Anlisis Clnico (3095)

(Aylen Bertola)

OBJETIVO GENERAL: Estudiar los animales a travs de sus humores (LCR, suero, sangre, plasma, etc), secreciones y
tejidos; tras la bsqueda de alteraciones morfo-funcionales, en relacin a patologas definidas.
Introduccin
PACIENTE / S EXPLORACIN: (mtodos)
Se empieza con la evaluacin clnica y luego me ayudo con exmenes complementarios como ecografas,
radiografas, electrocardiogramas, anlisis clnicos (estos complementan a la observacin clnica)
Objetivos:
1. Determinar las normalidades y anormalidades en los distintos exmenes.
2. Aprender a integrar diferentes hallazgos en uno o ms conceptos generales. Por ejemplo: Hto 25% es
anormal, entonces se espera que los GR estn bajos, la Hb tambin, y se piensa en anemia.
3. Reconocer aquellos cuadros o perfiles que orienten hacia:
3.1. Algunas patologas
3.2. Variaciones que sean comunes a determinados cuadros fisio- patolgicos.
3.3. Establecer la etiopatogenia (en lo posible.
4. Corroborar la enfermedad de un paciente. Cuando se sospecha de una enfermedad y el paciente no
presenta signos clnicos.
5. Realizar un pronstico y evaluar el curso de una enfermedad
6. Seleccionar una terapia adecuada al tener diagnostico, si no tengo diagnostico no se hacen buenos
tratamientos.
7. Monitorear la respuesta del paciente a la terapia instaurada.
Perfil: conjunto de determinaciones que sirven para evaluar algn determinado rgano. Por ejemplo para el tejido
hematopoytico el perfil es el hemograma.
Condiciones para el correcto uso de anlisis clnicos
1- Conocimiento: saber que anlisis solicitar, las caractersticas de lo que se est pidiendo (que es, donde se
produce, morfologa, funcin, metabolismo, regulacin), variaciones fisiopatologcas.
2- INDICACIN. Para qu?: puede ser para obtener o corroborar un diagnostico, evaluar la severidad y
evolucin de una afeccin ya diagnosticada, precisar la respuesta al tratamiento. Si se sospecha de anemia
el tcnico dedica ms tiempo a buscar esto, por eso es importante la indicacin.
3- MUESTRA: que muestra obtener, cantidad mnima necesaria, conservacin, factores de variacin.
4-ANALISIS. Donde hacerlos?: disponer de un laboratorio de veterinaria, equipamiento adecuado, mtodos
validados.
5-COMPARACIN: disponer de valores de referencias con lo que podamos comparar los resultados. Va a
depender de la especie, raza, edad, actividad.
6-INTERPRETACIN: poder hacer inferencias clnicas en respuesta al objetivo por el que fue solicitado el anlisis

VARIABLES QUE PUEDEN INFLUIR EN UN RESULTADO

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 Errores preanaliticos:
Se producen al manejar al animal, al tomar la muestra, que est este mal condicionada, mal conservada.
Muestra:
Tipo de muestra: sangre, heces, saliva, tejidos, orina, LCR, liquido sinovial, pericardio, secreciones,
etc.
Mtodo de extraccin.

Manejo del paciente:

En qu condiciones tiene que estar cuando se lo estudia. Depende de lo que queramos hacer, son
muestras en reposo o ejercicio, si queremos evaluar el rendimiento de un caballo de carrera se toma
en ambos.
En general se usa reposo porque puede varias la Hb, eritrocitos, leucocitos por esplecnocontraccion y
hay policitemia (aumenta la cantidad de clulas), sudoracin, perdida de plasma, tambin se puede
modificar la glucosa sangunea, el cortisol.

Ayuno:
Depende de la muestra y de lo que queramos hacer. Despus de una ingesta hay hiperquilomicronemia
por absorcin de lpidos, esto genera lipemia
El ayuno en el hemograma influye por que los lpidos producen fragilidad de membrana y puede haber
hemolisis en el manejo de clulas citolisis, tambin puede influir en el dosaje de Hb ya que para este
se usa un espectofotometro, el lpido absorbe mucha luz y hay mayor absorbencia pensando que da
ms Hb y es un error preanalitico.
Para hacer la glicemia es importante el ayuno.
Para cualquier determinacin qumica necesita ayuno de 4 hrs, algunas necesitan ms, como en
glucosa (8hrs), lipidograma (14hrs). El plasma se ve turbio.

Estrs (fisiolgico y sistmico):

Cuando es por estado de alerta estrs emocional, hay respuesta a un estimulo donde hay accin
adrenrgica (adrenalina), y cuando se repite la situacin de estrs, pasa a ser estrs sistmico distres
y se eleva el cortisol. Esto altera la muestra de sangre.
El sistmico no se puede modificar, el fisiolgico s, con el manejo del paciente al momento de tomar la
muestra.
Aumento de GR y de casi todas las lneas celulares ya que el bazo es reservorio de linfocitos, GR,
plaquetas y hay esplecnocontraccion.
En felinos puede producir hiperglicemia glucosuria.
Si se sospecha de hipoadrenocorticismo hay que determinar nivel de cortisol y este est aumentado
por estrs sistmico, en el hemograma produce leucocitosis, neutrofilia (por inhibir la diapdesis de los
neutrofilos del vaso sanguneo al tejido, ya que el cortisol es antiinflamatorio. Tambin se da en el
fisiolgico) linfolisis (disminuye salida de linfocitos a circulacin) linfopenia, antihistamnicos,
entonces da eosinopenia, y los monocitos pueden estar aumentados o disminuidos.
Sujecin: sujetar de modo adecuado.

Manejo de la muestra:
Hemolisis por mucho calor, movimiento o tiempo, antes de que llegue al laboratorio. Las clulas sanguneas
despus de 12 horas producen alteraciones morfolgicas.
La orina debe procesarse dentro de las 6-8 hrs porque se altera el PH, el LCR, es casi inmediatamente.
La temperatura es muy importante, no congelar, refrigerar entre 4-8C todas las muestras, menos las citologas
porque se lisan las clulas.

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 ANTICOAGULANTES (uso in vitro)

Aplicacin
Oxalato de K: al complejarse con el Ca+ no queda disponible para la cascada de coagulacin.
Citrato de Na+: se usa en prueba de coagulacin y transfusiones. Desventaja: dilucin de la muestra en un
10% y hay situaciones que no se puede detectar.
EDTA: conserva muy bien la morfologa celular. Se usa para hematologa.
EDTA con fluoruro: se usa para glicemia, no sirve para hematologa.
Heparina: se usa para bioqumica sangunea.

Remisin y conservacin:
La remisin es responsabilidad del remitente, tener en cuenta la bioseguridad porque puede transportar
agentes zoonoticos.
Hay eritrosedimentacion (velocidad con la que sedimentan los eritrocitos). En el transporte se puede
destapar un tubo, derramar plasma y se alteran los constituyentes celulares.
T y forma de envi.
Aberraciones del plasma puede modificar un montn de determinaciones qumicas.

Hemolisis:
Puede ser in vivo (no hay solucin a la alteracin y es parte del diagnostico), o in vitro (puede confundir el
diagnostico). Esta ultima puede disminuir los eritrocitos, la Hb est igual porque se dosa la que esta fuera
de la clula tambin, el Hto disminuye, no hay modificacin de leucocitos, ictericia.

EFECTO DE DIVERSOS FACTORES SOBRE LA MEDICIN DE LOS CONSTITUYENTES SRICOS Y PLAMTICOS

La deshidratacin tambin afecta los resultados.

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 Todas las muestras deben ir al laboratorio correctamente
identificados con resea (sp, raza, edad, sexo), como se recogi
la muestra, si hubo tratamiento previo, diagnostico presuntivo,
que material se remite, definir que anlisis se solicita

Errores analticos:
Sucede en el interior del laboratorio
Operadores: formacin, experiencia
Reactivos: temperatura, vencimiento, contaminacin, calidad
Instrumental: calibracin, temperatura, tiempos
Mtodo analtico: exactitud, precisin.
Calidad: BPL, normas ISO

Errores postanaliticos:
Si partimos de una mala muestra, el resultado no es real.
-Alteraciones de transcripcin del resultado (numero mal escrito, coma mal puesta), error en las concentraciones.
-Errores en la interpretacin en cuanto a las alteraciones del resultado por interferencias (drogas u otras condiciones
que tienen efecto sobre el resultado hematolgico y bioqumico)
La interferencia de los frmacos es muy importante por eso en el protocolo hay que ver el tratamiento instaurado
para saber que droga consume e interpretar alteraciones exclusivas de la droga

-El resultado va a estar aumentado, disminuido o normal dependiendo la poblacin de referencia que usemos.
Tienen que ser lo ms semejante posible al paciente que se analiza.
1 definir que especie es, despus ver raza (valores hematolgicos para razas chicas tienen valores ms altos que
para el resto de las razas), actitud del animal (si hace ejercicio o no, galgo se parece ms a las caractersticas
hematolgicas del caballo de carrero que de los propios perros), estado fisiolgico (gestante, edad)

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*Valores de Referencia: se obtiene con 70 a 120 animales clnicamente sanos de esa caracterstica.
Otra cosa que se puede hacer es comparar los resultados a la tabla ms semejante.
-Hay variaciones cclicas relacionadas con los horarios, la mayora est en relacin a los noveles de cortisol (variacin
circadiana), por eso se define el estado de la muestra (1 orina de la maana)
En toda poblacin sana hay individuos que no tienen las caractersticas de la poblacin y sin embargo estn sanos.
Los valores de referencia son el promedio +/- 2 desvos estndar, siempre hay un animal que se escapa del rango, en
la media, estn la mayora de los animales. Todos los que estn en este rango se los considera normales, pero puede
haber animales sanos con valores ms altos o ms bajos.
En los enfermos la mayora tiene valores en un determinado promedio, sin embargo hay algunos animales que
tienen valores dentro del rango de normalidad y sin embargo son enfermos.
-Cuando los resultados dan dentro de los extremos es de difcil interpretacin.
Por ejemplo: Si el Hto va de 40-50 y tengo el animal con Hto 15%, es muy bajo, pero si es 37-39% hay que tener
cuidado en la interpretacin porque puede estar enfermo o sano, el diagnostico no se hace solo con el hematocrito.

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 HEMATOLOGA CLNICA VETERINARIA

HEMATOLOGA: Estudia las estructuras histolgica, la composicin y las propiedades de la sangre.

Una de las herramientas ms importantes para evaluar estas caractersticas es el hemograma.

HEMOGRAMA: perfil diagnostico que nos permite hacer un estudio cuantitativo, cualitativo y funcional de los
componentes celulares de la sangre.

-Para hacer un hemograma se usa sangre entera con anticoagulante (EDTA 0,1%), 1 gota sirve para 2-10 cm3 de
sangre. Si pongo 1 cm3 de sangre, hay exceso de anticoagulante y provoca crenacion de las clulas, las deshidrata y
se modifica el VCM.
Tiene que estar bien homogenizada con el EDTA.
-Se conserva refrigerado en 4-8C, no ms de 24 hrs para realizar la formula leucocitaria y hasta 48 hrs para el resto
de las determinaciones.
-Animal en reposo y en ayuno.

HEMOGRAMA

-Reticulocitos: se usa en anemias.

-Eritrocitos nucleados (inmaduros), en felinos es normal 1/100
-Plaquetas: se cuentan o se hace una relacin.
-Leucocitos: por la formula leucocitaria se define que % de cada una de estas clulas constituyen el total de
leucocitos formula leucocitaria relativa. Cuando defino numero de neutrofilos, linfocitos, etc, constituyo el valor
absoluto formula leucocitaria absoluta
-Observaciones: se pone lo que se ve en el laboratorio y que no es numrico.

Eritrocitos /ul
Para conocer la cantidad de eritrocitos hay 2 formas:
Forma manual: diluir la muestra y a esa dilucin colocamos en una cmara cuenta-glbulos, se
cuentan 1x1 en la cuadricula y se usan factores de acuerdo a la dilucin, superficie, volumen.
Forma automtica: contadores automatizados, la sangre diluida pasa por electrodos elctricos y
cada paso de una clula genera un corte.

Hemoglobina g/dl
Se hace una determinacin cuantitativa, se pone un reactivo que produce la lisis de GB, entonces se obtiene
Hb libre, luego esa muestra es leda por espectrofotmetro, el resultado es un valor de absorbancia. Se da en
concentracin gr Hb/dl

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 HEMATOCRITO(Ht) %
Tambin se llama volumen globular aglomerado (VGA) o volumen celular aglomerado (VCA).
Hay que homogenizar bien la muestra, cargar el micropilar, sellarlo, ponerlo en una centrifuga con el
sellado hacia afuera.
La sangre se separa segn las caractersticas de tamao de los constituyentes sanguneos. Se diferencia una
capa de eritrocitos, una costra flogstica (blanca o rosada si hay muchos reticulocitos) compuesta por
clulas de mayor tamao y menor peso que son los leucocitos y las plaquetas. Y el resto es el plasma, este
puede tener alteraciones en cuanto al aspecto y color (si es turbio puede ser lipemia, aparece una capa de
lpidos quilomicrones) el color normal es amarillo medio incoloro en herbvoros y en carnvoros es
incoloro.
Si se ve amarillo en un perro es ictericia, si esta rojizo es hemolisis. Si se ve anemia y plasma hemoltico
(anemia hemoltica)
RESULTADO VCA o Ht= 52% (24-45) 37

INDICES HEMATIMTRICOS DE APLICACIN CLNICA

Sirven para evaluar aspectos relacionados a la morfologa de la clula y al contenido de Hb de la clula.
Se obtienen por clculos matemticos.

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM): es el volumen medio correspondiente a un eritrocito expresado en

micrones cbicos o fentolitros (3 o fl)
Es el tamao promedio de la poblacin de eritrocitos, hay diferencia entre especies, los que viven en la altura
tienen un volumen mayor y clulas ms pequeas.

Cuando sacamos un VCM superior o inferior al valor de referencia quiere decir que la mayora de las clulas son de
mayor o menor tamao. Se pueden ver clulas ms grandes y otras ms chicas, entonces se pone en observaciones.
Si el VCM es ms alto Macrocitica, si es ms bajo Microcitica

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM): es la cantidad media de hemoglobina correspondiente a un

eritrocito expresado en picogramos (pg)

Si la mayora de las clulas que estn en esa muestra tienen menos cantidad de Hb, la HCM da ms bajo.
Cuando da ms alta son errores de tcnica porque no hay ms cantidad de Hb dentro del eritrocito ya que se satura.
Se da cuando hay destruccin de clulas hemolisis, los eritrocitos bajan pero la Hb no. (Hipercroma)

CONCENTRACIN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM): es la cantidad de hemoglobina por unidad

de volumen, expresada en porcentaje (%)

-Si esta mas bajo Hipocromica

-Si esta mas alto Hipercromica
Los eritrocitos normales, tienen palidez central escasa.

