CONDUCTA DE INGESTA

Mecanismo de regulacin fisiolgica: Un mecanismo regulador fisiolgico es aquel

que mantiene la constancia de ciertas caractersticas internas del organismo frente
a la variabilidad externa: por ejemplo, mantener una temperatura corporal
constante pese a los cambios ambientales.

Un mecanismo regulador incluye cuatro caractersticas fundamentales: la variable

del sistema (caracterstica que se ha de regular), un valor fijo establecido (el valor
ptimo de la variable), un detector (que controla el valor) y un mecanismo
rectificador

Ingesta de lquidos: balance hdrico; El cuerpo contiene cuatro compartimentos

principales de lquidos: uno de lquido intracelular y tres de lquidos extracelulares.
Dos tercios del agua corporal estn en el lquido intracelular y el resto es
extracelular, que incluye el lquido intravascular (el plasma), el lquido
cefalorraqudeo y el lquido intersticial (entre las clulas).

Dos de los compartimentos de lquidos corporales han de mantenerse dentro de

unos lmites precisos: el lquido intracelular y el intravascular. El primero est
controlado por la concentracin de soluto en el lquido intersticial. En condiciones
normales es isotnico respecto al lquido intracelular, es decir, la concentracin de
solutos en el interior de las clulas y en el lquido intersticial que las baa, est
equilibrada.

Tipos de sed

Sed osmiotica: La sed osmtica se origina cuando aumenta la tonicidad del

lquido intersticial. Dicho aumento expulsa el agua de las clulas y el volumen de
estas se reduce. La osmosis es el movimiento de agua, a travs de una membrana
semipermeable, desde una regin con baja concentracin de soluto a otra con alta
concentracin. La existencia de neuronas que responden a los cambios en la
concentracin de soluto fue propuesta inicialmente por Verney, que sugiri el
nombre de osmorreceptores a las neuronas cuya frecuencia de descarga estaba
afectada por su nivel de hidratacin. Los osmorreceptores responsables de la sed
osmtica se localizan en una regin conocida como lmina terminal. Esta regin
tiene dos rganos periventriculares especializados: el OVLT y el OSF.
sed volmica: La sed volmica se produce cuando disminuye el volumen del
plasma sanguneo (o volumen intravascular). Cuando se pierde agua por
evaporacin se pierde de los tres compartimentos de lquidos. Por lo tanto la
evaporacin produce tanto sed volmica como sed osmtica. Por otra parte, tanto
la prdida de sangre como el vmito y la diarrea ocasionan prdida de volumen
sanguneo (es decir, hipovolemia) sin deshidratar el lquido intracelular.

Papel de la angiotensina

Los riones contienen unas clulas capaces de detectar una disminucin del flujo
sanguneo que les llega. La causa ms habitual es la prdida de volemia (vol.
sanguneo) por tanto, estas clulas detectan la existencia de hipovolemia. Cuando
el flujo sanguneo hacia los riones disminuye, estos segregan una enzima
llamada renina que entra en la sangre donde cataliza la conversin de una
protena en una hormona de nombre angiotensina.

Barorreceptores auriculares

El segundo grupo de receptores que responden a la sed volmica se localiza en el

corazn. En las aurculas del corazn hay neuronas sensitivas que detectan la
extensin. Las aurculas se llenan pasivamente con la sangre de retorno del
cuerpo a travs de las venas. As cuando desciende el volumen del pasma
sanguneo, las aurculas se llenan menos y los receptores de estiramiento que
contienen las aurculas detectan el cambio. La informacin procedente de estos
barorreceptores puede estimular la sed.

