Final Endocrinologa ii.

Mujeres estrgenos o progestgenos

cclicos

1. Cules son las glndulas endocrinas 8. Que es el Tx para la hipofisitis linfocitica?

clsicas? a. Glucocorticoides
a. Hipfisis
b. Tiroides 9. Cules son los tipos de adenomas
c. Paratiroides hipofisarias?
d. Islotes pancreticos a. Lactotropas
e. Suprarrenales b. Gonadotropas
f. Gnadas c. Somatotropas
d. Corticotropas
2. Cules son las funciones fisiolgicas de las e. Tirotropas
hormonas?
a. Crecimiento y diferenciacin 10. Cuale es el sndrome de hipersecrecin
b. Mantenimiento de la homeostasis hipofisaria mas frecuente tanto en hombres
c. Reproduccin como
mujeres?
3. Qu tipo de retroalimentacin usan los a. Hiperprolactinemia
principales ejes hipotalmicoshipofisarios
hormonales? 11. Cules son las manifestaciones clnicas
a. Retroalimentacin negativa de hiperprolactinemia en mujeres?
a. Amenorrea
4. Cuale es el ejemplo principal de la b. Galactorrea
retroalimentacin positiva? c. Esterilidad
a. Estrgenos de la fase rpida de secrecin d. Dispareunia
de LH de la mitad del ciclo e. Diminucin del libido

5. Cules son los mecanismos patolgicos de 12. Cuales dos agonistas de la dopamina son
las enfermedades endocrinas? efectivos en muchos tipos de
a. Exceso hormonal hiperprolactinemia?
b. Deficiencia hormonal a. Bromocriptina
c. Resistencia a las hormonas b. Cabergolina

6. Cules son las hormonas producida por la 13. Cul es la hormona ms abundante de la
adenohipofisis? hipfisis anterior que se expresa desde del
a. Prolactina (PRL) 8 SDG
b. Hormona de crecimiento (GH) a. GH
c. Corticotropina (ACTH)
d. Hormona luteinizante (LH) 14. El orden de la perdida hormonal en el
e. Hormona estimulante del folculo (FSH) adulto?
f. Hormona estimulante del tiroides (TSH) a. GH FSH/LH TSH ACTH

7. Sindrome de Kallmann 15. Que es la consecuencia clnica mas

a. Que es la causa del sndrome kallmann? importante del exceso de GH y a que
i. Deficiencia de la sntesis de hormona porcentaje de
liberadora de gonadotropina (GnRH), se pacientes afecta?
acompania de anosmia o hiposmia debida a a. Cardiovascular, 30%
la agenesia o hipoplasia de los
bulbos olfatorios. 16. Como se confirma el Dx de acromegalia?
a. Demostrando la falta de supresin de GH
b. Como se ve los resultados de laboratorio? a <1 ug de 1 a 2 hr despus de una
i. Niveles bajos de LH, FSH y hormonas sobrecarga
sexuales de glucosa
c. Que es el Tx?
i. Hombres gonadotropina o testosterona
17. Que es la causa mas frequente de
deficiencia de ACTH? 26. Que es el pilar de la hiponatremia?
a. Interrupcin de la administracin de a. Restriccin de la ingesta total de liquidos
glucocorticoides tras un tratamiento que
indujo la 27. Que es la causa ms frecuente de
supresin del eje HPA hipotiroidismo en el mundo entero?
a. Dficit de yodo
18. Cuando se debe aumentar las dosis de
prednisona e hidrocortison en el Tx de la 28. Cul es la consecuencia de un retraso en
deficiencia de el Tx de hipotiroidismo?
ACTH? a. Dao neurolgico permanente
a. Enfermedad aguda
b. Estrs 29. Hipotiroidismo
a. Sntomas mas frequentes
19. Si la supresin de UFC (urine free i. Cansancio, debilidad
cortisol) es >80%..... ii. Sequedad de piel
a. Microadenomas 90% iii. Sensacin de frio
b. Macroadenomas 50% iv. Cada del pelo
v. Dificulatad concentrar, perdida de
20. Que es el Tx de eleccin en la memoria
enfermedad de Cushing? vi. Estreimiento
a. Extirpacin transesfenoidal selectiva vii. Aumento de peso
viii. Menorragia
21. Que es el tipo ms frecuente de ix. Voz ronca
adenomas hipofisarios que al momento de x. Disnea
Dx suelen ser xi. Parestesias
macroadenomas? xii. Dficit auditivo
a. Productores de gonadotropinas
b. Signos mas frecuentes
22. Si en un paciente con tumor hipofisario i. Piel seca y aspera, extremidades frias
se mide una concentracin de PRL <100 ug/L
en que se ii. Edema perifrico
debe pensar? iii. Alopecia difusa
a. Adenoma no funcinate que comprime iv. Bradicardia
el tallo de la hipfisis v. Mixedema
vi. Tnel carpiano
23. Como se hace el Dx de adenoma vii. Derrames
secretor de TSH?
a. T4 elevado 30. Si la TSH esta elevada es necesaria
b. TSH normal o elevado determinar el nivel de T4 para confirmar..?
c. MRI adenoma hipofisario a. La presencia de hipotiroidismo clnico

24. Como descartar la polidipsia primaria y
un defecto parcial de la secrecin o la accin
de la AVP?
