Professional Documents
Culture Documents
http://duniailmukeperawatan.blogspot.com/2011/10/asuhan-keperawatan-
congestive-heart.html
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat.
Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal jantung:
b. Arteriosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
C. Manifestasi Klinik
D. Penatalaksanaan Medik
E. Komplikasi
- Syok kardiogenik
- Episode tramboemboli
- Efusi dan tamponade perikardium
2. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Riwayat Keperawatan
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari
Insomnia, nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda : gelisah, perubahan status mental, misal: letargi
Tanda vital berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik
sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok septik,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis) atau tinggi
(kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)
Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup frekuensi jantung:
takikardia (gagal jantung kiri)
Irama jantung: disritmia
Bunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah murmur sistolik
dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Warna: pucat, sianotik
Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
Hepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis
Bunyi nafas: kreker, ronchi
Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ
c. Integritas ego
Gejala : ansietas, khawatir, takut
Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan
medis)
Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap
Berkemih malam hari (rakturia)
Diare/konstipasi
e. Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah
Penambahan berat badan signifikan
Pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein penggunaan diuretic.
Tanda : penambahan berat badan cepat
Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
f. Hygiene
Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
g. Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kusut pikir, disorientasi
Perubahan perilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot
Tanda : tidak tenang, gelisah
Fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri
i. Pernafasan
Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.
Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis
Penggunaan penyakit paru kronis
Penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi
Tanda : pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot aksesori
pernafasan, hasal faring
Batuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa
pembentukan sputum
Sputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi
Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan
Warna kulit: pucat atau sianosis
j. Keamanan
Gejala : perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot
Kulit lecet
k. Interaksi sosial
Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
l. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat saluran kalsium
Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
B. Pemeriksaan Fisik
C. Test Diagnostik
a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventrikular.
c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding
d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Roentgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
pulmonal.
f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti hepar
g. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi diuretic
h. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan pCO2 (akhir)
i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal
j. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air
k. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Intervensi:
a. Auskultasi nadi perifer
Rasional : biasanya terjadi takikardia
b. Catat bunyi jantung
Rasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi
yang distensi
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis pedis dan posubial
d. Pantau tekanan darah
Rasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat
normal lagi
e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi sebagai
refraktori
f. Pantau haluaran urine
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan
natrium
g. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen
medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stres
Rasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah, dan
meningkatkan frekuensi/kerja jantung
h. Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi jantung.
b. Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea. berkeringat,
pucat.
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Kaji prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres
juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas
dengan periode istirahat,
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres
miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
f. Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung
tidak dapat membaik kembali.
Intervensi:
a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.
Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut.
Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d. Buat jadwal pemasukan cairan
Rasional : Melibatkan pasien dalam program terapi.
e. Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi
f. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan
atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).
Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan
pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah
gambaran secara umum hanya setelah retensi.
g. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan
Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru
h. Pantau TD dan CVP
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
i. Pemberian obat sesuai indikasi
Rasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan.
4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolus.
Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala distress pernafasan
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
b. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi sering.
Rasional : membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat,
posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.
Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru
maksimal
e. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi
biasanya ada pada GJK kronis.
f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan.
g. Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : membantu proses penyembuhan .
Intervensi:
1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan
pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK
Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan
2. Kuatkan rasional pengobatan
Rasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk
mengontrol gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat di
antara aktivitas.
Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung,
eksaserbasi kegagalan.
4. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.
Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping
dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
5. Anjurkan makan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
6. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor.
Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk
membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan
mencegah berulang/komplikasi.
7. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema, demam,
hemoptisis.
Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan
kesehatan dan mencegah komplikasi.
8. Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk bertanya.
Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan
kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat.
9. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis.
Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat
mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit
BAB I konsep dasar http://doviziosodoviziosoandrea478.blogspot.com/
BAB I
KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung
jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung
sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long,
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiri.
B. PENYEBAB
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan
penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis
asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut,
serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis,
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi
gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk,
pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi
dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia
dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama
derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat,
kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara
D. PATOFISIOLOGI
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO =
HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung
sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama
kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa
pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus
kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan
perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit
dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan
kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak
berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin,
penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu
terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak
vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini
menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel
kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka
merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem
F. FOKUS PENGKAJIAN
Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal.
Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.
a. Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan
b. Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan
c. Tingkat kesadaran
d. Perifer
Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk
Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat
Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa
pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih
(edema pulmonal).
2. Nutrisi
pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak,
3. Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau
konstipasi.
4. Berpakaian
5. Personal Hygiene
perawatan diri.
Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.
Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga
Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung,
bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak
tenang, gelisah.
11. Bekerja
13. Belajar
14. Rekreasi
G. FOKUS INTERVENSI
Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea
angina (melapor).
Intervensi :
kelemahan fisik.
sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
Intervensi :
a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasolidator, diuretic.
berkeringat, pucat.
Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam
rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman
Intervensi :
4. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan
Intervensi :
5. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan
Intervensi :
terganggu/ pigmentasi.
Intervensi :
d. Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.
BAB II resume
BAB II
RESUME KEPERAWATAN
Pengkajian dilakukan oleh Andri Priatmaka pada tanggal 22 Juni 2008 di ruang
A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
penjaga rumah, diagnosa medis CHF, tanggal masuk 18 Juni 2008 pukul 15.30 WIB.
2. Riwayat Kesehatan
melalui IGD dengan kesadaran composmentis, keadaan umum baik, terpasang infuse
RL. Saat dikaji pada tanggal 22 Juni 2008 pasien mengatakan nyeri pada dada tetapi
hilang timbul, skala nyeri 5, nyeri seperti ditusuk - tusuk, nyeri timbul bila pasien
Dari riwayat kesehatan dahulu pasien mengatakan 1 tahun yang lalu pernah
Dari riwayat kesehatan keluarga pasien mengatakan Bapak pasien pernah mengalami
B. FOKUS PENGKAJIAN
Dari pengkajian pola istirahat tidur pasien mengatakan tidur 6-8 jam perhari karena
Dari kebutuhan rasa aman dan nyaman pasien mengatakan merasakan aman ketika bersama
Dari pola personal hygiene pasien mengatakan dapat merawat diri sendiri dengan mandi 2x
perhari, gosok gigi 2x sehari, potong kuku seminggu sekali, keramas 2x seminggu.
Dari kebutuhan belajar pasien bertanya kepada keluarga, perawat, dokter dan orang lain.
Dari pemeriksaan fisik keadaan umum pasien baik, kesadaran composmentis, TD: 110/80
Mulut: gigi terlihat bersih, dada terdengar bunyi jantung S3 (Galilop) pada dada sebelah kiri.