Mecanismos neurales de la sed

Los osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y
en el OSF. La lmina terminal es la parte del cerebro donde se integran las
seales osmticas y volmicas para regular la sed. La informacin sensitiva
procedente de los barorreceptores se enva a un ncleo llamado ncleo del
fascculo solitario (est en el bulbo raqudeo) y el cual enva axones eferentes a
muchas partes del cerebro incluyendo esta lmina terminal.
La segunda seal para desencadenar la sed volmica es la angiotensina II. Como
no puede atravesar la barrera hematoenceflica no puede afectar directamente a
las neuronas, a excepcin de las situadas en los rganos periventriculares. De
hecho, el rgano subfornical (OSF) es el lugar donde acta la angiotensina
plasmtica para producir la sed.

Ingesta de alimento

Comer es una de las cosas ms importantes que hacemos y tambin puede ser
una de las ms placenteras. Gran parte de lo que un animal aprende a hacer est
motivado por la lucha constante para obtener comida. El control de la conducta de
la ingesta de alimentos es aun ms complicado que el de la ingesta de lquidos y
de sodio. Se puede conseguir el equilibrio hdrico mediante la ingesta de dos
ingredientes, agua y cloruro sdico pero al comer se ha de obtener una cantidad
adecuada de carbohidratos, grasas, Aa, vitaminas y otros minerales adems de
sodio. De este modo nuestras conductas de ingestin de comida, resultan ms
complejas.

Al comer incorporamos a nuestro organismo molculas que alguna vez formaron

parte de otros organismos vivos, plantas y animales. Ingerimos dichas molculas
por dos motivos: para construir y mantener nuestros propios rganos y con el fin
de obtener energa para los movimientos musculares y para mantener nuestro
cuerpo caliente. En otras palabras, necesitamos materiales de construccin y
combustible.

Que nos hace comer

La regulacin del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de comida y

el gasto energtico. Si se asume que el gasto de energa es constante, se
necesitan dos mecanismos para mantener un peso corporal relativamente
constante. Un mecanismo ha de aumentar la motivacin para comer si las
reservas a largo plazo de nutrientes estn empezando a agotarse y el otro ha de
restringir la ingesta de comida si se comienza a ingerir ms caloras de las que se
necesitan.
Seales ambientales
Un hbitat de banquete o de hambre favoreci la evolucin de mecanismos que
detectaban rpidamente la prdida de reservas a largo plazo y que
proporcionaban una fuerte seal de buscar y consumir alimentos. Los factores que
nos motivan a comer cuando puede disponerse fcilmente de comida son
diferentes de los que nos motivan cuando la comida escasea. Si hay comida en
abundancia, tendemos a comer cuando el estmago y el intestino superior estn
vacos. Este vaco aporta una seal de hambre. Aunque un estmago vaci es
seal importante, muchos factores dan inicio a una comida, incluyendo ver un
plato lleno, el aroma de un guiso, la presencia de personas sentadas en la mesa,
etc. Cuando nuestras reservas a corto y largo plazo de nutrientes estn bien
repletas, nuestra motivacin para comer no se basar en una necesidad fisiolgica
de alimento.

Seales del estmago

Se ha descubierto uno de los modos en que se puede comunicar el estmago y el
cerebro. El aparato digestivo libera una hormona peptdica llamada grelina. El nivel
de grelina aumenta con el ayuno y se reduce tras una comida y adems, los
anticuerpos de grelina o los antagonistas de los receptores de grelina inhiben la
ingesta de alimento.

La grelina potencia marcadamente la ingesta de alimento e incluso estimula

pensar en comida.

Una sola inyeccin intravenosa de grelina no solo acenta el apetito en sujetos

normales sino que adems, induca vividas imgenes de los alimentos que les
gustasen a los sujetos participantes. La secrecin de grelina se suprime cuando el
animal come o cuando el investigador infunde comida dentro del estmago del
animal, pero la inyeccin de nutrientes en la sangre no suprime la secrecin de
grelina, de modo que la liberacin de la hormona est controlada por el contenido
del aparato digestivo, no por la disponibilidad de nutrientes en sangre.
Seales metablicas
La mayora de las veces volvemos a comer tras unas horas despus de haber
comido. Pero si nos saltamos varias comidas estaremos cada vez ms
hambrientos, posiblemente debido a las seales fisiolgicas que nos indican que
hemos estado retirando nutrientes de nuestras reservas a largo plazo.

