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SADE MENTAL 1
UNICID
Definio
CID 10 = F41.1: Ansiedade generalizada e persistente que no ocorre exclusivamente nem
mesmo de modo preferencial numa situao determinada (a ansiedade flutuante). Os sintomas
essenciais so variveis, mas compreendem nervosismo persistente, tremores, tenso muscular,
transpirao, sensao de vazio na cabea, palpitaes, tonturas e desconforto epigstrico.
Medos de que o paciente ou um de seus prximos ir brevemente ficar doente ou sofrer um
acidente so freqentemente expressos.
DSM-IV: definido como ansiedade e preocupao excessivas sobre vrios acontecimento ou
atividades, na maior parte dos dias, durante os ltimos 6 meses. A preocupao difcil de se
controlar e se associa a sintomas somticos, como tenso muscular, irritabilidade, dificuldade de
dormir e inquietao. A ansiedade no esta relacionada a aspectos de outro transtorno do eixo I,
no causada por uso de drogas ou por uma condio medica geral, e nao ocorre somente
durante um transtorno de humor ou psiquitrico. Trata-se de uma sensao difcil de controlar,
perturbadora do ponto de vista subjetivo, que compromete reas importantes da vida.
Critrio A: Ansiedade e preocupao excessivas (expectativa apreensiva), ocorrendo na
maioria dos dias por pelo menos 6 meses, com diversos eventos ou atividades (tais como
desempenho escolar ou profissional).
Critrio B: O indivduo considera difcil controlar a preocupao.
Critrio C: A ansiedade e a preocupao esto associadas com 3 ou mais dos seguintes
6 sintomas (com pelo menos alguns deles presentes na maioria dos dias nos ltimos 6
meses). Contudo, em crianas, necessrio associao com apenas 1 desses 6
sintomas.
1. Inquietao ou sensao de estar com os nervos flor da pele
2. Fatigabilidade
3. Dificuldade em concentrar-se ou sensaes de "branco" na mente
4. Irritabilidade
5. Tenso muscular
6. Perturbao do sono (dificuldades em conciliar ou manter o sono, ou sono
insatisfatrio e inquieto)
Critrio D: O foco da ansiedade ou preocupao no est confinado a aspectos de um
transtorno do Eixo I; por ex., a ansiedade ou preocupao no se refere a ter um Ataque
de Pnico (como no Transtorno de Pnico), ser embaraado em pblico (como na Fobia
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Epidemiologia
Em contextos clnicos, o transtorno diagnosticado com uma frequncia um pouco maior em
mulheres do que em homens (cerca de 55-60% dos indivduos que se apresentam com o transtorno
so mulheres). Em estudos epidemiolgicos, a proporo entre os sexos de aproximadamente dois
teros de mulheres.
Em uma amostra comunitria, a prevalncia em 1 ano para o Transtorno de Ansiedade
Generalizada foi de aproximadamente 3%, e a taxa de prevalncia durante a vida, de 5%. Nas clnicas
para Transtornos de Ansiedade, aproximadamente 12% dos indivduos apresentam Transtorno de
Ansiedade Generalizada.
Fisiopatologia e Etiologia
A causa do Transtorno de Ansiedade Generalizada no conhecida. Fatores biolgicos e
psicossociais, provavelmente, operam juntos.
Fatores Biolgicos
Devido a efetividade dos BZD e dos antidepressivos tricclicos, h um foco maior em
pesquisas nos sistemas GABArgicos e Serotoninrgicos.
Embora nenhum dado convincente indique que os receptores de benzodiazepina so
anormais em pacientes com TAG, alguns pesquisadores tem investigado o lobo occipital, onde
esto localizadas as concentraes mais altas de receptores benzodiazepnicos no crebro.
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Outras reas cerebrais que podem estar envolvidas so os gnglios basais com atividade
diminuida, o sistema lmbico e o crtex pr-frontal e lobo temporal medial (controle do medo e
ansiedade) com atividade aumentada, podendo justificar a presena de alerta e hipervigilncia
dos pacientes com TAG. Especula-se que alteraes na estrutura e na funo da amgdala,
que so aspectos centrais nos comportamentos relacionados ao medo, podem estar
associados ao TAG (em RM de crianas com TAG, a amgdala apresentou-se com volumes
direito e total maiores)
Muitos pesquisadores se concentram na hiptese da existncia de uma anormalidade da
regulagem do sistema Serotoninrgico.
