LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

SISTEM ENDOKRIN PADA PASIEN DIABETES

MELLITUS

KONSEP TEORI
A. Pengertian
Diabetes Melllitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf dan pembuluh darah
disertai lesi (Mansjoer, 2001).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa (true
glucose) adalah 60 mg %, dengan dasar tersebut maka penurunan kadar
glukosa darah di bawah 60 % disebut sebagai hipoglikemia. Pada umumnya
gejala-gejala hipoglikemia baru timbul bila kadar glukosa darah lebih rendah
dari 45 mg %.

B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus menurut Smeltzer (2001) adalah sebagai
berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
Masa awitan < 30 tahun, BB normal, kadar insulin darah rendah, sel-sel
beta dari pancreas yang normal menghasilkan insulin, dihancurkan oleh
pancreas autoimun.
 2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
Masa awitan > 30 tahun, obesitas, kadar insulin darah normal atau
meningkat diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resisten terhadap insulin)/ akibat menurunnya jumlah pembentukan
insulin.
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya.
Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin.
Pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin.
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
Awitan selama kehamilan, biasanya terjadi pada trimester ke-2 atau ke-3,
disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta menghambat kerja
insulin. Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal, khususnya
makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran besar). Diatasi dengan
diit dan insulin (jika diperlukan), untuk mempertahankan secara ketat
kadar glukosa darah normal. Faktor risiko meliputi; obesitas, usia diatas 30
tahun, riwayat DM pada keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar
(lebih dari 4 kg).

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
 jaringan asing, yaitu outo antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses outoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas, kurang olahraga.
c. Riwayat keluarga.
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya.
Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan
penyakit pankreatitis, kelainan hormonal, obat-obat seperti glukokortikoid
dan preparat yang mengandung estrogen penyandang DM.
4. Diabetes Mellitus Gestasional (GDM)
Disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat
kerja insulin.

D. Patofisiologi
Proses Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik, faktor
imunologi, lingkungan, virus. Pada diabetes mellitus tipe I, pankreas untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa dari makan tidak dapat
disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi
glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine,
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
(diuresis osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan
(polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Gejala lain
dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. Diabetes
mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun
ada beberapa faktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak
rendah karbohidrat dan kurang gerak badan.
Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin
pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II
dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu
mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh
darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di
saring oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga
mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Jika
tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi
akan mengakibatkan syok hipovolemik.
 Kerusakan sel pankreas obesitas, herediter

Pathways Resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin

Reseptor yang terdapat pada permukaan sel berkurang

Glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit & tdk terdapat menstransfer ke sel

Sumber Modifikasi: Doenges M.E

(2000: 729-737), Rumoharbo (1999)
peningkaan konsenstrasi gula Sel mengalami stravasi (lapar)
Smeltzer S.C (2001: 1213) darah/hiperglikemia

Kehabisan glikogen yang

Hiperosmolaritas Badan menjadi lemah karena tidak telah dilebur menjadi glukosa
(darah menjadi pekat) ada sumber energi dalam sel (glukoneogenesis)

Penurunan produksi energi metabolik Tubuh berusaha mendapat peleburan

Sirkulasi darah lambat
zat dari bagian tubuh lain
(lemak dan protein)
Suplai O2 ke otak berkurang
Risiko peningkatan Ginjal tidak dapat Pada jantung Pada otak
mikroorganisme dalam menyerap kembali semua Kelemahan fisik Tubuh merasa terus lapar
glukosa yang tersaring ke Ketoasidosis diabetik
darah (peningkatan produksi badan kelon)
luar Penurunan aliran darah ke Neuropati
Glukosa dikeluarkan jantung (penyakit pada syaraf) Intoleransi aktivitas Tubuh memecah cadangan makanan
Pada kulit Asidosis metabolik yang ada di tubuh termasuk jaringan
bersama urine (glukosuria)
(pruritus) otot-otot dan lemak
Hipertensi atau
Terjadi pada Mual, muntah
kelelahan
Gatal-gatal dan Disertai pengeluaran cairan pembuluh darah mata
berespon menggaruk elektrolit yang berlebihan Berat badan Banyak makan
(diuresis ostomik) Syok kardiogenetik menurun (polifagia)
Hipoglikemia Nafsu makan menurun
Retinopati diabetik
Lecet, luka
Vasokontriksi
Poliuria Pandangan kabur
Pintu masuk Dehidrasi, kehilangan Perubahan nutrisi
Risiko penurunan kurang dari kebutuhan
mikroorganisme cairan Risiko cidera
curah jantung
Polidipsia
Risiko infeksi