Una cada del nivel de glucosa es un poderoso estmulo para provocar hambre. La
hipoglucemia se puede producir experimentalmente, administrando al animal una
inyeccin de insulina lo que hace que las clulas del hgado, de los msculos y del
tejido adiposo capten glucosa y la almacenen.

Que no detiene para comer

Existen dos fuentes principales de seales de saciedad o que detienen la ingesta.

Las seales de saciedad a corto plazo proceden de las consecuencias inmediatas
de ingerir comida. Las seales de saciedad a largo plazo proviene del tejido
adiposo, donde se halla el depsito a largo plazo de nutrientes. Estas seales no
controlan el inicio y el final de una comida sino que controlan la ingesta de caloras
modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las seales de hambre
y de saciedad que reciben.

Debido a las consecuencias de la inanicin son mucho ms graves que las de la

sobrealimentacin, el proceso de seleccin natural nos aporta slidos mecanismos
para comenzar a comer y otros ms dbiles para dejar de hacerlo.

Factores ceflicos
Alude a varios grupos de receptores situados en la cabeza: los ojos, la nariz, la
lengua y la garganta. La informacin sobre el aspecto, textura, gusto y temperatura
de los alimentos ejerce un cierto efecto automtico en la ingesta de comida. Sin
duda, el papel principal de los factores ceflicos en la saciedad es el hecho de que
el sabor y el olor de la comida pueden servir como estmulos que permiten que el
animal aprenda cul es el contenido calrico de distintos alimentos.
Factores gstricos
Supuestamente en el estmago hay factores que pueden detectar la presencia de
nutrientes. Dos investigadores observaron que cuando extraan comida del
estmago de una rata que acababa de comer todo lo que haba querido, el animal
volva a comer inmediatamente justo la cantidad de comida suficiente para
reemplazar lo que se haba extrado.

Factores intestinales
Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Diversos estudios han puesto de
manifiesto que los axones aferentes que proceden del duodeno responden a la
presencia de glucosa, Aa y cidos grasos. En un estudio se encontraron pruebas
de que existen factores de saciedad intestinales en seres humanos.

De manera que los factores de saciedad procedentes del estmago y del intestino
pueden interactuar dado que cuando hemos acabado de ingerir una comida
normal nuestro estmago est lleno y el duodeno ha recibido una pequea
cantidad de nutrientes

Factores hepticos
La saciedad producida por factores gstricos e intestinales es un mecanismo de
anticipacin, es decir, estos factores predicen que la comida que existe en el
aparato digestivo (una vez absorbida) restituir finalmente las variables del sistema
que provocan el hambre.

La ltima fase de saciedad tiene lugar en el hgado, que es el primer rgano en

saber que por fin el alimento est siendo recibido por los intestinos. Las pruebas
de que los detectores del hgado desempean una importante funcin en la
saciedad provienen de varias fuentes. Cuando el hgado recibe nutrientes de los
intestinos enva una seal al cerebro que produce la saciedad. Siendo ms
precisos, la seal prolonga la saciedad que ya haban iniciado las seales del
estmago y el duodeno.
Insulina
La insulina permite que otros rganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y
favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados
en triglicridos. A pesar de que las clulas del cerebro no necesitan insulina para
metabolizar la glucosa, en l existen receptores de insulina. stos detectan la
insulina que hay en la sangre para indicarle al cerebro que el organismo
probablemente est en la fase de absorcin del metabolismo. As pues, la insulina
puede funcionar como una seal de saciedad.

