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caso 8: intoxicacin por etanol, aguda

causa qumica (debida a ingestin


excesiva de etanol).
interrogatorio y examen fsico.
un varn de 52 aos de edad fue admitido a la sala de
urgencias en coma. al parecer, haba presentado
depresin cada vez ms intensa tras la muerte de su
esposa un mes antes. antes de la muerte de la mujer
l haba sido un bebedor moderado, pero su consumo
de alcohol haba aumentado de manera notoria
durante las ltimas semanas. tambin haba estado
comiendo mal. su hija casada haba ido a verlo la
maana del domingo, y lo haba encontrado
inconsciente en el sof de la sala; se encontraron dos
botellas vacas de whisky de centeno en la mesa de la
sala. en el examen, result imposible despertarlo, la
respiracin era profunda y ruidosa, poda percibirse
aliento alcohlico, y la temperatura era de 35.5c
(normal:36.3 a 37.1c). el diagnstico en el momento
de la admisin fue coma debido a ingestin excesiva
de alcohol.
datos de laboratorio
los resultados de laboratorio pertinentes fueron:
alcohol, 500 mg/dl; glucosa, 2.7 mmol/l (normal: 4.2 a
6.1); lactato, 8.0 mmol/l (normal: 0.5 a 1.6), y ph
sanguneo, 7.21 (normal: 7.35 a 7.45).
estos resultados fueron congruentes con el
diagnstico de admisin, acompaado de acidosis
metablica.
tratamiento
se inici administracin de solucin salina normal por
va intravenosa, y despus, debido a la concentracin
muy alta de alcohol en la sangre y el coma, se decidi
empezar hemodilisis de inmediato. Esto elimina de
manera directa el etanol txico del cuerpo, pero slo
se requiere en casos muy graves de toxicidad por
etanol. en este caso, la concentracin de alcohol en la
sangre disminuy con rapidez y el paciente recuper
el conocimiento ms tarde el mismo da. despus de
que se suspendi la dilisis se administr glucosa (al
5%) por va intravenosa a fin de contrarrestar la
hipoglucemia que mostr este paciente. el sujeto tuvo
una buena recuperacin y se le remiti para
orientacin psiquitrica.

Discusin
El consumo excesivo de alcohol es un importante
problema de salud en casi todas las sociedades. El
presente caso aborda los efectos txicos agudos de la
ingestin de una cantidad muy grande de etanol.
Un problema relacionado, que no se comenta aqu,
pero que tiene muchos aspectos bioqumicos, es la
aparicin de cirrosis heptica en sujetos que
mantienen una ingestin alta de etanol (p. ej., 80 g de
etanol absoluto al da durante ms de 10 aos).
Desde un punto de vista bioqumico, la principal
pregunta respecto al presente caso es de qu modo el
etanol produce sus diversos efectos agudos, entre
ellos coma, acidosis lctica e hipoglucemia. El punto
de vista clnico es cmo tratar mejor este estado.

El metabolismo del etanol se describi en el captulo


25; ocurre
principalmente en el hgado y comprende dos rutas.
La primera
ruta, y la principal, utiliza alcohol deshidrogenasa y
acetaldehdo
deshidrogenasa, que convierten el etanol mediante
acetaldehdo en
acetato (cap. 25), que despus se convierte en acetil-
CoA. En estas
dos reacciones se producen NADH + H+. As, la
ingestin de gran
des cantidades de etanol puede aumentar de manera
apreciable la
proporcin de NADH/NAD+ intracelular. A su vez, esto
puede
afectar la Keq de varias de las reacciones metablicas
importan
tes en las que se usan estos cofactores. Las
concentraciones altas
de NADH favorecen la formacin de lactato a partir de
piruvato, lo
que explica la acidosis lctica. Esto disminuye la
concentracin de
piruvato (requerido para la reaccin de la piruvato
carboxilasa,
cap. 17) y, as, inhibe la gluconeognesis. En casos
graves, cuando
el glucgeno heptico est agotado y ya no est
disponible para glu
cogenlisis, sobreviene hipoglucemia. La segunda ruta
comprende
un citocromo p450 microsmico (sistema oxidante de
etanol mi
crosmico), que tambin produce acetaldehdo (cap.
25). El acetaldehdo es una molcula muy reactiva y
puede formar aductos con protenas, cidos nucleicos
y otras molculas.
Parece probable que su capacidad para reaccionar con
diversas molculas est involucrada en la causa de los
efectos txicos del etanol.
El etanol tambin parece ser capaz de interpolarse
hacia membranas biolgicas, lo que las expande y
aumenta su fluidez. Cuando las membranas afectadas
son excitables, esto origina alteraciones de sus
potenciales de accin, modifica el transporte a travs
de ellas, y afecta tambin la liberacin de
neurotransmisor. Todos stos deprimen la funcin
cerebral y, si la depresin es suficientemente grave,
pueden producir coma y muerte por parlisis
respiratoria.
En la figura 5413 se resumen algunos de los
principales mecanismos involucrados en la causa de la
toxicidad por etanol.

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