Outros neurotransmissores (NT) investigados no TAG incluem: Noradrenalina, Glutamato e
Colecistocinina.
Estudos genticos descobriram uma possvel relao do TAG com Transtorno Depressivo
maior em mulheres. Aproximadamente 25% dos parentes de 1 grau de pacientes com TAG,
tambm so afetados. Alguns estudos genticos moleculares sugeriram associaes a
polimorfismos dos genes: receptor de Dopamina D2, transportador de serotonina, transportador
de dopamina e da Monoamina oxidase A (MAO-A).
Estudos de EEG do sono mostraram uma do dono dos estgios 3 e 4 (sono delta), do sono do
estgio 1 e do sono REM (alteraes diferentes das que ocorrem nos transtornos depressivos).
O processamento sensorial e exteroceptivo est prejudicado no TAG, no nvel do crtex
auditivo primrio.
Fatores Psicossociais
Cognitivo-Comportamental: pacientes com TAG respondem incorretamente aos perigos
que recebem, devido a uma ateno seletiva a detalhes negativos do ambiente, por
distores no processamento de informaes e por uma viso demasiadamente
negativa da capacidade de lidar com tais situaes.
Psicanaltica: ansiedade um sintoma de conflitos inconscientes no resolvidos.
Indivduos com TAG acreditam que sua preocupao ajudou a prevenir um resultado
temido, levando a um esforo negativo do processo de preocupao.
Caractersticas Clnicas
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A preocupao com a possibilidade de vir a adoecer com algo grave ou sofrer um acidente embora
no existam indicativos de que essas coisas possam vir a acontecer o foco mais comum das
preocupaes das pessoas com ansiedade generalizada. Algumas pessoas temem mais que os entes
queridos sofram algum desses males, como os pais, ou filhos. Estes pacientes esto sempre
imaginando situaes como essas e frequentemente se consideram incapazes de lidar com elas caso
realmente venham a acontecer.
As variedades dos sintomas de ansiedade so enormes e muitas vezes pessoais. Os sintomas
mais comuns so:
Boca seca
Mos ou ps midos
Enjos ou diarria
Aumento da frequncia urinria
Sudorese excessiva
Dificuldade de engolir ou sensao de um bolo na garganta
Assustar-se com facilidade
Sintomas depressivos (comuns desde que no sejam mais exuberantes que os de ansiedade)
Na ansiedade generalizada no h crises mas estados permanentes e prolongados de desconforto
ansioso. Os pacientes com pnico podem experimentar estados de ansiedade prolongada entre uma
crise e outra mas as crises de pnico diferenciam um transtorno do outro.
Os principais sintomas so Tenso Motora (tremores, inquietao e cefalias), Hiperatividade
Autonmica (falta de ar, sudorese excessiva, palpitaes e sintomas gastrintestinais) e Vigilncia
Cognitiva (irritabilidade do paciente e facilidade com que se sobressalta).
Frequentemente, pacientes com TAG buscam um clnico geral devido a algum sintoma somtico ou
um especialista por algum sintoma especfico.
O transtorno de ansiedade generalizada costuma ser crnico, duradouro com pequenos perodos
de remisso dos sintomas mas geralmente leva o paciente a sofrer com o estado de ansiedade
elevado durante anos. Pode vir a ceder espontaneamente em alguns casos e no h meios de se
prever quando isso acontecer.
Antes de procurar um mdico praticamente todos os paciente tentaram algo para melhorar seu mal
estar, seja atravs de coisas simples como mudar a cor das roupas que veste, seja por meios mais
complexos como medicaes naturais ou florais. A aparente melhora que muitas vezes obtm, s faz
confundir o paciente pela coincidncia que aconteceu entre uma melhora espontnea e temporria da
ansiedade . Depois de alguns dias, quando a ansiedade volta, o paciente fica confuso pois a tentativa
inicialmente havia funcionado e depois perdeu a eficcia.