a. Si la privacin de lquidos no logra
concentrar la orina antes de que el peso
corporal se
reduzca en un 5% o la osmolaridad o el sodio
plasmticos supere el lmite superior
normal
25. Con que medicamentos se puede
eliminar los signo y sntomas de la diabetes
inspida central?
a. DDAVP (desaminoDarginina8
vasopresina)
31. Si no existe funcin tiroidea residual
cuanto suele la dosis de levotiroxina?
a. 1.6 pg/kg
32. Que es la definicin de la tirotoxicosis?
a. El estado de exceso de hormonas tiroideas
33. Tirotoxicosis
a. Sntomas
i. Hiperactividad, irritabilidad, disforia
ii. Intolerancia al calor y sudoracin
iii. Palpitaciones
iv. Fatiga y debilidad
v. Prdida de peso con aumento del apetito
vi. Diarrea
vii. Poliuria
viii. Oligomenorrea, perdida de la libido
b. Signos
i. Taquicardia, fibrilacin auricular en el
anciano
ii. Temblores
iii. Bocio
iv. Piel caliente y hmeda
v. Debilidad muscular, miopata proximal
vi. Retraccin palpebral o respuesta
palpebral lenta
vii. Ginecomastia
viii. insomnio
34. Como estn los niveles hormonales en la
enfermedad de Graves?
a. TSH , hormonas tiroideas libres y totales
35. Cules son los principales antitiroideos?
a. Tionamidas
i. Propiltiouracilo
ii. Carbimazol
iii. Metimazol (el ms usado)
36. Que es el efecto 2 ms importante de
los antitiroideos?
a. Agranulocitosis
37. En la fase tirotoxica que reflejan los
niveles aumentados de T3 y T4?
a. Su liberacin por las clulas tiroideas
lesionadas
b. Y como se hace el diagnostico?
i. Elevacin de ESR
38. Cul es la causa ms manifiesta de
tiroiditis crnica, que se presenta como
trastorno auto
inmunitaria con bocio firme o dura?
a. Tiroiditis de Hashimoto
39. Qu efecto 2 puede tener la
amiodarona en cuestin endocrinolgica y
que medicamento se
usa para controlar este efecto?
a. Hipotiroidismo, levotiroxina
40. A que se debe mayormente el bocio
difuso y que es el criterio para que sea
endmico?
a. Dficit de yodo, y 5% de la poblacin
41. Como se tratan la mayor parte de los
MNG
a. De forma conservadora
42. Ndulo solitario hiperfuncionante
a. Que es la prueba Dx definitiva?
i. Gammagrafa tiroidea
b. Que demuestra?
i. La captacin focal en el ndulo
hiperfuncionante y la disminucin de la
captacin en el resto de la glndula
43. Cul es el Tx de eleccin para el ndulo
solitario hiperfuncionante?
a. Ablacin con yodo radioactivo
44. Cul es la neoplasia maligna ms
frecuente del sistema endocrino?
a. Carcinoma de tiroides
45. Como se diferencia los tumores de la
tiroides?
a. En papilar y folicular, y son curables si el
Tx empieza en la 1 fase
46. Cules son los factores de riesgo de Ca
de tiroides en Px con un ndulo tiroideo?
a. Ante. De radiacin de cabeza y cuello
b. Edad <20 o >70 aos
c. Tamao >4cm
d. Masa cervical nueva o que aumenta de
tamao
e. Hombre
f. Ante. Familiares de cncer de tiroides o de
MEN2
g. Parlisis de cuerdas vocales, voz ronca
h. Ndulo fijo de ganglio linfticos
i. Dficit de yodo (cncer folicular)
47. Qu tipo de cncer tiroideo es el ms
frecuente y en qu porcentaje?
a. Papilar en 7090%
48. Por donde tiende a diseminarse los
tumores papilares?
a. Va linftica
49. Que es el Tx para todos los canceres de
tiroides?
a. Extirpacin Qx
50. Porque el levotiroxina sigue siendo un
pilar del Tx del cncer de tiroides?
a. Porque los tumores continan siendo
sensibles a la TSH
51. Cules son las vas principales de la
biosntesis de las hormonas suprarrenales y
sus principales
esteroides?
a. 15% Ext. > Glomrulos >
Mineralocorticoide > Aldosterona
b. 75% Int. > Fasciculada > Glucocorticoide
> Cortisol
c. 10% Int. > Reticular > Andrgenos
Suprarrenales > Dehidroepiandrosterona
(DHEA)
52. Como actan los glucocorticoides en la
sangre?
a. Aumentan las concentraciones de glucosa
b. Son antagonistas de la insulina e inhiben
su liberacin
c. Disminuyen la captacin de glucosa por
los tejidos
d. Esto favorece gluconeogenesis en el
hgado
e. Aumenta la cantidad de glucgeno en el
organismo
53. F/V: Los glucocorticoides tienen
propiedades antiinflamatorias.
