Patologia de Gastritis

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SECRETARIA DE
EDUCACION
SUBDIRECCION DE EDUCACION ESTATAL
DIRECCION DE EDUCACION MEDIA SUPERIOR
Colegio Nacional de Educacin

Profesional
Tcnica Bachiller
MATERIA: Propedutica de Enfermera.
TRABAJO: Patologa.
DOCENTE: Mara del Carmen Leticia Mayett

Gonzlez.
ALUMNO: Diego Alberto Prez Calvo.
GRUPO: 2014.
FECHA: 27/mayo/2016.
LUGAR: Conalep 312 Tuxtla GTZ, Chiapas.
Tuxtla GTZ, Chiapas.

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Marco terico de Gastritis.

Es la inflamacin del revestimiento interno (mucosa) del estmago.
>Concepto:
La gastritis se define simplemente como la
inflamacin de la mucosa gstrica. La inflamacin
puede ser predominante aguda, con infiltracin por
neutrnicos, o crnica, con linfocitos, clulas
plasmticas o ambos, junto a metaplasma intestinal
y atrofia.
El trmino gastritis debe reservarse para la
inflamacin histolgicamente demostrada de la
mucosa gstrica. La gastritis no es el eritema
mucoso que se observa durante la endoscopa ni
es intercambiable con el trmino "dispepsia". Los
factores etiolgicos que provocan la gastritis son
mltiples y heterogneos.
GENERALIDADES:
La gastritis puede ser causada por una infeccin bacteriana (como el Helicobacter
pylori) o viral, por enfermedades autoinmunes (como la anemia perniciosa, una
forma de anemia que ocurre cuando el estmago carece de una sustancia que es
necesaria para la absorcin y digestin de vitamina B12) o por el reflujo de bilis
hacia el estmago (reflujo biliar). Tambin puede ser causada por irritacin debido
a:
El exceso de alcohol.
A la utilizacin de ciertos medicamentos, como la aspirina y otros
antiinflamatorios.
Vmitos crnicos.
El exceso de secrecin de cido gstrico, como el provocado por el estrs.
La ingestin de sustancias corrosivas o custicas. La gastritis puede presentarse
en forma rpida (gastritis aguda) o mantenerse en el tiempo (gastritis crnica).

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La gastritis se ha clasificado sobre la base de su cronologa (aguda o crnica), sus

caractersticas histolgicas y su distribucin anatmica o mecanismo patgeno
propuesto (tabla 1).
Tabla 1: Clasificacin de las gastritis
I. Gastritis aguda
A. Infeccin aguda por Helicobacter pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori)
2. Helicobacterhelmanni
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sfilis
6. Vricas
7. Parasitarias
8. Fngicas
II. Gastritis atrfica crnica
A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo
B. Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori,
predominante en el antro
C. Indeterminada
III. Formas poco frecuentes de gastritis
A. Linfoctica
B. Eosinfila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada
La correlacin entre los datos histolgicos de la gastritis, el cuadro clnico de dolor

abdominal o dispepsia y los datos endoscpicos en la inspeccin de la mucosa

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gstrica es escasa. Por tanto, no se puede hablar de

manifestaciones clnicas tpicas de gastritis.
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio

agudo de la mucosa que suele ser de
naturaleza transitoria. La inflamacin puede
ir acompaada de hemorragia en la mucosa
y, en los casos ms graves, de necrosis de la
capa superficial.
La forma erosiva grave de la enfermedad es
una causa importante de hemorragia
gastrointestinal aguda.
La gastritis de estrs aguda es una forma de gastritis erosiva en los pacientes

gravemente enfermos que tienen un aumento de incidencia de hemorragia
gastrointestinal alta clnicamente importante por lesiones de la mucosa del
estmago y el duodeno.
Los factores de riesgo son las quemaduras graves, traumatismos del sistema
nervioso central, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilacin mecnica,
insuficiencia heptica y renal y disfuncin multiorgnica. Otros factores predictivos
de gastritis de estrs aguda son la duracin de la estancia en la unidad de
cuidados intensivos y el intervalo de tiempo durante el cual el paciente no recibe
nutricin enteral.
En general, cuanto ms crtico es el estado del paciente, mayor es el riesgo de
hemorragia clnicamente importante.
La gastritis crnica se identifica histolgicamente por un infiltrado celular

inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y clulas plasmticas, con muy
escasos neutrfilos. La inflamacin suele distribuirse en placas, y afecta
inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gstrica. A veces el
cuadro avanza a una destruccin glandular ms grave, con atrofia y metaplasma.
La gastritis crnica puede producir hipoclorhidria o aclorhidria.

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La gastritis crnica puede provocar la

atrofia de la funcin glandular de la
mucosa gstrica.
Aclorhidria significa que el estmago no
secreta cido clorhdrico.
Hipoclorhidria es la disminucin de la
secrecin de cido.
La anemia perniciosa es una
acompaante habitual de la aclorhidria y
la gastritis atrfica. Las clulas parietales
secretan factor intrnseco, que se combina con la vitamina B12 en el estmago
para protegerla de la destruccin en el intestino. Cuando el complejo formado por
el factor intrnseco y ola vitamina B12 llega al leon terminal, el primero se une a
receptores de la superficie epitelial ileal, lo que permite la absorcin de la vitamina
B12.
>Epidemiologia: (causa-origen)
Los factores etiolgicos son mltiples

pudiendo agruparse en infecciosos,
irritantes qumicos, inmunolgicos y
genticos. En cuanto a la etiologa
infecciosa varios grmenes pueden causar
lesiones inflamatorias del tipo de gastritis
crnica. El germen ms frecuentemente
asociado a las gastritis crnicas antrales
con lcera duodenal es el H. pylori.
Se encuentra presente tambin en las gastritis de antro y cuerpo (pangastritis) no
asociadas a ulcus gastroduodenal.
La colonizacin gstrica comienza en el antro debido a la actividad del tipo
ureasa, penetrando en el epitelio con lo que consigue desencadenar una cascada
inflamatoria. Entre los irritantes qumicos la alcalinizacin del pH intragstrico por
la presencia de bilis puede producir una gastritis crnica.
Esta situacin es frecuente en los pacientes con estmagos operados
(gastrectoma). En las gastritis de cuerpo con atrofia gstrica que cursan con
aclorhidria y anemia perniciosa pueden existir anticuerpos anti-clulas parietales
y/o anti-factor intrnseco. Tambin se acepta que la infeccin por H. pylori en