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Tratamento
O tratamento mais eficiente para TAG provavelmente uma combinao de psicoterapia,
farmacoterapia e abordagens de apoio.
As 3 principais opes farmacolgicas a serem consideradas so: a buspirona, os
benzodiazepnicos e os inibidores seletivos da receptao de serotonina (ISRS) e inibidores de
recaptao de serotonina e noradrenalida (IRSNs). Outros agentes que podem ser uteis so os
antagonistas beta-adrenrgicos, os anti-histamnicos e os tricclicos.
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CORTICIDES
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Aspectos Farmacolgicos
Os corticosteroides so hormonios secretados pela regio cortical das glandulas supra-renais. Os
Glicocorticoides (GC), so produzidos pela zona fasciculada, esto envolvidos em diversas funoes
fisiologicas e tambm na adaptao a situaoes de estresse.
O cortisol ou hidrocortisona o principal GC natural circulante no ser humano. Sua sintese
regulada pelo hormonio adrenocorticotrofico (ACTH), secretado pela hipofise anterior em resposta a
liberao, pelo hipotalamo, do neuropeptideo denominado fator liberador de corticotrofina (CRH). O
hormonio antidiurtico (ADH), a ocitocina e as catecolaminas podem influenciar o ritmo circadiano da
secreo de ACTH, assim como estados de febre, hipoglicemia, estresse e alterao do ciclo de sono-
vigilia.
O proprio cortisol atua sobre os receptores de GC presentes no hipotalamo e na hipofise por meio
de mecanismo de feedback, inibindo a liberao de CRH e ACTH. Em situaoes de ansiedade, de
cirurgia, de dor excessiva, de infecoes, de traumatismos graves, de queimaduras, de hipovolemia e
de choque ha aumento na liberao de ACTH e CRH e, consequentemente, do nivel plasmatico de
cortisol em 15 a 20 vezes os valores basais (5 a 25 mg/100 ml de plasma). Nesses casos, o
mecanismo de feedback no efetivo.
O cortisol produzido de forma ritmica, ciclica, com pico as 8 horas e minima liberao entre as 18
e as 24 horas, para pessoas com habito de dormir a noite. O ritmo circadiano obedece a funo
reguladora do eixo hipotalamico-hipofisario.
Por ser um derivado lipidico com baixa solubilidade plasmatica, cerca de 80% do cortisol
transportado ligado a globulina fixadora de cortisol-transcortina (proteina plasmatica carreadora), 10%
ligado a albumina; o restante circula em sua forma livre. A afinidade da transcortina pelos analogos
sintticos do cortisol menor que a afinidade pelo proprio cortisol. Os GC ligados a transcortina e a
albumina no so biologicamente ativos sendo, portanto, a frao livre responsavel pelos efeitos
fisiologicos (ou farmacologicos, no caso da administrao dos analogos do cortisol). Individuos com
hipoalbuminemia devem receber doses mais baixas de GC do que individuos normais para que sejam
obtidos os mesmos resultados farmacologicos.
O metabolismo dos GC hepatico e sua eliminao, na forma inativa, ocorre por via renal. Menos
de 1% do cortisol produzido excretado, em sua forma livre, pela urina.
Principais Efeitos
Efeito Rebote
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Um dos riscos do uso incorreto de corticosteroides est no fato de que a medicao pode
confundir o sistema imunolgico a longo prazo. Essas substncias so sintetizadas a partir do
hormnio cortisol, produzido pela glndula suprarrenal. Quando a medicao administrada
por mais de um ms, por exemplo, essa glndula pode entender que no mais necessrio
produzir sua cota do hormnio.
A doena pode voltar repentinamente porque o sistema de defesa do corpo fica debilitado. A
pessoa fica suscetvel a inflamaes, e infeces podem ocorrer sem apresentarem sintomas.
Metabolismo
Corticides produzem uma tendncia hiperglicemia (diminuio da captao de glicose no
msculo e tecido gorduroso).
Reduz a massa muscular por inibio da sntese protica e aumento do catabolismo protico.
Altos nveis de corticides promovem o aumento do VLDL e do LDL.