C. ANALISA DATA
1.Data subyektif: Pasien mengatakan nyeri pada dadanya dengan skala nyeri 5
Data obyektif: Ekspresi wajah meringis menahan sakit, pasien menunjukkan lokasi nyerinya.
S: skala nyeri 5
2. Data subyektif: pasien terpasang infus dan tanda-tanda infeksi tidak muncul, S: 36,5C,
Masalah keperawatan yang muncul resiko tinggi infeksi dengan etiologi port de entre.
3. Data subyektif: pasien mengatakan tidak tahu tentang penyakit yang dideritanya.
Masalah keperawatan yang muncul kurang pengetahuan tentang penyakitnya dengan etiologi
kurang informasi.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri dapat
terkontrol dengan kriteria hasil: nyeri terkontrol, ekspresi wajah tenang, kemudian rencana
tindakannya adalah monitor tanda-tanda vital, kaji skala, frekuensi dan intensitas nyeri,
ajarkan teknik relaksasi, ciptakan lingkungan yang nyaman, kolaborasi pemberian analgetik.
Implementasi yang dilakukan 23 Mei 2008 adalah mengkaji keadaan umum pasien,
berhubungan dengan ischemia sudah agak berkurang atau sudah terkontrol dengan data
subyektif : pasien mengatakan nyeri dapat terkontrol atau berkurang kemudian data obyektif
pasien tampak tenang, sksla nyeri berkurang menjadi 3, TD: 100/70mmHg, N: 104x/menit, S:
36,5C, RR: 28x/menit. Untuk planning selanjutnya adalah : kurangi aktifitas pasien,
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan tanda-tanda
infeksi tidak muncul dengan criteria hasil : tanda-tanda infeksi tidak muncul, tanda-tanda
vital dalam batas normal, kemudian rencana tindakannya adalah : monitor tanda-tanda vital,
kaji tanda-tanda infeksi, cuci tangan sebelum dan sesusdah melakukan tindakan, batasi
Implementasi yang dilakukan pada pukul 08.00 WIB mengukur tanda-tanda vital,
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan pasien paham
dan mengertti tentang penyakitnya dengan kriteria hasil : pasien terlihat tenang, kemudian
rencana tindakannya adalah : kaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya, berikan informasi
tentang penyakit dan penatalaksanaanya dengan bahasa yang mudah dipahami, lakukan
penkes.
Implementasi yang dilakukan pada pukul 09.45 WIB mengkaji pengetahuan pasien tentang
penyakitnya pukul 10.00 WIB melakukan kontrak untuk penkes, pukul 10.15 WIB
informasi teratasi dengan data subyektif : pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakitnya,
data obyektif : pasien terlihat tenang, pasien tidak bertanya-tanya lagi tentang penyakitnya.
BAB III
BAB III
PEMBAHASAN
Dalam bab ini penulis akan membahas definisi, pengkajian, analisa data, diagnosa
yang dilakukan.
Nyeri akut adealah keadaan dimana individu mengalami dan melaporkan adanya rasa
ketidaknyamanan atau adanya serangan mendadak atau pelan yintensitasnya dari ringan
sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksikan dengan durasi
Penulis menyadari terdapat ketidakcocokan antara keluhan utama saat dikaji dan masalah
keperawatan yang muncul. Yang seharusnya keluhan utamanya itu adalah nyeri bukan sesak
nafas. Penulis mengangkat diagnosa tersebut karena pasien mengatakan nyeri pada dada
sebelah kiri. Batasan karakteristik : laporan secara verbal atau non verbal, posisi antalgic
untuk menghindari nyeri, gerakan melindungi gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit
atau gerakan kacau, menyeringai), menarik bila disentuh (Carpenito, 2001; Nanda, 2001 :
123).
Diagnosa ini muncul karena penulis menemukan data subyektif: pasien mengatakan nyeri
pada dada sebelah kiri dengan skala nyeri 5, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri timbul bila
pasien bergerak atau aktivitas, nyeri dating tiba-tiba, data obyektif: ekspresi wajah meringis
Diagnosa nyeri diprioritaskan pertama karena yang dikeluhkan pasien pada saat itu adalah
nyerinya, dan apabila tidak segera diatasi akan mengganggu aktivitas pasien dan mengganggu
Diagnosa nyeri diangkat dengan mempertimbangkan nyeri yang dirasakan pasien dan akan
Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 yaitu jika terjadi nyeri akan diikuti peningkatan
tekanan darah dan nadi. Pada pengkajian didapatkan skala nyeri 5 kekuatan, dengan mengkaji
tanda-tanda vital, mengkaji skala nyeri, tanda-tandanya serta penanganan yang tepat.
Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 yaitu dengan teknik relaksasi akan membuat otot-otot
terkontrol.
Kekuatan : dengan lingkungan yang tenang diharapkan pasien dapat mencukupi waktu
Evaluasi dilakukan pada tanggal 23 Juni 2008 pukul 13.30 WIB dengan masalah nyeri
berhubungan dengan ischemia, masih terjadi dengan data subyektif : pasien mengatakan nyeri
berkurang atau dapat terkontrol dengan skala nyeri 3,kemudian data obyektif : ekspresi wajah
24x/menit.
Hal ini didukung oleh Carpenito, 2001 : 45 yaitu memperlihatkan bahwa orang lain
membenarkan nyeri itu ada, menghubungkan pengurangan nyeri setelah melakukan tindakan
peredaan rasa nyeri yang memuaskan, rencana masalah nyeri teratasi sebagian, intervensi
2. Resiko Tinggi Infeksi Berhubungan dengan Pintu Masuk Organisme (port de entree)
Resiko tinggi infeksi adalah keadaan dimana seorang individu beresiko terserang oleh agen
pathogen dan oportunis (virus, jamur, bakteri, protozoa atau parasit lain) dari sumber-sumber
fungsiolaesa) batasan karakteristik minor terjadi peningkatan suhu tubuh lebih dari 37 C,
terjadi peningkatan tekanan darah, nadi dan kemungkinan respirasi (Carpenito, 2001 : 205).
Diagnosa tersebut ditegakkan karena penulis menemukan tanda-tanda sebagai berikut : data
Diagnosa ini dijadikan diagnosa ke dua karena bila masalah tersebut tidak diatasi segera
maka kemungkinan akan terjadi infeksi sehingga akan menimbulkan masalah baru dan
Hal ini dilakukan agar penulis dan keluarga mengetahui tanda-tanda vital dan tanda-tanda
infeksi (Carpenito, 2001 : 205). Dengan hasil tekanan darah 120/80 mmHg, RR : 22x/menit,
kelemahan : jika tidak dilaksanakan tidak diketahui tanda-tanda dari infeksi atau peradangan
c. Tingkatkan cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan perawatan atau tindakan.
