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster
yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan
tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
F. Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis
akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun
(Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).
G. Test Diagnostik
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagain biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa kerena erosi tidak pernah melewati
mikusa muskularis.
3. Pemeriksaan radiology.
4. Pemeriksaan laboratorium.
5. Analaisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien
dengan gastritis akut.
6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah
merupakan anemia megalostatik.
7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit, dan albumin.
8. Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidebtifikasi area perdarahan dan
mengambil jaringan untuk biopsi.
H. Penatalaksanaan Medis
1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton,
ankikolinergik dan antasid (obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk
mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronis
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor
pompa proton.
I. Komplikasi
1. Gastritis Akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan
syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Gastritis Kronis
Gangguan penyerapan vitamin B12, akibat kurang penyerapan, B12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
J. Pencegahan.
Berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :
Makan secara teratur.
Hindari alkohol.
Jangan merokok.
Lakukan olahraga secara teratur.
Kendalikan tress.
Ganti obat penghilang nyeri.
Ikuti rekomendasi dokter.