Kekurangan volume cairan Keterangan:

: Masalah Keperawatan
E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada
DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.
Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,
sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya
gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh
dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi.
 Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal
yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau
bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang
dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena
itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada
pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami
infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi
absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan
dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia.
Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan
berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak
bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala
kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral
tampak lebih jelas.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl):
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
a. Plasma vena < 100 100-200 >200
b. Darah kapiler <80 80-200 >200
Kadar glukosa darah puasa
a. Plasma vena
b. Darah kapiler <110 110-120 >126
<90 90-110 >110
 Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl.

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Komplikasi
Menurut Mansjoer (2000) komplikasi dari DM adalah :
1. Akut
a. Koma Hipoglikemi
b. Ketoasidosis
c. Koma hiperosmolar non ketotik
2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung dan pembuluh darah otak
b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetic,
nefropati diabetic.
 c. Neuropati diabetic
d. Rentan Infeksi, seperti TB paru, gingivitis, dan ISK.
e. Kaki diabetic (ulkus)

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A Pengkajian
Pengkajian menurut Doengoes (2000) pada pasien dengan DM adalah:
1. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat
terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur
atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
3. Aktivitas/ Istirahat :
Gejala: letih, lemah, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun. Gangguan tidur atau istirahat.
Tanda: Takikardi dan takipneu pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas
letargi atau disorientasi atau koma, penurunan kekuatan otot.
4. Sirkulasi
Gejala: Adakah riwayat hipertensi, AMI, kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama.
Tanda: takikardi, perubahan tekanan darah, hipertensi, Nadi yang turun
atau tidak ada, disritmia, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata
cekung.
5. Integritas Ego
Stress, ansietas
6. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare, rasa
nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK berulang, nyeri
abdomen.
 Tanda: Urine encer, pucat kuning, poliuri, urine berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif
(diare).
7. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
8. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
9. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
10. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak),
merasa kekurangan oksigen.
11. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya
kekuatan otot.

B. Diagnosa Keperawatan
Menurut Doengoes (2000) diagnosa pada pasien dengan Diabetes mellitus
adalah :
1. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
(hiperglikemia), mual, muntah hipoglikemia.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketudakmampuan untuk menggunakan glukosa, yang menyebabkan
kehilangan berat badan, ketidakcukupan insulin (penurunan dan
penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein atau lemak), mual atau muntah.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
 4. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi,
kerusakan ventrikuler.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolic, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan energi.
6. Resiko cidera berhubungan dengan gangguan penglihatan, hipoglikemia

C. Intervensi
Menurut Doengoes M.E, (2000) dan Smeltzer S.C. (2002), focus intervensi
dari diabetes mellitus adalah :
1. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
(hiperglikemia), mual, muntah, hipoglikemia
Tujuan : mencapai keseimbangan cairan serta elektrolit dalam tubuh,
mengendalikan kadar glukosa darah yang optimal.
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital
stabil, nadi perifer teraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,
keluaran urin tepat secara individu, dan kadar elektrolit dan basa
dalam batas normal.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan.
Rasional : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikaedi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat
dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari
10 mmHg dari posisi duduk atau berdiri.
b. Observasi balance cairan dan pengeluaran, catat hal-hal seperti
mual, muntah dan distensi lambung.
Rasional : membantu dan memperkirakan kekurangan volume total,
tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu.
c. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari
dalam batas yang dapat ditoleransi jantung.
Rasional : pertahankan hidrasi, volume sirkulasi.
 d. Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan
BB, nadi tidak teratur.
Rasional : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan
yang sedang berlangsung dalam cairan pengganti.
e. Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa
dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)
Rasional : tipe dan jumlah dari cairan tergantung apda derajat
kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketudakmampuan untuk menggunakan glukosa, yang menyebabkan
kehilangan berat badan, ketidakcukupan insulin (penurunan dan
penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein atau lemak), mual atau muntah.
Tujuan : Mengendalikan kadar glukosa darah yang optimal, meningkatkan
kembali berat badan, mencapai keseimbangan metabolik
Kriteria Hasil :
a. Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
b. Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya atau
yang diinginkan dengan hasil laboratorium normal.
Intervensi :
1. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan pasien.
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan kebutuhan
terapeutik
3. Observasi tanda hipoglikemi, seperti perubahan tingkat kesadaran,
kulit lembab atau dingin, takikardi, lapar, pusing.
 Rasional : Karena metaboloisme karbohidrat terjadi ( gula darah akan
berkurang) dan sementara tetap diberikan insulin maka
hipoglikemi dapat terjadi.
4. Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan
indikasi.
Rasional : selain sebagai dukungan, juga supaya keluarga juga tahu
tentang diit pada pasien.
5. Kolaborasi pemberian pengobatan insulin secara teratur dengan
metode IV secara kontinu.
Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenaya dengan
cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke
dalam sel
6. Kolaborasi dengan ahli diet dalam pemberian makanan, berikan kira-
kira 60% karbohidrat, 20% protein, dan 20% lemak dalam penataan
makan/pemberian makanan tambahan.
Rasional : Komplek karbohidrat (seperti jagung, wortel, brokoli,
buncis, gandum dll) menurunkan kadar glukosa kolesterol
darah dan meningkatkan rasa kenyang.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan

fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
Tujuan : factor risiko infeksi akan hilang dengan dibuktikan oleh keadaan
status imun pasien, pengetahuan yang penting : pengendalian
infeksi dan pengendalian resiko.
Kriteria Hasil :
a. Mengidentifikasi intervensi untuk mengegah atau menurunkan
resiko infeksi.
b. Mendemonstrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk
mencegah terjadinya infeksi.
 Intervensi :
1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan, seperti demam,
kemerahan adanya pus pada luka, sputum purulen, urine warna keruh
atau berkabut.
Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yangbiasanya telah
mencetuskan keaadan ketoacidosis atau dapat mengalami
infeksi nosokomial
2. Lakukan perawatan luka dan prosedur invasive ( seperti pemasangan
infuse, kateter Folley,dsb.) secara aseptic.
Rasional : kadar glukosa yang tinggi dalam darah dapat menjadi media
tumbuh kuman.
3. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya
sepsis.
4. Berikan perawatan kulit yang teratur dan massase daerah tulanh yang
tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dan tetap kencang ( tidak
berkerut).
Rasional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien
pada peningkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit /
iritasi kulit atau infeksi.

4. Resiko penuruanan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi,

kerusakan ventrikuler, ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium),
Asidosis berat.
Tujuan : menunjukkan curah jantung yang memuaskan, dibuktikan dengan
keefektifan pompa jantung, status sirkulasi, perifer jaringan.
Kriteria Hasil :
a. Mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh tekanan darah dan
denyut jantung atau irama dalam batas normal pasien, nadi perifer
kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi :
1. Awasi nadi, Tekanan darah, dan CVP bila ada serta frekuensi jantung.
Rasional : Kelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi sering
terjadi pada gagal ginjal) dan efek uremia, meningkatkan
kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung.
2. Auskultasi bunyi jantung.
Rasional : menghindarkan terjadinya injury pada pasienFriksi gesekan
pericardial mungkin hanya manifestasi perikarditis uremik,
memerlukan upaya intervensi atau kemungkinan dialisis
akut..
3. Kaji warna kulit, kelembaban, membrane mukosa, dasar kuku dan
masa pengisian kapiler.
Rasional : Pucat, kulit yang dingin, pengisian kapiler yang
memanjang, nadi yang lambat dan lemah merupakan
indikasi terjadi syok.
4. Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual atau
muntah dan penurunan tingkat kesadaran (depresi sistim syaraf pusat).
Rasional : Penggunaan obat (contoh : antasida) mengandung
magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia,
potensial disfungsi neuromuscular dan risiko henti
nafas/jantung.
5. Ukur haluaran urine..
Rasional : Walaupun biasanya ada poliuria, penurunan haluaran urine
menggambarkan penurunan fungsi ginjal oleh penurunan
curah jantung.
6. Berikan obat-obatan sesuai indikasi, contoh : agen-agen anti
adrenergik dan vasodilator.
Rasional : Bekerja pada pembuluh darah untuk mempertahankan agar
tidak vasokontriksi.
 7. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi.
Rasional : Menangani retensi cairan dengan respon hipertensif
sehinggan menurunkan berat badan.

5. Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi metabolik, perubahan

kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan energi.
Tujuan : kelemahan fisik pasien berkurang, pasien mengungkapkan
peningkatan tingkat energi.
Kriteria Hasil :
a. Keadaan umum pasien membaik, pasien tidak merasa lemah, pasien
dapat melakukan aktivitasnya secara mandiri dapat menunjukkan
perbaikan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang di inginkan.
Intervensi :
1. Kaji Respon pasien terhadap aktivitas, pertahankan adanya kelemahan
dan keletihan.
Rasional : Endokarditis dapat terjadi sehingga mempengaruhi curah
jantung.
2. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan irama jantung sebelum atau
sesudah aktivitas.
Rasional : membantu menurunkan derajat dekomprnsasi jantung dan
tekanan darah.
3. Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan pasien dan menurunkan
bahaya keamanan.
4. Ubah posisi miring di tempat tidur, bantuan latihan gerak pasif atau
aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area
yang mengganggu aliran darah.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas atau ambulasi bila perlu,
memungkinkan untuk melakukan nya sebanyak mungkin.
 Rasional : membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien
melakukan sesuatu sendiri.
6. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitasnya bila palpitasi, nyeri
dada, nafas pendek, kelemahan, atau pusing terjadi.
Rasional : Regangan / stress kardiopulmonal berlebihan dapat
menimbulkan dekompensasi atau kegagalan.

6. Resiko cidera berhubungan dengan gangguan penglihatan, hipoglikemia.

Tujuan : Resiko cidera menurun, termuat dalam keamanan sosial dan
perilaku keamanan.
Kriteria Hasil :
a. Mengidentifikasi faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan
terhadap cidera.
b. Mengungkapkan suatu keinginan untuk melakukan tindakan
pengamanan sehingga mencegah cidera.
Intervensi :
1. Awasi nadi, Tekanan darah, dan CVP bila ada
Rasional : Peningkatan nadi dengan penurunan tekanan darah dan
CVP dapat menunjukkan kehilangan volume darah
sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut..
2. Orientasikan klien dengan ruangan.
Rasional : menghindarkan terjadinya injury pada pasien.
3. Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan pasien dan menurunkan
bahaya keamanan.
4. Catat perubahan mental atau tingkat kesadaran
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan
serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia.
5. Pantau perubahan Tanda-tanda vital.
Rasional : Untuk mengetahui adanya tanda-tanda hipoglikemia
sehingga risiko cidera dapat teratasi.
 6. Mempertahankan lengkungan yang aman, misal : menjaga agar
seluruh benda yang diperlukan pasien masih dalam jangkauan pasien
dan menjaga agar bed pasien tetap rendah.
Rasional : menurunkan bahaya keamanan sehubungan dengan
perubahan lapang pandang atau kehilangan penglihatan
terhadap lingkungan sekitar.

DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo Tjokronegoro. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih
bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC

Depkes RI. 2003. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Endokrin. Depkes RI.
Jakarta.

Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih
bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC

Ikram, Ainal. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada
Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI

Mansjoer, Arif et all. 2005. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III. Penerbit Media
Aesculapius. Jakarta : FKUI.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC

Soeparman. 2001. Keperawatan Diabetes Mellitus. Penerbit Buku Kedokteran.

Jakarta : EGC.
Tinjauan Kasus
ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DENGAN
DM : HIPOGLIKEMI DI TRIAGE IGD
RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

Kasus yang dikelola penulis adalah pasien dengan DM Hipoglikemi.

Tindakan keperawatan dilaksanakan di ruang IGD Triage RSUD Dr.
Moewardi Surakarta pada hari Rabu, 26 Januari 2011. Resume kasus ini terdiri
dari Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, dan
Evaluasi.