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Los eritrocitos que se sintetizan en medula sea responden a factores estimuladores especficos que es la
eritropoyetina, es estimulo para que la eritropoyetina se sintetice responde al O2 circular. Cuando el animal esta en
hipoxia, clulas receptoras tanto a nivel heptico y renal son sensibles y generan una protena. El hgado genera un
eritropoyetinogeno y el rin segrega factor eritropoyetico renal (eritrogenina). Estos van a formar eritropoyetina
que es estimulador importante de la serie roja.
La eritropoyetina acta sobre las clulas mas indiferenciadas de la medula sea, serivandolas hacia la produccin de
eritrocitos, adems acelera la maduracin, reduce el tiempo de transito en la M.O (referido desde la clula mas
inmadura a la ms madura, puede durar 7 das y cuando hay mucha eritropoyetina dura 4-5 das) tambin permite la
salida de clulas inmaduras (reticulocitos).
Todo esto genera mayo masa de eritrocitos circulantes y genera feed-back (-) porque disminuye los niveles de
hipoxia.
Adems del O2, hay otras sustancias que
interfieren en la sntesis de
eritropoyetina, en general son casi todas
las hormonas.
Los estrgenos inhiben la sntesis de
eritropoyetina, si la dosis de E2 es alta o
baja inhibe a diferentes niveles.
Otras hormonas son andrgenos, TSH,
ACTH, GH, cortisona, tiroxina, epinefrina,
norepinefrina, anglotensina (accin
directa por sus efectos sobre
metabolismo)

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 MADURACIN DE LA SERIE ERITROIDE
Una clula madre pluripotencial, que se va a diferenciar hacia la clula eritroide, se llama unidad formadora de
colonia de los eritrocitos (UFC-E). La clula morfolgicamente es indefinible.
La primer clula morfolgicamente reconocida en medula sea es rubriblastos, de este, viene el prorubricito
rubricito metarubricito. Todas estas clulas tienen capacidad de dividirse hasta metarubricito, este ltimo ya
no se divide.
Las clulas que pueden dividirse son el pool de proliferacin de la medula sea, y las que se modifican
morfolgicamente por el proceso de maduracin constituyen el pool de maduracin de la, en este estn los
metarubricitos y reticulocitos.
Las ltimas clulas que tienen remanentes nucleares son los metarubricitos, los reticulocitos ya no son
nucleados.
Los reticulocitos y los eritrocitos maduros constituyen el pool de reserva de la medula sea.
Lo que normalmente sale a circulacin son eritrocitos maduros, cuando hay grandes demandas, pueden salir
reticulocitos, no todas las especies pueden liberar reticulocitos, esto es comn en el perro, felinos y suinos, pero
no en equinos y bovinos.
Para pasar de rubriblastos a metarubricitos lleva 3-4 das, el pool de maduracin tarda 2-3 das. En total 5-7 das
para producir un eritrocito maduro.
Ante una anemia la respuesta est a la semana, responde con el pool de reserva inmediatamente y despus
tarda en liberar las nuevas clulas.
Cada clula hija es de menor tamao y a la vez en esas clulas en el citoplasma se va produciendo la sntesis de
hemoglobina, esta se mantiene aun en reticulocito que es una clula anucleada.

BIOGNESIS DEL GRUPO HEMO y la HEMOGLOBINA

A nivel de la mitocondria se obtienen los precursores para la sntesis de H. se liberan al citosol y se empieza a
formar porfobilirogeno uroporfirinogeno coproporfibirinogeno III que entra nuevamente a la
mitocondria donde se termina de sintetizar el grupo hemo (nucleo tetrapirrolico que tiene Fe en la parte
central) y se le anexan todas las globinas que se
produjeron en el citoplasma, de esta forma se obtiene
hemoglobina que va a actuar a nivel de sangre para el
transporte de O2.
Uno de los factores que limitan la sntesis de Hb es el
hierro

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 METABOLISMO DEL HIERRO
Ingresa de la dieta como frrico pero se absorbe mejor como ferroso. Entra a la clula de la mucosa intestinal
donde puede unirse a una protena y formar ferritina
quedando como deposito o pasar a sangre donde se una
a la transferrina para el transporte.
El 65% del hierro esta en medula sea, tambin se
deposita en hgado o macrfagos en forma de ferritina o
hemosiderina. Estos depsitos los llevan nuevamente a
circulacin y se puede obtener un pool de rpida entrega.
El hierro tambin es importante en la sntesis de
mioglobina, enzimas. Es un factor importante en la
sntesis de hemoglobina.

Todo va sucediendo en los islotes

eritroblasticos que se caracteriza por un
macrfago que es el que tiene hierro, se ven
las clulas precursoras de eritrocitos
ubicadas alrededor del macrfago, este le
da Fe a las clulas inmaduras.
Todo esto se forma gracias a microambientes inductores en medula sea, son condiciones que
favorecen la produccin de estas clulas, en esos islotes tiene importancia IL, factores de crecimiento

FUNCIONES DEL ERITROCITO

TRANSPORTE DE OXGENO DE LOS PULMONES A LOS TEJIDOS.
TRANSPORTE DE ANIDRIDO CARBNICO DE LOS TEJIDOS A LOS PULMONES.
AMORTIGUADOR DE PROTONES buffer

*La afinidad del O2 por la hemoglobina aumenta en:

Disminucin de Temperatura.
Aumento de pH.
Disminucin de la Concentracin de 2,3-DPG.

TRANSPORTE DE ANIDRIDO CARBNICO DE LOS TEJIDOS A LOS

PULMONES. AMORTIGUADOR DE PROTONES
La Hb capta el O2, elimina el CO2, este est formado por agua y
anhdrido carbonico.
A nivel circular la Hb entrega el O2 a nivel de los tejidos y el anhdrido
carbonico pasa a bicarbonato y protones, estos van a Hb para que los
elimine a nivel de pulmones como CO2.

MDULA SEA HEMATOPOYTICA

La medula libera clulas maduras por cuestiones de membrana, donde las clulas
maduras se acercan a los senos venosos de la medula sea.
La medula tiene gran cantidad de redes con senos venosos y las clulas se
acercan a esos sinusoides y migran a travs
de clulas endoteliales por los poros y otras
por las clulas.

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INAPROPIADO NMERO DE CLULAS INMADURAS DE MDULA SEA ENTRAN A CIRCULACIN POR:
Lesin de la pared sinusoidal por vasculitis.
Incremento en la permeabilidad (shock endotxico).
Infiltracin tumoral.

Las clulas inmaduras tienen poca capacidad de deformarse y para atravesar el sinusoide se tiene que deformar
mucho.
Tienen cargas (-) muy altas a igual que en circulacin, entonces se repelen mas y tienen menor cantidad de
receptores a estmulos hormonales.

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS DE ERITROCITOS SEGN LAS ESPECIES

Los eritrocitos en la mayora de los mamferos son bicncavos anucleados (4 a 9 u) se ve como
una palidez central y en la periferia mas eosinofilo.

En aves, peces, reptiles son elpticos y nucleados.

Cada especie tiene su particularidad en cuanto a caractersticas morfolgicas:

Caninos: son los que mayor palidez central tienen. Vida media 110-120 das. VCM:
60-70 Fl (las de mayor tamao). Ante una anemia son de aparicin lenta.

Cerdos: tiene mayor cantidad de crenocitos (eritrocitos con proyecciones cortas,

cnicas). Vida media de 63 das

Equinos: tiene clulas ms pequeas (VCM 37-58 Fl). Vida media de

140-150 das.
Tienen gran tendencia a formacin de pilas de monedas (rouleaux), no confundir con
aglutinacin que es ms tridimensional.

Felinos: vida media: 65-76 das, VCM: 39-55 Fl. No tienen tanta palidez central
como en canino.

Bovinos: vida media de 150 das. VCM: 40-60 Fl. Tiene clulas de diferentes
tamaos (anisocitosis)

Caprinos: vida media de aproximadamente 125 das. VCM: 16.25 Fl. Tienen
diferente forma de eritrocitos (poiquilocitosis)

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 Membrana del eritrocito:
Tienen fosfolipidos con cabeza hacia el exterior y cola hacia el centro.
Tienen glicoprotenas en la superficie. Entre capas de fosfolipidos tiene
molculas de colesterol y protenas de membrana, esto confiere
flexibilidad del GR, lo hace susceptible a hemolisis (cuando se altera)

METABOLISMO DEL ERITROCITO

Tiene como fuente energtica la glucosa y realiza una glucolisis.
En la va de la glucolisis puede haber una deficiencia de la fosfofructoquinasa, no se ejerce bien la glucolisis y no
puede generar energa (ATP).
El ATP da mayor capacidad de deformacin a la membrana y E para mantener la forma bicncava, entonces la
falta o alteracin va a generar hemolisis por fragilidad del eritrocito.
Otro constituyente importante que se genera de la glucolisis es NADH fosfato reducido.
La hemoglobina se oxida a metahemoglobina que es afuncional. Esta pasa a hemoglobina por la
metahemoglobinreductasa, que es una enzima que se inhibe en la intoxicacin por nitratos.
Otra va importante que realiza la glucosa, una vez transformada en glucosa-6-fosfato (G6P), es el ciclo de las
pentosas, esta es otra va de produccin de energa, donde tambin se produce NADHP reducido que es
importante para reducir el glutatin.
Las sustancias oxidativas de las clulas (perxidos de hidrogeno) pueden ser reducidos a molculas de agua por
una enzima que es la glutatin
peroxidasa.
El glutatin reducido es el que
ayuda tambin a reducir la
metahemoglobina.
Es necesaria para evitar los
procesos oxidativos y la muerte
celular, cuando estos mecanismos
no funcionan, se oxida la clula.
*La intoxicacin con nitrato, con
azul de metileno generan esos
problemas, inhiben algunos de
estos pasos y generan cristalizacin
de la hemoglobina llamados
cuerpos de Heinz, y generan
anemia hemoltica por cuerpos de
Heinz.

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 ESQUEMA DE FUERZA Y DEFORMABILIDAD CELULAR
Las clulas sanguneas estn permanentemente sometidas a esfuerzos mecnicos para
lograr su pasaje a travs de las arterias, arteriolas y capilares de muy pequeos calibres.
Las clulas tienen que deformarse mucho para pasar los capilares, esto se logra si la
membrana y/o clula esta bioqumicamente bien y si no tiene adherido ningn
elemento, sustancia o cuerpo extrao.

CAUSAS QUE PUEDEN MODIFICAR LA MORFOLOGA DE LOS ERITROCITOS

Poiquilocitosis: cuando la clula no logra recuperar el tamao despus de pasar por
los capilares empiezan a aparecer alteraciones de la forma. Se pone en
observaciones.

-Alteraciones metablicas en membrana del eritrocito (incremento de la relacin colesterol /fosfolpido,

anemias crnicas, hepatopatas) suelen aparecer: acantocitos y codocitos o target cells.

Target cell, codocito, clula diana (anemias crnicas y hepatopatas): se ven como tiro al blanco

Estomatocitos: tienen forma de boca.

Acantocitos: crenacion exagerada. Cuando las espiculas que se forman son muchos ms pronunciadas y de
bordes mas redondeados.

-Anemia falsiforme, hemoglobinas cristalizadas (drepanocitos)

-Injurias oxidativas de la clula (Exentrocitos, queratocitos, cuerpos de Heiz)

Excentrocitos: alteraciones de la morfologa de las clulas donde una zona queda mucho ms delgada que
se ve blanca y el resto rosada

Queratocitos: se ve como una vacuola en los bordes de la membrana de la clula.

Cuerpos de Heinz: es cuando se oxida la Hb. Se diagnostica por tincin de rutina. Giemsa se ve
como un pupo. Si se hace por nuevo azul de metileno se colorea diferente. En el felino es
normal encontrar un % bajo, en el resto de las especies indica oxidacin.

Los cuerpos de Heinz adheridos a las membranas incrementan su rigidez y contribuyen a que el
eritrocito sea luego susceptible a la fragmentacin y retencin en el bazo donde podr ser
fagocitado, es decir, que las clulas que tienen la Hb cristalizada, tienen la vida media mucho
ms corta y se hemolisan ya sea intravascularmente o por eritrofagocitosis en los macrfagos
del sistema reticuloendotelial.
Las anemias hemolticas a cuerpos de Heinz son causadas por injurias de agentes oxidantes:
*Toxinas: Hojas marchitas de arce rojo, especie de Brassica, zinc, cobre (ovejas), intoxicacin con nitritos (cuerpos de
Heinz y metahemoglobina).

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*Drogas: Acetaminophen, vitamin K, phenothiazine, benzocaine.
*Desrdenes hereditarios: Deficiencia de enzimas o minerales necesarios para la funcin
de enzimas que protegen las clulas contra las injuries de los oxidantes, e.g. deficiencia de
G-6-PD en el equino, deficiencia de selenio en el bovino.
El diagnstico de anemia hemoltica a cuerpos de Heinz est basado en el hallazgo de anemia regenerativa con
eritrocitos que muestran anormalidades morfolgicas. Estos dan dosaje de Hb mayores, los eritrocitos y Hto estn
bajos.

Artificios de tcnica- linfoma-glomerulonefritis-toxicosis con doxorrubicina (Equinocitos)

Deficiencias vitaminico minerales (Macrocitos, microcitos)
Anemias inmunomediadas (esferocitos)
Alteraciones vasculares y coagulopatas (anemia microangioptica, CID: (fragmentocitos O ESQUISTOCITO)

Equinocitos o crenocitos: puede ser por exceso de EDTA o animales mal entrenados, al momento de
la carrera hacen esplecnocontraccion mas marcada, en general los eritrocitos del bazo estn ms
crenados, entonces en la carrera salen millones de clulas crenadas y se usa en la evaluacin del
grado de entrenamiento.

Alteraciones morfolgicas inducida por quimioterapia (doxorubicin) en un perro con

linfoma: produce poiquilocitosis marcada.

Deficiencias vitaminico minerales (Macrocitos, microcitos): se ve con el VCM, si este es alto las clulas son de
mayor tamao, si es bajo, se espera ver en el extendido, clulas de menor tamao. La diferencia de tamao
se llama anisocitosis.

Hipocroma: mayor palidez central. Aparece cuando hay deficiencia de Hb.

La observacin de hipocromasia en el extendido de sangre precede a la CHCM subnormal. La hipocromasia en

avanzada prdida de Fe est acompaada con anormalidades en las formas de los eritrocitos sugiriendo
fragmentacin de los mismos (esquistocitos, keratocitos, excentrocitos). Esto puede suceder como consecuencia en
la disminucin de la capacidad de deformabilidad de las clulas deficientes en Fe por anemias crnicas.