Saciedad a largo plazo: seales del tejido

adiposo
Diversos estudios manifiestan que un animal ajustar apropiadamente su ingesta
si se le da una dieta de alto o bajo contenido calrico. Si se somete a un animal a
una dieta que reduce su peso, los factores gstricos de saciedad se hacen mucho
menos eficaces.

Las seales que proceden del depsito a largo plazo de nutrientes pueden o bien
suprimir las seales del hambre o bien aumentar las seales de saciedad a corto
plazo.

Es poco probable que el peso corporal se regule por s mismo, lo ms seguro es

que se regulen ciertas variables relacionadas con la grasa corporal. La diferencia
bsica entre las personas obesas y las no obesas es la cantidad de grasa
almacenada en el tejido adiposo; por lo que tal vez el tejido graso proporciona una
seal al cerebro que le informa de la cuanta de grasa almacenada.

Mecanismo celebrales

unque las seales de hambre y de saciedad se originan en el aparato digestivo y

en los depsitos de reservas de nutrientes del organismo, el objetivo de esas
seales es el cerebro.
Tronco del encfalo
Las conductas de ingesta son filogenticamente antiguas, es evidente que todos
nuestros antepasados coman y beban, o moran. Por lo tanto, las conductas
bsicas de ingesta, masticar o tragar, estn programadas por circuitos cerebrales
filogenticamente antiguos.

El tronco del encfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la

aceptacin o el rechazo de alimentos dulces o amargos; e incluso pueden ser
modulados por la saciedad o por seales fisiolgicas de hambre; como la
disminucin del metabolismo de glucosa o el que haya comida en el aparato
digestivo. El rea prostrema y el ncleo del fascculo solitario (AP/NFS) reciben
seales procedentes de la lengua, el estmago, el intestino delgado y el hgado. Y
envan la informacin a muchas regiones del prosencfalo. Estas seales
interactan entre s y contribuyen a controlar la ingesta de comida.

Hipotlamo

Papel en el hambre

Los investigadores han descubierto varios pptidos producidos por las neuronas
del hipotlamo que juegan un importante papel. La hormona concentradora de
melanina (HCM) y la orexina (o hipocretina) estimulan el hambre y disminuyen el
ndice metablico por lo que aumentan y almacenan las reservas de energa del
cuerpo.

Los investigadores se refieren a estos pptidos como orexgenos: sustancias

qumicas que inducen el apetito. La inyeccin de uno de estos induce la ingesta de
alimentos. Si se priva a las ratas de comida aumentan los niveles de ARN
mensajero de HACM y orexina. De stos, la HCM tiene el papel ms importante en
la estimulacin de la alimentacin. Los ratones con una mutacin contra el HCM
comen menos que los ratones normales y estn por debajo de su peso. Por
contra, los ratones que producen un cantidad excesiva de HCM comen en
demasa y ganan peso.
Papel en la saciedad

La leptina inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del animal. La leptina

produce sus efectos comportamentales y metablicos unindose a receptores
cerebrales, en particular, de neuronas que segregan los pptidos orexgenos NPY
y PRAG.

La actividad de los receptores de leptina de las neuronas que segregan

NPY/PRAG tiene un efecto inhibidor sobre estas neuronas. Normalmente activan a
las neuronas HCM y neuronas orexinrgi- cas, la presencia de leptina disminuye la
liberacin de estos orexgenos.

Tambin hay neuronas que segregan pptidos o sustancias supresoras del apetito:
anorexgenas; como el CART. Las neuronas secretoras de CART son importantes
para controlar la saciedad. Si se priva a los animales de alimento los niveles de
CART descienden. La infusin de un anticuerpo de CART aumenta la
alimentacin.

Obesidad

La obesidad es un problema muy extendido que puede tener graves

consecuencias sobre la salud.

La incidencia de la obesidad se ha doblado en la poblacin general y se ha

triplicado en los adolescentes. La obesidad adems est aumentando en los
pases en vas de desarrollo a medida que aumentan los ingresos econmicos.
Los riesgos para la salud de la obesidad ms conocidos incluyen enfermedades
cardiovasculares, diabetes, accidentes cerebrovasculares, artritis y algunos tipos
de cncer.