A. Pengkajian
Pengkajian dilakukan pada tanggal 26 Januari 2011 di ruang IGD
Triage RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Pada kasus ini data penulis peroleh
dari pengamatan langsung pada pasien, wawancara dengan pasien dan
keluarga, membaca catatan medis dan berdiskusi dengan perawat dan
tenaga medis lainnya di ruangan tersebut.
1. Identitas Klien
Nama : Ny. S
Umur : 52 tahun
Alamat : Dawung Kulon, RT 02/11, Serengan, SKA.
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Tgl masuk RS : 26 Januari 2011 jam 19.04 WIB
No. RM : 01049467
Dx Medis : Hipoglikemia
2. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. S
Umur : 56 tahun
Alamat : Dawung Kulon, RT 02/11, Serengan, SKA.
Jenis Kelamin : Laki-laki
Hub. Dgn klien : Suami
3. Keluhan utama
Keluhan saat dikaji adalah pasien merasakan badannya terasa lemes
dan sesak nafas.
4. Riwayat penyakit sekarang
Saat dikaji pasien mengatakan badannya terasa lemes sejak 8 jam
SMRS, dirasakan terus menerus serta disertai keringat dingin dan dada
berdebar-debar. Pasien juga mengatakan sesak nafas, pusing(+),
mual(+), muntah(+) sebanyak 4x sejak sore ( 4 jam SMRS), dengan
konsistensi campuran antara makanan dan minuman yang di konsumsi.
Sebelum dibawa ke RS pasien sudah minum sirup tetapi keluhan tidak
berkurang. Makan (+), minum 3-4 gelas belimbing/ hari. BAB tidak
ada keluhan, BAK 4-5 x/hari, warna kuning.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan pernah memiliki riwayat penyakit Hipertensi, DM
dan gagal ginjal. Pasien pernah mengikuti program cuci darah 1 x.
pasien tidak memiliki riwayat alergi dan penyakit asma.
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien mengatakan ada anggota keluarga dari pasien yang
memiliki riwayat penyakit Hipertensi dan DM yaitu ibu dari pasien.
7. Primarry Survey
a. Airway
1) Look
a) Jalan Nafas tidak ada gangguan, tidak ada sumbatan.
b) Bicara pasien terasa berat, jelas, dapat dipahami.
c) Kesadaran somnolen, nafas dibantu O2 3 Ltr/mnt
2) Listen
Suara nafas normal, tidak ada mengi.
3) Feel
a) Ada hembusan nafas

b. Breathing
1) Look
a) Rr : 28 x/mnt
b) Pergerakan dada kanan dan kiri sama
2) Listen
a) Suara nafas Vesikuler, tidak terdengar adanya kelainan
3) Feel
a) Ada suara dan hembusan nafas
c. Circulation
 TD : 170/110 mmHg, N : 90 x/mnt, Rr : 28 x/mnt, T : 37,2 C.
d. Disability
1) Kesadaran somnoolen, KU : sedang
2) Bicara terasa berat, jelas, dapat dipahami.
3) GCS : E : 4, M : 6, V : 4.
e. Exposure
1) Terdapat luka di ekstremitas kiri bawah
2) Tidak terdapat oedem.

8. Secondary Survey
a. A (Allergy) : pasien tidak memiliki riwayat alergi apapun
b. M (Medication) : pasien sedang menjalani pengobatan untuk
penyakit DMnya : Glibenkamin
c. P (Pastillness) : pasien memiliki riwayat penyakit Hipertensi dan
DM sejak tahun 2006.
d. L (Lastmeal) : makanan yang terakhir dikonsumsi pasien adalah
nasi dan sayur, minumannya sirup.
e. E (Environment) : pasien tinggal di tempat yang cukup
nyaman

9. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Sedang
b. Kesadaran : somnolen ; GCS : E = 4, M = 6, V = 4.
c. TTV : TD = 170/110 mmHg ; Rr = 28 x/mnt ; N = 90
x/mnt ; T = 37,2 C ; BB 50 kg.
d. Kepala : bentuk mesochepal, rambut hitam sedikit beruban,
bersih, lurus, pendek.
e. Mata : Conjunctiva anemis, sklera tidak ikterik.
f. Hidung : Simetris, tidak ada sekret.
g. Telinga : Simetris, tidak ada serumen, bersih.
h. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening,
Tidak ada peningkatan JVP.
i. Dada :
 1) Inspeksi : pergerakan dada kanan dan kiri sama, Rr 28 x/mnt.
2) Palpasi : Taktil Fremitus kanan dan kiri sama.
Pengembangan dada kanan dan kiri sama.
3) Perkusi : Sonor.
4) Auskultasi : Suara dasar Vesikuler.
j. Abdomen :
1) Inspeksi : tidak ada asites, tidak ada lesi.
2) Auskultasi : peristaltik 5 x/mnt.
3) Palpasi : tidak ada nyeri tekan ,tidak ada massa
4) Perkusi : Tympani
k. Ekstremitas :
1) Atas kanan dan kiri: dapat bergerak secara bebas (aktif), tidak
ada oedem.
2) Bawah kanan dan kiri:
pada bagian kiri terdapat luka. Baik kanan maupun kiri dapat
bergerak secara bebas (aktif) tidak ada oedem
 10. Data Penunjang
Hasil Laboratorium pada tanggal 31 Mei 2010
Pemeriksaan Hasil Normal
Hemoglobin 8,5 g/dl 12,3 15,3
Eritrosit 3,19 . 106/uL 4,1 5,1
Hematokrit 27,7 % 35 47
3
Leukosit 5,7 .10 /uL 4,0 11,3
Trombosit 250 .103/uL 150 450
Gol. Darah O
GDS 39 mg/dL 60 140
Ureum 158 mg/dL < 50
Kreatinin 10,4 mg/dL 0,6 1,1
Natrium 141 mmol/L 136 145
Kalium 5,9 mmol/L 3,3 5,1
Ion Kalsium 1,1 mmol/L 1,17 1,29
11. Program Terapi
a. Bed Rest Total
b. Diet DM : 1700 kkal
c. Infus D 10 % = 20 tpm Bila GDS 200 mg/dL diganti RL
20 tpm
d. Infus D 40 % = 2 flash
e. Inj. Actrapid 4 - 4 4 u tunda, di bangsal.
f. Captopril 3 x 25 mg
g. Inj. Furosemid 2 amp / 6 jam
h. CaCo3 : 3 x 1
i. As. Felit : 3 x 1
j. B complex : 3 x 1

B. Analisa Data
1. Data Fokus
a. Data Subyektif :
1) pasien mengatakan badan terasa lemes, pusing, dada berdebar
debar, disertai sesak nafas dan keringat dingin.
2) Pasien juga mengatakan mual, muntah sebanyak 4 x, dengan
konsistensi campuran makana dan minuman yang dimakan,
tidak ada darah, muntah sejak sore (4 jam SMRS).
 3) Pasien juga mengatakan sebelum RS minum sirup tetapi
keluhan tidak berkurang.
b. Data Obyektif :
a. TTV : TD = 170/110 mmHg ; Rr = 28 x/mnt ; N = 90 x/mnt ;
T = 37,2 C.
b. BB = 50 kg,elastisitas kulit menurun
c. KU : Sedang, Conjunctiva Anemis, keluar keringat dingin
d. O2 = 3 Ltr/mnt
e. Minum : 3 -4 gelas belimbing/ hari
f. BAK : 4-5 x/hari, warna kuning jernih, tidak ada darah.
g. Hb : 8,5 g/dl
h. Eritrosit :3,19 . 106/uL
i. Hct : 27,7 %
j. GDS plasma : 39 mg/dL
k. Ureum : 158 mg/dL
l. Kreatinin : 10,4 mg/Dl

2. Data Masalah
No Data Fokus Problem Etiologi
1 Data Subyektif : Kekurangan Diuresis
a. pasien mengatakan badan terasa volume cairan osmosis(Hipo
lemes, pusing, dada berdebar glikemia),
debar, disertai sesak nafas dan mual,
keringat dingin. muntah.
b. Pasien juga mengatakan mual,
muntah sebanyak 4 x, dengan
konsistensi campuran makana dan
minuman yang dimakan, tidak ada
darah, muntah sejak sore (4 jam
SMRS).
c. Pasien juga mengatakan sebelum
 RS minum syrup tetapi keluhan
tidak berkurang.

Data Obyektif :
a. TTV : TD = 170/110 mmHg ; Rr
= 28 x/mnt ; N = 90 x/mnt ; T =
37,2 C.
b. BB = 50 kg, elastisitas kulit
menurun.
c. KU : Sedang, Conjunctiva
Anemis, keluar keringat dingin
d. O2 = 3 Ltr/mnt
e. Minum : 3 - 4 gelas belimbing/
hari
f. BAK : 4 - 5 x/hari, warna kuning
jernih, tidak ada darah.
g. Hb : 8,5 g/dl
h. Eritrosit :3,19 . 106/uL
i. Hct : 27,7 %
j. GDS plasma : 39 mg/dL
k. Ureum : 158 mg/dL
l. Kreatinin : 10,4 mg/dL