Crescimento
Crianas com excesso de corticides apresentam atraso no crescimento, por efeito direto no
esqueleto, diminuio da absoro de Ca2+ no intestino e efeitos antianablico e catablico nas
protenas dos tecidos perifricos. Ademais, os corticides interferem na secreo de GH,
podendo antagonizar diretamente algumas de suas aes perifricas.
Equilbrio Hidroeletroltico
Corticides promovem o da reabsoro de Na+ e excreo de K+ pelo rim. Altas doses por tempo
prolongado, pode produzir alcalose metablica hipocalmica. Glicocorticides possuem efeito
direto no tbulo renal e aumentam a taxa de filtrao glomerular, aumentando a depurao de
gua livre. Tambm podem inibir a secreo de ADH.
Metabolismo do Clcio
Diminuem a absoro intestinal e aumentam a excreo fecal de Ca2+, por um efeito
antivitamina D no intestino. Aumenta a depurao urinria de Ca2+ no rim, devido ao aumento
da filtrao glomerular + diminuio de reabsoro tubular.
Resposta Inflamatria
So potentes agentes antiinflamatrios: promovem estabilizao da membrana do lisossomo;
inibem a formao de cininas que causam vasodilatao, aumento da permeabilidade capilar e
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Retirada do Corticide
Perda de Peso ( do apetite e do tecido gorduroso)
Paniculite (inflamao do tecido adiposo subcutneo. Dor e ndulos pruriginosos aps
retirada de corticides tomados em altas doses por longo perodo de tempo)
Conjuntivite
Pseudo-reumatismo esteride (anorexia, nuseas, letargia, dor articular e fraquesa
muscular, ocorre pela dependncia dos tecidos a altas doses de corticides)
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INSNIA
Definio
De acordo com o DSM-IV1 , a caracterstica essencial da insnia a dificuldade para iniciar ou
para manter o sono ou o relato, por parte do paciente, de um sono no reparador. Para serem
considerados clinicamente significativos, esses sintomas devem ocorrer pelo menos trs vezes por
semana por um perodo mnimo de um ms e estarem associados com sofrimento importante e/ou
com prejuzo no funcionamento social e ocupacional do indivduo.
Classificao
Causas
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Tratamento Farmacolgico
Quando o paciente insone no responde s medidas no farmacolgicas, vrias classes de
medicamentos so utilizadas no tratamento deste transtorno, incluindo os benzodiazepnico, os
antidepressivos, os anti-histamnicos, os antipsicticos e os chamados "compostos naturais" .
Benzodiazepnicos
So a primeira escolha farmacolgica para o tratamento no curto prazo da insnia primria.
Os BZDs atuam na arquitetura do sono anormal de pacientes com insnia. H diminuio do
nmero e durao dos despertares e diminuio da latncia de estgio 2, aumento do tempo
total de sono, do tempo total de permanncia na cama, aumento da latncia do estgio REM
com reduo do sono REM, estgio 1, sono delta. O EEG de sono apresenta uma reduo dos
ritmos theta e delta dos estgios 3 e 4 e aumento dos ritmos rpidos.
A escolha do hipntico benzodiazepnico deve ser feita em funo da idade, sexo,
ocupao, tipo clnico da insnia do paciente (inicial, intermediria ou terminal), tempo de
durao do quadro clnico, histria de tratamentos prvios e presena de sintomas de
ansiedade durante o dia. Benzodiazepnicos hipnticos de meia-vida curta (at quatro horas) e
de incio de ao rpida so usados para insnia inicial e causam menos efeitos residuais no
dia seguinte para pacientes sem sintomas de ansiedade.
Contudo, benzodiazepnicos de meia-vida curta podem causar insnia rebote na fase de
descontinuao do uso do medicamento (vide abaixo). Benzodiazepnicos hipnticos de meia-
vida curta podem ser substitudos por outros benzodiazepnicos hipnticos de meia-vida longa
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Antipsicticos
Os antipsicticos so utilizados no manejo da insnia nos pacientes com sintomas
psicticos (esquizofrenia e transtorno do humor bipolar). Dentre os mais utilizados esto
algumas das fenotiazinas (levomepromazina e clorpromazina).