Posibles causas
Las diferencias genticas y sus efectos en el desarrollo del sistema endrocrino y
los mecanismos cerebrales que controlan la ingesta de alimentos y el
metabolismo; parecen ser la causa de la obesidad extrema en la inmensa mayora
de las personas con este problema. El problema de la obesidad ha ido
aumentando en los ltimos aos: hemos de considerar las causas ambientales
que han inducido cambios en la conducta de las personas. El peso corporal es el
resultado de la diferencia entre dos factores: las caloras que se consumen y la
energa que se gasta. Si se consumen ms caloras de las que se gastan en forma
de calor y energa, se gana peso. En las sociedades industrializadas modernas, se
dispone de comida barata, accesible, sabrosa y rica en grasas; todo lo cual
promueve un aumento de la ingesta.

Tratamiento
Sea cual sea la causa de la obesidad, la verdad sobre el metabolismo es que si el
ingreso de caloras supera al gasto de caloras, las grasas corporales aumentan.
Ya que es difcil aumentar el factor gasto de caloras para hacer que el peso de
una persona obesa recupere su valor normal, la mayora de tratamientos de la
obesidad intentan reducir el ingreso de caloras.

Los cirujanos tambin han llegado a implicarse, los procedimientos que han
desarrollado consisten, bien en reducir la cantidad de comida que puede ingerirse
o bien en obstaculizar la absorcin de caloras por el intestino. Las intervenciones
quirrgicas se han hecho en el estmago, en el intestino delgado o en ambos
rganos.

El tipo ms eficaz de ciruga es un tipo especial de derivacin gstrica llamado

derivacin gstrica Rous-en-Y (DGYR) aqu se corta el yeyuno y el extremo
superior se une al fondo de saco del estmago. El resultado es un estmago ms
pequeo cuyo contenido entra directamente al yeyuno. El procedimiento DGYR
parece funcionar bien, aunque a menudo causa deficiencia de hierro y de vitamina
B12.

Anorexia nerviosas y bulimia nerviosa

Cuando sufren un trastorno de la alimentacin, la mayor parte de las personas

tienden a comer demasiado. Sin embargo, tambin est el problema contrario:
comer demasiado poco hasta llegar incluso a la inanicin. Este trastorno se llama
anorexia nerviosa.

Otro trastorno de la ingesta es la bulimia nerviosa, que se caracteriza por una

prdida del control de la ingesta de alimentos. Las personas que padecen bulimia
nerviosa se atracan peridicamente de comida. Estos regodeos normalmente se
siguen de vmitos provocados o del uso de laxantes y de sentimientos de
depresin y culpa.

Posibles causas
El significado literal de la palabra anorexia alude a una prdida de apetito, pero a
las personas que sufren este trastorno habitualmente les atrae la comida.
Manifiestan un intenso temor a engordar, el cual persiste incluso cuando
adelgazan peligrosamente. La anorexia es un trastorno grave.

Muchos pacientes con anorexia sufren osteoporosis y en ellos las fracturas seas
son frecuentes.

Cuando la prdida de peso llega a ser grave, cesa la menstruacin. Algunos

informes preocupantes sealan incluso la reduccin de tejido cerebral.

Tratamiento
La anorexia nerviosa es muy difcil de tratar satisfactoriamente. La terapia de
conducta cognitiva, considerada por muchos clnicos como el enfoque ms eficaz
tiene un ndice de xito menor del 50 por ciento. La falta de datos confirmados
sobre la eficacia del tratamiento hace que sea cada vez ms difcil defender los
recursos intensivos de los tratamientos de la anorexia y de la bulimia nerviosa; las
teoras existentes sobre las causas de los trastornos son demasiado inespecficas
para generar programas eficaces de prevencin.