54. En la mayor parte de las veces cual es la
causa de sndrome de Cushing endgeno?
a. Hiperplasia suprarrenal bilateral; debido a
i. Hipersecrecin de ACTH por la hipfisis
ii. Produccin ectpica de ACTH por un
tumor no hipofisario
55. Cul es la causa ms frecuente del
sndrome de Cushing?
a. Administracin YATROGENA de esteroides
56. Cul es la frecuencia de los signos y
sntomas del sndrome de Cushing?
a. Obesidad centrpeta 97%
b. Aumento del peso corporal 94%
c. Fatiga fcil y debilidad 87%
57. Pruebas Dx para determinar el origen del
sndrome de Cushing?
a. Macroadenoma hipofisario: ACTH en
plasma alto, % de dosis altas de
dexametasona
<10, % que responde CRH >90
b. Microadenoma hipofisario: ACTH en
plasma normal, % dexa. 95, % CRH >90
c. Produccin ectpica de ACTH o CRH: ACTH
en plasma alto, % dexa. <10, % CRH <10
d. Tumor suprarrenal: ACTH en plasma
disminuido, % dexa. <10, % CRH <10
58. Cul es la prueba diagnstica, NO
etiolgica del sndrome de Cushing?
a. Prueba de supresin con dexametasona
en dosis BAJAS (0.5mg/6h/48h)
59. Cul es la prueba diagnstica,
ETIOLOGICA del sndrome de Cushing?
a. Prueba de supresin con dexametasona
en dosis ALTAS, ofrece especificidad de cerca
de
100%.
60. Que significa cuando el Cortisol Libre
Urinario (CLU) es suprimido >80%?
a. 90% Microadenoma
b. 50% Macroadenoma
c. 10% Secrecin ectpica de ACTH
61. Como estn los niveles de Cortisol en un
Px con sndrome de Cushing yatrogeno?
a. Bajos como consecuencia de la inhibicin
del eje hipfisissuprarrenal
62. Qu porcentaje de las masas o tumores
suprarrenales asintomticos detectados
casualmente no
son funcionants?
a. 90%
63. Cul es el tratamiento primario ideal de
los tumores productores de ACTH o CRH,
sean
hipofisarios o ectpicos?
a. Extirpacin Quirrgica
64. Cules son los datos de laboratorio
acerca del Hiperaldosteronismo Primario?
a. Hipopotasiemia (<3mmol/L)
b. Hipernatriemia
65. Cul es el fenmeno iniciador en el
Hiperaldosteronismo Primario y Secundario?
a. Primario Aumento de Aldosterona
b. Secundario Disminucin de Volumen
66. Cul es el tratamiento del
Hiperaldosteronismo Primario debido a un
adenoma?
a. Extirpacin Quirrgica
67. Si se sospecha hiperplasia bilateral
idioptica, cuando es la ciruga indicada?
a. Cuando existe Hipopotasiemia importante
acompaada de sntomas que no se corrigen
con el Tx medico.

68. Cul es la causa ms frecuente de
Enfermedad de Addison?
a. Atrofia Suprarrenal Idioptica
69. Cul es el sntoma principal en la
Enfermedad de Addison?
a. Astenia
i. Puede ser espordica
ii. Sube en momentos de estrs
70. Como se Dx la insuficiencia renal en la
Enf. De Addison?
a. Prueba de estimulacin de ACTH
71. Cul es el Tx farmacolgico de la Enf. De
Addison?
a. Hidrocortisona (Cortisol)
72. Si la Enf. De Addison es grave y hay
fiebre cual es el manejo?
a. Hidrocortisona 75150mg/da
73. Cul es la causa ms frecuente de la
Insuficiencia Cortico suprarrenal Aguda?
a. Interrupcin brusca de esteroides en
pacientes con atrofia suprarrenal debida a un
Tx.
prolongado con esteroides
74. Cul es el trastorno suprarrenal mas
frecuenta de la lactancia y la niez?
a. Hiperplasia Suprarrenal Congnita (CAH)
75. El 95% de los casos de Hiperplasia
Suprarrenal Congnita (CAH) es debido a
defectos de cual
enzima?
a. 21hidroxilasa (CYP21A2)
76. Como se hace el Dx del defecto de 21
hidroxilasa (CYP21A2)?
a. Aumento de eliminacin de 17
cetoesteroides
b. Incremento de los niveles plasmticos de
sulfato de DHEA
c. Aumento de niveles sanguneos de 17
hidroxiprogesterona
d. Eliminacin de pregnantriol
77. Cul es el Tx farmacolgico de los Px con
CAH?
a. Glucocorticoides para suprimir la
secrecin hipofisaria de ACTH
78. Cul es el glucocorticoide con mayor
potencia Mineralocorticoide?
a. Hidrocortisona (1)
79. Cul es el glucocorticoide con mayor
potencia Glucocorticoide?
a. Dexametasona (3040)
80. Cul es el signo ms frecuente del
Feocromocitoma?
a. Hipertensin Arterial (>50% presenta
Crisis Hipertensivas)
81. La mayora de los pacientes con
feocromocitoma acude a la consulta por?
a. Crisis Hipertensivas
b. Sntomas paroxsticos sugerentes de un
trastorno convulsivo
c. Crisis de ansiedad
d. HTA que no mejora con tratamiento
82. Que anlisis se usan para el Dx de un
feocromocitoma?
a. Catecolaminas no conjugadas o libres
b. Metanefrinas
c. Determinacin de acido vanililmandelico
(VMA)
83. Cul es el Tx preoperatorio de un Px con
feocromocitoma?
a. Fenoxibenzamina, para inducir bloque
duradero y no competitivo de los receptores
alfa
84. Lo mejor es efectuar el Tx Qx de los
feocromocitomas en centros especializados
en la atencin
pre quirrgica, anestsica y transoperatoria
de estos tumores.