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pacientes predispuestos genticamente puede originar esta forma de gastritis

crnica atrfica. As los pacientes con gastritis crnica atrfica y anticuerpos
pueden padecer otras enfermedades autoinmunes asociadas (tiroiditis, lupus
eritematoso sistmico...)
Helicobacter pylori es un microorganismo Gram negativo, microaeroflico, en forma
de espiral, flagelado, de lento crecimiento, que requiere de condiciones especiales
para su crecimiento, tales como una atmsfera con 5% de oxgeno, 5% de dixido
de carbono y 85% de nitrgeno, la temperatura ptima de crecimiento es de 37C
y su periodo de incubacin de 3 a 7 das.
H. pylori fue descubierto por Robn Warren y Barru Marshall e identificado como el
agente etiolgico de inflamacin gstrica y lcera pptica, modificando los
conceptos clnicos y la teraputica de estos procesos patolgicos con el empleo
de antibiticos combinados con los frmacos habituales.
En la actualidad se reconoce a H. pylori como un agente patgeno involucrado en
el desarrollo de gastritis crnica, lcera gstrica y carcinoma gstrico. El proceso
inflamatorio es estimulado y exacerbado por la produccin de diferentes factores
de virulencia bacterianos y su evolucin depende asimismo de la susceptibilidad
del husped y de distintos factores ambientales.
H. pylori posee de 4 a 6 flagelos lofotricos unipolares que le confieren una gran

movilidad y le permiten llegar a la mucosa y resistir a los mecanismos de defensa
del husped, as tambin la estructura espiral le permite a la bacteria introducirse
a travs de la capa de moco gstrico, favoreciendo su adherencia a las clulas
epiteliales gstricas.
Se ha establecido que cerca del 50% de la poblacin mundial adulta se encuentra
colonizado por H. pylori y que este porcentaje vara de un pas a otro.
Los estudios originales de Blaser, Forman y Parsonnett demostraron que existe
una asociacin significativa entre la presencia de H. Pylori y el riesgo de
desarrollar cncer y una de las poblaciones ha sido estudiada a lo largo de 20
aos lo que ha permitido realizar estudios acerca de la variabilidad del
microorganismo y de sus capacidades de adaptacin frente a las presiones del
ambiente.
En el caso del cncer gstrico, este tipo de neoplasia ocupa el 2 lugar en

importancia en los pases en vas de desarrollo de acuerdo a los datos de la OMS
y se ha demostrado que al menos en el 60% de los casos de cncer gstrico H.
pylori est involucrado como un factor condicionante, lo que llev a la Agencia
Internacional de Investigacin del Cncer a clasificar a este microorganismo como

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un carcingeno tipo I.
En Mxico existen estudios ser epidemiolgicos donde se ha tratado de evaluar la

presencia de H. pylori (y fundamentalmente de anticuerpos clase IgG dirigidos
contra esta bacteria) siendo el ms amplio el estudio de Torres y col. quienes
analizaron una muestra de 11,605 sueros de todo el pas y demostraron que los
niveles de positividad fueron superiores al 80% en los grupos mayores de 30 aos
(hasta el 89% en el grupo de 60 a 69 aos), presentndose el mayor incremento
de la seroprevalencia en los grupos de 0 a 9 aos lo que evidencia que la
colonizacin se presenta en los primeros aos de vida y permanece por periodos
muy prolongados, esta situacin es preocupante ya que se ha demostrado que
existe una asociacin significativa entre la colonizacin temprana y prolongada
con el desarrollo de gastritis, enfermedad ulcero-pptica y carcinoma gstrico.
En un estudio realizado en
donadores de sangre de
diversos niveles
socioeconmicos y
provenientes de todas las
regiones del pas, se estim
una asociacin del 66%
entre la ser prevalencia de la
infeccin por este
microorganismo y el cncer
gstrico en nuestro pas.
Se ha demostrado un incremento acelerado en la prevalencia de la infeccin
por H. pylori en Mxico, se estima que un 10% de los nios entre 2 y 8 aos
adquieren la infeccin anualmente por lo que la mayora de ellos se encuentran
infectados al llegar a la adolescencia y el riesgo de desarrollar cncer gstrico es
mayor al riesgo en los pases desarrollados donde la adquisicin de la bacteria es
tarda y la tasa de infeccin es menor.
Es importante mencionar que, en contraste con la descendente tendencia mundial

de mortalidad por cncer gstrico, en nuestro pas no se ha observado en una
reduccin de dicha neoplasia desde 1940 y en algunos aos como 1980 y 1982,
fue la primera causa de muerte por tumores malignos, slo superada a partir de
1983 por el cncer pulmonar.
Recientemente, Lpez y col., estimaron que la disminucin en la prevalencia de la

infeccin por H. pylori en Mxico podra llevar a un descenso del 20% en la tasa

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de prevalencia de cncer gstrico, lo que representara un gran avance en salud

pblica.
>Signos y sntomas:
Dependiendo de la gravedad de las
alteraciones anatmicas, la gastritis
aguda puede ser totalmente
asintomtica, puede producir dolor
epigstrico variable con nusea y
vmitos, o puede manifestarse con una
hemorragia franca, potencialmente
mortal, forma de hematemesis masiva o
melena.
En conjunto, es una de las causas ms
importantes de hematemesis masiva,
por ejemplo en los alcohlicos. En
determinadas situaciones, este cuadro
es muy frecuente. Hasta el 25% de las
personas que toman diariamente
aspirina por artritis reumatoide desarrollan en algn momento una gastritis aguda,
muchas veces con hemorragia.
El paciente est habitualmente demasiado grave para quejarse de sntomas
gstricos dignos de mencin, los cuales (si existen) suelen ser leves e
inespecficos. El primer signo evidente puede ser la sangre en el aspirado
nasogstrico, generalmente a los 2 a 5 das del estrs principal inicial.
La gastritis de estrs aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos pacientes
(p. ej., aquellos con quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden
observarse ya a las 12 h del trastorno inicial.
Los factores de riesgo son las quemaduras graves, traumatismos del sistema
nervioso central, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilacin mecnica,
insuficiencia heptica y renal y disfuncin multiorgnica. Otros factores predictivos
de gastritis de estrs aguda son la duracin de la estancia en la unidad de
cuidados intensivos y el intervalo de tiempo durante el cual el paciente no recibe
nutricin enteral.
Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gstrico en forma de petequias o
equimosis que evolucionan a pequeas lceras irregulares, que varan entre 2 y
20 mm, sangran rara vez y estn histolgicamente confinadas a la mucosa.
Pueden curar rpidamente con la correccin o la eliminacin del estrs.