Anemias inmunomediadas (esferocitos)

Esferocitos: no tiene palidez central y son ms chicas. Son caractersticas de reacciones Ag-
Ac sobre la membrana del eritrocito, cuando sobre el eritrocito se adhiere un Ag y es
reconocido por un Ac, sobre las fracciones de ese Ac suele generar que el macrfago va y
fagocita parte de ese complejo (fagocitosis parcial) y muchas veces se lleva arrastrado parte
de la membrana de la clula, esta pierde su biconcavidad y se transforma en una esfera.
Tiene una vida media ms baja.
Moderada a marcada esferocitosis es diagnstico de IHA. Un test de Coombs positivo o la
deteccin en sangre de autoaglutinacin espontnea de GR (agrupamiento tridimensional)
confirman la presencia de anticuerpos sobre los GR.

-Alteraciones vasculares y coagulopatas (anemia microangioptica, CID: (fragmentocitos O ESQUISTOCITO)

Esquistocitos o fragmentocitos: fragmentos de eritrocitos. Se ve en anemias cuyo mecanismo es la ruptura de la

celula, son rupturas por roce, pasa en procesos de necrosis, de fibrina.
Hay que pensar en neoplasia avanzada, necrosis, vasculitis.

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 Anemias regenerativas: anisocitosis, policromacia
Se ve asociada en respuestas exageradas de la medula sea donde hay gran cantidad de reticulocitos en circulacin.
Estos tienen mayor cantidad de retculo endoplasmico, es ms grande y adems tiene menos concentracin de Hb,
en general, tiene mayor basofilia y mayor tamao, entonces genera anisocitosis y policromasia.

Los reticulocitos aparecen en anemias regenerativas intensas (marcadas).

En una anemia puede pasar que la medula sea responda o no. Cuando responde es anemia regenerativa y
cuando no responde es anemia arregenerativa.
Si responde y es una anemia marcada aparecen los reticulocitos. Estos se caracterizan por presencia de anisocitosis y
policromacia, y es indicativa de anemia con alta respuesta por parte de la medula sea en las especies que liberan
reticulocitos a circulacin.
Las que no liberan reticulocitos a circulacin (Bo, Eq), pueden salir clulas de mayor tamao y darse anisocitosis con
algo de policromasia no tan marcada. Son cambios leves. La nica forma de saber si la medula responde es
repitiendo el hemograma (a los 5-7 das, que es el tiempo que tarda un rubriblasto en pasar a eritrocito maduro)
para ver si aumenta, sigue igual o disminuye. Si aumenta es porque responde.

RESUMEN MORFOLOGAS ANORMALES DE

ERITROCITOS

Otras alteraciones llamadas inclusiones (cosas que aparecen dentro de los eritrocitos) tambin son
diagnostico de algunas patologas.

Puntillado basofilico: puntillado dentro de la clula. Aparece en anemia muy regenerativa de los
bovinos y en intoxicaciones con plomo (en este tambin aparecen muchos metarubricitos sin
reticulocitos). Son restos de organelas.

Howel Jolly: restos de ncleo. Cuando el metarubricito escinde en ncleo, muchas veces quedan
restos. Hay mayor cantidad en anemias regenerativas y en enfermedades del bazo porque disminuye
la funcin hemocateretica.

15
 RESUMEN SOBRE LAS PRINCIPALES ALTERACIONES MORFOLGICAS ERITROCTICAS.

Los valores esperados son los mismos para todas las edades.....???? PORQU.....?????
Hay alteraciones en el tamao de las clulas relacionado a la edad.
Los eritrocitos fetales son clulas de mayor tamao, al momento del nacimiento estos comienzan a hemolisarse, se
da ms en humanos hemolisis del recin nacido.
Tambin tiene menos cantidad de eritrocitos que el adulto. A medida que va creciendo va disminuyendo el VCM y
aumentando la cantidad de eritrocitos obteniendo valores que se asemejan al adulto recin despus de 4 meses.
Hay que buscar tablas de referencia para un cachorro.
Inmediatamente despus del nacimiento, el Hto baja al igual que la Hb y luego van subiendo lentamente hasta
alcanzar valores de adulto a los 4-5 meses de edad.
En animal recin nacido por la anemia tiene mayor respuesta con mayor cantidad de reticulocitos que van
disminuyendo hasta alcanzar los valores del animal adulto en la pubertad (12 meses)
En todas las especies pasa lo mismo.

CANINOS

16
FELINOS

CERDOS

BOVINOS

ANEMIA
Descenso de la hemoglobina funcional circulante con o sin disminucin del nmero absoluto de eritrocitos.
Si los eritrocitos bajan, la Hb tambin, pero hay casos donde los eritrocitos no estn bajos y hay deficiencia de Hb
funcional (hipocromicos)

DIAGNSTICO: datos obtenidos de:

Historia Clnica.
Examen Clnico.
Hallazgo de laboratorio.
No todas las anemias se presentan con signologa clnica evidente.

GRADO de la anemia

17
 CLASIFICACIN HEMATIMTRICA DE LAS ANEMIAS (usando los ndices hematimetricos)
En base al VCM y al CHCM.
Es importante porque siempre puede estar relacionado a alguna patologa. En particular y ayuda a encontrar la
causa.

EVALUACIN DE LA RESPUESTA RETICULOCITARIA EN CANINOS.

Cuando la medula sea est muy estimulada puede responder liberando clulas inmaduras, esto es cuando hay gran
prdida de GR y la anemia es moderada a marcada, si es leve, responde con reticulocitos maduros.
Se cuenta la cantidad de reticulocitos por cada mil eritrocitos y lo informamos en %, pero no es lo mismo si tiene 1%,
segn la anemia que tiene, porque si tiene 6 millones de GR, quiere decir que tiene 60000 reticulocitos circulando, y
si tiene 1 milln, tiene la sexta parte de reticulocitos, entonces es mas indicativo presentarlo en valores absolutos
porque da una idea ms real del grado de respuesta reticulocitaria.
En el canino y felino hay hasta 60-80 mil reticulocitos como normal.

Una forma de corregir para acercarnos mas al valor real se llama, tasa de reticulocitos corregida (TRc)

De esta forma corrijo los reticulocitos en relacin a la anemia que tiene ese animal.
Mientras ms bajo sea el hematocrito, salen reticulocitos mas inmaduros, segn el grado de anemia en sangre, los
reticulocitos van a demorar ms das.
En un animal normal esos reticulocitos en 1 da tienen las caractersticas de un eritrocito maduro, pero en un animal
con anemia severa ese reticulocito demora 2,5 dias para llegar a eritrocito maduro.

Hay una tabla que permite sacar el ndice de Produccin Reticulocitaria (IPR)

IPR:
>2: si tiene alta capacidad de respuesta. Anemia regenerativa (anemia hemoltica o hemorrgica)
<1: Cuando la medula no est respondiendo bien. Anemia aregenerativa (anemia por eritropoyesis reducida
y anemia por eritropoyesis inefectiva)
1-2: dudoso, puede que este respondiendo o no.

18
Sirve para ver si es regenerativa o aregenerativa y con esto buscar la etiologa.

EVALUACIN DE LABORATORIO DEL PACIENTE ANMICO

1) Canino adulto Ht= 30% (4.106 Erit/ul) y TRo = 1,5%
2) Canino adulto Ht= 15% (2.106 Erit/ul) y TRo = 3%

Est el organismo respondiendo ADECUADAMENTE a la reduccin en el nmero de eritrocitos circulantes ????

El valor absoluto de reticulocitos circulando es la misma, el de peor pronstico es el que tiene Hto: 15%. El
2 animal tienen anemia aregenerativa, el 1 es dudoso.

Respuesta reticulocitaria en gatos

Tambin libera reticulocitos a circulacin, pero este tiene 2 tipos, uno agregado y uno punteado, que no se
da en perros, lo que indica un proceso de maduracin diferente.
La 1 respuesta a la anemia es con reticulocitos agregados y estos pueden vivir en circulacin 1 a 4 das, y
los punteados pueden vivir una semana ms.
En el Fe no se usa el IPR, porque no se sabe la vida media de reticulocitos como en el perro. Frente a una
anemia en primera instancia se liberan gran cantidad de reticulocitos agregados, cuando la anemia no
empieza a ser tan marcada se mantiene mayor cantidad de reticulocitos punteados.
Se hace relacin entre reticulocitos agregados y punteados, si hay mas agregados nos habla de una etapa
de la anemia ms marcada o una respuesta ms exagerada por parte de la medula sea, en cambio, si hay
mas reticulocitos punteados, se habla de una anemia mas crnica o ms leve, o de una medula que
responde ms lentamente.
La etapa de mxima reticulocitosis es entre 5-7 das.

RESUMEN:
*Si los ndices hematimtricos son MACROCTICOS, HIPOCRMICOS, y policromaticos, la anemia tal vez se asocie
con la presencia de grandes cantidades de Reticulocitos. En consecuencia, la anemia probablemente sea
regenerativa.
*Si el recuento reticulocitario es mayor de 60.000 -100.000 /ul en el canino y 50.000 retic. Agregados / ul en el felino
y la anemia no es intensa (Ht% 2030) probablemente sea regenerativa. Sin calcular el IPR

19
 *Si calculo el IPR en un perro:
Si es menor a 1 generalmente es arregenerativa
Si es entre 1 y 2 probablemente es regenerativa
Si es mayor a 2,0 la anemia es regenerativa.

CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS SEGN LAS CAUSAS (etiologa).

A) Anemia por prdida de sangre (HEMORRAGICA)
A-1) AGUDAS.
Traumatismo, cirugas.
Envenenamiento e intoxicaciones.
Coagulopatas.
En el hemograma el Hto disminuye de forma brusca a igual que la Hb, eritrocitos y plasma. Si saco sangre en las
primeras horas de producida la Hrr, el hemograma esta normal. Se empieza a modificar cuando se inicia la fase de
recuperacin del volumen plasmtico (fase de hidremia), puede durar 3 das, 1 recupera los lquidos intersticiales.
-En la 1 etapa hay un leve aumento de reticulocitos que son los que estaban en reserva, despus hay que esperar a
que la estimulacin de la medula sea genere los nuevos reticulocitos. El pico mximo de reticulocitos es el da 5-7.
En las primeras horas no hay anemia, despus hay anemia Normocitica- Normocromica Aregenerativa (porque hay
pocos reticulocitos, todava no respondi la medula) e hipoproteinemia.
Despus cuando salen los reticulocitos a los 5-7 das es anemia Macrocitica- Hipocromica Regenerativa.
Policromatofilia, anisocitosis, H-J y normoproteinemia.

Normo-Normo: prdida de sangre, etapa inicial (antes de la reticulocitosis)

Macro- Hipo: prdida de sangre, etapa de reticulocitosis.
Anemias muy severas puede aparecer rubricitos o prorubricitos.
No es tan abundante si no, no se mantiene en el tiempo.

A-2) CRNICAS.
Lesiones gastrointestinales.
Hematuria.
Coagulopatas.
Parsitos.
Neoplasias sangrantes.
Se pierde poca cantidad de sangre pero se mantiene en el tiempo.
Si la prdida es extracorprea en general junto con los eritrocitos se va el hierro y protenas, entonces con el tiempo
pasa a ser por eritropoyesis inefectiva porque la deficiencia de Fe hace que se produzca clulas de manera
ineficiente.
Se vuelven evidentes por la deficiencia de Fe
1 ml de sangre contiene 0,5 mg de Fe, 1 mg de Fe es absorbido y excretado diariamente

20
 El precursor eritroide necesita de hierro para sintetizar Hb y ese hierro
se puede obtener de 2 mecanismos, una es por la alimentacin, donde
el enterocito absorbe Fe en estado ferroso, pasa a circulacin donde se
une a una protena transportadora, que es la transferrina, esta tambin
transporta el hierro de los GR hemolisados.
Si hay prdida de sangre, todo el mecanismo esta reducido y el animal
solo depende del aporte de la dieta.
La deficiencia de Fe se expresa rpidamente cuando depende solo del
hierro aportado.
Hay 4-5 divisiones desde la etapa de rubriblasto hasta a de rubricito y
metarubricito, el cese de la mitosis se produce en relacin al grado de
maduracin citoplasmtica, esto lo regula la concentracin de Hb a
nivel citoplasmtico. Cuando la clula tiene un 25% de hemoglobinizacion citoplasmtica deja de dividirse y pasa a
un proceso de maduracin.
En la deficiencia de Fe el citoplasma no madura en relacin a la maduracin nuclear, entonces la clula sigue
dividindose, porque no tiene la maduracin citoplasmtica (no tiene el 25% de Hb), al seguir dividindose, los
eritrocitos que se producen son de menor tamao y de menor contenido de Hb. Anemia Microcitica- Hipocromica.
Inicialmente si el Fe aportado en la alimentacin es suficiente va a ser Normo- Normo, hasta que se exprese la
deficiencia de Fe, va a empezar a ser Micro y luego, con las clulas que tena el animal, hasta que se produce el
reemplazo de esas clulas con nuevos eritrocitos de menor tamao llegan a pasar 60-90 das.
Normo-Normo
Normo- Hipo: perdida crnica de sangre. Deficiencia en la maduracin citoplasmtica.
Micro- Hipo: perdida crnica de sangre. Deficiencia en la maduracin citoplasmtica.

B) Anemia por destruccin de eritrocitos (HEMOLITICA)

B-1) EXTRNSECAS al ERITROCITO.
Inmunohemolticas.
Cuerpos de Heinz.
Infecciosas.
Microangiopticas.
B-2) INTRNSECAS al ERITROCITO
Alteraciones metablicas del eritrocito
Hereditaria deficiencia de piruvato quinasa
B-3) INTRAVASCULARES
B-4) EXTRAVASCULARES

Algunos aspectos fisiolgicos de las anemias hemolticas que son comunes independientemente de las causas que
llevaron a la hemlisis de los eritrocitos.

CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
Si la hemolisis es extravascular y se produce por eritrofagocitosis (los macrfagos fagocitan GR), esa Hb se libera
dentro del macrfago. Los rganos que producen este proceso son principalmente el hgado (70%), medula sea
(20%), bazo (8%), frente a algunas patologas pueden realizar hemolisis no fisiolgica.
Cuando la hemolisis es intravascular, tenemos hemoglobina libre en circulacin, esa Hb puede ser transportada por
una protena que es la haptoglobina al sistema retculo endotelial, forma un complejo haptoglobina- hemoglobina,
en estos rganos la Hb se degrada, el Fe por un lado y la globina por el otro. Si la Hemolisis es intensa y si se produce
en un corto periodo de tiempo, se satura la capacidad de transporte de la haptoglobina y esa Hb puede atravesar el
filtrado glomerular.
Si la filtracin de Hb es muy grande la capacidad de reabsorcin tambin se satura por lo tanto hay hemoglobinuria,
puede haber perdida de hierro por la orina (hemosidenuria) y tambin de bilirrubina.
Un porcentaje de Hb se oxida en sangre dando metahemoglobina, esta se une a una protena (hematina) que forma
un complejo con la hemopexina y ese complejo hematina- hemopexina va al hgado y es degradado. El mecanismo
metahemalbumina se da en humanos, en especies domesticas no.
En el SER se separa la globina del hemo y del hierro, quedando biliverdina, este es reducido por bilirubinreductasa y
produce bilirrubina libre que va a sangre y al hgado donde el hepatocito la conjuga y produce bilirrubina conjugada

21
que es excretada hacia los conductillos biliares con gasto energtico, despus va a ID donde pasa a urobilinogeno
urobilina estercobilinogeno estercobilina.

Si la hemolisis es intravascular, aumenta la Hb, que en un Hto se ve el plasma rojizo con diferente graduacin
dependiendo del grado de hemolisis.
Cuando apenas se destruyen los GR tenemos hemoglobinemia en el hemograma, esta etapa se ve con disminucin
de GR y Hto, Hb normal porque siguen en circulacin, hay anemia (disminucin de Hb funcional) Normocitica-
Hipercromica.
Si la hemolisis es extravascular, en el hemograma disminuyen los GR, Hb y Hto, proporcionalmente, entonces los
ndices dan normales inicialmente, Normo-Normo, pero a medida que pasa el tiempo Macro-Hipo porque larga
clulas inmaduras. Se empieza a ver ictericia en el plasma antes de que se refleje en las mucosas.

ALGUNOS ASPECTOS MACROSCPICOS.

Hto con anemia y plasma rojizo. No se puede diferenciar de una hemolisis in vivo
-HAPTOGLOBINA: (prot fase aguda en todas las especies) impide la prdida de Fe capturando la Hb an en el tejido
infectado
-Con 50 mg/dl de Hb en plasma se alcanza a percibir como rojo transparente.
-La Hb que no ha sido captada por la haptoglobina puede oxidarse a metahemoglobina

-La Hb filtrada se reabsorbe en TCP. Si se supera su capacidad, se observar HEMOGLOBINURIA (orina oscura orina
con sangre)
-El Fe captado por las clulas renales por descamacin de la misma puede contribuir a la SIDERINURIA
-Cuando la Hb pasa a bilirubina, aparece plasma icterico, esto empieza a verse cuando hay > 3 mg/dl de bilirrubina
en plasma.
-Cuando hay > 1 mg/dl de bilirrubina total se detecta BILIRRUBINURIA (pig Bil ) en perros. (Orina amarillo
anaranjado)

CAUSAS DE ANEMIAS HEMOLTICAS

*Txicas:
-Envenenamiento con Cu++ (ovinos, bovinos y cerdos).
-Envenenamiento con Pb (perros, equinos, bovinos, ovinos,cerdos y gatos).
-Oxidantes (fenotiazina, azul de metileno, acetominofene, propilenglicol)
-Nitratos y nitritos (bovinos), L-triptofano y sus metabolitos, indoles en equinos.
- Fenoles, bencenos, naftaleno y compuestos relacionados.
-Heparina en equinos
-Intoxicacin por agua en bovinos

22
-Cebolla (bovinos, ovinos, equinos, perros y gatos).
-Otras plantas txicas.
-Venenos de serpientes.

*Mediadas por anticuerpos:

-Autoinmunes en perros, gatos y equinos.
-Isoeritrlisis neonatal en bovinos, equinos y posiblemente gatos. Se ingiere en el calostro Ac contra GR
-Transfucionales.

*Enfermedades metablicas:
-Hemoglobinuria post parto en bovinos.
-Hipofosfatemia en gatos y cabras.

*Factores mecnicos:
-Microangioptico:
-DIC (depsitos de fibrina en pequeos vasos), glomerulonefritis, dirofilarias, enfermedades cardacas valvulares,
neoplasias vasculares.

*Hiperactividad sistema monoctico-macrfago:

-Hiperesplenismo.

*Infecciosas: Pueden ser por parasitar GR y generan anemia inmunomediada o son productores de hemolisina
-Anaplasmosis (bovinos, ovinos y cabras).
-Babesiosis (caninos, equinos, bovinos, ovinos)
-Haemobartonellosis (mycoplasma)( felinos, caninos, bovinos
-Cytauxzoon (felinos, ungulados)
-Ehrlichiosis (canino, equino
-Clostridium (Hemoglobinuria bacilar)
-Leptospirosis
-AIE
Hemolisis autoinmune
Generan una reaccin de Ac contra determinantes antignicos
que estn en la membrana del eritrocito, esto puede tomar
diferentes caminos, en general a medida que se adhieren a
fracciones de complemento, la hemolisis tiende a ser
intravascular y cuando hay menos fracciones de complemento
unido, la hemolisis suele ser por fagocitosis de la clula.
Si prima la eritrofagocitosis pueden aparecer esferocitos y
ayudan a diagnosticar una anemia mediada por respuesta Ag-
Ac y tambin las clulas empiezan a aglutinarse. Se produce
microaglutinacion que a veces es tan grosera que se ve
macroscpicamente, en el vidrio quedan adheridos grumos.
No confundir con la pila de monedas.
La observacin de esferocitos y microaglutinacion es indicativa de anemia hemoltica autoinmune.

-Puede haber anemia por Cuerpos de Heinz

Mycoplasma haemofelis (Haemobartonella felis): produce inclusiones.

Los parsitos hacen picos de parasitemia, no se encuentran en toda la enfermedad en sangre, hay etapas donde no
se ve. Cuando es crnico, reaparecen por estrs.

23
En la etapa de hemoglobinemia hay Anemia Normocitica- Hipercromica Arregenerativa, normoproteinemia (PP:
normales)
Las anemias hemoliticas son las mas regenerativas de todas, entonces siempre se espera el pico de reticulocitos,
cuando este se produce Anemia- Macrocitica- Hipocromica Regenerativa.

C) POR ERITROPOYESIS REDUCIDA. (La medula produce poco)

C-1)
Enf. Inflamatorias crnicas: tambin se puede presentar como anemia tipo ferropriva (eritropoyesis
inefectiva). Se alteran las protenas de membrana que regulan la captacin y excrecin de Fe y tienen
interferencia sobre protenas transportadoras de Fe. En consecuencia muchas veces los macrfagos estn
repletos de Fe, pero no tienen la capacidad de cederlo a la clula precursora eritroide (rofiocitosis Micro-
Normo). El problema no se soluciona tratando con Fe. Puede ser Normo- Normo o Normo- Hipo.
Enf. Renales: por deficiencia de eritropoyetina, entonces la medula produce clulas pero en menor
cantidad porque no est estimulada. El animal se vuelve azotenico (aumentan las sustancias nitrogenadas a
nivel plasmtico urea y creatinina) la urea produce hemolisis. Muchas veces es una enfermedad crnica,
entonces se suma la patognesis de esta.
Enf. Hepticas: dficit de eritropoyetinogeno que lleva a anemia.
Desrdenes mieloproliferativos: son trastornos de tipo neoplasicos que asientan en la medula sea y
muchas veces hay desarrollo exagerado de una lnea sobre la otra, reemplazo de una serie sobre otra y puede
provocar anemia. Por ejemplo si hay aumento de la serie granulocitica, pueden disminuir los islotes
eritrogenicos y producir menos eritrocitos.

24
En el hemograma se ve que todo baja y los ndices hematimetricos dan normales. Anemia Normocitica-
Normocromica Aregenerativa. No hay respuesta de la medula sea porque son anemias leves.
A veces puede tener Hto sumamente bajo y puede ser por las causas ya mencionadas.

D) POR ERITROPOYESIS INEFECTIVA.

D-1) DEFECTO EN LA MADURACIN NUCLEAR (No tan frecuente en Med Vet)
Def. o antagonistas del Ac Flico y vitamina B12:
La deficiencia de Vit. B12 es poco frecuente. Hay disminucin de GR, Hb y Hto, en medula sea empieza a
haber un asincronismo de maduracin entre ncleo y citoplasma, esa falta de maduracin del ncleo y buena
maduracin citoplasmtica hace que la clula se hemoglobinize correctamente sin que el ncleo adquiera
madurez, frena la mitosis y quedan clulas mas grandes llamadas macrocitos y hasta megalocitos, por eso
tambin se la llama anemia magaloblastica. Tratamiento prolongado con sulfas puede producir
antagonismo del acido flico a igual que las drogas quimioterapicas, fenilbutazona. Macro- Normo-
Aregenerativa.

D-2) DEFECTO EN LA MADURACIN CITOPLASMTICA.

Deficiencia de Fe: Micro- Hipo y si es crnica empieza a aparecer poiquilocitosis.
Deficiencia de Cu: ya que en la sntesis del grupo hemo actua el Cu anemia de tipo ferropriva porque se
expresa igual.
Envenenamiento con Pb: acta inhibiendo varias enzimas
que actan en la produccin del grupo hemo. Se ve puntillado
basofilo, pero tambin produce anemia por alteracin en sntesis
del grupo hemo.

Anemia Microcitica- Hipocromica Aregenerativa.

25
 ERITROCITOS NUCLEADOS EN SANGRE (ANORMAL)
Cuando empiezan a aparecer eritrocitos nucleados en circulacin puede ser por:
*Con ANEMIA muy regenerativa (Ret + Metarrub + Rub basof) Manifestacin de Hiperplasia eritroide en MO
frentes a una intensa anemia. Una de las causas ms frecuentes.
*Sin ANEMIA (Ret+Metarrub+Rub basof+.) INJURIA EN Medula Osea:
Sepsis sistmica (endotoxinas): da vasculitis o alteraciones de la permeabilidad.
Envenenamiento con Pb: se ven metarubricitos sin reticulocitos, y no siempre se ve el puntillado basofilico
Funcin esplnica ANORMAL: ya que las clulas suelen estn en reserva, se altera la funcionalidad y
aparecen en mayor proporcin.
Esplenectoma- Hemangiosarcoma: porque no fagocitan clulas anormales.
Fisiolgica en algunas razas de perros.

Las que tienen alta respuesta a la medula sea son anemias hemolticas y hemorrgicas.
No responde cuando la enfermedad est en medula sea, en la eritropoyesis reducida y en la inefectiva

26
En sntesis
Muchas veces se disminuyen los GR circulantes por alteracin en la relacin con el plasma, a esto se le llama
anemia relativa, se espera un Hto reducido pero los GR son normales. La anemia absoluta es cuando lo que
disminuye son los GR circulantes y disminuido el Hto.
Cuando aumentan las clulas en circulacin se llama policitemia o eritrocitosis.
Puede estar relacionada a perdida del volumen plasmtico policitemia relativa o si aumentan los GR circulantes es
absoluta, en estas aumenta el Hto.

POLICITEMIAS o ERITROCITOSIS
Cuando est muy aumentado dificulta la circulacin sangunea.
(Ht % > 60 %, N Erit. / uL aumentado)

27
Absoluta primaria (eritropoyesis normal o disminuida): neoplasia. La medula no responde a estmulos.
Absoluta secundaria (eritropoyesis aumentada) la medula produce ms GR pero en respuesta a un aumento de
eritropoyetina. Ese aumento puede ser:
Alteracin en la produccin de eritropoyetina (inapropiada o ectpica)
por hipoxia por enfermedad cardiaca o pulmonar (compensatoria)

VISCOSIDAD DE SANGRE EN RELACIN AL HEMATOCRITO

Es peligroso porque la capacidad de intercambio gaseoso aumenta a medida que
aumentan los GR, pero llega un punto en que hay tanta viscosidad que esa
capacidad de intercambio disminuye.

RESUMEN DE LAS PRINCIPALES ALTERACIONES QUE PUEDEN MANIFESTARSES EN EL ERITROGRAMA.

28
 Leucograma
HEMOGRAMA

o Constituido por 3 grandes partes:

1. Valor de leucocitos totales/ ul: para contar, se lisan los GR, despus cuento los blancos en una cmara
cuenta glbulos o con un contador automtico.
2. Formula leucocitaria: se hace un extendido y una tincin para diferenciarlos. Cuento 100 clulas y me fijo
que cantidad tengo de cada uno.
3. Observacin de las caractersticas morfolgicas del leucocito (normal o no)
o La formula leucocitaria se divide en:
Granulociticas o polimorfonucleares:
Mieloblastos
Promielocitos
Mielocitos
Metamielocitos
Neutrofilos baciliformes
Neutrofilos segmentados
Eosinofilos
Basofilos
Agranulociticas o mononucleares:
Linfocitos
Monocitos

Variaciones por especies

Hay especies con predominio por granulocitos como los Ca, Fe y en menor cantidad Eq, y otras con predominio de
agranulocitos como en rumiantes y cerdos.

CITOQUINAS Y DESARROLLO HEMATOPOYTICO

Algunas se producen en medula sea, otras en rganos linfoides, a
partir de una clula stem pruripotencial y dependiendo de factores
estimuladores, como en el caso del leucocito son las interleuquinas
(IL), interferon, etc, que estimulan la diferenciacin hacia una u
otra lnea celular dentro de leucocitos.
En general las clulas stem pruripotencial tambin se va a
diferenciar en una clula llamada unidad formadora de colonia
granulocitica monocitica, es decir, que los granulocitos y monocitos
tienen un precursor comn.
Despus se dividen en UFC para una clula especfica.
Los estimuladores de la clula granulocitica es el interferon, IL-3, IL-
8, estos dan neutrofilos.
Los eosinofilos comparten algunos estimuladores y tambin IL-5.
Los basofilos estn menos estudiados.
En linfocitos, los precursores de la clula stem linfoide estn en
medula sea pero cuando se diferencia, migran al tejido linfoide

29
(timo, bazo, ndulos linfticos) en donde se producen los linfocitos. Hay diferentes linfocitos (LT, LB y clulas natural
Killer (NK))
En la medula sea tambin est la UFC de las plaquetas.

Los eosinofilos son diferentes entre especies, se usa tincin de Giemsa.

A los eosinofilos y basofilos se le ven muy bien los grnulos, en neutrofilos no se ven porque pierden afinidad
tintorial, para verlos se hace tincin especial
Eosinofilos de equinos tiene grnulos ms grandes y est ms cargado de grnulos basofilos.
En bovinos se divide los linfocitos en pequeos, medianos y grandes, donde predominan los grandes, suelen ser
difcil diferenciar de monocitos.
De todos los leucocitos, los de mayor tamao son los monocitos.