85. Cul es la primera causa de Nefropata
en Etapa Terminal (EndStage Renal Disease,
ESRD),
amputaciones no traumticas de
extremidades inferiores y de ceguera en
adultos en E.U.?
a. Diabetes Mellitus
86. Es resultado de la destruccin auto
inmunitaria de las clulas beta que ocasiona
deficiencia de
insulina?
a. Diabetes Mellitus Tipo 1A (DM IA)
87. Como se caracteriza DM II
a. Resistencia a la insulina
b. Trastornos de la secrecin de esta
c. Aumento de la produccin de glucosa
88. Cules son los criterios de Dx de la
diabetes mellitus
a. Sntomas de DM, Glucosa >200mg/100ml
b. Glucosa plasmtica en ayunas
>126mg/100ml
c. Glucosa plasmtica a las
2h>200mg/100ml durante una prueba de
tolerancia a la
glucosa
89. Cules son los sntomas clsicos de DM?
a. Poliuria
b. Polidipsia
c. Prdida de peso
90. Cuales son algunos de los factores de
riesgo de la DM II?
a. Antecedentes familiares de DM
(progenitor o hermano c/DMII)
b. Obesidad (BMI 2530kg/m2)
c. Inactividad fsica habitual
d. Raza o etnicidad (afroestadounidense,
hispanoestadounidense, amerindio, etc)
91. Cuales son aspectos centrales del
desarrollo de DMII?
a. Resistencia a la insulina
b. Secrecin anormal de insulina
92. Cules son los trminos empleados para
describir una constelacin de trastornos del
metabolismo que incluye resistencia a la
insulina, hipertensin, dislipidemia, obesidad,
DM II y
enfermedad cardiovascular acelerada?
a. Sndrome metablico
b. Sndrome de resistencia a la insulina
c. Sndrome X
93. Cules son las complicaciones agudas de
la diabetes?
a. Ketoacidosis diabtica (diabtica
ketoacidosis, DKA)
b. Estado hiperosmolar hiperglucemico
(hyperglycemic hyperosmolar state, HHS)
94. Cuales son dos signos clsicos de
Ketoacidosis Diabtica?
a. Respiracin de Kussmaul
b. Aliento afrutado
95. Dentro de las anormalidades de
laboratorio y diagnostico, cmo se
caracteriza la DKA?
a. Hiperglucemia
b. Cetosis
c. Acidosis metablica (con aumento de la
brecha anionica
d. Alteraciones metablicas secundarias
96. Cul es el Tx de la DKA?
a. Reposicin de lquidos I.V.
b. Insulina
97. Dentro del Tx de la DKA como se
reemplaza los lquidos?
a. 23L sol. Salina 0.9% primeras 3h (5
10ml/kg/h)
b. Subsecuente: Sol. Salina 0.45% 150
300ml/h
c. Cambiar a: Sol. Gluc. 5% c/Sol. Salina
0.45% de 100200ml/h cuando glucosa
plasmtica
llegue a 250 mg/100ml
98. Dentro del Tx de la DKA como se
administra insulina regular?
a. I.V. directa (0.1 U/kg) o I.M. (0.4 U/kg)
b. Seguido: 0.1 U/kg/h Sol. IV continua
c. Si K es <3.3meq/L NO ADMINISTRAR
insulina
99. Dentro del Tx de la DKA como se
reemplaza el K?
a. 10 meq/h cuando K plasmtico sea <5.5
meq/L y se normalicen ECG
b. 4080 meq/h cuando K plasmtico sea
<3.5 meq/L o si se administra bicarbonato
1. Debajo de que cantidad de potasio srico
no se debe administrar insulina?
a. 3.3meq/L
2. De acuerdo a la ADA con pacientes en
acidosis grave cual es el plan de
tratamiento?
a. Administracin de bicarbonato de sodio
50mmol/L en 200ml de solucion salina al .
45%
durante 1 hora si pH es de 6.97.0 o el doble
(100mmol/L) en 400ml de solucion salina al
.45% por 2 horas.
3. Cul es la principal complicacin de
cetoacidosis diabtica?
a. Edema cerebral

4. Cules son las manifestaciones clnicas de
estado Hiperosmolar Hiperglucemico?
a. Usualmente anciano con DM2 con varias
semanas de poliuria, prdida de peso y
decremento de ingesta oral. Esto resulta en
confusin mental, letargo, o coma.