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Las lesiones pueden

progresar invadiendo la
submucosa e incluso llegar
a perforar la serosa, o con
mayor frecuencia pueden
sangrar, generalmente a
partir de mltiples sitios en
el cuerpo del estmago.
Tambin puede afectarse
el antro. En las lesiones de
la cabeza y en las
quemaduras, a diferencia
de otras situaciones, la
secrecin cida aumenta
en lugar de disminuir, y las
lesiones (lcera de
Cushing) pueden afectar
as mismo al duodeno o
exclusivamente a ste.
En general, la gastritis crnica produce pocos sntomas.
Puede haber nusea, vmitos y malestar en la regin abdominal superior. Los

pacientes con gastritis avanzada por Helicobacter pylori u otras causas
ambientales suelen tener hipoclorhidria, secundaria a la lesin de las clulas
parietales y a la atrofia de la mucosa del cuerpo y fondo.
Sin embargo, como las clulas parietales nunca llegan a destruirse por completo,
estos pacientes no desarrollan aclorhidria ni anemia perniciosa. Los niveles
sricos de gastrina suelen estar dentro de los lmites normales o hallarse slo
ligeramente aumentados. La hipo-perfusin de la mucosa GI con posible aumento
de la secrecin de cido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del SNC o sepsis)
provoca la inflamacin y la ulceracin de la mucosa.
Manifestaciones clnicas:
En general, la gastritis crnica produce pocos sntomas. Puede haber nusea,
vmitos y malestar en la regin abdominal superior. Los pacientes con gastritis
avanzada por Helicobacter pylori u otras causas ambientales suelen tener
hipoclorhidria, secundaria a la lesin de las clulas parietales y a la atrofia de la
mucosa del cuerpo y fondo.

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Sin embargo, como las clulas parietales nunca llegan a destruirse por completo,
estos pacientes no desarrollan aclorhidria ni anemia perniciosa. Los niveles
sricos de gastrina suelen estar dentro de los lmites normales o hallarse slo
ligeramente aumentados.
Cuando se produce una prdida intensa de clulas parietales como parte de una
gastritis autoinmunitaria, es caracterstico que el enfermo sufra hipoclorhidria o
aclorhidria con hipergastrinemia. Puede detectarse anticuerpos circulantes frente
a diversos antgenos de las clulas parietales.
Un pequeo subgrupo de estos enfermos (10%) puede desarrollar, tras un
intervalo de varios aos, una anemia perniciosa franca. Se conoce bien la
incidencia familiar de la anemia perniciosa y se sabe que hay una gran prevalencia
de autoanticuerpos gstricos en los pacientes asintomticos de las personas con
la enfermedad. La distribucin siguiere que la gastritis autoinmunitaria se hereda
segn un patrn autosmico dominante.
La relacin entre la gastritis crnica y el desarrollo de lcera pptica y carcinoma

gstrico es un aspecto muy importante. La mayora de los enfermos con lcera
pptica, tanto duodenal como gstrica, tienen infeccin pon Helicobacter pylori.

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El riesgo a largo plazo de cncer gstrico de las personas con gastritis

autoinmunitaria oscila entre el 2 y el 4%, siendo, pues considerablemente mayor
que el de la poblaciones en general. Existen pruebas que permiten relacionar la
infeccin de Helicobacter pylori con la patogenia tanto del carcinoma como el de
linfoma (Contra, Kumar y Collins, 2000, p.824- 825).
La gastritis crnica se ha clasificado en funcin de sus caractersticas histolgicas:

cambios atrficos superficiales y atrofia gstrica.
La fase precoz de la gastritis crnica es la gastritis superficial. Los cambios
inflamatorios se limitan a la lmina propia de la mucosa, con edema e infiltrados
celulares que separan las glndulas gstricas intactas. Otros datos son
disminucin del moco en las clulas mucosas y de figuras mitticas en las clulas
glandulares. La siguiente etapa es la gastritis atrfica.
El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsin y destruccin

progresivas de las glndulas. La etapa final de la gastritis crnica es la atrofia
gstrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es
escaso. Endoscpicamente, la mucosa es muy fina, lo que permite visualizar con
claridad los vasos sanguneos subyacentes.
Las glndulas gstricas pueden sufrir una transformacin morfolgica en la

gastritis crnica. El metaplasma intestinal seala la conversin de las glndulas
gstricas a un fenotipo de intestino delgado, con glndulas mucosas intestinales
que contienen clulas caliciformes (en copa). Estos cambios metaplsicos pueden
variar en cuanto a su distribucin, de placas a una extensa afeccin del estmago.
El metaplasma intestinal es un importante factor predisponente para cncer de
estmago.
La gastritis crnica tambin se clasifica con base en la localizacin predominante.

El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que
el tipo B es la forma de predominio antral (relacionada con Helicobacter pylori).
Esta clasificacin es artificial, dada la dificultad para distinguir estas dos entidades.
Se ha utilizado el trmino gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el
antro y el cuerpo gstricos.

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Gastritis de tipo A.
La forma menos comn
de los dos tipos de
gastritis afecta
principalmente al fondo y
el cuerpo, respetando el
antro. Tradicionalmente
esta forma de gastritis es
la que se ha asociado con
la anemia perniciosa en
presencia de anticuerpos
circulantes contra clulas
parietales y factor
intrnseco; por tanto, se
denomina tambin
gastritis autoinmunitaria.
La infeccin por Helicobacter pylori puede provocar una gastritis de distribucin

similar. Las caractersticas del cuadro auto inmunitario no estn siempre
presentes.
La patognesis de la gastritis crnica por Helicobacter pylori incluye 2 etapas: la
primera est caracterizada por la llegada y penetracin del microorganismo al
mucus gstrico donde se asienta y se multiplica. En esta etapa la bacteria libera
varias sustancias txicas que son capaces de estimular la respuesta inmunolgica
local, expresada en un aumento de IgA secretora, con el fin de evitar el proceso de
la infeccin.
Las principales clulas inflamatorias participantes en este proceso inicial son los
neutrfilos, que son atrados al sitio de la lesin; de ah que su presencia en
compaa de folculos linfoides se considere como "signo de actividad". Durante
esta fase es frecuente observar la invasin de Helicobacter pylori en las clulas
epiteliales.