C. Intervensi Keperawatan
Intervensi yang dibuat penulis berdasarkan dengan teori dan
disesuaikan dengan tingkat kegawatan dan kondisi pasien. Berikut
Intervensi yang di rencanakan oleh penulis adalah :
No Dx. Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi
1 Kekurangan Setelah dilakukan tindakan 1 a. Ukur tanda atanda vital
b. Ukur BB setiap hari
volume cairan x 60 menit diharapkan
c. Selimuti pasien dengan
berhubungan kebutuhan cairan / hidrasi
selimut tipis
dengan dieresis pasien terpenuhi, dengan d. Observasi balance cairan
 osmosis kriyeria hasil : dan pengeluaran, catat hal
a. Tanda tanda vital
(Hipoglikemia), hal seperti mual, muntah,
terkontrol / dalam
mual, muntah. dan distensi lambung
keadaan stabil ( TD : e. Observasi adanya kelelahan
140/90 mmHg, Rr : 22 yang meningkat, edema,
26 x/mnt, N : 80 - 84 peningkatan BB, nadi tidak
x/mnt, T : 36,5 37,5 teratur.
f. Kolaborasi :
C.).
Kolaborasi dengan dokter
b. Pasien tidak lemes
c. Turgor kulit baik dalam penentuan program
terapi
1) Pemberian terapi cairan
sesuai indikasi, paling
sedikit 2500 ml/hari,
atau dengan Normal
salin atau tanpa dextrose
2) Pantau pemeriksaan
Laboratorium dan cek
GDS perifer

D. Implementasi
Implementasi dilakukan pada hari senin tanggal 26 Januari 2011 selama
60 menit. Berikut hasil implementasi yang dilakukan penulis :

Hari/ Tgl / No. Implementasi Respon Pasien Ttd

jam Dx.
Rabu, 26 1 Mengukur S : pasien mengatakan badan mahasis
Januari 2011, tanda tanda terasa lemes, pusing, dan wa
jam 19.05 vital seseg.
O : keluar keringat dingin,
TTV = TD : 170/110
mmHg, Rr : 28 x/mnt, N :
90 x/mnt, T : 37,2 C.
 O2 : 3 Ltr/mnt.

Jam 19.07 1 Mengambil S : pasien mau mahasis

O : sample darah diambil : 4
darah sample wa
cc.
laboratorium
GDS I perifer : LOW
dan mengecek
GDS I perifer.
Jam 19.08 1 Kolaborasi S : dokter mengatakan untuk mahasis
dengan dokter memberikan infus D10 % wa
dalam dan D 40% 2 flash.
O : persiapan pemberian terapi
penentuan
cairan parenteral.
program terapi

Jam 19.10 1 Menganjurkan S : pasien mengatakan mahasis

pasien untk sebelum berangkat ke RS wa
minum teh sudah minum sirup, tetapi
hangat manis. keluhan juga belum
berkurang.
O : keluarga pasien membeli
teh manis..

Jam 19.15 1 Memasang S : pasien mengatakan mahasisw

infus D 10 % bersedia dipasang infus a
O : infus D 10 % terpasang :
20 tpm pada tangan kanan
Jam 19.17 1 Memasang infus S : -- Mahasis
O : Infus D 40 % terpasang
D 40 % 2 flash wa
2 flash : 50 cc.
Jam 20.00 1 Mengecek GDS II S : pasien mengatakan merasa Mahasis
perifer. agak mendingan wa
O : GDS II perifer : 109
mg/dL.

E. Evaluasi Keperawatan
 Evalusi terakhir dilakukan pada hari selasa tanggal 26 Januari 2011 pada
pukul 20.30 WIB. Penulis mengunakan Sistem SOAP (subyektif, obyektif,
assessment, dan planning). Pada setiap evaluasi ada tiga kemungkinan
yaitu tujuan tercapai, tidak tercapai, tercapai sebagian berarti pelaksanaan
dari rencana belum selesai.
Berikut hasil evalusi yang dilakukan penulis :
Hari/ No. Evaluasi (SOAP) paraf
Tgl/jam Dx
Rabu, 26 1 S : pasien mengatakan sudah agak mendingan, mahasis
Januari lemesnya sudah berkurang. wa
Pasien juga mengatakan sudah tidak pusing.
2011, jam
20.05 O : ekspresi wajah tenang, KU : Sedang, GDS II
perifer 109 mg/dL
TD : 160/90 mmHg, Rr = 26 x/mnt, N = 88
x/mnt.
Keringat dingin sudah berkurang.
O2 = 3 Ltr /mnt
Infus D10 % = 20 tpm.

A : masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan
Delegasi ke perawat bangsal.