5. Alteraciones de laboratorio de un paciente
con Estado Hiperosmoloar Hiperglucemico
mas
destacadas son:
a. Hiperglucemia con glucosa plasmatica
superior a 1000mg/100ml
b. Hiperosmolalidad >350mosml/L
c. Hiperzoemia Prerrenal
6. En el principio de reposicin de lquidos de
un paciente Hiperosmolar Hiperglucemico el
plan
consiste en las siguientes:
a. 13L solucin salina al 0.9% por 23
horas
7. Cul es la primera causa de ceguera entre
los 20 y 74 aos de edad en US?
a. Diabetes Mellitus
8. En qu consiste la retinopata no
proliferativa de diabetes?
a. NO HAY NEOVASCULARIZACION
b. Microaneurismas, manchas
hemorrgicas, exudados algodonosos
9. Cul es el SELLO de la retinopata
proliferativa?
a. La PROLIFERACION de vasos por medio de
Neo vascularizacin
10. Un tratamiento para retinopata
diabtica que tiene mucho xito en preservar
la visin?
a. Fotocoagulacin. En proliferativa se usa
laser pan retiniano y en edema se usa FOCAL
11. Cul es la primera causa de nefropata
en etapa terminal?
a. Nefropata Diabtica
12. Como se define la oligoalbuminuria?
a. 30300mg/da de albumina en orina
colectada durante 24h O.....
b. 30300g/mg de creatinina en muestra al
azar
13. De qu sirve detectar oligoalbuminuria
en paciente con DM?
a. Da indicio de avance a proteinuria franca
la cual es 300mg/da
14. Que examen radiolgico presenta riesgo
de causar falla renal por nefrotoxicidad?
a. Cualquier que utiliza medio de contraste
intravenoso
15. Si el paciente tiene microalbuminuria y
padece de DMI o de DM/II que medicamentos
pueden
reducir el avance hacia nefropata franca?
a. Inhibidores de ACE y ARB
16. Cul es la forma ms frecuente de
neuropata diabtica?
a. Polineuropatia Simtrica Distal
17. En qu consisten los sntomas de la
neuropata diabtica?
a. se presenta con prdida de sensibilidad
distal, hiperestesias, parestesias, disestesias
18. La neuropata diabtica dolorosa crnica
se trata con cuales medicamentos?
a. Antideprecivos triciclicos (amitriptilina,
desipramina, nortriptilina)
b. Gabapentina
c. Mexilitina,
d. Fenitoina,
e. Carbamazepina,
f. Crema de capsaicina
19. Qu riesgo presenta la diabetes en los
que tienen cardiopatas?
a. Isquemia Silenciosa
20. Que tratamiento reduce los riesgos en
diabticos con cardiopatas isqumicas?
a. Tratamiento antiplaquetario
21. Cual es patrn mas comn de
dislipidemia?
a. Hipertrigliceridemia y descenso de HDL
22. Cul es el nivel de lpidos en individuos
diabticos sin enfermedad cardiovascular?
a. Men
i. LDL <100mg/ml
ii. HDL >40mg/100ml
b. Women
i. HDL >50mg/ml
c. Ambos trigliceridos < 150mg/ml
23. Cul es el orden de importancia en el
tratamiento de hiperlipidemia?
a. Disminuir Colesterol LDL
b. Elevar HDL
c. Reducir Trigliceridos
24. Qu tipo de tratamiento es el agente
preferido para disminuir LDL
a. Inhibidores de la reductasa de HMGCoA
25. Cul es la primera causa de amputacin
no traumtica en los Estados Unidos?
a. Diabetes
26. Que factor es el que se utiliza para
vigilancia de glucemia a largo plazo con una
utilidad de dos a
tres meses previos?
a. AIC
27. A qu nivel debera encontrarse los
niveles de A1C?
a. <7%
28. Cul es el rgimen de administracin de
insulina generalmente para diabticos tipo
1?
a. 0.51.0 Unidades/ DIA
29. Cules son los tipos de frmacos para
control de diabetes?
a. Activador de secrecin
b. Reduccin de produccin de glucosa
c. Amplificacin de sensibilidad a glucosa
d. Inhibidores de Glucosidasa Alfa
30. En qu tipo de frmacos es mayor la
incidencia de hipoglucemia e interaccionas
farmacolgicas
en el tratamiento de diabetes?
a. Frmacos con vida medias largas como
Sulfonilureas.
b. Sulfonilureas de PRIMERA generacin
duran ms que segunda generacin lo que
incrementa el riesgo.
31. Cul es el mtodo para reducir toxicidad
de metformina la cual causara acidosis
lctica?
a. Escoger pacientes cuidadosamente
asegurando funcin de riones, cardiacos,
hepatopatas, y hipoxia grave.
32. Que hacen los Tiaolidinadionas?
a. Reducen la resistencia a la insulina.
b. Se fijan a receptor nuclear PPAR
c. Captan y almacenan cidos Grasos
33. Como se le da cobertura exgena a
secrecin de insulina intrnseca disminuida?
a. Accin intermedia o prolongada 0.30.4
U/Kg/Da antes del desayuno.
b. Insulina Lenta inmediatamente antes de
acostarse
34. Cul es el frmaco preferido de doctores
al tratamiento de Obesos con DM2?
a. Metformina, disminuye la
gluconeogenesis, aumenta la captacin de
lpidos
35. Cul es la complicacin mas grave de la
teraputica de la diabetes?
a. Hipoglucemia
36. En general, cual es la causa mas
frecuente de hipoglucemia?
a. Frmacos empleados para tratar a
diabetes
b. Alcohol
37. Cul es la triada de Whipple?
a. Hipoglucemia (sntomas),
b. Glucosa baja plasma Hipoglucemia <40
50mg/100ml
c. Sntomas alivia despus de elevar glucosa
38. Cuales son dos situaciones donde se
encuentra la hipoglucemia comnmente?