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Figura 1. Primera etapa del proceso inflamatorio de la mucosa gstrica a la

llegada del Helicobacter
Pylori. Fuente: Piol, y Paniagua

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En la segunda etapa se presenta una amplificacin de la respuesta inflamatoria,

por la interaccin de linfocitos, neutrfilos, macrfagos, clulas mastoides y clulas
no inmunes que, al ser atrados al sitio de la lesin, liberan gran variedad de
mediadores qumicos como: citoquinas, eicosanoides, metabolitos reactivos de
oxgeno (radicales libres de oxgeno) y el sistema de complemento, que perpetan
la inflamacin.
Figura 2.: Segunda etapa del proceso inflamatorio de la mucosa gstrica por
Helicobacter pylori.
Amplificacin de la respuesta inflamatoria por los mediadores qumicos liberados
por las clulas del sistema inmune, sistema nervioso estrico y el sistema de
complemento. Fuente: Piol, y Paniagua
En esta ltima etapa, tambin participan los neurolpticos liberados por las
neuronas del sistema nervioso entrico, que contribuyen a ampliar la respuesta
inflamatoria y aumentan los daos funcionales del estmago colonizado por
Helicobacter pylori. La segunda etapa es importante en la patognesis de la
inflamacin gstrica; resalta la participacin del sistema inmune local y sistmico
en el control de la infeccin y la neutralizacin de las toxinas bacterianas. Adems,
se potencializa la destruccin hstica que, segn su intensidad y duracin, puede
crear una lcera gastroduodenal.

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Independientemente de los procesos explicados en la patognesis de la gastritis

por Helicobacter pylori, es evidente que la capacidad del germen para inducir
respuesta inmune y activacin celular vara en las diferentes cepas reconocidas:
las tipo I (CagA) poseen mayor capacidad para inducir el proceso inflamatorio en
la mucosa gstrica que las tipo II (Baca), que son menos cito txicas (Piol y
Paniagua, 1999, p. 278).
Los anticuerpos contra las clulas parietales se han detectado en ms de 90% de

los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en 50% de los pacientes con gastritis
de tipo A. Los anticuerpos anti clulas parietales estn dirigidos contra la H+,K+-
ATPasa. Las clulas T tambin estn implicadas en la lesin de esta forma de
gastritis.
Los anticuerpos contra clulas parietales y la gastritis atrfica se observan en los

familiares de los pacientes con anemia perniciosa. Estos autoanticuerpos estn
presentes en 20% de los individuos de ms de 60 aos y en casi 20% de los
pacientes con vitligo y enfermedad de Addison. Alrededor de la mitad de los
pacientes con anemia perniciosa presentan anticuerpos contra antgenos tiroideos,
y alrededor de 30% de los casos de enfermedad tiroidea presentan anticuerpos
circulantes anti clulas parietales.
Los anticuerpos anti factor intrnseco son ms especficos que los anteriores para
la gastritis de tipo A y estn presentes en casi 40% de los pacientes con anemia
perniciosa. Otra caracterstica que apoya la hiptesis de que esta gastritis es de
origen auto inmunitario es la gran incidencia de los holotipos especficos de
histocompatibilidad familiar, como el antgeno leucocito humano (human
leukocyteantigen, HLA) B8 y el DR3.
En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glndula gstrica que
contiene las clulas parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las clulas parietales
son el origen del factor intrnseco, cuya falta produce dficit de vitamina B12 y sus
secuelas (anemia megaloblstica, disfuncin neurolgica).
El cido gstrico tiene un importante cometido para inhibir por retroalimentacin la

liberacin de gastrina de las clulas G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la
mucosa antral (donde se localizan las clulas G) est relativamente respetada en
esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia. Los valores de gastrina pueden estar
muy elevados (>500 pg/ml) en los pacientes con anemia perniciosa. La hiperplasia
de las clulas enterocromafines, con desarrollo evidente de tumores carcinoides
gstricos, puede ser otra consecuencia de los efectos trficos de la gastrina. El
cometido de la gastrina en el desarrollo de los tumores carcinoides es confirmado

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por el hecho de que la antrectoma provoca la regresin de estas lesiones. La

hipergastrinemia con aclorhidria se puede observar tambin en la gastritis de tipo
A no asociada a anemia perniciosa.
Figura 3: Representacin esquemtica de la posible contribucin de Helicobacter

pylori en el desarrollo de la gastritis crnica. La infeccin por Helicobacter pylori
hace que la mucosa gstrica resulte expuesta a la ureasa y a las toxinas
producidas por la bacteria, entre ellas los lipopolisacridos cagA y vaca, los cuales
en combinacin con la acidez gstrica y las enzimas ppticas fabricadas por el
propio husped, induce un estado crnico de lesin de la mucosa, con la
consiguiente gastritis crnica. Obsrvese que Helicobacter pylori no coloniza las
reas de mataplasia intestinal. Fuente: Contra, Kumar y Collins, 2000, p.825

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3.7 Gastritis de tipo B

La gastritis de tipo B, o de
predominio antral, es la forma ms
frecuente de gastritis crnica. Se
debe a infeccin por Helicobacter
pylori. Aunque se ha descrito como
"de predominio antral",
probablemente esta denominacin
es errnea, ya que hay diversos
estudios que demuestran el avance
de la inflamacin hacia el cuerpo y
el fondo en los individuos
infectados.
La conversin a una pangastritis depende del tiempo; se estima que se precisan
de 15 a 20 aos. Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y est presente
hasta en 100% de las personas de ms de 70 aos.
La histologa mejora despus de
erradicar Helicobacter pylori. El
nmero de microorganismos de esta
especie presentes disminuye de
manera impresionante con el avance
a atrofia gstrica, y el grado de
inflamacin se corresponde con la
cuanta de estos microorganismos.
Al principio, cuando los datos son
predominantemente antrales, la
cantidad de Helicobacter pylori es
mxima, y se observa un denso
infiltrado inflamatorio crnico en la
lmina propia, acompaado de
infiltracin celular epitelial con
leucocitos polimorfo nucleares.
Gastritis crnica y microorganismos

Figura :4 Gastritis crnica y microorganismos
Helicobacter pylori. A. Tincin de hematoxilina y eosina de mucosa gstrica que
muestra las clulas foveolares superficiales, el moco adherente y formas bacilares
salpicadas en el moco. B. Tincin de plata de Steiner de la mucosa gstrica