Hal ini dilakukan untuk mencegah kontaminasi silang atau kolonisasi bacterial.
d. Membatasi pengunjung
Membatasi pemajanan pada bakteri atau infeksi. Perlindungan isolasi dapat dibutuhkan pada
Antibiotik yang diberikan yaitu Ampicillin 3x1gr. Ampicillin mengandung antibiotic yang
bekerja menghambat dinding sel bakteri sehingga dapat mencegah terjadinya infeksi
Hal ini dilakukan sesuai intruksi untuk mengobati infeksi yang terjadi dengan diberikannya
Evaluasi pada masalah resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pintu masuk
mikroorganisme tidak terjadi denga data obyektif : tanda-tanda infeksi tidak muncul, infuse
Hal ini didukung oleh Carpenito, 2001 : 206 dengan criteria hasil yaitu memperlihatkan
teknik cuci tangan yang sangat cermat pada waktu pulang, bebas dari proses infeksi
nosokomial selama perawatan di RS, memperlihatkan pengetahuan tentan faktor resiko yang
berkaitan dengan infeksi dan melakukan tindakan pencegahan yang tepat untuk mencegah
infeksi.
Perubahan curah jantung adalah keadaan dimana seseorang individu mengalami penurunan
jumlah darah yang dipompakan oleh jantung mengakibatkan gangguan fungsi jantung
Diagnosa ini tidak muncul karena penulis hanya terfokus pada nyerinya saja, yang
seharusnya diagnosa ini muncul karena pasien mengalami kegagalan jantung, dimana jantung
gagal melakukan fungsinya sehingga terjadi penurunan kontraktilitas jantung sehingga terjadi
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air atau menurunnya
Kelebihan volume cairan adalah keadaan dimana seorang individu mengalami atau beresiko
Diagnosa ini tidak muncul karena pasien tidak mengalami tanda-tanda kelebihan volume
Diagnosa ini tidak diangkat oleh penulis karena data yang ada tidak mendukung untuk
mengangkat diagnosa tersebut. Itegritas kulit masih baik, tidak ada kemerahan, turgor kulit
baik.
kesehatan, melakukan dengan tidak tepat perilaku kesehatan yang dianjurkan atau yang
data subyektif : pasien mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya, data obyektif : pasien
lancer.
Penulis melakukan hal ini karena dengan mengetahui tingkat pengetahuan pasien akan
mempermudah dalam menentukan tindakan yang tepat untuk mengatasi masalah ini.
Kekuatan : penulis bias mengkaji pengetahuan, kelemahan : bila cara mengkaji tidak tepat
b. Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien, keluarga tentang gagal jantung, penyebab,
tanada dan gejala, cara merawat, serta diit. Hal ini dilakuakn untuk menambah pengetahuan
pasien dan keluarga tentang penyakit gagal jantung dan diitnya yang baik. Kekuatan :
pengetahuan pasien bertambah dan mampu menjaga kondisi dengan penyakit gagal jantung.
penyaikitnya) dapat diatasi sesuai waktu dan tujuan yaitu ditunjukkan denga data subyektif :
pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakitnya dan data obhyektif : pasien terlihat
tenang, tidak bertanya-tanya lagi tentang penyakitnya. Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Setelah penulis menyusun laporan yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Tn. P
pasien dan keluarga untuk mengetahui masalah-masalah yang muncul dan tindakan
A. SARAN
menghambat jalanya kegiatan dan untuk menambah tingkat pelayanan terhadap pasien.
Semoga laporan yang penulis susun ini bermanfaat bagi yang membaca,khususnya
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh,
kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah
gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan
dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan
perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus
vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif
perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti
kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-
sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
KLASIFIKASI
1. Gagal jantung akut -kronik
A. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output
dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps
pembuluh darah.
B. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik,
penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
A. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat
sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
B. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri
yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara
sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
A. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
B. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.
B.Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
D.Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai
untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
E.Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa.
Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang
diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung
yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang
lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai
memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah
dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik.
Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian
antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk
mengendalikan gejala.
F.WOC CHF
G.Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis
H.Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji
potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).
I.Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat
atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium (<>
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (<>
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal
pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi
dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah:
Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic
yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari
vasodilator pada disfungsi sistolik.
Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian
dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada
disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD,
hipertrofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan
penanganannya.
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak
mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan
terapis.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
BAB III
TINJAUAN KASUS
I. PENGKAJIAN
A. Identitas Pasien
Nama : Tn.D
Umur : 40 thn
Pendidikan : SD
Suku Bangsa : Jawa
Pekerjaan : Siswa
Agama : Islam
Status Perkawinan : Tidak kawin
Alamat : Jl. Lyli No. 05
No. Telp/Hp :-
No. Medical Record : 69.66.40
Ruang Rawat : Nuri I
Gol. Darah : o+
B. PENANGGUNG JAWAB
Nama : JAMKESMAS
Pekerjaan :-
Alamat :-
No. Telp/Hp :-
2. Kondisi atau keadaan klien saat pengkajian (menggunakan alat bantu, jelaskan)
Klien terpasang IVFD NACL 30 tts/i, K/U lemah, kesadaran CM, klien mengatakan
kepalanya pusing, klien terlihat bingung, klien banyak bertanya, pasien mengatakan BAB
udah 5 x hari ini TTV: TD: 140/90 mmHg, N: 94 x/i, S: 36,9 C, RR: 24 x/i.