a. Tratamiento o administracin por
frmacos
b. Postprandial en forma reactiva
39. Como ocurren hipoglucemias reactivas?
a. Despus de ingesta de alimentos y
elevacin rpida de insulina
b. Resolucin espontneamente
40. Cuales son razones de hipoglucemia en
ayuno?
a. Consumo de alcohol
b. Anorexia
c. Conjunto con frmacos
d. Problemas endocrinos, tumor,
hiperisulinemia
41. Que sustancia esta producida por clulas
de SERTOLI que produce regresin de
estructuras de
Muller.
a. Mullerian Inhibitin Substance (MIS)
b. Estructuras de Muller son trompa de
Falopio, tero, segmento superior de vagina
42. LH tiene actividad primaria sobre clulas
de Leydig para estimular la sntesis de qu?
a. Testosterona
43. FSH estimula clulas de Sertoli para
regular la espermatogenia y produce
tambin enzima que
suprime FSH selectivamente. Cul es la
enzima?
a. Inhibina B
44. Cul es la relacin de dao a los tbulos
seminiferos del huevo en relacin a FSH?
a. Causa aumento selectivo de FSH porque la
inhibina que producen las clulas de Sertoli
no logra su liberacin adecuada.
45. Como se mide fertilidad o infertilidad
masculina?
a. Anlisis de semen
46. Como se reconoce obstruccin del tbulo
deferente?
a. Biopsia normal
b. FSH normal
c. Obstruccin tratamiento Qx
47. Cuando se considera pubertad precoz en
nios?
a. < 9 Anos
48. Qu tipo de pubertad precoz es mas
comn en nias que en nios?
a. Pubertad precoz dependiente de
gonadotropinas. CENTRAL
49. En qu consiste la pubertad precoz
central?
a. Gonadotropinas Altas para la edad
50. Signo caracterstico en pubertad precoz
de manchas Caf con Leche?
a. Sndrome de McCuneAlbright
51. Elevacin de testosterona y DHEAS
requiere que se descarte un tumor
suprarrenal mediante
que estudio?
a. CT Scan
b. Si el paciente tiene elevacin de
testosterona pero sin aumento de 17
hidroxiprogesterona o del DHEAS se
utiliza ECOGRAFIA por posible
neoplasia de las clulas de Leydig.
52. Cual es una contraindicacin de la
administracin de insulina con respecto al K
srico en un Px
con DKA?
a. Si la concentracin srica inicial de
K es <3.3 meq/L, NO se debe
administrar insulina
53. Que Diagnostico se descartara al
obtener niveles elevados de Testosterona y
de Sulfato de
Deshidroepiandrosterona (DHEAS) en
pacientes con Pubertad Precoz?
b. Se descartaran Tumores de las
Glndulas Suprarrenales mediante la
obtencin de un
TAC.
54. A qu estudio se deben someter los
pacientes con niveles altos de Testosterona
pero sin
aumento de 17Hidroxiprogesterona o de
Sulfato de Deshidroepiandrosterona
(DHEAS)?
c. Someterse a una valoracin
cuidadosa de los testculos mediante
palpacin y ecografa
para descartar una neoplasia de las
clulas de Leydig.
55. Cul es el Tratamiento en individuos con
Pubertad Precoz Central (CPP)?
d. Se utilizan Anlogos de Hormona
Liberadora de Gonadotropina (GnRH)
de accin
prolongada para suprimir las
Gonadotropinas y disminuir la
Testosterona, detener el
Desarrollo puberal precoz, retardar la
maduracin osea acelerada y evitar el
cierre
temprano de las epfisis. El
tratamiento ser ms eficaz para
aumentar la estatura final
de adulto si se inicia antes de los seis
aos.
56. Cuando se puede considerar un retraso
de la pubertad?
e. Cuando esta no ha aparecido hacia
los 14 aos de edad, es decir con 2 a
2.5
 desviaciones estndar por encima de
la media de los nios sanos.
57. En quienes es ms comn la pubertad
Tarda?
f. Es ms comn en nios que en
nias.
58. Que datos harn sospechar un retraso
constitucional?
a. Cuando existan datos de
antecedentes familiares, retraso de la
edad osea, y una
estatura baja.
59. Cual es el tratamiento de la pubertad
tarda y de la Ginecomastia?
a. Comenzar con 25 a 50 mg de
Enantato de Testosterona o Cipionato
de Testosterona
cada 2 semanas o mediante el empleo
de un parche de Testosterona de 2.5
mg o Gel de
Testosterona de 25mg para la
Pubertad Tarda.
b. Y para la Ginecomastia el
tratamiento quirrgico es solo para
problemas estticos
graves, el Tamoxifen 20 mg por dia
reduce el dolor y el tejido mamario.
60. Cual es el Cariotipo del Sndrome de
Klinefelter?
a. 47 XXY
61. Cuales son las manifestaciones clnicas
del sndrome de Klinefelter?
a. Testculos pequeos, infertilidad,
ginecomastia, proporciones
eunucoides y una
virilizacion deficiente en varones
fenotpicos.