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superficial, que muestra abundantes microorganismos teidos de negro formando

una capa sobre la porcin apical del epitelio superficial. Obsrvese que no hay
invasin del tejido. Fuente: Fauci y otros, 2008
La gastritis atrfica multifocal y la atrofia gstrica con aparicin posterior de

metaplasmas, se han observado en las gastritis crnicas inducidas por
Helicobacter pylori. Esto puede finalmente inducir el desarrollo de un
adenocarcinoma gstrico. La infeccin por Helicobacter pylori se considera ahora
un factor de riesgo independiente para el cncer de estmago.
Los estudios epidemiolgicos realizados en todo el mundo han demostrado una
incidencia ms alta de infeccin por Helicobacter pylori en los pacientes con
adenocarcinoma de estmago en comparacin con los testigos. La seropositividad
para Helicobacter pylori se asocia con un incremento del riesgo de sufrir cncer de
estmago de tres a seis veces. Este riesgo puede ser de hasta nueve veces
despus de tener en cuenta la falta de exactitud de la prueba serolgica en los
ancianos. El mecanismo por el que la infeccin por Helicobacter pylori produce el
cncer es desconocido. No obstante, no se recomienda erradicar Helicobacter
pylori como medida preventiva general del cncer de estmago.
La infeccin por Helicobacter pylori se asocia tambin con el desarrollo de linfoma

MALT gstrico, que es un linfoma B de bajo grado. La estimulacin crnica de las
clulas T provocada por la infeccin favorece la sntesis de citosinas que propician
el crecimiento del tumor de clulas B.
ste sigue dependiendo de la presencia de Helicobacter pylori, de tal modo que la
erradicacin del patgeno se asocia muchas veces con la regresin completa del
tumor. Esta ltima puede tardar ms de un ao despus de tratar la infeccin.
Estos pacientes deben ser vigilados mediante endoscopa ultrasnica cada dos o
tres meses. Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamao no es necesario
ningn otro tratamiento. Si crece, puede haberse transformado en un linfoma B de
gran malignidad, y en ese caso, pierde la respuesta a la erradicacin de
Tabla 1: Preferencias de tratamiento y retratamiento para la infeccin por

Helicobacter pylori

21
GASTRITIS EROSIVA CRNICA

Este trastorno se define por la presencia en la endoscopa de mltiples lceras
puntiformes o aftosas. La gastritis erosiva crnica puede ser idioptica o bien estar
causada por frmacos, enfermedad de Crohn o infecciones vricas. Helicobacter
pylori no parece tener un papel importante en la patogenia de este trastorno.
Los sntomas son inespecficos y pueden incluir nuseas, vmitos y molestias

epigstricas, aunque a menudo los pacientes no tienen sntomas. La endoscopa
revela erosiones puntiformes con mayor frecuencia en los surcos de los pliegues
rugosos engrosados, a menudo con una placa o umbilicacin central. El grado de
inflamacin vara histolgicamente. Ningn tratamiento es beneficioso o curativo
en todos los casos.
>Tratamiento : (laboratorios, rayo x, medicamentos y/o dosis.)
Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un 2% de

los pacientes de la UCI), la mortalidad descrita es >60%. La transfusin de
muchas unidades de sangre puede deteriorar an ms la homeostasia.

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Se han utilizado numerosos tratamientos no quirrgicos y quirrgicos (p. ej.,

frmacos anti secretores para la lcera, vasoconstrictores, tcnicas angiografas,
como embolizacin arterial, coagulacin endoscpica), pero pocas mejoran el
pronstico. Es frecuente la hemorragia persistente, excepto con una gastrectoma
total, y la mortalidad quirrgica iguala a la del tratamiento mdico.
Por estos motivos son esenciales la identificacin de los pacientes de riesgo y la
prevencin de la hemorragia.
Se ha defendido la alimentacin enteral temprana como medio de reducir la
incidencia del sangrado en estos pacientes. Aunque muchos autores creen que la
hemorragia puede prevenirse con bloqueantes H2intravenosos, anticidos o con
ambos, algunos dudan de la utilidad de esos tratamientos.
El estndar de las UCI consiste en administrar bloqueadores H 2intravensos o
anticidos orales a los pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH intragstrico
a >4,0.
No obstante, neutralizar el pH gstrico en pacientes graves en estado crtico
puede conducir a hiperproliferacin bacteriana en el tracto GI alto y en la oro
faringe, produciendo una mayor incidencia de neumonas nosocomiales,
particularmente en un paciente sometido a ventilacin. Los datos sobre este tema
son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.
El tratamiento de la gastritis crnica est dirigido a sus secuelas y no a la
inflamacin subyacente. A los pacientes con anemia perniciosa es necesario
administrarles suplementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo. No se
recomienda erradicar de forma sistemtica Helicobacter pylori a menos que exista
una lcera pptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.
El tratamiento de la gastritis no erosiva crnica se orienta a erradicar Helicobacter
pylori. En los pacientes negativos a Helicobacter pylori el tratamiento se dirige a
los sntomas, utilizando medicaciones supresoras de cido (p. ej., bloqueantes H 2,
inhibidores de la bomba de protones) o anticidos.

23
ANTIMICROBIANOS.
#Amoxicilina.
Categora teraputica: Antibitico
betalactmico.
Uso: erradicacin de Helicobacter
pylori, para disminuir el riesgo de
recurrencia de lcera duodenal.
Mecanismo de accin: Interfiere con la sntesis de la pared de la clula
bacteriana durante la multiplicacin activa, mediante fijacin a una o ms de las
protenas que unen penicilina, lo que deriva en destruccin de la pared celular y
actividad bactericida contra microorganismos sensibles.
Administracin Oral: puede administrarse con el estmago vaco o lleno; puede
mezclarse con frmulas lcteas, bebidas fras o jugos; administrar la dosis de
inmediato despus de mezclarla; agitar bien la suspensin antes de usarla
Parmetros para vigilancia: Con tratamiento prolongado, vigilar de manera
peridica las funciones renal, heptica y hematolgica; vigilar el desarrollo de
diarrea.
Informacin para el paciente: Puede ocasionar decoloracin dental (la mayor
parte de los casos informados ocurri en pacientes peditricos); el cepillado de los
dientes o la limpieza dental reducen o eliminan el cambio de coloracin
#Ciprofloxaciona.
Categora teraputica
Antibitico oftlmico; Antibitico
quinolnico.
Mecanismo de accin Inhibe
la girasa de ADN y la
topoisomerasa 4 en
microorganismos sensibles;
inhibe la apertura de los
segmentos sobre enrollados de
ADN y promueve la rotura de su
estructura de doble cadena.