: meninggal :
Laki-laki : pasien
b. SOSIAL
Orang yang terdekat dgn pasien : Ibu
Hubungan antar keluarga : Baik
Hubungan dengan orang lain : Baik
Perhatian terhadap orang lain : Baik
Perhatian terhadap lawan bicara : Baik
Kegemaran/Hobi : Memancing
c. SPIRITUAL
Pelaksanaan Ibadah : Baik
Kepercayaan/keagamaan dan aktifitas keagamaan yang ingin dilakukan
Keyakinan Kpd Tuhan : Yakin
Lain-lain, jelaskan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
Masalah keperawatan : tidak ada
J. CATATAN KHUSUS
1. Apa pasien mengerti tentang penyakit yang di deritanya? : tidak
2. Bila dulu pernah dirawat, macam kegiatan perawatan apa dirasakan terganggu? : Tidak ada
3. Bagaimana hubungan suami istri sebelum dan sesudah sakit? : Baik
4. Apakah ada pertanyaan yang diajukan? : Ada
5. Bila ada : tentang program pengobatan penyakitnya
Masalah Keperawatan : Kurangnya pengetahuan tentang program
pengobatan
K. PEMERIKASAAN FISIK
1. Umum
Keadaan umum : Baik
Tingkat kesadaran : Komposmentis
Tinggi badan : 170 cm
Berat badan : 61 kg
Masalah keperawatan : Tidak ada
2. Tanda-tanda Vital
Suhu : 36,9 C
Nadi : 94 x /i
Pernafasan : 24 x/i
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Masalah keperawatan : Tidak ada
3. Integumen
Kulit
Inspeksi
Kebersihan kulit : Bersih
Warna kulit : Pucat
Kelembaban : Kering
Palpasi : Suhu : Hangat
Tekstur: Normal
Turgor : tidak ada
Masalah keperawatan : tidak ada
4. Kuku
Inspeksi : Warna : Normal
Bentuk : Normal
Keadaaan : Bersih
Palpasi : Capillary refill : Normal
Masalah keperawatan : Tidak ada
5. Rambut dan Kepala
Inspeksi : Kuantitas : Tipis
Distribusi : Normal
Palpasi : Tekstur : Halus
Kulit Kepala : Berketombe
Keadaan rambut : Kotor
Tekstur: Halus
Masalah keperawatan : Gangguan pemenuhan personal hygiene
6. Wajah/Muka
Inspeksi : Simetris : ya
Ekspresi wajah : Bingung
Masalah keperawatan : Tidak ada
7. Mata
Inspeksi : kesejajaran : Normal
Palpera : Normal
Sclera : Normal
Conjungtiva : Tidak ikterik
Pupil : Tidak anemis
Reaksi pupil thd cahaya : Isokor
Keadaan mata : Bersih
Palpasi : Nyeri tekan : Tidak
Masalah keperawatan : Tidak ada
8. Telinga
Inspeksi : Normal
Keadaaan Telinga : Bersih
Masalah keperawatan : Tidak ada
9. Hidung dan Sinus
Inspeksi : Simetris : Ya
Kesulitan Bernafas : Ya
Warna kulit hidung : Cokelat
Pembekakan : Tidak
Mukosa : Lembab
Perdarahan : Tidak
Keadaan Hidung : Kotor
Palpasi suhu sinus terhadap nyeri tekan
Frontal : tidak
Maxilaris : tidak
Masalah Keperawatan : Gangguan pemenuhan personal hygiene
10. Mulut
Inspeksi : Bibir : Normal
Gusi : Normal
Gigi : Sisa makanan
Lidah : Simetris
Keadaan Mulut : kotor
Masalah Keperawatan : Gangguan pemenuhan personal hygiene
11. Leher
Inspeksi : Normal
Palpasi : Leher : Panas
Masalah Keperawatan : Tidak ada
12. Thorax/Dada dan Paru-paru
Inspeksi : Postur : Normal
Bentuk : Normal
Pola nafas : normal
Sifat nafas : Dada
Retraksi Torakalis : Ada
Batuk : Tidak ada
Palpasi : Normal
Ekspansi paru pd sisi knan & kiri : Simetris
Taktil Fremitus : Anterior : Normal
Posterior : Normal
Perkusi Paru : Resonan/normal
Auskultasi : Vesikuler
15. Abdomen/Perut
a. Abdomen
Inspeksi : Normal
Auskultasi : Bising usus : Normal
Perkusi Hepar : Pekak
Limpa : Redup
Abdomen : Timpani
Palpasi Ringan :-
b. Anus : terdapat luka
Lain-lain :-
Masalah keperawatan : gangguan integritas kulit
16. Genitalia
Inspeksi : Normal
Kateter: Tidak terpasang
Palpasi : Normal
Masalah Keperawatan : Tidak ada
17. Muskuloskletal
Inspeksi
Otot : Ukuran : Normal
Kontraktur : Tidak
Tremor: Tidak
Tulang : Normal
Tulang Belakang : Normal
Sendi : Normal
ROM : Normal
Palpasi
Otot : Lemah
Tulang : Normal
Sendi : Normal
Masalah Keperawatan : Intoleransi aktivitas
18. Persarafan/Neurologi
Orientasi : Baik
Atensi : Baik
Berbicara : Normal
Sensasi : Sentuhan
Penciuman : Baik
Pengecapan : Baik
Ingesti-digesti : Mengunyah : mampu
Menelan : Mampu
Gerakan : Berjalan : mampu
Masalah Keperawatan : Tidak ada
L.HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium tanggal 17 februari 2010:
-Hb 11,9 g/dl
-Leukosit 3000 sel/mm3
-Trombosit 556.000/mm3
-Ht 35,4 %
-Eritrosit 4,55 x 106/mm3
-LED 10
- Evaluasi
-Terapi diuretic dapat
peningkatan
disebabkan oleh
intoleran
kehilangan cairan tiba-
aktivitas
tiba/berlebihan
- Kelebihan volume (hipovolemia) meskipun
cairan berhubungan
edema/asites masih ada.
dengan : menurunnya
laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah
jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan
retensi natrium/air - Pantau
pengeluaran
- perlu memberikan diet
Setelah dilakukan urine, catat
yang dapat diterima klien
tindakan jumlah dan
yang memenuhi
keperawatan warna saat
kebutuhan kalori dalam
selama 2 x24 jam dimana diuresis pembatasan natrium
Dengan KH terjadi.
3 Klien akan :
Mendemonstrasik
an volume cairan
18-nov-
2011 stabil dengan
keseimbangan
masukan
danpengeluaran,
bunyi nafas
-Pantau/hitung
bersih/jelas, tanda
keseimbangan
vital dalam
pemaukan dan
rentang yang
pengeluaran
dapat diterima,
selama 24 jam
berat badan stabil
dan tidak ada
edema.,
Menyatakan
pemahaman
tentang
pembatasan - Pemberian obat
sesuai indikasi
cairan individu
(kolaborasi)
-Konsul dengan
ahli diet.
IV. CATATAN KEPERAWATAN
TANGGAL/JAM NO.DX TINDAKAN KEPERAWATAN NAMA JELAS
17 Feb 2010 1 -Memberikan pasien banyak minum air putih
09 : 00 WIB -memberikan pasien makanan yang kaya akan
serat, yaitu: tepung sereal, roti, dan buah-
buahan segar
-Mengajarkan kepada klien tentang jenis-jenis
makanan yang banyak mengandung air seperti
buah-buahan
-memberikan cairan elektrolit sesuai prototkol
( dengan oralit dan cairan parenteral bila
indikasi)
-memberikan obat anti diare dan antibiotic
sesuai program.
