ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN PEMENUHAN OKSIGEN:

GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN PEMENUHAN OKSIGEN:

GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN AKIBAT OBSTRUKSI: BRONKITIS KRONIS DAN
EMPISEMA

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I (KMB I)

Disusun oleh:

Dewi Desviana

Fadhilah Ramdhani

Juwita Yuniar A

Lia Yulianti

Muhamad Asep

Reyza Apandi

Ujang Mashur

PRODI D III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI

2011

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif,
artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara
lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase
eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain
faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti
kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan
cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang
memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain
diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor
tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan
penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga
pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

1.2. Tujuan

1. Tujuan Umum

a. Untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB I

b. Sebagai media pembelajaran mahasiswa-mahasiswi STIKES Kota Sukabumi

2. Tujuan Khusus

a. Menjelaskan organ-organ respirasi yang termasuk ke dalam gangguan

obstruksi paru

b. Menjelaskan klasifikasi penyakit dari Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOM)

c. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan Penyakit Paru
Obstruktif Kronis (PPOM)

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. Definisi Umum

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan
ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran
patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang
dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma
bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595).

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah umum yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi obstruksi ireversible progresif aliran udara ekspirasi.
Individu dengan PPOK mengalami kesulitan bernapas, batuk produktif dan
intoleransi aktivitas.

2.2. Anatomi dan Fisiologis

Anatomi dan fisiologi yang masuk dalam

1. Trachea atau batang tenggorok Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).

Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm.
trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan
dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium
dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima
dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas
16 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat
bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang
trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

2. Bronchus

Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira
vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi
oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke
arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal
daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan
sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di
bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan
kelobus atas dan bawah.

Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris
dan kemudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi
bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus
terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong
udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus
tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat
bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya
adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.

3. Alveolus

Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris
terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer
memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai
dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang
dinamakan pori-pori kohn.

4. Paru-Paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-
gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri
dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang
90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan
CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :

Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus, Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media,
dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.

Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supeirior dan lobus inferior. Tiap-tiap
lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.

Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus
superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10
segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen
pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap
segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi
pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus
terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang
banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus
berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.

2.3. Klasifikasi

Penyakit yang termasuk dalam Penyakit Obstruktif Kronik (PPOK) antara lain:

1. Bronkitis kronik

Bronkitis merupakan penyakit di saluran napas yang diakibatkan oleh rekasi

keradangan yang berlangsung lama dan selanjutnya akan berkembang menjadi
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM), karena kelainan yang ada di selaput
lendir akan menimbulkan gejala berupa penyumbatan.

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai

pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi
paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.

A. Etiologi

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai

beberapa alat tubuh, yaitu :

a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti

menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi.

b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang
dapat menyerang dinding bronchus.

c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan

fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender

bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan
media yang baik untuk pertumbuhan bakteri

B. Patofisiologi

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana
akan meningkatkan produksi mukus.

Mukus lebih kental Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme

pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami
kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi
timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi
mukus akan meningkat.

Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan
normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan
produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi
hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas,
terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap
pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi
alveolar, hypoxia dan asidosis.

Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal

timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga
meningkatkan nilai PaCO2.

Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia
(overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum
yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.

Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan
FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang
akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.

Paparan asap rokok

Kerusakan fungsi cilliary

Infeksi Poroduksi mukus meningkat

Obstruksi jalan nafas

Kollaps jalan napas

Penurunan ventilasi (alveolar, hypoxia dan asidosis)

Kerusakan Ventilasi Kekurangan oksigen

jaringan

Peningkatan PaCO2
Penurunan PaO2

C. Manifestasi Klinis

Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini bronkhitis
kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin, lembab, dan iritan
paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi
pernafasan.

2. Emfisema Paru

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan

anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara
bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai
dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang
udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan makah keadaan ini
sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".

Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi)

saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan
dan mengalami kerusakan yang luas.

A. Tipe:

Terdapat tiga tipe emfisema antara lain:

a. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan

kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada
bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.

b. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus

dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut
centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.

c. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang

mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema
dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang
tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi
peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian
kanan) timbulipe

B. Etiologi

Penyebabnya antara lain:

a. Merokok adalah penyebab utama

b. Faktor predisposisi. Genetik terhadap emfisema yang berkaitan dengan

abnormalitas protein plasma, defisiensi antitripsin alfa-1, yang merupakan suatu
enzim inhibitor. Secara genetik sensitif terhadap faktor lingkungan (merokok, polusi
udara, agen-agen infeksius, alergen).

C. Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar,

yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan
udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada
emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara
alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.

Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar
(disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan
menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak
mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan
terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen
dan karbon dioksida.

Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan
perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap
normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia
muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

Paparan asap rokok

Kerusakan dinding alveolus

Overdistensi

Desktruksi dinding Alveoli

Kollaps jalan nafas

Penurunan ventilasi

Penurunan pertukaran O2 dan CO2

Obstruksi saluran nafas

D. Manifestasi Klinis

1. Dispnea

2. Pada inspeksi: bentuk dada burrel chest

3. Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-

otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)

4. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

5. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan

perpanjangan ekspirasi

6. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum

7. Distensi vena leher selama ekspirasi.

2.4. Etiologi

Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita
antara lain:

1. Merokok yang berlangsung lama

2. Polusi udara

3. Infeksi paru berulang

4. Umur

5. Jenis kelamin
6. Ras

7. Defisiensi alfa-1 antitripsin

8. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling
memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.

2.5. Patofisiologi

Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan
elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih
lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit
bernapas.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen

yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen
sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi
paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi
ventilasi paru.

Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus

dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari
kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang
mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk
ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus
dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala
akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan
ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru:
ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami
gangguan (Brannon, et al, 1993).

2.6. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:

1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue

bloater).

2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:

1. Kelemahan badan
2. Batuk

3. Sesak napas

4. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi

5. Mengi atau wheeze

6. Ekspirasi yang memanjang

7. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut

8. Penggunaan otot bantu pernapasan

9. Suara napas melemah

10. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

11. Edema kaki, asites dan jari tabuh

2.7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan radiologist

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus
yang menebal.

b. Corak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan

bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

b. Corakan paru yang bertambah.

c. Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah
dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM
(kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate),
kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih
jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran
napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena
permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

2. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi
vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik
merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada
kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja
lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

3. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor
pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1.
Sering terdapat RBBB inkomplet.

4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5. Laboratorium darah lengkap

2.8. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada

fase akut, tetapi juga fase kronik.

2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.

3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi

lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan

merokok, menghindari polusi udara.

2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi

antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai
dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan
empirik.
4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan
kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih
kontroversial.

5. Pengobatan simtomatik.

6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan

dengan aliran lambat 1 - 2 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret

bronkus.

2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan

pernapasan yang paling efektif.

3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan
kesegaran jasmani.

4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat

kembali mengerjakan pekerjaan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka

digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 40.56/hari Augmentin
(amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya
adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam
antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang
mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama
periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia,
maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena

hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2

c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

d. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol
5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer
atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang di lakukan :

a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 40,25-

0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap

pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari
fungsi faal paru.

c. Fisioterapi

4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

5. Mukolitik dan ekspektoran

6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe
II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan

terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

2.9. Komplikasi

1. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg,

dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami
perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul
cyanosis.

2. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul
antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus,

peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya
aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Gagal jantung
Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus
diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali
berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga
dapat mengalami masalah ini.

5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis
respiratory.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit

ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon
terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan
distensi vena leher seringkali terlihat.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang
komprehensif baik bio, psiko, sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari
pengkajian sampai evaluasi.

3.1. Pengkajian

Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi

penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk
mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:

1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?

2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?

3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?

4. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?

5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?

6. Riwayat merokok?

7. Obat yang dipakai setiap hari?

8. Obat yang dipakai pada serangan akut?

9. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?

Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai
berikut:

1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?

2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?

3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?

4. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?

5. Barrel chest?

6. Apakah tampak sianosis?

7. Apakah ada batuk?

8. Apakah ada edema perifer?

9. Apakah vena leher tampak membesar?

10. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?

11. Bagaimana status sensorium pasien?

12. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?

13. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :

a. Chest X-Ray :

Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang

udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk
bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)

b. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari

dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau
restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi,
misal : bronchodilator.

c. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun
pada emfisema.

d. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema

e. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan

kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.

f. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan

PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali
menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan
sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).

g. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi,

kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus
(bronchitis)

h. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan

eosinofil (asthma).

i. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang

pada emfisema primer.

j. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi

patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

k. ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial

disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis,
emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)

l. Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan,

mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.