24
Administracin
Oral: administrar las tabletas de liberacin inmediata 2 h despus de la comida:
pueden tomarse con el alimento, para minimizar las molestias gastrointestinales; la
tableta de liberacin prolongada y la suspensin oral pueden administrarse con
alimentos o sin ellos; debe administrarse con la comida principal (de preferencia
en la tarde); no administrar la suspensin oral a travs de sonda de alimentacin
(la suspensin se adhiere a la sonda); para preparar la suspensin oral, vaciar el
contenido de las micro cpsulas (frasco pequeo) en un recipiente grande con
diluyente (NO AGREGAR AGUA A LA SUSPENSIN). Agitar vigorosamente la
suspensin durante 15 segundos antes de usarla. Evitar los anticidos. Ingerir
lquidos abundantes para conservar hidratacin y diuresis apropiadas.
Informacin para el paciente No masticar las micro cpsulas de la suspensin

oral; no partir, triturar ni masticar la tableta de liberacin prolongada; evitar la
cafena; puede causar mareo o sensacin de inestabilidad, y dificultar las
actividades que requieren alerta mental o coordinacin fsica; notificar al mdico si
se presentan dolor o inflamacin tendinosa y signos de alergia; hormigueo,
adormecimiento, debilidad o diarrea persistente.
Retirar las lentes de contacto antes de administrar la solucin y el ungento
oftlmico. Es posible que ocasione reacciones de foto sensibilidad (es decir, la
exposicin al sol puede causar quemaduras intensas, exantema, enrojecimiento o
prurito); evitar la exposicin al sol y fuentes de luz artificial (lmparas solares,
cabinas/camas para bronceado); usar ropas protectoras, sombreros de ala ancha,
anteojos para el sol y filtros solares para los labios (FPS > 15); utilizar un filtro
solar [amplio espectro, filtros fsicos (de preferencia) o bloqueadores solares con
FPS > 15; contactar al mdico si se presenta alguna reaccin.
#Claritromicina.
Categora teraputica Antibitico
macrlido.
Mecanismo de accin Inhibe la sntesis de

protenas bacterianas dependiente de ARN
al unirse a la subunidad ribosmica 50S; la
actividad del metabolito 14-hidrxido de
claritromicina es dos veces mayor que la del
compuesto original.

25

27/mayo/2016
Administracin Oral: administrar con alimentos.

Parmetros para vigilancia Revisar al paciente en busca de disminucin de
rinitis, urticaria, eccema, prurito u otros sntomas alrgicos.
Informacin para el paciente Evitar el consumo de alcohol; puede ocasionar
estado soporoso y disminuir la capacidad para realizar actividades que requieren
alerta mental o coordinacin fsica; puede causar sequedad de la boca
(xerostoma). En casos raros produce reacciones de foto sensibilidad (es decir, la
exposicin a la luz solar puede originar quemaduras intensas, erupciones,
enrojecimiento o prurito cutneos); evitar la exposicin directa a la luz solar.
#Furazolidona.
Categora teraputica Accin
antibacteriana y antidiarreica.
Mecanismo de accin interferir

con enzimas bacterianas, especialmente las involucradas en la degradacin
aerbica o anaerbica de la glucosa y el piruvato. Interfiriendo as en la sntesis de
la pared celular bacteriana como sitio primario de accin. El mecanismo de accin
parece tener relacin con la induccin de profago y alteracin del DNA bacteriano.
Se ha probado que la furazolidona inhibe la sntesis del DNA del Vibrio cholear,
produciendo filamentacin y mutacin del germen.
Parmetros para vigilancia En pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa puede presentarse anemia.
#Metronidazol.
Categora teraputica Amebicida; Antibitico

contra anaerobios; Antibitico tpico
Antiparasitario Mecanismo de accin Se
reduce en un producto que interacta con el
ADN para causar prdida de la estructura
helicoidal del ADN y roturas catenarias, que
dan como resultado inhibicin de la sntesis
de protenas y muerte celular de
microorganismos sensibles.

27/mayo/2016
Administracin
Oral: administrar con el estmago vaco; puede proporcionarse con alimento si
ocurren molestias gastrointestinales
Parmetros para vigilancia Recuento de leucocitos.
Informacin para el paciente Puede teir la orina de color oscuro o pardo rojizo;
evitar el consumo de alcohol; no tomar alcohol cuando menos 48 h despus de la
ltima dosis; puede causar sequedad bucal.

27/mayo/2016
#Rifabutina
Categora teraputica Agente
antifmico; Antibitico, diversos.
Mecanismo de accin Inhibe la
polimerasa de ARN dependiente
de ADN en la subunidad beta, lo
que evita el inicio de la sntesis de
la cadena.
Administracin Oral: puede
administrarse con o sin alimentos,
o mezclarse con pur de
manzana; su administracin con
alimentos disminuye las molestias
gastrointestinales.
Parmetros para vigilancia
Pruebas de funcin heptica
peridicas, biometra hemtica
completa con diferencial, recuento
plaquetario, hemoglobina,
hematocrito, examen
oftalmolgico.
Informacin para el paciente Puede pigmentar piel, orina, lgrimas, sudor u
otros lquidos corporales y conferirles un color pardo anaranjado; las lentes de
contacto blandas pueden mancharse de manera permanente. Notificar al mdico
cualquier sntoma de influenza grave, nusea, vmito, orina oscura, hemorragia o
equimosis inusuales, o cualquier problema ocular.

27/mayo/2016
#Tetraciclina
Categora teraputica Antibitico derivado
de tetraciclinas.
Mecanismo de accin La tetraciclina inhibe

la sntesis bacteriana de protenas mediante
unin a la subunidad ribosmica 30S, y tal
vez la 50S, de bacterias sensibles, al evitar
las adiciones de aminocidos a la cadena
peptdica en formacin; tambin causa
alteraciones en la membrana citoplasma.
Administracin
Oral: administrar 1 h antes o 2 h despus de la comida con cantidades adecuadas
de lquido; evitar tomar anticidos, calcio, hierro, productos lcteos o frmulas
lcteas en el transcurso de 3 h de la administracin de tetraciclinas
Parmetros para vigilancia Exmenes de funcin renal, heptica y hematolgica.