62. Cual es el Cariotipo del Sndrome de
Turner?
a. 45X
63. Cules son las manifestaciones clnicas
del sndrome de Turner?
a. Gnadas Estriadas bilaterales, amenorrea
primaria, estatura corta y mltiples
anomalas
congnitas en mujeres fenotpicas.
64. Cul es el principal y el ms potente
Estrgeno secretado por el Ovario?
a. Estradiol.
65. Cul es la principal hormona secretada
por el cuerpo lteo y que es lo que causa?
a. La progesterona, que causa un efecto
prostageno, es decir la induccin de la
actividad
secretora en el endometrio del tero como
preparacin para la implantacin.
66. Como es controlada la secrecin de la
Hormona Luteinizante (LH)?
a. Es controlada por Retroalimentacin
Positiva.
i. Se suprime de forma mxima con
concentraciones bajas mantenidas de
estrgenos y aumenta como respuesta a la
elevacin de estradiol.
67. Cuando se dice que inicia la pubertad
precoz?
a. Cuando el botn mamario aparece antes
de los 8 aos o la menarqua se inicia antes
de
los 9 aos.
68. Qu porcentaje abarca la pubertad
precoz constitucional o idioptica?
a. 90% de los casos
69. Cul es el tratamiento para la pubertad
precoz?
a. Anlogos de la Hormona Liberadora de
Gonadotropina (GnRH) suprimen las
gonadotropinas e inhiben la sntesis de
estrgenos y por este motivo bloquean la
pubertad precoz, pueden prevenir tambin el
cierre prematuro de las epfisis y la
estatura corta.
70. Cul es la causa ms frecuente de
Insuficiencia Ovrica?
a. Es la Disgenesia Gonadal (ausencia de
clulas germinales y sustitucin del ovario
por
una banda fibrosa.
71. Qu porcentaje de los problemas
endocrinos de las mujeres son causadas por
anovulacin
crnica?
a. 80% de los problemas endocrinos.
72. Cul es la causa ms comn de
Anovulacin crnica con presencia de
estrgenos y cules son
sus caractersticas?
a. La causa ms comn es por Sndrome de
Ovario Poliquistico (PCOS) y se caracteriza
por
esterilidad, hirsutismo, obesidad, resistencia
a la insulina y amenorrea u oligomenorrea.
73. Como se hace el diagnostico de
Sndrome de Ovario Poliquistico?
a. El diagnostico es CLINICO, y se basa en la
presencia simultnea de anovulacin crnica
y progestgenos en forma de anticonceptivos
exceso de andrgenos de magnitud variable.
74. Cul es el tratamiento del Sndrome de
Ovario Poliquistico?
a. Si la mujer es hirsuta y no desea el
embarazo, se suprimir el componente
ovrico de
produccin androgenica mediante la
administracin de anticonceptivos orales
mixtos con estrgenos y gestagenos. Los
anticonceptivos orales combinados tambin
estn
indicados en caso de hemorragia menstrual
prolongada o excesiva.
75. Cul es el tratamiento en mujeres con
menstruaciones irregulares o abundantes o
con sntomas
relacionados con factores hormonales que
alteran la calidad de vida?
a. Los anticonceptivos orales combinados en
dosis bajas son el elemento principal para el
tratamiento.
76. Cules son los beneficios definitivos de
la Hormonoterapia?
a. Control de los SINTOMAS de MENOPAUSIA
(vasomotores y genitourinarios) y ayuda
para la OSTEOPOROSIS.
77. Cules son los riesgos definidos de la
Hormonoterapia?
a. Cncer Endometrial, Tromboembolia
Venosa y Cncer de Mama.
78. Cules son los principales Esteroides
circulantes que participan en la causa del
Hirsutismo?
a. Androstenediona,
Deshidroepiandrosterona (DHEA) y el Sulfato
de
Deshidroepiandrosterona (DHEAS)
79. Que sugieres un nivel de
Deshidroepiandrosterona (DHEAS) basal de
>7 g/L?
a. Sugiere un Tumor Suprarrenal.
80. Cul es la causa ms frecuente del
exceso de Andrgenos de origen ovrico?
a. Sndrome de Ovario Poliquistico.
81. Cul es el tratamiento endocrino
preferente para el Hirsutismo y el Acn?
a. Combinacin de Estrgenos y
orales,
despus de los mtodos cosmticos y
dermatolgicos.
82. Como se define Osteoporosis?
a. Densidad sea ubicada 2.5 desviaciones
estndar por debajo de la media observada
en
adultos jvenes sanos de raza y genero
similares: tambin se hace referencia a este
valor como puntuacin T menor de 2.5.
83. Cul es la fractura nmero uno en
estados unidos provocada por osteoporosis?
a. Fractura de Vertebra (700 000
aplastamientos de vertebrales
aproximadamente)
84. Cules son los factores de riesgo
Modificables y No Modificables para las
Fracturas
Osteoporoticas?
a. No Modificables:
i. Antecedentes personales de fracturas
como adulto
ii. Antecedentes de fractura en familiares de
primer grado
iii. Sexo Femenino
iv. Edad avanzada
v. Raza Caucsica
vi. Demencia
b. Modificables:
i. Tabaquismo
ii. Bajo peso corporal (<58)
iii. Dficit de Estrgenos
iv. Menopausia Precoz (< 40 anos u
Ooforectomia Bilateral)
v. Amenorrea premenopausica prolongada
(> 1 ano)
vi. Bajo consumo de Calcio
vii. Alcoholismo
viii. Alteracin de la Agudeza Visual
ix. Cadas recurrentes
x. Actividad fsica inadecuada
xi. Mala salud y fragilidad
85. Cul es la causa ms frecuente de
osteoporosis inducida por medicamentos?
a. Glucocorticoides.