Ante una sustancia antignica, el 1 contacto lo hace el

macrfago, este hace una expresin antignica de estos
elementos extraos, a partir de ah se empiezan a liberar
sustancias denominadas citoquinas, que van a actuar
sobre LT, LN, neutrofilos, fibroblastos, y todas estas
producen liberacin de citoquinas que actan sobre
medula sea para la produccin de PMN y
mononucleares.

30
 PRODUCCIN Y UTILIZACIN DE NEUTRFILOS
La clula morfolgicamente reconocible mas
inmadura de la medula sea es el mieloblasto, este
pasa a promielocito mielocito, a estas clulas se las
llama el pool proliferativo o mittico dentro de
medula sea.
Luego viene un proceso de maduracin sin divisin
donde se forman los metamielocitos neutrofilos
baciliformes y neutrofilos segmentados pool
posmitotico o de maduracin de la medula sea.
Tambin hay un pool de reserva en medula,
constituido por neutrofilos baciliformes y
segmentados, con predominio de este ultimo.
En Ca y Fe tienen un pool de reserva muy grande, en
cambio en Bo es muy chico.
En Ca y Fe son leucocitosis extremas, en Eq no son tan
marcadas.
Cuando el Bo tiene que responder a una noxa muy agresiva el pool se agota muy rpidamente.
Los neutrofilos pasan a circulacin donde tienen un pool circulatorio y un pool marginal, estos permanecen
en circulacin por unas pocas horas (5-11 hrs vida media) ya que su funcin no est en sangre, sino en los
tejidos, en animales sanos va a ir a piel, pulmn, TGI donde se eliminan.

*Los neutrofilos van circulando y por sustancias de

membrana denominadas selectinas (glucoproteinas),
producen adhesin y se van adhiriendo a los
endotelios vasculares.
Tambin hay otras protenas llamadas integrinas,
hace una unin lbil, cuando hay una vasoconstriccin
se desprende y las clulas pasan al pool circulatorio, por eso en estrs fisiolgico hay leucocitosis relativa.
Las clulas pasan a tejidos por una serie de factores quimiotacticos (citoquinas y productos bacterianos) y hacen que
las clulas ejerza su funcin.

FUNCIONES DEL NEUTRFILO:

La principal funcin es el mecanismo de destruccin de
microorganismos invasores, principalmente bacterias
(fagocitico).
Mecanismo fagocitico:
Engloban a una bacteria, forman una vacuola fagocitica,
sobre ella, actan una serie de enzimas (lisosima,
fagosoma), donde se produce la destruccin de la
bacteria, quedando un cuerpo residual que se puede
eliminar por exocitosis.

31
En este mecanismo los neutrofilos tambin liberan citoquinas (FNT, FEC-G, FEC-M) que estimulan o inhiben ms
neutrofilos.

Mecanismo de muerte bacteriana dependiente de O2:

Se produce por mecanismos oxidativos, tambin hay sustancias
reductoras que hacen que la liberacin de sustancias oxidativas se
reduzcan y no daen a la clula. Cuando esto no sucede, hay lesiones en
el mismo neutrofilo y aparecen signos de toxicidad celular.

Neutrofilos toxicos:
Cuando hay una noxa severa (mas infecciosas las bacterias G (-) que da endotoxemia)
Basofilia citoplasmtica: persistencia de citoplasma azulado. Retencin de acido ribonucleico citoplasmtico.
Vacuolizacion citoplasmtica: enzimas digestivas contenidas en grnulos lisosomales y liberadas
intracelularmente
Granulaciones toxicas (granulos azurofilos): retencin de mucopolisacaridos en los grnulos primarios, que
generalmente se pierden luego del estado de promielocitos.
Cuerpos de Dohler: pequeas reas basofilicas. Remanente de retculo endoplasmico rugoso
Formas celulares gigantes y formas poliploides: resultante de la mitosis reducida o maduracin temprana
Clulas en anillo: uno de los signos de toxicidad ms agresivos.

Que reflejan?
DEFECTOS en la produccin y maduracin celular durante una granulopoyesis activa excepto en la
VACUOLIZACIN donde refleja ENDOTOXEMIA en la fase de lucha y lleva a su autolisis. Es un cambio txico que no
resulta del proceso de produccin.

El neutrofilo tambin puede tener inclusiones, por ejemplo, distemper (en citoplasma de neutrofilo), mrula de
ehrlichia (diagnostico en medula sea), hepatozoon (protozoo, se ve dentro del citoplasma un cuerpo transparente
con zona basofilica en el centro)
Que no haya segmentacin nuclear en banda o sigmoidea son neutrofilos inmaduros (baciliformes)

-Hay que diferenciar si son cambios morfolgicos por tumor o por toxicidad.

32
 CAUSAS DE NEUTROFILIAS Y DE NEUTROPENIAS
*Neutrofilias:
Fisiolgicas:
Liberacin de epinefrina
Corticosteroides endgenos exgenos
Reactivas
Infeccin sistmica o local
Necrosis tisular
Enfermedades inmunomediadas: inflamatorias (artritis reumatoidea) o no inflamatoria
(autoinmune)
Tumores
Toxicidad a estrgenos (estadios tempranos)
Proliferativa o autnoma
Leucemia mieloide, aguda o crnica

*Neutropenias:
Sobrevida disminuida
Infeccin bacteriana aguda
Septicemia
Toxemia
Anafilaxia
Hiperesplenismo
Produccin disminuida
Infeccin aguda
Toxicidad a drogas
Radiaciones
Leucemia linfoide o mieloide
Hemopoyesis cclica canina
Mieloptisis
Granulopoyesis inefectiva incrementada
Infecciones. Virus de la leucemia felina (VLF)
Mieloptisis
Leucemia linfoide o mieloide

FUNCIONES DEL EOSINOFILO

Pueden estar en circulacin 24-30 hrs, y en tejidos hasta 30 das.
-Limitada capacidad fagoctica.
-Son activos en la destruccin de parsitos (trematodes), por liberacin de sustancias
toxicas, y estadios tisulares de helmintos que tienen anticuerpos y/o complemento unidos a
su superficie. Respuesta a lesiones tipo alrgica de hipersensibilidad.
-Mnima defensa contra bacterias o agentes virales y algo de accin contra hongos.
-Liberan sustancias que inhiben algunos efectos de la de granulacin de las clulas cebadas
(de esta degranulacion se liberan sustancias quimiotacticas para eosinofilos).
-Tambin generan mediadores en la inflamacin que pueden producir dao tisular.

33
 En general tienen accin proteoltica, inactivan histamina, contra
algunos complejos inmunes, algunas bacterias, y contra parsitos.

Los grnulos de las clulas mastociticas, liberan sustancias que tienen

efecto quimiostatico sobre eosinofilos, tanto como la histamina, factor
estimulador especifico.
Cuando la inflamacin se produce en tejidos muy ricos en clulas
cebadas va a haber neutrofilos y tambin eosinofilos, por ejemplo en
piel, intestino, pulmn y tero.

La eosinofilia se produce en la fase migratoria del parasito y en los que

hacen muda.
El eosinofilo libera grnulos de accin parasiticida, tambin tiene
mecanismos de interrelacin con linfocitos y clulas mastociticas que
producen citoquinas especificas para eosinofilos actuando sobre medula
sea y aumentando la produccin de eosinofilos.

34
 FUNCIONES DEL BASOFILO
Es raro que aparezcan en circulacin, aparecen en relacin a la eosinofilia.
-Contienen gran parte de la histamina.
-Funcin aparentemente similar a las clulas cebadas provocando inflamacin que puede
colaborar en la expulsin de los parsitos atrayendo eosinfilos.
-Intervienen en procesos alrgicos

Causas de eosinofilias y eosinopenias

*Eosinofilias:
Parasitismo
Condiciones alrgicas (mediadas por IgE)
Enfermedades de ciertos tejidos u rganos ricos en mast- cells: piel, pulmones, tero, intestino.
Leucemia eosinofilica
Causas no definidas
*Eosinopenias:
Epinefrina (efecto beta adrenrgico)
Corticosteroides porque bloquea la histamina.
Infecciones agudas.

Causas de basofilias y basopenias

*Basofilias:
Generalmente en asociacin con eosinofilias
Leucemias basofilicas
*Basopenias:
No vista

PRODUCCIN Y UTILIZACIN DE MONOCITOS

Se producen en medula sea a partir de UFC-MG (granulocitica monocitica) que se diferencia en UFC- monocitica.
De las clulas que podemos diferenciar morfolgicamente, tenemos monoblastos promonocitos y monocitos,
todo esto se produce en medula sea y tarda 2 o 3 das, en sangre esta de 8-71 hrs.
El monocito tiene un pool circulatorio reducido y un pool marginal ms grande, cuando pasan a tejido pueden
vivir semanas a meses y pasa a llamarse
macrfago.
Por cada monocito circundante hay 50
macrfagos en tejido.
La diferencia entre monocito y macrfago est
relacionado con la capacidad funcional, aumenta
la cantidad de organelas, entonces aumentan
lisosomas, aumenta el nmero de mitocondria,
aumenta el tamao y capacidad fagocitica, el
monocito tambin puede hacer fagocitosis en
circulacin.
Pueden fagocitar GR en anemias
inmunomediadas.
La estimulacin de la UFC-MG es por factores
que se liberan del propio macrfago con
citoquinas que estimulan clulas endoteliales y
fibroblastos que a la vez liberan factores
estimuladores para monocitos.

35
 FUNCION:
-Son menos potentes en la destruccin bacteriana
-son ms activos en las infecciones micticas y virales
-Pueden sintetizar nuevo material de membrana y regenerar lisosomas
-Presentan necrotaxis y necrofagocitosis (eliminan tejido necrtico)
-Procesan los antgenos
-Destruyen clulas cancerosas luego de la sensibilizacin por linfocitos T.
-Sintetizan FEC, interleukinas, Fx del complemento, interferon y FNT.
-Fagocitan eritrocitos senescentes (viejos)
-Almacenan el Fe en forma de ferritina y hemosiderina

Causas de monocitosis y monocitopenias

*Monocitosis:
Corticoides en perros
Infeccin o inflamacin crnica
Leucemia mielo- monocitica
Enfermedades granulomatosas
*Monocitopenia:
Infeccin o inflamacin aguda
Corticosteroides en algunas especies.

LINFOCITOS Y RECIRCULACIN

En medula sea se producen los precursores, la produccin es en

rganos linfticos (bazo, timo, medula sea), de este va a circulacin y de
circulacin vuelve a los rganos linfoides, es decir, que recirculan de
sangre a los tejidos. Son estimulados por citoquinas.

FUNCIONES DEL LINFOCITO

Linfocitos B forman anticuerpos cuando se diferencian a clulas plasmticas (inmunolgica)
Linfocitos T estn relacionados con la inmunidad mediada por clulas.
Los NK estn relacionados a citotoxicidad, hipersensibilidad retardada, rechazo de injertos

Causas de linfocitosis y linfopenias

*Linfocitosis
Fisiolgicas
Inflamacin supurativa crnica
Linfocitosis persistente en bovinos
Linfocitosis en cerdos jvenes
Linfoma
Leucemia linfocitica
Las linfocitosis persistentes son de mal pronstico y poco frecuente, suele estar relacionado a leucemia.
*Linfopenias (ms frecuentes)
Corticosteroides
Infeccin viral

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 Septicemia
Endotoxemia
Linfoma
Leucemia linfocitica
Drogas inmunosupresoras
Radiaciones
Sndrome de inmunodeficiencia
Perdida de linfatico

INTERPRETACIN DE LOS VALORES ABSOLUTOS DE LEUCOCITOS EN EL ANIMAL ADULTO (expresados en N/ul)

Varan segn la especie, raza, edad.
Especie N:L Leucopenia Valor Leucocitosis
esperado
Moderada Marcada Extrema
Caninos 2,5:1 <6000 6000- 18000- 30000- >50000
18000 30000 50000
Felinos 2:1 <8000 8000- 18000- 30000- >50000
20000 30000 50000
Equinos 1,1:1 <70000 7000- 14000- 20000- > 30000
14000 20000 30000 (raro)
Bovino 0,5:1 <4000 4000- 12000- 20000- > 30000
12000 20000 30000

Leucocitosis:
Fisiolgica: estrs, ejercicio, sudoracin excesiva
Reactiva: ante la presencia de una noxa
Autnoma: desorden en la produccin

INTERPRETACIN DEL LEUCOGRAMA (canino adulto)

Adems de tener en cuenta el valor total de leucocitos, se tienen en cuenta la formula leucocitaria.
Lo que se obtiene es la forma leucocitaria relativa. Pero si conocemos el nmero total de leucocitos podemos
conocer la cantidad absoluta de cada uno de los leucocitos por ul de sangre.
Si miro el perro que tiene 500 L/ul de sangre, veo que la forma leucocitaria relativa es normal, sin embrago, si trazo
los valores absolutos, 67% de 500 clulas son 335 neutrofilos, entonces este porcentaje que era normal, cuando
obtengo los valores absolutos, en realidad estn todas las lneas celulares muy disminuidas.

37
Si el animal tiene 5000 leucocitos y con la misma frmula leucocitaria relativa, tendra normal los neutrofilos
baciliformes, neutrofilos segmentados en el lmite inferior, pero dentro del rango, linfocitos bajos, macrfagos y
eosinofilos normales.
Para una misma frmula relativa cambia la interpretacin segn los valores absolutos.
Si tenemos 50000 leucocitos totales, hay neutrofilia, aumento de baciliformes, aumento de linfocitos, monocitosis y
eosinofilia.
-Si el animal tiene un valor normal de leucocitos con formula relativa normal, todos los valores absolutos son
normales.
Entonces para la interpretacin de un leucograma, uso la formula absoluta.

CAMBIOS ESPERADOS EN EL LEUCOGRAMA DE UN CANINO ADULTO

Como la vida media de los leucocitos es tan corta, se esperan ver cambios, inclusive durante el da, de los valores
leucocitarios.
Hay variaciones relacionadas a los niveles de cortisol sanguneo. A medida que aumenta el cortisol, aumentan
los neutrofilos, y monocitos, y bajan los linfocitos y eosinofilos.
Se dan permanentemente y no son muy bruscos, se mantienen dentro de los valores normales.
A un animal que se le administra prednisolona, lo podemos traspolar a un cuadro de estrs sistmico con
aumento del cortisol sanguneo, en respuesta hay leucocitosis marcada, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia y los
monocitos se mantienen altos, es decir, que este es el leucograma caracterstico del estrs sistmico,
administracin de corticoide y de procesos inflamatorios.

Durante el ejercicio los valores son ms altos, neutrofilos y macrfagos aumentan con el ejercicio, los linfocitos
pueden disminuir a igual que los eosinofilos.