Informacin para el paciente:
Puede manchar las uas. La tetraciclina puede ocasionar reacciones de foto
sensibilidad (es decir, es posible que la exposicin a la luz solar cause quemadura
solar grave, exantema, enrojecimiento o prurito cutneos); evitar la exposicin a la
luz solar y fuentes de luz artificiales (lmparas solares, cabinas o camas de
bronceado); usar ropa protectora, sombreros de ala ancha, gafas solares y
protector solar para los labios (FPS > 15); utilizar un protector solar [de amplio
espectro o fsico (de preferencia), o con FPS > 15]; establecer contacto con el
mdico si ocurre alguna reaccin
.
REGULADORES DE ACIDEZ.
#Hidrxido de aluminio y
magnesio
Categora teraputica Anticido

27/mayo/2016
Mecanismo de accin:
Reacciona qumicamente para neutralizar o tamponar el cido existente en el
estmago, pero no tiene efecto directo sobre su produccin. Esta accin da lugar a
aumento del pH del contenido estomacal, aliviando de esta manera la hiperacidez.
Tambin reduce la concentracin del cido del esfago, produciendo por tanto un
aumento del pH intraesofgico y una disminucin de la actividad de la pepsina, lo
que contribuye al control de reflujo gastroesofgico.
Las propiedades adsorbentes y astringentes del hidrxido de aluminio contribuyen
a disminuir la fluidez de las heces teniendo accin antidiarreica.
Administracin Oral La dosis inicial es de 1 cucharada (15 ml) 1 y 3 horas
despus de los alimentos y al acostarse.
INHIBIDORES DE H2
#Ranitidina
Categora teraputica Agente gastrointestinal para el
tratamiento de lcera gstrica o duodenal; Antagonista de
histamina H2.
Mecanismo de accin Produce inhibicin competitiva de la
histamina en los receptores H2 de las clulas parietales
gstricas, lo que inhibe la secrecin de cido gstrico.
Administracin: Oral, ampolletas musculares (inyeccin),
jarabe, gotas, administrar con alimentos y al acostarse.
Parmetros para vigilancia Aminotransferasas de alanina y
aspartamo, creatinina en suero; cuando se administra para
prevenir hemorragia gastrointestinal por estrs, determinar el
pH intragstrico y tratar de mantener un pH > 4; secrecin gstrica de cido (< 10
mEq/h).
Informacin para el paciente Evitar el consumo de
cantidades excesivas de bebidas con cafena, y cido
acetilsaliclico; cuando se administra por automedicacin,
consultar al mdico si los sntomas de pirosis, indigestin acida
o dolor gstrico persisten despus de dos semanas o tras del
uso continuado del medicamento .

27/mayo/2016
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
#Omeprazol.
gastrointestinal para el tratamiento de lcera
gstrica o duodenal; Inhibidor de la bomba
de protones; Inhibidor de la secrecin de
cido gstrico.
Mecanismo de accin Suprime la secrecin

gstrica de cido por inhibicin de la enzima
H+/K+ATPasa de la membrana de la clula
parietal o bomba de protones; tiene actividad
antimicrobiana contra Helicobacter pylori.
Administracin Oral: administrar antes de alimentos o comidas; la cpsula debe

deglutirse completa; no masticar ni triturar; ya que la cubierta entrica de los
grnulos se disuelve en pH alcalino, su administracin mediante sonda
nasogstrica debe ser en jugo cido (p. ej., jugo de manzana o arndano); es
estable 30 min despus de mezclarse; para administrar mediante sonda de
yeyunostoma, triturar los grnulos y disolverlos en una mezcla de agua a la cual
se aada una tableta de bicarbonato de sodio de 650 mg, triturada. Diluir el
contenido de un sobre de 20 mg o 40 mg de polvo para suspensin en 15 a 30 mL
de agua; mezclar y beber de inmediato; volver a llenar el vaso con agua y beberlo
de nuevo; no mezclar con otros lquidos.
Cuando se administra el polvo para suspensin a travs de una sonda de

alimentacin, diluir en 20 mL de agua. Para los pacientes que tienen alimentacin
continua, evitar las alimentaciones 3 h antes y 1 h despus de la administracin de
omeprazol.
Informacin para el paciente Puede causar sequedad bucal; no masticar ni
triturar los grnulos.

27/mayo/2016
# Sucralfato
gastrointestinal para el tratamiento de
lcera gstrica o duodenal.
Mecanismo de accin En presencia de
pH cido (cido gstrico), la sal a
lumnica de sacarosa sulfatada forma
una sustancia compleja pastosa que se
adhiere a la zona lesionada de la
mucosa. Esto produce una cubierta
protectora que evita que la mucosa sea
daada por cido pptico, pepsina y
sales biliares.
Administracin Oral: administrar con el estmago vaco 1 h antes de las comidas
y a la hora de acostarse; la tableta puede romperse o disolverse en agua antes de
su Ingestin; no tomar anticidos en los 30 min posteriores a su administracin;
agitar bien la suspensin antes de utilizarla.
Informacin para el paciente Puede ocasionar sequedad bucal; espaciar su
administracin de otros medicamentos por lo menos 2 h 1 .

27/mayo/2016
>Prevenciones:
Estas son algunas buenas formas de prevenir la

gastritis:
Deja el cigarrillo y el alcohol de lado: Al igual
que los alimentos grasos, el tabaco y las
bebidas alcohlicas son una de las causas
ms frecuentes de este problema digestivo.
Por ende, nada mejor que apartarlos de tu vida
si eres bastante recurrente con este
inconveniente.
Mantn conductas adecuadas: A la hora de comer, debes seguir unos

parmetros bsicos como para no complicarte la vida con la gastritis. No te
apures, come despacio, sintate, mastica bien los alimentos, no los tomes
exageradamente fros o calientes ni tampoco comas ms de lo que
deberas. Estas son una de las claves ms efectivas a la hora de prevenir
este inconveniente.
Alimntate adecuadamente: Llevar adelante una dieta contra la gastritis es

una de las mejores maneras de prevenirla. Hay muchos alimentos
prohibidos dentro de la gastritis, como por ejemplo algunos con acidez
elevada (ctricos, tomate, etc.) o los que tienen mucha concentracin de
azcar. Adems, a principio de prrafo, podrs encontrar una lista de los
que tienen el semforo en verde.

27/mayo/2016
Evitar el consumo prolongado de

irritantes como la aspirina, los
medicamentos antiinflamatorios o el
alcohol.
Comer bien y a sus horas
Masticar adecuadamente y despacio.
Comer sentado y sin prisas.
No tomar lquidos abundantes con las

comidas.
Tomar lquidos a pequeos tragos.
No comer exageradamente.
No tomar alimentos muy calientes o muy fros.
No acostarse inmediatamente despus de comer.
Incorporando hbitos saludables en tu da a da

Incorporando la ingesta de infusiones de hierbas
Incorporando el consumo de minerales naturales
Evitando el consumo de frmacos o medicamentos convencionales
Evitando el consumo de alimentos dainos y txicos para el organismo
Aprendiendo valiosas y poderosas tcnicas de curacin, limpieza,
nutricin y restauracin.