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada pembahasan penulis akan membahas mengenai kesenjangan dari Asuhan
keperawatan pada klien dengan stroke hemoragic. Berdasarkan tinjauan teoritis dan tinjauan
kasus yang telah dibuat dan serta faktor-faktor yang menghambat dan mendukung dalam
pelaksanaan asuhan keperawatan yang mengacu pada teori yang ada.
A. Pengkajian
Pengkajian yang telah dilakukan berdasarkan teoritis dan anamnesa dari pasien, kemudian
data dikumpulkan dan dianalisa sehingga dapat diketahui kebutuhan klien sesuai dengan
permasalahan yang ada. Data yang didapat setelah pengkajian yang dilakukan pada dirasa
Ny.N sudah cukup sesuai dengan pengkajian berdasarkan tinjauan teoritis yang ada. Data-
data tersebut sudah menunjang untuk melakukan asuhan keperawatan selanjutnya, karena
semua data sudah didapatkan dengan jelas dan akurat.
B. Diagnosa
Pada tahap ini penulis merumuskan diagnosa dengan menganalisis data- data yang
diperoleh dari hasil pengkajian. Berdasarkan hasil pengkajian terhadap kasus yang penulis
observasi, muncul tiga diagnosa, sedangkan pada tinjauan teoritis penulis menemukan lima
Diagnosa keperawatan, setelah penulis membandingkan antara tinjauan teoritis dan kasus
yang penulis temukan maka tidak dapat kesenjangan karena Diagnosa yang ada di tinjauan
teoritis juga ditemukan pada tinjauan kasus yaitu:
1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan
structural
2.Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai
dengan
C. Intervensi
Pada tahap ini penulis berusaha untuk melakukan intevensi berdasarkan prioritas masalah.
Didalam melakukan penyusunan rencana tindakan keperawatan penulis tidak mengalami
kesulitan. Intervensi yang disusun sesuai dengan prioritas masalah pada klien Tn D
Implementasi
Pada tahap ini penulis melakukan tindakan keperawatan sesuai dengan rencana
tindakan yang telah ditetapkan. Dimana dalam melakukan tindakan keperawatan penulis
tidak semata-mata melakukan sendiri tetapi melibatkan keluarga pasien serta bantuan dari
perawat ruangan.
Evaluasi
Evaluasi asuhan keperawatan merupakan upaya untuk melihat sejauh mana keberhasilan
asuhan keperawatan yang telah di capai dengan mengacu kepada tujuan. Kegiatan evalusi
yang dilakukan setelah tujuan dari masalah yang ada pada klien tecapai. Dari tiga diagnosa
keperawatan yang ada pada tahap akhir evaluasi, maka 3 masalah teratasi sebagian dan terapi
di lanjutkan.
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Pengkajian
Dalam makalah ini, antara pengkajian pada tinjauan teoritis dan tinjauan kasus sudah
terdapat kesamaan antara teori dan aplikasinya pada tinjauan kasus.
2. Diagnosa
Diagnosa keperawatan yang muncul yang ada pada tinjauan teoritis tidak seluruhnya
muncul pada tinjauan kasus. Namun diagnosa yang diangkat sesuai dengan masalah yang ada
pada tinjauan kasus sudah cukup mewakili dan sesuai dengan tinjauan teoritis.
3. Intervensi
Intervensi yang disusun berdasarkan prioritas masalah yang ada pada tinjauan kasus
sudah sesuai dengan tinjauan teoritis.
4. Implementasi
5. Evaluasi
Hasil evaluasi dari implementasi keperawatan pada tinjauan kasus setelah dilakukan
perawatan selama 2x 24 jam sudah sangat memuaskan karena semua masalah teratasi.
A. Saran
1. Untuk Institusi
a. Mengupas secara jelas tentang konsep teoritis dan asuhan keperawatan pada klien dengan
GAGAL JANTUNG KOGNESTIF (CHF.
b. Mendemonstrasikan kepada mahasiswa tindakan keperawatan yang benar pada klien
GAGAL JANTUNG KOGNESTIF (CHF.
2. Untuk Rumah sakit
a. Memperbaiki sistem manajemen Rumah sakit, sehingga mempermudah proses keperawatan.
b. Memperhatikan jadwal pemulangan klien dengan GAGAL JANTUNG KOGNESTIF
(CHF.
c. Meningkatkan mutu pelayanan.
3. Untuk Perawat
a. Melakukan perawatan terhadap klien dengan gangguan GAGAL JANTUNG KOGNESTIF
(CHF. dengan keperawatan professional
b. Melakukan perawatan sesuai dengan prosedur tetap.
c. Melibatkan keluarga dalam proses keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002,
Hal ; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas
Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun
1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.
ASKEP CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE )
I. KONSEP MEDIS
1. PENGERTIAN
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. ETIOLOGI
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya
laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama
dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
a. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah
agak runang disebut apex cordis.
b. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari
dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d. Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi
dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang
mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena
cava superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang
mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium
kiri.
Gerakan jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua
atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3
detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel
lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong
darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan
darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
4. PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan
akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata
dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan,
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan
upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap empat mekanisme respons
primer terhadap gagal jantung meliputi :
a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis
kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-
saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan
reditribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti
kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai
dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma,
yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis
yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan
observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal
jantung kronis.
b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah
kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem
RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang
mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.
c. Hipertrofi ventrikel
Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan
dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis
beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial.
Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan
ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume
seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini
diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi
ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.
d. Volume cairan berlebihan (overload volume).
Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran
ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang
sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan
ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi
eksentrik.
Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanismemekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang pertama dan
sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasif dan segera dapat
memberikan diagnosis disfungsi jantung dan informasi yang berkaitan dengan penyebab terjadinya
disfungsi jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi M-Mode, ekokardiografi 2D, dan Doppler,
maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi diperlukan.
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,
kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai
hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
b. RONTGEN TORAKS
Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema
paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru adalah
adanya diversi aliran darah kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.
c. ELEKTROKARDIOGRAFI
Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan
penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang
normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti di
berikut ini.
1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis;
2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan penyakit
jantung iskemik.
3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung
hipertensi.
4) Aritmia;
5) Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan disfungsi
ventrikel kanan.
