Resumen del artculo Diabetic dyslipidemia

El articulo trata la fisiopatologa de la dislipidemia abordando su relacin con la

diabetes, as como el tratamiento a seguir en los pacientes.

Fisiopatologa.
Aunque se ha visto que la dislipidemia es frecuente en pacientes con diabetes, se
cree que la principal causa que desencadena a la dislipidemia es la resistencia a
insulina. La razn de esto es que la insulina regula varios procesos relacionados
con los lpidos.
Por un lado, la insulina suprime la actividad de la lipasa sensible a hormonas,
enzima responsable de la lipolisis impidiendo la fragmentacin de triglicridos a
cidos grasos libres, que se liberaran en la sangre. Por otro lado, en el hgado, la
insulina regula la produccin y secrecin de lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL) al bloquear la protena que trasfiere triglicridos en apolipoprotena B
(apoB), la protena predominante en VLDL.
Las dos clases de VLDL son:
*VLDL 1, tiene un mayor contenido de triglicridos, apolipoprotena CIII (apoCIII) y
apolipoprotena E. Es la VLDL, que se relaciona con la resistencia a insulina, es
producida en grandes cantidades. Promueve un desorden en los niveles de
lpidos, sobre todo por el contenido de apoCIII, inducida por glucosa e inhibida por
insulina, que es un inhibidor de la lipoprotena lipasa, que hidroliza a los
triglicridos convirtindolos en cidos grasos para que puedan ser almacenados
en el tejido adiposo.
*VLDL 2, sus niveles normales son iguales en personas con y sin resistencia a la
insulina.
Cuando hay una resistencia a la insulina, la glucosa y los cidos grasos libres se
encuentran aumentados, por lo que la apoB-100 no se degrada y esto causa un
amento en la produccin de VLDL. Tomando en cuenta que VLDL es el principal
transportado de los triglicridos en etapas de ayuno, su sobreproduccin ocasiona
la formacin de lipoprotenas ricas en triglicridos en la sangre.
Los niveles elevados de triglicridos son el resultado de la acumulacin de las
lipoprotenas ricas en triglicridos derivado de la sobreproducion de VLDL, ya sea
en casos de ayuno o al contrario. La lenta eliminacin de VLDL, causada por la
alteracin de la enzima lipoprotena lipasa que puede ser causada por las altas
concentraciones de cidos grasos libres, tambin contribuye a la
hipertrigliceridemia. Aunque los trigliceridos son una fuente de energa en el
organismo, su unin de transporte con apoB propicia que tengan un efecto
ateroesclertico parecido a las LDL. A su vez, la hipertrigliceridemia estimula a la
protena de transferencia de colesterilo (CETP), aumentando la cantidad de
triglicridos en HDL y LDL.

ABCA 1 es un regulador de biognesis de las HDL, cuya funcin es transportar el

colesterol hacia el hgado para metabolizarlo. Es por eso que se dice que HDL son
las lipoprotenas buenas ya que son antianterosclerosas. Sin embargo, cuando
hay una mutacin en ese gen (ABCA 1), como en el caso de la resistencia a la
insulina, el colesterol se acumula debido a los bajos niveles de HDL.
En conclusin, la resistencia a insulina provoca un cambio en la concentracin de
lpidos y lipoprotenas. Las lipoprotenas de alta densidad (HDL), buenas, estn
reducidas, mientras que los triglicridos, colesterol y lipoprotenas de baja
densidad (LDL) estn aumentados.

Tratamiento.
El tratamiento para la dislipidemia, en recomendacin de la Asociacin Americana
de Diabetes (ADA) y Sociedad Europea De Cardiologa (ESC) / Asociacin
Europea para el Estudio de La Diabetes (EASD) es la de reducir el LDL <100 mg /
dl (2,6 mmol / l) para los pacientes diabticos que no presentan riesgos
cardiovasculares. En cambio, a los que si presentan riesgos las LDL se deben
reducir a menos de 70 mg / dl (1,8 mmol / l).

Tambin se recomienda que la persona tenga una buena alimentacin y pierda

peso, para mejorar la sensibilidad a la insulina, controlar los niveles de glucosa en
sangre y el perfil lipdico. La reduccin de peso aumenta el HDL y disminuye los
triglicridos.

La alimentacin debe ser a base de carbohidratos provenientes de verduras,

frutas, cereales, leguminosas. Las grasas deben ser monoinsaturadas o
poliinsaturadas (como las semillas entre las que se encuentran las nueces).

Terapias de drogas.
Las drogas tienen como objetivo regular los niveles de glucosa en sangre. Un
ejemplo de ellas son las Glitazonas, que activan el receptor PPAR-, para
controlar la resistencia a la insulina.

Niacina
La niacina es actualmente el frmaco ms potente en la elevacin del colesterol
HDL, al mismo tiempo que disminuye un poco a LDL y triglicridos.
Estatinas
Las estatinas son los principales medicamentos utilizados en la Dislipidemia, ya
que son ms efectivas que cualquier otra en disminuir las LDL y, en menor
medida, tambin los triglicridos y elevar HDL. Adems, las estatinas tienen
propiedades antiinflamatorias.

Inhibidores de la absorcin de colesterol.

Estos medicamentos inhiben la absorcin de colesterol, como su nombre lo indica.
Un ejemplo, es el Ezetimide, que reduce a las LDL. Se puede combinar con la
estatina para mejorar su efecto. Ayuda a reducir el colesterol tanto en ayuno como
en estado postpradial.

Secuestrantes de cidos biliares

Los secuestrantes de cidos biliares (BAS) se unen a cidos biliares en el intestino
e interrumpen la circulacin enteroheptica de cidos biliares. El hgado produce
ms bilis. El objetivo es reducir el colesterol. Suele ser usado en pacientes que
son intolerantes a las estatinas.

cidos grasos omega-3

Reducen los triglicridos pero tienen poco efecto en LDL y HDL. Tambien tiene un
efecto antiinflamatorio, y reduce la formacin de trombos.

Nuevos frmacos.
Los anticuerpos PCSK9, protena que se expresa en el hgado, intestino y rion,
son los que tiene un mejor efecto al disminuir el colesterol unido a LDL, debido a
que se unen a los receptores de LDL y promueven su degradacin.
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA
DE MXICO
Facultad de Estudios Superiores Iztacala.

RESUMEN DEL ARTICULO DIABETIC DYSLIPIDEMIA

POR

HIPLITO LOZANO MARA DEL ROSARIO.

Modulo: Laboratorio II.

Profesores:
CELINA GUADALUPE ALARCON CAMARENA
ESPERANZA GARCIA REYES

FECHA DE ENTREGA: 03/FEB/2017.