RESPUESTA SANGUNEA DE LOS PMN A LA INFLAMACIN

Hay un aumento del pool marginal respecto al circulatorio o hay mayor produccin por parte de la medula sea,
y sube tanto el pool circulatorio como el marginal, hasta que se llega a un nuevo estado de equilibrio.
Si el eflujo esta incrementado hay neutropenia, si el influjo est muy incrementado hay leucocitosis.

38
 MECANISMOS RESPONSABLES DE NEUTROFILIAS
Cuando es estrs fisiolgico (liberacin de epinefrina o adrenalina), se produce porque aumenta mucho el pool
marginal hacia el circulatorio, pero no hay aumento de produccin de clulas.
Respuesta a glucocorticoides: hay disminucin de salida de neutrofilos hacia el tejido, por lo tanto hay mayor
cantidad circulando, tanto del pool circulatorio como del marginal, pero sin diapdesis de la clula. Al estar ms
tiempo circulando se hipersegmenta, es decir, se empieza a poner ms viejo desvi a la derecha. Tambin se
produce mayor liberacin del pool de reserva hacia circulacin pero no hay ms produccin.
Inflamacin aguda: hay pasaje de clula hacia los tejidos, mayor diapdesis pero con gran salida de clulas desde
La medula sea hacia circulacin, en general, la salida de clulas desde la medula sea hacia la circulacin es
superior a la salida de las clulas desde circulacin hacia el tejido y eso genera la leucocitosis con la neutrofilia.
Inflamacin establecida: todas las citoquinas producen leucocitosis y neutrofilia, aumenta el pool mittico.
Inflamacin crnica: sucede lo mismo con el aumento de pool mittico hasta el pool de reserva, con menor salida
del pool de reserva a circulacin pero el influjo sigue siendo mayor a la salida de clulas a los tejidos dando
leucocitosis con neutrofilia no tan marcada como en la fase aguda.

MECANISMOS RESPONSABLES DE NEUTROPENIAS

Seudo- neutropenia o neutropenia relativa: cuando no hay una verdadera disminucin, sino que hay gran
migracin de las clulas dentro del vaso sanguneo, entonces el pool marginal es muy grande.
Excesiva demanda tisular: la salida de las clulas de circulacin al tejido es grande y todava no hay respuesta
importante, solo sale lo de reserva, pero rpidamente pasa a circulacin.
En esta etapa puede haber septicemia, endotoxemia, peritonitis. Inicialmente hay una baja hasta que la medula
empieza a producir.
Granulopoyesis reducida: hay demanda pero no hay produccin.
Disgranuyopoyesis: hay produccin pero hay un gran mecanismo de apoptosis y muerte dentro de la propia
medula sea.

39
 CLASIFICACIN DE LAS RESPUESTAS LEUCOCITARIA TOTAL Y DIFERENCIAL
Lo que aparece en circulacin est muy relacionado a la demanda tisular y a la oferta de la medula sea, cuando hay
desequilibrio se genera la neutrofilia o neutropenia.
Cuando la demanda tisular es muy grande y el animal responde, la intensidad de la respuesta de la medula sea
tambin es muy grande, los tiempos de produccin se acortan y no dan tiempo a la correcta maduracin de la clula,
entonces empieza a liberar clulas inmaduras, la presencia de estas se llama desvi a la izquierda, estas se
clasifican y dan una relacin que indica del grado de desviacin, que porcentaje de clulas inmaduras tengo.

Desvi a la izquierda regenerativo: las clulas inmaduras, no superan a las maduras (>segmentados). De acuerdo
a la cantidad y grado de madurez se subclasifica en:
Leve: poca cantidad de baciliformes
Moderada: mas baciliformes y algunos metamielocitos
Marcada: muchos baciliformes y varias ms inmaduras.

Desvi a la izquierda degenerativo: las clulas inmaduras superan a las maduras. Mal pronstico porque indica
que la medula esta disminuida en su capacidad de respuesta y lo poco que puede responder lo hace con clulas
inmaduras. En este caso no cursa con leucocitosis marcada, tiene una depresin o esta normal. Es muy frecuente
que vaya acompaado de signos de toxicidad celular.

Desvi leucemoide o neutrofilia extrema: cuando hay desvi a la izquierda regenerativa marcada con leucocitosis
extrema, y tambin hay clulas inmaduras. Se diferencia de leucemia porque no aparecen blastos. En esta, la
morfologa es normal o puede haber signos de toxicidad, pero en la leucemia hay signos de malignidad. La medula
responde.

Si hay leucocitosis extrema y desvi degenerativo, puede ser por proceso inflamatorio, infeccioso (bacteriano)
La magnitud del desvi a la izquierda habla de la intensidad de respuesta de la medula sea.
Si hay signos de toxicidad se habla de severidad de la noxa porque provoca alteraciones morfolgicas de la clula.

GUIA PARA LA INTERPRETACIN DE ANORMALIDADES LINFOCTICAS

40
 Distemper produce linfopenia sin disminucin del resto de leucocitos en un estadio,
cuando empiezan a aparecer infecciones secundarias, aumenta la respuesta
leucocitaria, neutrofilia.
Parvo: produce replecin de linfocitos y endotoxemia marcada dando cuadros
endotoxicos que lleva a una neutropenia con desvi a la izquierda y signo de
toxicidad en neutrofilo.
El leucograma, dependiendo del virus, la respuesta es diferente

POSIBLES RESPUESTAS LEUCOCITARIA FRENTE A UNA NOXA

Las ms frecuentes son una inflamacin o una infeccin.

En una primera instancia hay una baja del valor total de leucocitos por la gran salida de clulas hacia el tejido,
entonces a nivel circulatorio hay leucopenia, esta, est producida por neutropenia marcada porque la clula que ms
se va a tejido frente a una noxa bacteriana es el neutrofilo. Los linfocitos tambin disminuyen (linfopenia).

41
En la etapa de lucha, hay una disminucin de todas las lneas celulares. Luego dentro de la misma etapa, cuando la
medula empieza a responder, se empiezan a aumentar sobre todo aquellas clulas donde el pool de reserva es
importante en medula sea, por lo tanto los neutrofilos generan ese aumento inicial, el resto de las clulas pueden
mantenerse bajas.
En la etapa de transicin va a haber leucocitosis con neutrofilia, los monocitos pueden subir o bajar dependiendo el
momento de la toma de muestra. A esta etapa la acompaa una linfopenia.
Los linfocitos y eosinofilos disminuyen por el cortisol producido por el estrs sistmico. Si el proceso est localizado
en tejidos ricos en clulas cebadas (tero, pulmn, intestino), la leucocitosis adems de tener neutrofilia, va a estar
acompaada de eosinofilia.
Si el animal logra sobreponerse al proceso inflamatorio, viene la etapa de convalecencia, donde los valores tienden a
regresar a la normalidad. Los leucocitos disminuyen porque bajan los neutrofilos, linfocitos y los eosinofilos
aumentan, los mastocitos se mantienen.
Mientras se mantenga la linfopenia, no hay recuperacin total del proceso.
Esto es caracterstico de caninos y felinos.
*La etapa de leucopenia se produce con noxas muy quimiotacticas y producen procesos muy intensos en cuanto a la
respuesta. Si el proceso inflamatorio (noxa) no tiene esas caractersticas, la etapa de leucopenia no se da, porque no
hay salida masiva de clulas a circulacin, hay salida regular que puede ser equilibrada con el pool marginal o clulas
de reserva en medula sea. Dura 1-2 horas.
*Si el animal est en etapa de septicemia, donde la noxa sigue actuando, esa leucopenia se puede mantener ms
tiempo, pero la medula sea libera las clulas a circulacin y hay leucocitosis, neutrofilia, linfopenia y eosinopenia
excepto que se de eosinofilia, si es tejido rico en clulas cebadas.
*Segn la noxa, puede que no solo aumente en cantidad, sino que en base a la intensidad de la respuesta, aparezcan
desvos a la izquierda.
Mientras ms sea el desvi, el pronstico es ms desfavorable, sobre todo si se hace degenerativo.
Si la noxa es agresiva, la respuesta va a venir acompaada con clulas que presentan signos de toxicidad, que ser
leve o marcada, segn el grado de agresividad.
Si la noxa es muy agresiva y la respuesta muy intensa, los desvos a la izquierda degenerativos tambin tienden a
bajar el nmero de leucocitos totales, porque responde cada vez con ms clulas inmaduras, pero menor cantidad
de clulas.
Puede haber combinacin de noxa leve y una agresiva.

*Esto en especies con respuesta de tipo neutrofilica formula neutrofilica y con reservas importantes en medula
sea. El equino, que tiene menor reserva que el resto de las especies, no suele hacer respuesta tan intensa, por ende
no es frecuente ver desvos a la izquierda marcada.

El Bo joven (1 ao de vida) tiene una formula linfocitica. A medida que

crece, aumentan los linfocitos, monocitos y eosinofilos. Los neutrofilos
bajan a igual que los baciliformes.

El bovino tiene menor pool de reserva en medula sea, entonces cuando ingresa una noxa a nivel tisular y se
produce exudacin masiva de leucocitos hacia el tejido, genera hasta un vaciamiento del escaso pool de reserva que
tiene, por lo tanto, tiene una etapa de lucha ms larga.

42
La leucopenia con neutropenia, linfopenia, eosinopenia en el bovino, dura entre 6-24 hrs y luego la medula empieza
la respuesta con inmaduros, a las 24-72 hrs, aun con leucopenia, empieza a aparecer el desvi a la izquierda (inicio
de la respuesta).
Recin aparece la leucocitosis despus de 72-96 hrs, es decir que la medula logra con su produccin aumentar los
leucocitos circulantes leucocitosis con neutrofilia

PATRONES GENERALES EN LAS RESPUESTAS LEUCOCITARIAS

Lo que se espera ante una noxa.
Inflamacin: se espera leucocitosis a expensas de los neutrofilos (neutrofilia), en general, los linfocitos tienden
a bajar, los eosinofilos pueden mantenerse dependiendo de los niveles de cortisol y del tejido. Si aparece desvo
a la izquierda son leves.
El contaje total de leucocitos depende de la noxa, generalmente son moderados, pero puede estar bajo, normal
o alto.
Las neutrofilias superiores a 25.000/ l son sugestivas de inflamacin.

Stress: no da leucocitosis por encima de 25000/ul. En esta son moderadas.

Linfopenia moderada (entre 750 y 1500)
Eosinopenia, neutrofilia y monocitosis moderadas pueden estar presentes pero son menos consistentes y no
especficas. Sin desvo a la izquierda.

Necrosis tisular, inflamacin, inflamacin crnica: hay monocitosis persistente, sumado a neutrofilia, desvo a
la izquierda leve, linfopenia. Se le agrega que al repetir el anlisis, siempre hay monocitosis. Se piensa en un
proceso inflamatorio mucho ms agresivo con necrosis tisular o inflamacin crnica

*En muchos casos la respuesta inflamatoria no puede clasificarse. En otros casos la respuesta leucocitaria sigue
patrones caractersticos:
Inflamacin aguda: Neutrofilia, con desvo a la izquierda, linfopenia, monocitosis variable

Inflamacin crnica:
1. Marcada leucocitosis, con neutrofilia, con desvo a la izquierda, con toxicidad y monocitosis.
2. Normal o moderada leucocitosis, con normal o moderada neutrofilia, sin desvo a la izquierda, linfocitos
normales y monocitosis.

Inflamacin abrumadora: Neutrfilos reducidos, con desvo a la izquierda, linfopenia y monocitosis.

Leucopenia.

Toxemia sistmica (asociado a infecciones bacterianas o necrosis tisular extensa): Cambios txicos en
neutrfilos: pronstico reservado. Puede haber neutrofilia o neutropenia.

Signos desfavorables
Desvos a la izquierda degenerativo: (con excepcin del bovino en su etapa de lucha).
Linfopenia moderada y persistente an con tratamiento
Etapa de recuperacin:
Vuelta a la normalidad de leucocitos con frmula absoluta normal

Hipersensibilidad Sistmica: Eosinofilia y/o basofilia persistente.

Causas:
Enf.parasitarias (Dirofiliarias, dermatitis alrgica por pulgas)
Traqueobronquitis alrgica
Asma
Gastroenteritis alrgica
Mastocitosis sistmica
Granuloma eosinoflico

43
 Se agrega al hemograma, dosaje de protenas plasmticas y fibringeno.
El mtodo es sencillo, refractmetro para PP, y el fibringeno se dosa calentando el
plasma (56-58C) donde se desnaturaliza, pero el resto de PP no. El fibringeno
precipita y volvemos a dosar el valor del plasma que esta desfibrinogenado.
Entonces la diferencia entre la 1 y 2 lectura da el valor del fibringeno.
Estos son tiles porque los valores de PP pueden hablar de hiperproteinemia o
hipoproteinemia, y es importante porque en el animal deshidratado, este se eleva.
Entonces un Hto y PP elevados, es muy subjetivo de deshidratacin.
-El aumento de PP tambin puede deberse al aumento de globulinas.
-La disminucin de PP puede ser por disminucin de albuminas o globulinas (alfa,
beta, gama)
El fibringeno es indicador de un proceso inflamatorio de una protena de la fase
aguda de la inflamacin.
Cuando el fibringeno esta alto puede ser por deshidratacin o diferentes causas
que aumenten la globulina (inflamacin)
Cuando hay hiperfibrinogenemia, hay que definir si esta alto por deshidratacin o por inflamacin. Para diferenciar
se relaciona con el valor de PP totales.
Si el fibringeno esta alto por deshidratacin esperamos que las PP totales tambin estn altas, en cambio, si el
fibringeno esta alto, puede que no incrementen todas las PP y hay que sacar una relacin: (llevar todo a la misma
unidad)

*En un animal normal, se espera relacin 15:1, es decir, hay 15 veces ms protenas que fibringeno (15 o ms).
Si el animal esta deshidratado y se mantiene la relacin 15 o ms, es porque aumento todo, como consecuencia de
la deshidratacin.
Si el fibringeno aumenta ms de lo que aumenta la PP, la relacin disminuye, es <10. Se dice que el aumento del
fibringeno es absoluto (porque aumenta la produccin), relacionado a inflamacin aguda.
PP: Fib 10-15: no se sabe si es porque aumentaron todas las protenas por lo tanto aumento el fibringeno o si es
que aumento el fibringeno desproporcionadamente en relacin a las protenas.

El aumento de fibringeno es relativa cuando aumenta el fibringeno pero con aumento de todas las protenas y
mantienen la relacin mayor a 15 y est relacionado con deshidratacin.