7. PENGOBATAN
Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran
penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah:
a. Menurunkan kerja jantung;
b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;
c. Menurunkan retensi garam dan cairan.
a. TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang disertai dengan adema
paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c. TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta pemberian
diuretik baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung.
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan,
air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang menyebabkan
pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang
meningkatkan ekskresi kalium digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.
d. TERAPI DIGITALIS
Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan hingga saat ini diuretik
masih terus digunakan dalam bentuk yang telah dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan
foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785, William Whitering dari inggris
menggunakan digitalis untuk menyembuhkan sakit bengkak, yaitu edema pada ekstremitas akibat
insufisiensi ginjal dan jantung. Dimasa itu, Withering tidak menyadari bahwa sakit bengkak tersebut
merupakan akibat dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila diberikan dalam
dosis yang sangat besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan
klien mengalami mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau dan kuning, klien
melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak mampu untuk menahannya. Digitalis juga
menyebabkan sekresi urine meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat
dingin, kekacauan mental, sinkope dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel
dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat curah jantung
meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga
volume intravaskuler menurun.
f. TERAPI SEDATIF
pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan
sedatif yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau compos mentis dan
akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
a. Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal
Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, dan
edema pulmonal akut.
1) Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit
mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien.
2) Ortopnea
Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah keluhan umum lain dari gagal
ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vaskular pulmonal.
3) Dispnea Nokturnal Paroksismal
Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu klien biasanya
terbangun di tengah malam karena mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal
diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai
akibat dari posisi telentang. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area
jaringan secara normal. Namun, dengan posisi telentang.
4) Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi perhatian tetapi
dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala ini
dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.
5) Edema Pulmonal
Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongesti vaskular
pulmonal. Edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung
mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30 mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh
dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat nyeri
dada dan sputum berwarna merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis
dan harus ditangani dengan cepat dan tepat.
b. Blood
1.) Inspeksi
Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya edema ekstremitas.
2.) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
3.) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan
katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
4.) Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)
5.) Penurunan Curah Jantung
Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun,
gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan fungsional. Oleh karena itu,
kondisi ini secara potensial merupakan indikator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak
diperhatikan dan klien juga diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan yang dapat
meningkatkan suasana hati (mood).
6) Bunyi Jantung dan Crackles
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah adanya
bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, dihubungkan
dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang ditempatkan
dengan tepat pada apeks jantung. Klien diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan
bunyi. Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda pasti
kegagalan kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan komplians(peningkatan kekakuan)
Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal (premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya
ditemukan pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi
mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak
pernah ditemukan kecuali jika ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus secara umum
terdengar pada dasar posterior paru dan sering dikenal sebagai bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian
sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus diintruksikan untuk
batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada di
bawah diafragma.
7) Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stres, sinus takikardia mungkin
dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
8) Distensi Vena Jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari
ruang ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi
ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu
vena kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
9) Kulit Dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang
menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke organ-
organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya, maka manifestasi paling awal dari gagal
kedepan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit
tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin
yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.
10) Perubahan Nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang cepat dan lemah.
Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons terhadap perangsangan saraf simpatik.
Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan
nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat
dapat timbul pulsus alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut arteri.
c. Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi
jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
d. Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya
oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya
retensi cairan yang parah.
e. Bowel
1.) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila
proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke
rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres pernafasan.
2.) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen.
f. Bone
1.) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering
ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa
telah terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian
tungkai dan paha akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema merupakan cara
pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan
jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.
2.) Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang
berkurang yang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat
pembungan sisa hasil katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit atau anoreksia.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. PENYIMPANGAN KDM
3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi ektrikal.
b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemberesan cairan, kongesti
paru akibat sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan intertensial.
c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunkan curah jantung.
4. RENCANA KEPERAWATAN
Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pembesaran aciran, kongesti
akibat skunder dari perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstitial
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak napas.
Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif didapatkan tanda
vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam
batas normal.
Intervensi Rasional
Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen dalam
proses pertukaran gas
Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3 dengan analisa Untuk mengetahui tingkat oksigenisasi pada
gas darah jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
proses pertukaran gas
Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asedosis yang dapat memperberat
fungsi pernafasan
Cegah atelektasis dengan melatih untuk batuk efektif dan Kongesti yang berat akan memperburuk proses
napas dalam pertukaran gas sehingga berdampak pada
timbulnya hipoksia.
Kolaborasi : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
RL 500 cc/24 jam sehingga dapat mengurangi timbulnya edema
Digoxin 1-0-0 sehingga dapat mencegah gangguan pertukaran
gas.
Furosemind 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya retensi cairan
dengan menghambat ADH
Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.
Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT <3 detik, urine >600ml/hari.
Intervensi Rasional
Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan
keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila memungkinkan. difungsi ventrikel, hipertensi juga merupakan
fenomena umum berhubungan dengan nyeri,
cemas, pengeluaran katekolamin.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi, perifer dan diaphoresis Mengetehaui derajat hipoksemia dan
secara teratur. peningkatan tahanan perifer.
Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang nasogastrik. Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi
saluran pencernaan serta dampak penurunan
elektrolit
Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas. sebagai dampak gagal jantung kanan berat akan
di temukan adanya tanda kongesti pada hepar
Pantau output urine Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya produksi urine, pemantauan yang
ketat pada produksi urine <600 ml/hari
merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.
Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran darah dalam
jantung (kelainan katup, kerusakan, septum,
atau vibrasi otot papilaris).
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukkan komplikasi distritmia.
Berikan makanan kecil dan mudah di kunyah, batasi intake Makanan besar dapat meningkatkan kerja
caffeine jantung, kafein dapat merangsang langsung ke
jantung sehingga menigkatkan frekuensi
jantung.
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
- Pertahankan jalur masuk pemberian heparin (IV) sesuai darurat.
indikasi.
4. EVALUASI
Diagnosa 1 :
Diagnosa 2 :
a. RR Normal
b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan
c. GDANormal
Diagnosa 3:
http://akperbhayangkaraaskep.blogspot.com/2012/01/chf-congestiv-haert-
failure.html
May 25
Posted by DeZ
Labels: Asuhan Keperawatan
I. Tinjauan Teori CHF
A. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi
ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan
dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan
perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus
vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan
istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi
akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,
seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi
yang mendadak dapat berupa: aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli
paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi
juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
C. Faktor Fisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan
volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
a. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang.
b. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai
untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
D. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-
sendiri maupun gabungan dari: beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Penanganan
biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan
secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi
akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi
alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif.