86. Cul es la ingesta de calcio
recomendada para adultos > 51 anos y como
debe de ser
administrados los suplementos de calcio?
a. La ingesta de calcio recomendada es de
1200 mg/da. Y la administracin de
suplementos de calcio debe de ser en 2 dosis
de 600 mg cada uno por que la absorcin
del calcio disminuye con la dosis.
87. Para qu sirven los Estrgenos Selectivos
de Tejido o SERM (RALOXIFEN y TAMOXIFEN)?
a. Se estn usando en mujeres
posmenopausicas, el Raloxifen esta
aprobado para la
prevencin y tratamiento de la Osteoporosis
y el Tamoxifen aprobado para la
prevencin y el tratamiento del cncer de
mama.
88. Como se caracteriza el
Hiperparatiroidismo y que es lo que causa?
a. El Hiperparatiroidismo se caracteriza por
produccin excesiva de Hormona
Paratiroidea
(PTH), es una causa frecuente de
hipercalcemia y habitualmente es la
consecuencia del
funcionamiento autnomo de adenomas o
hiperplasia.
b. Hipercalcemia
89. Cules son las causas ms frecuentes de
Hipercalcemia?
a. El Hiperparatiroidismo y el cncer
representan 90% de los casos.
90. Como se define la Hipercalcemia Grave?
a. Cifras de 15 a 18 mg/100 ml o mas de
Calcio. Es una URGENCIA MEDICA, pueden
aparecer coma y paro cardiaco.
91. Que es el Hiperparatiroidismo Primario?
a. Es un trastorno generalizado del
metabolismo del Calcio, de los Fosfatos y del
Hueso por
aumento de secrecin de la Hormona
Paratiroidea (PTH). Al elevarse las
concentraciones circulantes de esta hormona
aparece Hipercalcemia e Hipofosfatiemia.
92. Cul es la indicacin para Ciruga en
Hiperparatiroidismo?
a. Si existe Hipercalcemia Grave ( 15 a 18
mg/100 ml de Calcio) la ciruga es
Obligatoria tan
pronto como se confirme el diagnostico
mediante Inmunoanalisis de la PTH.
93. Cul es el tratamiento para
Hiperparatiroidismo Leve?
a. No es necesario ningn tratamiento
mdico o quirrgico, vigilancia mdica ser
suficiente.
94. Cules son las causas de Hipocalcemia?
a. La hipocalcemia crnica es menos
frecuente que la hipercalcemia, las causas
son:
insuficiencia renal crnica,
hipoparatiroidismo hereditario y adquirido,
dficit de Vit. D,
seudohipoparatiroidismo (PHP) e
hipomagnesemia.
95. Cul es el tratamiento para el
Hipoparatiroidismo Adquirido y Hereditario?
a. Reponer vitamina D o Calcirol
(1,25(OH)2D3) combinado con una elevada
ingestin oral
de Calcio.
96. Cules son las Consecuencias
Patolgicas de la Obesidad?
a. Resistencia a la Insulina y Diabetes
Mellitus II
b. Trastornos de la Reproduccin
c. Enfermedad Cardiovascular
d. Enfermedad Pulmonar
e. Clculos Biliares
f. Cncer
g. Enfermedades Oseas, Articulares y
Cutneas
97. Cul es la clave del Tratamiento de la
Obesidad?
a. La clave es la reduccin de la ingesta
calrica y no es el medicamento.
98. Para qu sirve la Sibutramina?
a. Es un inhibidor de la receptacin de la
noradrenalina y la serotonina a nivel central,
sintetizada originalmente como
antidepresivo. Una dosis diaria durante 24
semanas
origino reduccin del peso de 7%.
Contraindicaciones: acelero el pulso 45
latidos por
minuto y aumento la tensin arterial 13
mmHg.
99. Como se caracteriza la
Hipercolesterolemia Familiar?
a. Se caracteriza por elevacin del LDLC en
el plasma (200 a 400 mg/100 ml) y niveles
Triglicridos normales.
1. Cul es la Triada de la Hipertrigliceridemia
Familiar?
a. Elevacin de los Triglicridos Plasmticos
(250 a 1000 mg/100 ml)
b. Niveles de Colesterol Normales o
Levemente Aumentados (<250 mg/100 ml)
c. Reduccin de las cifras plasmticas de
HDLC.
2. Cules son los frmacos Liporreductores
mas ampliamente usados?
a. Los Inhibidores de la Reductasa de HMG
CoA son los frmacos que se usan para la
reduccin de las LDLC .
3. Cul es el Frmaco ms eficaz disponible
en la actualidad para Aumentar los niveles
de HDLC?
a. Niacina o Acido Nicotnico por su bajo
costo y seguridad a largo plazo.
4. Que medicamentos se prefieren en
pacientes con Hipertrigliceridemia Grave y
Moderada?
a. Fibratos o Derivados del Acido Fibrico.