44
 Plaquetas
3 tipo de clula circulando en sangre.

Hematopoyesis

MEGACARIOCITOPOYESIS
Es la formacin de plaquetas a partir de una clula gigante que es el megacariocito.
Existen diferentes estmulos que hacen que se estimule la unidad formadora de colonia, como por ejemplo, una
disminucin de las plaquetas circulantes hace que se estimule la trombopoyetina o diferentes interleuquinas que
estimulan la produccin de plaquetas.
Primero se estimula la unidad formadora de colonia megacariocitica (UFC meg) para que madure hacia el
megacarioblasto, es la clula ms inmadura que se puede observar en medula sea, esta sufre diferentes procesos
de maduracin hasta que llega al promegacariocito, este no produce mitosis, si no una endomitosis, que son
divisiones nucleares sin la divisin citoplasmtica, entonces se hace una clula gigante multinucleada(puede
contener hasta 32 ncleos), despus va a madurar a un megacariocito maduro que le va a aparecer una membrana
de demarcacin y se va a ir llenando de grnulos que luego se va a fragmentar y va a producir las plaquetas, cuando
se hace el megacariocito productivo. Todo esto sucede en 3 das.

Estadios evolutivos

PLAQUETAS o TROMBOCITOS
Estructuras anucleadas presentes en sangre comprometidas en la coagulacin.
Se originan en mdula sea a partir de la fragmentacin del citoplasma de un megacariocito.
El bazo almacena 1/3 de las plaquetas (reservorio). Continuamente las va intercambiando para que
cuando haya demanda, pueda liberar plaquetas nuevas.
Vida media de 5 a 10 das.
Despus de los eritrocitos son los elementos ms abundantes en sangre.

45
 Valores de referencia plaquetas/ul sangre

Morfologa de las plaquetas:

Constituidas por 3 partes:
1. ZONA PERIFRICA Adhesividad
*Capa Externa (Glicoprotenas, mucopolisacridos): sirven para la adhesin y agregacin plaquetaria. Por ejemplo,
hay receptores para el fibringeno que ayudan a la agregacin plaquetaria, tambin tienen receptores para el
colgeno responsable de la adhesin de la plaqueta al vaso sanguneo o receptores para el Von Willebrand que esta
involucrando en la adhesin plaquetaria al vaso sanguneo.
-Receptores de membrana:

*rea Submembranosa

2. ZONA SOL-GEL Contraccin

*Tiene microtbulos, filamentos y microfilamentos que estn involucrados en la contraccin de la plaqueta, esta se
contrae al momento de activarse y tambin para la retraccin del coagulo una vez que se hace la hemostasia.
- Fusin organelas
- Seudpodos

3. ZONA DE ORGANELAS Hemostasia

Contiene:
*Grnulos Alfa (Fibringeno, Fact. Plaquetarios: I, III, IV y V; Fac. Crecimiento)
*Grnulos Densos (Serotonina, Ca++, ADP-ATP)
*Mitocondrias,
*Ap. Golgi
Comprometido en la hemostasia. Los grnulos se degranulan y liberan su contenido para hacer una correcta
hemostasia.

Otra particularidad de la plaqueta es que tiene SISTEMA

CANALICULAR O CONECTADO CON LA SUPERFICIE, que es un sistema
de absorcin de sustancias que la plaqueta no puede sintetizar y son
necesarias al momento de la hemostasia, como fibringeno,
serotonina, calcio.

46
 ACTIVACIN DE LAS PLAQUETAS
Las plaquetas en circulacin van de una manera inactiva y controlando
como esta ese vaso sanguneo, de que no haya ruptura, ni una microfuga.
En el momento en que encuentran una ruptura, estas plaquetas se activan,
se contraen, emiten pseudpodos y liberan el contenido de sus grnulos.

En especies no mamferas son nucleadas

Funcin de las Plaquetas

1. Mantener la integridad del endotelio vascular
2. Adsorcin de sustancias, a travs del sistema canalicular, como: fibringeno, ca++, epinefrina,
serotonina.
3. Sntesis de:
Hidratos de carbono: glucgeno, glicoprotenas, componentes del factor VIII y vW.
Protenas: fibringeno, actina, miosina, enzimas, factores de crecimiento (msculo liso, cl.
Endoteliales).
Lpidos: ac. Grasos, prostaglandinas, glicridos, esfingolpidos, glicerol, etc.
4. Fagocitosis: complejos inmunes, virus, etc.
5. Hemostasia: adhesin al vaso sanguneo, secrecin de sus grnulos, agregacin y retraccin del
cogulo

47
 HEMOSTASIA
PROCESO FISIOLGICO Y BIOQUMICO POR EL CUAL SE COHBE UNA HEMORRAGIA POR MEDIO DE LA FORMACIN
DE UN COGULO Y SU LISIS POSTERIOR (para que en el vaso fluya libremente la sangre).

Se puede dividir u ordenar en:

o Primaria: Involucra la funcionalidad del vaso sanguneo y la presencia de plaquetas, con la participacin del
Factor von Willebrand.
o Secundaria: en relacin a la cascada de coagulacin con factores intrnsecos y extrnsecos.
o Terciaria: Fibrinolisis

Funcin vascular Endotelio normal

En un primer momento cuando se produce una herida, el vaso sanguneo genera una vasoconstriccin, limitando el
pasaje de sangre por ese lugar, entonces la posibilidad de prdida de fluidos disminuye.
-Genera una superficie tromborresistente: las clulas endoteliales tienen una determinada carga elctrica que repele
las clulas sanguneas por tener la misma carga, eso evita que se vayan adhiriendo clulas.
-Remocin de sustancias Trombognicas (tipo vasoactivas): Bradiquinina, PG F2, angiotensina. Si no terminan
formando trombos.
-Sntesis de:
o Agente liberador factor VIII y von Willebrand
o Prostaciclina (PGI2): es un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria y provoca vasodilatacin. Seria
antagonista a tromboxano A2 (potente vasoconstrictor y agregante plaquetario)
o Membrana basal regenera (elastina, colgeno tipo III y IV)

Hemostasia Primaria
LESIN DE VASO SANGUNEO
Se exponen fibras de colgeno y se produce vasoconstriccin que al principio es refleja.
Las fibras de colgeno atraen a las plaquetas que contienen glicoprotenas que actan como receptor con la fibra de
colgeno que quedan expuestas.
Una vez que la plaqueta se adhiere al colgeno (mecanismo de adhesin), viene la activacin, donde se produce la
sntesis del tromboxano A2 y tambin la liberacin de todos los grnulos densos y alfa.
El tromboxano A2 estimula aun ms la degranulacion y adems estimula fibringeno y ADP.
Las plaquetas tienen glicoprotenas que son receptores de fibringeno por lo tanto se va uniendo plaqueta-
fibringeno-plaqueta agregacin y forman un entramado que es el trombo plaquetario.

*Si el vaso sanguneo es de muy pequeo calibre, con este trombo plaquetario ya se cohbe la hemorragia.

*Si es un vaso de gran tamao, este mecanismo no alcanza y es necesario que adems se arme toda una maya de
fibrina, como para consolidar la estructura, esto sera la hemostasia secundaria o consolidacin del coagulo.

CONSOLIDACIN DEL COGULO

*CASCADA DE COAGULACIN: factores intrnsecos y extrnsecos.
La intrnseca son factores que estn en vaso sanguneo, y la extrnseca se involucra la
tromboplastina tisular (fuera del vaso sanguneo).
Cuando se forman las hebras de fibrina sobre el tapn de plaquetas, las plaquetas se
contraen y en esa contraccin tensan las mayas de fibrina, quedan ms tensionadas y un
coagulo mas consolidado. -FUNCIN PLAQUETARIA: retraccin del cogulo

48
 ESQUEMA GENERAL DE LA COAGULACIN (hemostasia secundaria)

Tiene que pasar el fibringeno a fibrina, la cual a partir del factor XIII pasa a ser estable. Para que el fibringeno pase
a fibrina, se necesita trombina activa, para que se active, tenemos 2 vas:
La va intrnseca: involucra el factor XII que activa al XI y este al IX, que va a formar un complejo con el VIII y
activa al X. el calcio es importante en la formacin de complejos. Tambin hay participacin del factor III.
La va extrnseca: la tromboplastina del tejido activa el factor VII que va a activar al factor X.
El factor X corresponde a una va comn, necesita del factor V como co-factor+ calcio+ fosfolipidos, y estos activan a
la trombina.

Coagulo: Hemostasia primaria (clulas + plaquetas) + secundaria (fibrina).

La retraccin del coagulo sirve para ver si hay funcionalidad de las plaquetas.

Hemostasia secundaria y terciaria

COAGULACIN Y FIBRINOLISIS (hemostasia terciaria):
El factor activador del fibringeno circula unido a una glicoprotena, mientras esta unido permanece inactivo.
Cuando se encuentra con el coagulo, este lo absorbe, pasa el plasminogeno a plasmina y esta degrada fibringeno y
fibrina dando pptidos (PDFF, X, Y, D, E) que van a ser depurados por el hgado, y adems tienen accin
anticoagulante y antiagregante.
La plasmina se une a PDFF y la inactivan. Tambin tiene otros inhibidores como alfa 2 antiplasmina, alfa 2
macroglobulina

Todo esto tiene que estar en EQUILIBRIO PERFECTO

ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA 1
Disfuncin vascular y vasculitis
Enfermedad de von Willebrand
Desordenes plaquetarios en N y calidad
ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA 2
Alteraciones en los factores de coagulacin
Hereditarias
Adquiridas

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 ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA 3
Alteracin en Fibrinlisis
Hiperplasminemia

Alteraciones de la hemostasia primaria:

DISFUNCIN VASCULAR Y VASCULITIS
-Mal funcionamiento o endotelio alterado:
-Disfuncin vascular o vasculitis: traumas, Inmunomediados, neoplasias, endotoxinas, Ricketsias, etc.
Producen alteracin a nivel vascular y ese endotelio no est ms liso, empieza a traer plaquetas que se adhieren y
liberan factor de crecimiento, entonces comienza a crecer y se forma un trombo, el endotelio se va achicando.
Este trombo dependiendo donde se origina, puede tener ms cantidad de plaquetas (blanco), se puede desprender
y empezar a circular para terminar encallando en vasos sanguneos de pequeo calibre del corazn, pulmn, SNC,
generando sntomas especficos.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

VW es como un puente que estara entre las fibras de colgeno y una glicoproteina
de las clulas endoteliales y una glicoprotena especifica plaquetaria.
Si no hay factor de VW la funcin plaquetaria que se ve resentida es la adhesin al
vaso sanguneo y en menor medida la agregacin plaquetaria.
VW: es una glicoprotena que se sintetiza en endotelios y megacariocitos.

Funcin:
- adhesin plaquetaria
- forma un complejo con el factor VIII y estabiliza. Si hay problema con VW, el factor VIII puede estar inestable y traer
problemas en la hemostasia 2.
Etiologa: Hereditaria no ligada al sexo. Puede que se produzca poca cantidad o que se produzca una cantidad
anormal.

ALTERACIONES PLAQUETARIAS
En nmero:
Disminucin: (trombocitopenia)
Los signos se presentan cuando hay 20000-30000 plaquetas/ ul sangre. En algunos casos el numero de
plaquetas puede ser bajo, pero si adems hay plaquetas reactivas (>tamao que tiene grnulos), cuando
tienen que actuar, tienen mayor capacidad de accin.
Aumento en la destruccin: puede ser:
*Inmunolgicas
-Primarias:
Prpura Trombocitopnica: mas en lechones y cuando la madre recibi algn tipo de
tratamiento y le pasa Ac antiplaquetas a lechones, los lechones comienzan con sangrado muy
rpidamente, la mayora muere a los 10 dias. Los Ac que se forman son especficos contra
plaquetas. Neonatal en Su
-Idioptica

-Secundarias: hay una patologa inmunolgica pero no ataca directamente a plaquetas, por
ejemplo anemia hemoltica autoinmune (AHA), lupus eritematoso (LE), Inducida por drogas
como estreptomicina, penicilina, eritromicina, sulfatiazinas. Se producen Ac antiGR, antidrogas,
en LE se produce Ac antiADN, pero tambin destruyen las plaquetas.

*No inmunolgicas
Vacuna moquillo: produce destruccin de plaquetas, se recomienda no realizar en animales
que le van a hacer ciruga prxima a la vacunacin.
Mala conservacin de muestra (rayo del sol lo rompe)
DIC: activacin y formacin de cogulos y trombos, desencadena un mecanismo exagerado de
coagulacin, tambin exagera la fibrinlisis, quedan plaquetas atrapadas y se rompe.
Transfusiones,
parsitos, bacterias, etc

50
 Disminucin en produccin y/o maduracin
*MO hipoplsica:
Hormonas: estrgenos (usado en hembras servidas). Los E2 en medula sea producen un
cuadro de toxicidad congestin con edema, necrosis, tipo de reaccin leucemoide en la 1
semana y despus empieza a disminuir el nmero de plaquetas y se nota en zonas bajas donde
hay petequias.
Drogas: cloranfenicol, estreptomicina, penicilina, sulfonamidas, vincristina, quimioterpicos,
etc.
Radiaciones, etc.

Secuestro esplnico: si el animal tiene esplecnomegalia, alberga ms sangre y el nmero de plaquetas

circulando baja.

Prdidas y/o consumo: en hemorragia, cuando hay CID.

Error muestreo o conservacin: el EDTA compleja el calcio, se agregan plaquetas y no se pueden contar.

Aumento
Trombocitosis:
Cuando hay un aumento real porque acta la trombopoyetina, seria reactiva y puede tardar das a
semanas.
Fisiolgica: en entrenamiento, carrera. Se produce la esplecnocontraccion y todo el reservorio sale a
circulacin. Dura 15 a 30
Trombocitemia:
Cuando el numero de plaquetas est muy aumentado en circulacin pero son plaquetas anormales, en
general provienen de leucemia megacariocitica, es decir, un descontrol en la produccin de la lnea celular
en donde puede haber formacin de trombos por la gran cantidad de plaquetas y por otro lado hemorragias
porque son plaquetas anormales.

En calidad: (Tromboastenia)
Constitucionalmente mal formada. Puede ser:
Hereditarias: puede ser que lo que este anormal sea:
*Grnulos:
Alfa: I, III, IV, V, fact. Crec. (Enfermedad del conjunto de almacenamiento)
Densos: ADP, Ca, Serotonina (Sndrome plaquetario gris)
*Glicoprotenas:
Alteraciones en la adhesin o agregacin. Dependiendo cual este
afectada.

Adquiridas:
*Secundarias a enfermedades: Nefropatas, Hepatopatas (porque sintetiza glicoprotenas),
Mieloproliferativas, Pancreatitis (por gran cantidad de plaquetas reactivas), Disproteinemias
(alteraciones inmunolgicas).
*Inducidas por drogas: aspirina, inhibe la sntesis de tromboxano A2

o SIGNOS CLNICOS de las ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA

-Petequias, equimosis, epistaxis, hematuria, diarrea hemorrgica, sangrado de mucosas
exacerbado en cirugas, trauma, stress, estro, etc.
-En SNC: signos nerviosos.
-Lesiones oculares: petequiado, hemorragia retinal, etc.