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana namun sangat
tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangan sampai memaksakan
larangan yang tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui
bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah
baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian
antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk
mengendalikan gejala.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.
Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
- Meningkatnya volume intravaskuler.
- Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
- Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.
- Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.
- Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ.
- Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan serta
peningkatan volume intravaskuler.
F. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri
dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor
apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi
batas positif.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia misalnya: takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
2. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung: Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah:
a. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan
istirahat.
* Terapi Farmakologis
- Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal
jantung.
- Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
* Terapi Diuretik
- Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan bila
pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diet rendah natrium, jadwal
pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting
dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas
urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung).
- Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan
lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat.
- Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia
ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor,
penurunan refleks tendon dan kelemahan umum.
* Terapi Vasodilator
- Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung.
- Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus
dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan.
- Nitrogliserin.
f. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien
pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap
hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
g. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan.
h. Pemberian oksigen.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda:
1) TD; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi; mungkin sempit.
3) Irama Jantung; Disritmia.
4) Frekuensi jantung; Takikardia.
5) Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas; krekels, ronkhi.
15) Edema; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dan pitting).
6. Hygiene
a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
b. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda:
- Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
- Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
- Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
- Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar.
- Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
- Warna kulit; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan;
- Peningkatan frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG
- Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
- Bunyi ekstra (S3 & S4)
- Penurunan keluaran urine
- Nadi perifer tidak teraba
- Kulit dingin kusam
- Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
a. Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
d. Pantau TD
Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
Intervensi:
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama
tirah baring.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
Intervensi:
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi:
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan:
- Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
- Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi:
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
http://dezlicious.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-
dengan_25.html
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua
ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama
jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan
perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang
terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Dampak dari penyakit gagal jantung ini secara cepat berpengaruh terhadap
kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat
kekurangan oksigen yang dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplay
oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan
kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang bisa berakibat pada
keadaan terburuk yaitu kematian.
Patofisiologi dari gagal jantung kongestif CHF ini bahwa setiap hambatan
pada aliran ( forward flow ) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada
arah berlawanan dengan aliran ( backward congestion ). Hambatan pengaliran
( forward failure ) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam
sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung
adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.
Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung adalah berupa dilatasi
ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan
vasokontriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan
cairan badan dan peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung
bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat
gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan
gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini
disebut Gagal Jantung Kongestif / CHF.
Gagal jantung kongestif (CHF) dibagi menjadi 4 klasifikasi menurut NYHA
yaitu :
2. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau
aktifitas sehari-hari.
4. NYHA IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.
Faktor pencetus dari penyakit gagal jantung kongestif berupa hal sebagai berikut
:
1. Infark Miocard. Infark miocard ini disebabkan oleh karena penyakit arteri
koroner yang berefek kepada miokardium (kardiomiopati)karena
terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
akibat penumpukan asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati
alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati
dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
4. Stress emosional.
5. Aritmia.
6. Emboli paru.
7. Kehamilan / persalinan.
Dalam penyakit gagal jantung kita mengenal akan gagal jantung kanan dan
gagal jantung kiri.Berikut mekanisme dari gagal jantung tersebut :
Gagal Jantung Kiri. Dalam hal ini ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru
mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tanda-tanda bila
mengalami gagal jantung kiri yaitu : (dispnoe,batuk,mudah
lelah,takikardia,bunyi jantung S3,cemas,gelisah). Dispnoe karena karena
adanya penimbunan cairan dalam alveoli, ini biasa terjadi saat istirahat /
aktivitas. Orthopnoe ialah kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg
terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnoe/PND). Batuk : kering /
produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah.Mudah
lelah hal ini diakibatkan curah jantung berkurang dan menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan. Gelisah
dan cemas akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan/kesulitan bernafas.
Gagal Jantung Kanan. Hal ini karena sisi jantung kanan tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat
mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting
edema :oedem dg penekanan ujung jari ), penambahan BB, hepatomegali,
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum),
anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.Oedema ini mulai dari kaki
dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenitalia
eksterna dan tubuh bagian bawah.
3. Pemeriksaan EKG. Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan
primer jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-
tanda faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ).
Demikian tadi sahabat mengenai penyakit gagal jantung ditinjau dari segi
medisnya. Berikutnya kita akan menginjak kepada askep gagal jantung kongestif
(CHF) pada postingan selanjutnya karena memang berubungan erat dengan
bidang keperawatan yang kita geluti. Ini dia sahabat postingan mengenai askep
CHF gagal jantung kongestif Semoga dengan kita mengenal penyakit gagal
jantung ini bisa memberikan manfaat.
Penyakit jantung peripartum (PPHD)
Definisi
Peri partum heart disease (PPHD) adalah suatu kardiomiopati dilatasi yang
penyebabnya tidak diketahui dengan pasti. Demakis dkk pada tahun 1971 menemukan
beberapa kriteria untuk mendiagnosis PPHD, dan 1997 peserta pada National Heart, Lung
and Blood Institute (NHLBI) workshop setuju dengan kriteria tersebut, yaitu (1)
perkembangan gagal jantung dengan penyebab yang tidak diketahui pada bulan terakhir
kehamilan atau dalam 5 bulan setelah kehamilan, (2) tidak ada penyebab lain yang nyata
yang menyebabkan gagal jantung, (3) tidak ada riwayat penyakit jantung sebelum bulan
terakhir kehamilan, dan (4) adanya kriteria ekokardiografi yang spesifik meliputi disfungsi
sistolik ventrikel dengan ejeksi ventrikel kiri kurang dari 45%, fractional shortening kurang
dari 30% dalam M-mode echocardiographic scan, atau keduanya, dan left ventricular
enddiastolic dimension lebih dari 2.7 cm/m2 luas permukaan tubuh. Hal tersebut untuk
menghindari salah diagnosis dengan kondisi-kondisi lain akibat edema paru dalam
kehamilan, seperti disfungsi diastolik dan kelainan lain 1,2,3,4,5.
Etiologi
Penyebab pasti tidak diketahui. Penyebab lain diduga karena rendahnya kadar
Selenium, infeksi virus, autoantibodi, dan miokarditis. Faktor risiko meliputi obesitas,
memiliki sejarah gangguan jantung seperti miokarditis, penggunaan obat tertentu, merokok,
alkoholisme, kehamilan kembar, persalinan sesar, wanita usia lebih dari 30 tahun, riwayat
pernah melahirkan janin mati, hipertensi kehamilan, kurang gizi, dan ras Afrika-Amerika 5,6,7.