27/mayo/2016
#Cuidados de enfermera.
Enfermera tiene un papel muy
importante, cuando los pacientes
se encuentran ingresados en un
medio hospitalario en el caso de
este tipo de patologa, que
aunque en principio puede
resultar leve, puede complicarse
dando infeccin y malestar en el
paciente.
Se deben de llevar a cabo una
serie de intervenciones con sus
correspondientes actividades para
llegar a lograr una serie de
objetivos propuestos como son:
aliviar el dolor y las molestias,
evitar las complicaciones
siguiendo un rgimen teraputico
y dar educacin al paciente para
que asuma medidas de auto-
cuidado), cuando realizamos un
plan de cuidados una vez
diagnosticada la patologa.

27/mayo/2016
Actividades de enfermera.
1. Administracin de anticidos que neutralicen el cido clorhdrico y alivien el

dolor (una hora despus de las comidas, al acostase y durante la noche,
segn sea el dolor).
2. Estimular la hidratacin para disminuir las secreciones gstricas y retrasar
el vaciamiento gstrico.
REGMEN DIETTICO:
La dieta del paciente debe modificarse complemente, eliminando aquellos
alimentos que generen dolor o molestia; evitar bebidas estimulantes e irritantes
como caf, t, bebidas cafeinadas, bebidas tipo cola adems de alimentos
demasiados fros o calientes, muy condimentados o frutas cidas , aconsejando al
paciente que realice una buena masticacin de los mismo y que coma sin prisa.
Aumentar la ingesta de verdura, fruta y fibra, restringiendo alimentos calricos,
ricos en grasas saturadas y difciles de realizar la digestin.
Practicar medidas de adaptacin para
reducir el estrs, elaborando perodos de
reposo.
Promover el descanso y reposo del
paciente
Explicar al paciente en qu consiste la
enfermedad y que hbitos pueden
provocar complicaciones
Modificacin del estilo de vida para evitar
recidivas del dolor ulceroso, angustia o
sangrado.
Obtener el alivio de molestias y dolor de
este tipo de patologa, siguiendo un
rgimen teraputico.
Describir el rgimen teraputico a seguir
para evitar la reaparicin de lceras
(alimentos citados anteriormente)
Realizar una lista de los signos indicadores de problemas potenciales y lo
que hay que hacer con ellos, como el tratar el dolor epigstrico con
anticidos y evitar el tomar aspirina.
Las intervenciones enfermeras irn encaminadas al alivio de las molestias y los

sntomas procedentes de la enfermedad. Para ello realizamos una serie de
actividades:
Control de signos vitales: monitorizacin

27/mayo/2016
Cuidados de las sondas: en caso de que

porte alguna (sondaje vesical,
nasogstrico): control del volumen, color,
aspecto, etc.
Cuidados de la alimentacin enteral,
parenteral.
Cuidados del catter venoso central: en
caso que porte va central, se deber
realizar curas y limpiezas de la zona
canalizada con clorhexidina en condiciones
estriles al igual que su manipulacin a la
hora de administrar cualquier tipo de
medicacin porque podemos aumentar el
riesgo de que se produzca una infeccin.
Dieta: libre de residuos e irritantes, en
pequeo volumen, y se debe de aumentar
las vitaminas A y D
Gastrostoma: en caso de que el paciente la porte, se le administrar
vitamina B12 por va endovenosa de forma indefinida.
Administracin correcta de la medicacin pautada
Balance hdrico y de diuresis y valoracin diaria de los electrolito.
Registro del peso
Cambios posturales cada 2 horas favoreciendo el reposo del paciente
Apoyo psicosocial por parte del personal de enfermera, y explicarles a los
familiares la importancia que tiene animar al paciente durante el periodo de
recuperacin. Proporcionar asistencia durante la quimioterapia.

27/mayo/2016
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SUBDIRECCION DE EDUCACION ESTATAL

DIRECCION DE EDUCACION MEDIA SUPERIOR

Colegio Nacional de Educacin

MATERIA: Propedutica de Enfermera.

DOCENTE: Mara del Carmen Leticia Mayett

ALUMNO: Diego Alberto Prez Calvo.

LUGAR: Conalep 312 Tuxtla GTZ, Chiapas.

Tuxtla GTZ, Chiapas.

Tuxtla GTZ, Chiapas.

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Marco terico de Gastritis.

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La gastritis se ha clasificado sobre la base de su cronologa (aguda o crnica), sus

Tabla 1: Clasificacin de las gastritis

La correlacin entre los datos histolgicos de la gastritis, el cuadro clnico de dolor

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gstrica es escasa. Por tanto, no se puede hablar de

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio

La gastritis de estrs aguda es una forma de gastritis erosiva en los pacientes

La gastritis crnica se identifica histolgicamente por un infiltrado celular

La gastritis crnica puede producir hipoclorhidria o aclorhidria.

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La gastritis crnica puede provocar la

Los factores etiolgicos son mltiples

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pacientes predispuestos genticamente puede originar esta forma de gastritis

H. pylori posee de 4 a 6 flagelos lofotricos unipolares que le confieren una gran

En el caso del cncer gstrico, este tipo de neoplasia ocupa el 2 lugar en

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En Mxico existen estudios ser epidemiolgicos donde se ha tratado de evaluar la

Es importante mencionar que, en contraste con la descendente tendencia mundial

Recientemente, Lpez y col., estimaron que la disminucin en la prevalencia de la

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de prevalencia de cncer gstrico, lo que representara un gran avance en salud

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Las lesiones pueden

Puede haber nusea, vmitos y malestar en la regin abdominal superior. Los

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La relacin entre la gastritis crnica y el desarrollo de lcera pptica y carcinoma

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El riesgo a largo plazo de cncer gstrico de las personas con gastritis

La gastritis crnica se ha clasificado en funcin de sus caractersticas histolgicas:

El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsin y destruccin

Las glndulas gstricas pueden sufrir una transformacin morfolgica en la

La gastritis crnica tambin se clasifica con base en la localizacin predominante.

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La infeccin por Helicobacter pylori puede provocar una gastritis de distribucin

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Figura 1. Primera etapa del proceso inflamatorio de la mucosa gstrica a la

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En la segunda etapa se presenta una amplificacin de la respuesta inflamatoria,

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Independientemente de los procesos explicados en la patognesis de la gastritis

Los anticuerpos contra las clulas parietales se han detectado en ms de 90% de

Los anticuerpos contra clulas parietales y la gastritis atrfica se observan en los

El cido gstrico tiene un importante cometido para inhibir por retroalimentacin la

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por el hecho de que la antrectoma provoca la regresin de estas lesiones. La

Figura 3: Representacin esquemtica de la posible contribucin de Helicobacter

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3.7 Gastritis de tipo B

Gastritis crnica y microorganismos