Palpasi:

1. Palpasi pengurangan pengembangan dada?

2. Adakah fremitus taktil menurun?

3. Perkusi:

4. Adakah hiperesonansi pada perkusi?

5. Diafragma bergerak hanya sedikit?

6. Auskultasi:

7. Adakah suara wheezing yang nyaring?

8. Adakah suara ronkhi?

9. Vokal fremitus nomal atau menurun?

3.2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga
dan infeksi bronkopulmonal.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus,

bronkokontriksi dan iritan jalan napas.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi

perfusi

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dengan kebutuhan oksigen.

5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia.

6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan

posisi.

7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat

peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman

terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi,

ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.

10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak

mengetahui sumber informasi.

Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:

1. Gagal/insufisiensi pernapasan

2. Hipoksemia

3. Atelektasis

4. Pneumonia

5. Pneumotoraks

6. Hipertensi paru

7. Gagal jantung kanan

3.3. Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga
dan infeksi bronkopulmonal.

a. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien

b. Intervensi keperawatan:

Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.

Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik

dan batuk.

Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB

Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan
malam hari sesuai yang diharuskan.

Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol,

suhu yang ekstrim, dan asap.

Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter
dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan
sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.

Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.

Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap

influenzae dan streptococcus pneumoniae.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,

bronkokontriksi dan iritan jalan napas.

a. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien

b. Intervensi:

Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir

dirapatkan.

Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.

Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat
toleransi pasien.

Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi

perfusi
a. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas

b. Intervensi keperawatan:

Deteksi bronkospasme saat auskultasi .

Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.

Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan

waspada kemungkinan efek sampingnya.

Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu

mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.

Pantau pemberian oksigen.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dengan kebutuhan oksigen.

a. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari

aktivitas yang mungkin.

b. Intervensi keperawatan:

Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan.

Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3

menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.

Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan

treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan
perlahan.

Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan
berdasarkan pada status fungsi dasar.

Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program

latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.

Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan

aktivitas untuk berjaga-jaga.

Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring
lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.

Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan

aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih
banyak atau dengan banyak bantuan.
 Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu
diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.

5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual
muntah.

a. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.

b. Intervensi keperawatan:

Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan
makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

Auskultasi bunyi usus

Berikan perawatan oral sering, buang sekret.

Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.

Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.

Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.

Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan

posisi.

a. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi

b. Intervensi keperawatan:

Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga

untuk melakukan tindakan tersebut.

Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.

Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.

Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.

7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat

peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

a. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri

b. Intervensi:
 Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas
seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.

Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat,
istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan.
Bahas tindakan penghematan energi.

Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.

8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman

terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

a. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan

b. Intervensi keperawatan:

Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada

perawat.

Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.

Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami

sesak.

9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi,

ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.

a. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.

b. Intervensi keperawatan:

Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang

ditujukan pada pasien.

Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala

Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.

Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.

Tingkatkan harga diri klien.

Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat

menumpuk.

10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak

mengetahui sumber informasi.

a. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.

b. Intervensi keperawatan:

Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek;
ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya.

Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang

sumber-sumber kelompok.

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan
ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran
patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang
dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma
bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595).

Ada beberapa penyebab Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) pengaruh dari
masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat
dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.

Asuhan keperawatan untuk pasien untuk pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) di buat untuk memperingan penyakit, mencegah penyakit tersebut datang
kembali serta memperbaiki fungsi organ.

4.2. Saran

Penyakit Paru Obtstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit yang membahayakan

karena penyakit ini akan mengakibatkan terganggunya kebutuhan akan O2 untuk
proses metabolisme tubuh. Bila terganggu maka akan berakibat fatal. Jadi sebagai
perawat kita harus bisa mengaplikasikan tindakan apa yang perawat untuk
mencegah penyakit itu terjangkit setidaknya untuk perawat itu sendiri. Dengan hal
yang cukup mudah dengan berhenti merokok.

DAFTAR PUSTAKA
 Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien, alih bahasa: I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati, edisi 3, Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, alih bahasa:
Yasmin Asih, edisi 6, Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC

http://kapukpkusolo.blogspot.com/2010/10/askep-ppok-penyakit-paru-
obstruktif.html

http://klinikblogger.blogspot.com/2009/03/emfisema-paru.html

http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-saluran-pernafasan/

http://dhildhani.blogspot.com/2013/01/asuhan-keperawatan-pada-klien-
dengan_6.html