PPHD lebih banyak terjadi wanita multipara. Lebih sering pada kehamilan kembar
dan wanita dengan preeklamsi, tapi dua keadaan ini berhubungan dengan rendahnya tekanan
onkotik serum yang dapat menyebabkan edema paru nonkardiogenik disertai dengan stressor
lainnya. Pearson dkk menemukan bahwa perpaduan antara ras dengan hipertensi
dibandingkan dengan ras sendiri dapat meningkatkan insidensi PPHD5,6,7.
Frekuensi
Dilaporkan perkiraan insiden di Amerika Serikat bervariasi dan termasuk 1 kasus per
1300, 4000, dan hingga 15000 kelahiran hidup.4,5
Tujuh puluh lima persen didiagnosis pada 5 bulan paska melahirkan dan 45 %
dijumpai pada minggu pertama. Ketika dicurigai, diagnosis harus segera ditegakkan. 4,5
Prevalensi dilaporkan 1 kasus per 6000 kelahiran hidup di Jepang, 1 kasus per 1000
kelahiran hidup di Afrika, dan 1 kasus per 350-400 kelahiran hidup di Haiti. Prevalensi yang
tinggi di Nigeria disebabkan oleh konsumsi kanwa saat berbaring di atas lumpur panas
selama 2 kali sehari untuk 40 hari paska melahirkan. Tingginya kadar garam menyebabkan
kelebihan volume. 4,5
Kematian/Kesakitan
Angka kematian berkisar antara 7-50%, dengan setengah dari kematian dalam 3
bulan. Penyebabnya karena gagal jantung progresif, aritmia, atau tromboembolisme. Angka
kematian karena tromboembolisme mencapai 30%. Secara akut, hipoksia maternal dapat
menyebabkan gawat janin. Fenomena tromboembolis dapat memperberat PPHD karena
hiperkoagulabilitas kehamilan dan aliran lambat yang dapat menyebabkan trombosis vena
atau embolisme arteri yang berasal dari dilatasi ventrikel kiri yang berat atau fibrilasi atrium
kiri. Ketika PPHD didiagnosis, antikoagulan antepartum dengan heparin subkutan harus
segera diberikan hingga 6 minggu post partum. 4,5
Ras
PPHD telah dilaporkan pada wanita kulit putih, China, Korea, dan Jepang.
Berdasarkan kasus-kasus sebelumnya, PPHD lebih banyak diderita oleh wanita Afrika-
Amerika dari Amerika Serikat bagian selatan. 4,5
Jenis kelamin
PPHD diderita oleh wanita hamil dengan semua usia reproduktif. 4,5
Umur
Lebih banyak pada wanita usia lebih dari 30 tahun. Pada wanita yang lebih tua,
dibiaskan dengan tingginya prevalensi kondisi yang tidak terdiagnosis, seperti tirotoksikosis,
stenosis mitral, atau hipertensi, dengan kombinasi beberapa komplikasi kehamilan dan
perubahan fisiologis yang mengarah ke edema paru. 4,5
Gambaran Klinis
Wanita dengan PPHD tidak mempunyai riwayat kasus kecuali pada bulan terakhir
kehamilan, mereka mengalami dyspnoe, lemas, dan edema perifer. Batuk, orthopnoea dan
hemoptisis juga sering terjadi, dan hemoptisis merupakan manifestasi dari emboli
pulmonal.4,8,9
Tanda dan gejala hampir sama seperti gagal jantung dan tidak spesifik: paroxysmal
nocturnal dyspnoea, nyeri dada, batuk di malam hari, ronkhi ada, peningkatan tekanan vena
jugularis, dan hepatomegali. Penggunaan klasifikasi NYHA (New York Heart Association)
tidak sesuai karena kriteria tersebut terdapat pada kehamilan normal; klasifikasi tersebut tidak
akurat dalam menggambarkan tingkat keberatan disfungsi kardiak yang mendasarinya. 4,8,9
Pemeriksaan fisik sering ditandai dengan peningkatan tekanan darah, meskipun
kadang-kadang normal atau bahkan menurun; takikardi dan bunyi jantung ke-3 terdapat pada
85% pasien dengan PPHD dan merupakan tanda khas gagal jantung. 4,8,9
Diagnosis Banding
Perbedaan PPHD dengan bentuk lain kardiomiopati tergantung dari anamnesis dan
gambaran klinis; diagnosis ditegakkan dengan menyingkirkan penyebab kardiomiopati lain
yang diketahui.
Banyak tanda dan gejala kehamilan (dyspnoea, lelah, dan edema pada kaki) sama
seperti pada gagal jantung sehingga kadang-kadang terlewat pada wanita hamil. Diagnosis
PPHD harus benar-benar diperhatikan pada semua pasien dengan gagal jantung yang
menetap atau memburuk pada bulan terakhir kehamilan atau awal masa nifas. Ketika
diagnosis PPHD telah ditegakkan, setiap penyebab lain harus disingkirkan, seperti infark
miokard, sepsis, preeklampsi berat, emboli pulmonal, kardiomiopati dilatasi idiopatik,
penyakit katup (stenosis mitral dan aorta) dan vaskulitis pulmonal (systemic kupus
erythematosus, skleroderma, dan penyakit rematik).10,11
Kardiomiopati dilatasi idiopatik mempunyai karakteristik yang sama dengan PPHD,
tetapi onset tidak terbatas pada periode peripartum dan dapat terjadi pada trimester ke-2;
untuk kondisi lainnya, diagnosis banding tidak terlalu sulit karena aspek-aspek klinis cukup
mendukung berdasarkan evaluasi darah dan radiologis. 10,11
Metode Diagnostik
Electrocardiogram (ECG), radiogram dada, M-mode dan two dimensional Doppler
echocardiographic merupakan pemeriksaan rutin.12
ECG mungkin normal, tapi biasanya sinus takikardi atau fibrillasi atrial. Mungkin
juga ditemui voltase yang normal atau rendah, serta lef ventricular hypertrophy. Bentuk lain
adalah left ventricular hypertrophy (LVH) atau left atrial enlargement (LAE), dan non-
spesifik gelombang T inverted, gelombang Q inverted, atau bentuk lain yang tidak spesifik
seperti abnormalitas gelombang ST-T. Interval PR atau QRS yang memanjang dan kadang-
kadang bundle branch block (BBB)mungkin dapat dijumpai. Kateterisasi jantung, serologi
virus, dan biopsi endomiokardial dapat dipertimbangkan pada kasus pasien yang tidak
berespon pada awal terapi.12,13