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 Tcnicas de Diagnstico:
Tiempo de sangra: Intervalo de tiempo, entre el momento en el que comienza a fluir sangre, de una
pequea herida provocada en la piel (3x3mm) y la detencin de la hemorragia.
*Evala hemostasia primaria: vasoconstriccin, plaquetas en N y calidad, y factor de von Willebrand
En caninos se usa mucho el pabelln interno de la oreja, donde se rasura, desinfecta y con una pequea lanceta,
lesiono.
Se hace la incisin y espero 30 segundos, luego apoyo el borde de un papel secante sobre la gota de sangre para ver
en qu momento ya no absorbo ms sangre en ese papel o veo color amarillo (suero), entonces cuando deja de
sangrar es porque ya se formo el tapn plaquetario.
*Valores de referencia: 1 a 5 (normal en caninos)

Recuento plaquetario: la muestra tiene que llegar con mucha rapidez. Siempre acompaar al contaje de
plaquetas con un extendido de sangre para ver si hay agregacin o no de plaquetas, porque si hay
agregacin, no se puede informar el contaje ya que no es real.
-El recuento se hace en un contador (recuento directo), donde se pone la muestra con sangre entera. Si no se
tiene este equipo, se hace una dilucin de una alcuota de una muestra de sangre en un tubo, se carga una
cmara con un reticulado que nos permite tener una gua para no repetir el contaje de una clula.
-El recuento indirecto es a partir de un extendido de sangre, y se obtiene un frotis que se colorea con giemsa,
se recorre el preparado en guarda griega, el recuento tiene que llegar a 100 GB. En el recorrido se cuentan
tambin las plaquetas. Si en 100 GB hay tanta cantidad de plaquetas, en la cantidad total de GB es la
cantidad de plaquetas totales (regla de 3)
*Estimativo: 5 a 7 plaq. a 1000x

Tcnicas de diagnstico
Disfuncin vascular y vasculitis
Tiempo de sangra
Tcnicas Histolgicas: para ver si la estructura del vaso se encuentra alterada.

Enfermedad de von Willebrand

Tiempo de sangra
Adhesin plaquetaria: si no hay factor de VW, esta se reciente.
Anlisis multimrico: se hace una corrida electrofortica donde se separan protenas en base a la carga
elctrica que tienen. La adhesin consiste en una muestra de plasma rico en plaquetas, que se obtiene de
agregar citrato de Na+ (anticoagulante que se usa para la prueba de hemostasia), se centrifuga y se obtiene
el plasma en la regin prxima a la sedimentacin. Se coloca en columnas y las plaquetas deben adherirse a
esta, si funcionan bien, el 75% de las plaquetas tienen que adherir. Si no funciona bien quedan plaquetas sin
adherirse y puede ser indicador de falta de factor VW
Inmunoelectroforesis
Alteraciones plaquetarias
Tiempo de sangra
Recuento plaquetario
Adhesin plaquetaria
Agregacin plaquetaria: permite evaluar con muestra de plasma rico en plaquetas, en un tubo que se le
coloca con una sustancia agregante (como trombina) y se produce la agregacin de plaquetas (se agrupan) y
ese liquido del tubo cambia la densidad ptica, se lee en un aparato llamado agregometro.
Examen de MO: permite diferenciar si se trata de un proceso donde hay pocas plaquetas porque se han
consumido o si no hay produccin de plaquetas en caso de autoinmunes o hipoplasia de MO. Si se hace una
puncin en un animal normal, se espera 1-3% de megacariocitos en un 100% de clulas nucleadas que se van
viendo. Un animal que responde, se espera un aumento de megacariocitos.
Tambin permite evaluar medula sea por inmunofluorescencia a ver si hay Ac que puedan estar
destruyendo plaquetas.
Retraccin del cogulo: ver en una muestra de sangre entera entre 30 y 2 hrs comienza la retraccin y
comienza a exudarse el suero.
Tiempo de coagulacin: si no hay plaquetas o estn disminuidas, no aportan fosfolipidos para la cascada de
coagulacin, entonces puede estar prolongada.

52
 Alteraciones de la hemostasia secundaria:
HEREDITARIA: genticamente el animal no puede producir.
Deficiencia de factores de coagulacin (I, II, VII, VIII, IX, X, XI, XII)
Los ms frecuentes sin las hemofilias, dan hemorragias. Se dan en muchas razas y tambin en mestizos
-Factor VIII: Hemofilia A, Factor IX: Hemofilia B, Factor XI: Hemofilia C
ADQUIRIDAS:
Deficiencia de Vit. K o antagonismos:
Etiologa
-Para que no sea absorbido tiene que ser un animal muy desnutrido o que tenga problemas en la absorcin
de sustancias liposolubles (por problema heptico, cuadro obstructivo, sndrome de mala absorcin)
-O cuando hay un problema en la reduccin de vitamina K por warfarina o dicumarol.
Factores K-dependientes (II, VII, IX, X), requieren vitamina K que acta como cofactor. Y prot. C y S
Estos factores se sintetizan en su mayora en el hgado que son inactivas y se activan por carboxilacion del acido
glutamico, para que esto se d, tiene que actuar la vitamina K como cofactor, si este no est, queda inactiva y son
protenas inducida por vitamina K antagonistas (PIVKA)
Es frecuente. Se considera proceso agudo (dentro de 3 das), o subagudo (ms de 3 das)

Enfermedades hepticas:
El hgado produce sntesis y depuracin de la mayora de los factores de coagulacin, factores del sistema
fibrinoltico (plasminogeno) e inhibidores.
En una enfermedad heptica aguda hay una disminucin de los factores que tiene una vida media muy corta, como
el VII (2-7 horas), porque cuando se acaba el factor y el hgado no lo puede reponer disminuye. Esto es en 2
semanas, si el animal no tiene antecedentes previos de patologas hepticas.
Si es crnico es mas de 15 das, se ve modificado los factores de vida media corta y los de vida media ms larga.
Depende de si prevalece la trombina o plasmina, hay aumento de trombos y/o aumento de fibrinlisis con
hemorragias.

Coagulacin Intravascular Diseminada (CID):

Es un sndrome con excesiva coagulacin, consumo de todos los factores excesiva fibrinolsis por presencia
de mucho cogulos y hay trombos y hemorragias.
-Etiologa: virus, bacterias, neoplasias, parsitos, endotoxemias, inmunologicas, etc.
-Sntomas:
Agudo: compromete la vida del animal
Crnico: segn prevalezca la trombina o la plasmina

Trombosis:
-Trombo: depsito intravascular de elementos formes y fibrina. Puede desprenderse y producir un embolo y dar
obstruccin
-Etiologa: cuando se produce un desequilibrio pudiendo estas exacerbada la formacin del trombo por activacin
plaquetaria o que este disminuida la fibrinolisis
-Blanco o arterial: muchas plaquetas y fibrina
-Rojo o venoso: muchas clulas y fibrina
-Sntomas: Relacionado al rgano afectado y a la produccin de Embolo.

o SIGNOS CLNICOS de las alteraciones en la hemostasia secundaria:

-Hematomas superficiales, hematuria, hematemesis, sangre en distintas cavidades corporales, en articulaciones.
-En CID microtrombos y/ o sangrado.

Tcnicas de Diagnstico
Todas las tcnicas culminan con la formacin de un cogulo, se diferencian en el activador que se emplea, el que
activar la cascada a un nivel especfico.

Via comun:
Tiempo de veneno de la vibora de Russel: para ecavual el factor X

53
 Va intrnseca y comn:
Tiempo de coagulacin: intervalo de tiempo desde el momento que comienza a fluir sangre cuando
se punza una vena u la formacin del coagulo.
Tomar como mnimo 3 cm3 de sangre.
El tiempo inicial es cuando veo sangre en el cono de aguja, saco 3 cm3 y coloco 1 cm3 en 3 tubos,
despus de 3 minutos empiezo a inclinar el tubo 45 el 1 tubo para ver si coagulo, esto se hace cada
30 segundos, cuando coagula la sangre del 1 tubo, inclinamos la sangre del 2 cada 30 segundos,
cuando este coagulo hacemos lo mismo con el 3. El tiempo final es cuando el 3 tubo coagula,
porque es el que menos hemos movido y como la activacin es por contacto, en los primeros esta
acelerada la coagulacin, por ende es ms representativo el 3
-Valores de referencia: BO: (4a 15) Eq: (4a 15) Ov: (5a 15) Ca: (3a 13) Fe: (9a 10)

Tiempo de coagulacin activada: se usa sangre entera y un activador (tierra de diatomea). Es ms

sensible que el tiempo de coagulacin.
-Valores de referencia: caninos (60-90 segundos), felinos (60-90 segundos)

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) o (KPTT): se usa plasma citratado (9 sangre: 1
citrato) y un activador (cefaloplastina+ CaCl2+ Kaolin), se tiene en cuenta la formacin del coagulo.
La cefaloplastina acta como fosfolipido que aportan las plaquetas. Ms sensible que el tiempo de
coagulacin.
-Valores de referencia: Ca (14-45 seg), Fe (12-21 seg)

Va extrnseca y comn:
Tiempo de protrombina: se usa plasma citratado (9 sangre: 1 citrato) y un activador (CaCl2+
tromboplastina), acta a nivel del factor VII.
-Valores de referencia: Ca (7-18 seg), Fe (7-16 seg)

De fibringeno a fibrina:
Tiempo de trombina: se usa plasma citratado (9 sangre: 1 citrato) y un activador (CaCl2+ trombina).
Evala la presencia de fibringeno.
-Valores de referencia: Ca (10-16 seg)

Prueba de correccin con plasma normal (TTPA) o (TP) o (TT):

-Evala si faltan factores o si hay exceso de inhibidores.
Del plasma problema que es anormal, si le agrego un plasma normal y funciona bien, quiere decir que haba
deficiencia de alguno de los factores. Corrige al repetir TP, TTPA, TT.
Si no corrige es porque hay exceso de inhibidores o anticoagulantes como antitrombina, protena C y S o heparina.

El laboratorio debe contar con sus propios valores de referencia, y utilizar plasmas controles
En lo posible realizar la toma de muestra en el laboratorio
Centrifugar las muestra de plasma inmediatamente, las clulas tienen fosfolpidos que activan la
coagulacin
Si la muestra no se analiza inmediatamente, refrigerar el plasma No ms de 2 Hs, de lo contrario Freezar
Congelado- descongelado rpido.

Dosaje de fibringeno:
Mtodos qumicos
Mtodos inmunolgicos
Mtodo fsico (refractometro):
1) Centrifugar 2 capilares para microhematocritos
2) 1 microhematocrito: leer prot. Plasmticas totales en refractmetro
3) 2 microhematocrito: calentar a 56-58 C y centrifugar 3. El fibringeno precipita.
4) Leer en refractmetro las prot. Plasmticas del 2 microhematocrito
5) Sacar por diferencia de las dos lecturas el valor de fibringeno
-Valor de referencia: 200- 400 mg/dl

54
 Tcnicas de diagnstico
Deficiencia de Factores de Coagulacin de origen Hereditario:
TC, TCA, TTPA, TP, TVVR, TT
La eleccin de la tcnica depender del factor que se desee investigar. Lo importante es conocer Cules son las
tcnicas que evalan la va a la que pertenece el factor problema?

Deficiencia de Factores de Coagulacin de origen Adquirido:

Deficiencia de Vit. K o antagonistas:
TP: porque se da por deficiencia de factor VII que tiene vida media corta y rpidamente
manifiesta su deficiencia.
TTPA: si el cuadro es agudo.
test PIVKA: son aglutinaciones en ltex.
TC

Enfermedad Heptica
Aguda: TP (aumentada), TTPA, PDFF
Crnica: TC, TTPA, TT, PDFF

CID
Aumento de TP, TTPA, TC, TT, PDFF y disminucin de fibringeno, N plaq., ATIII

Trombosis
Disminucin de TP, TTPA, TT y aumento de agregacin y adhesin plaq.
Ultrasonografa

ALTERACIONES de la HEMOSTASIA TERCIARIA

Hiperplasminemia:
Porque estn aumentados los estimuladores o inhibidos los inhibidores.
Digestin del fibringeno, cogulo friable
fibringeno, PDFF y agregacin plaquetaria y factor V, VIII
-Etiologa: CID (exacerbada la fibrinlisis), enfermedades hepticas, neoplasias, cirugas, golpe de calor.
-SIGNOS CLNICOS: Hemorragias, rpida disolucin de cogulos

55
 Tcnicas de diagnstico
-Sistema Fibrinoltico Exacerbado:
Tiempo de lisis del cogulo: lo normal es que un coagulo a 37C comience a disolverse entre 18-20 hrs.
Cuando esta alterado, hay mucha plasmina y se disuelve mucho ms rpido.
Test de la placa de fibrina: placa de tamao estndar de fibrina y se coloca un poco de plasma, si tiene gran
cantidad de plasmina, la poca fibrina se va a ir disolviendo. Si disuelve ms cantidad es porque hay ms
plasmina.

Conclusiones
*El tiempo de sangra y tiempo de coagulacin lo puede realizar el clnico en consultorio y aporta datos
importantes para continuar evaluando el caso
*Alteracin a edad temprana posible causa hereditaria
*Las alteraciones ms frecuentes en la hemostasia primaria corresponden a las trombocitopenias
*Las alteraciones ms frecuentes en la hemostasia secundaria corresponden a las adquiridas, ej:
antagonistas de vit K y CID
*Las alteraciones ms frecuentes en la hemostasia terciaria corresponden a la hiperfibrinlisis ej:
secundaria a CID
*En lo posible se sugiere que las tcnicas de coagulacin se lleven a cabo en laboratorios de diagnstico
veterinario
*Por todo lo expuesto podemos afirmar que las tcnicas de laboratorio son complementarias,
fundamentales y nos ayudan a: Realizar un diagnstico preciso, Instaurar un tratamiento, Emitir un
pronstico

56
 ANALISIS DE ORINA
Y
PRUEBAS DE FUNCIONALIDAD RENAL

ORINA
Es el resultado final de un proceso fisiolgico (bioqumico y hormonal), muy bien controlado
por la unidad funcional renal, la nefrona

Produccin de orina: filtracin glomerular

El glomrulo es el responsable de la produccin de orina por ultrafiltracin plasmtica que depende mucho de las
presiones, donde la ms importante es la hidrosttica, que mueve el fluido desde el lumen capilar al espacio de
Bowman. Esta presin se opone a la presin oncotica y a la presin hidrosttica de la capsula de Bowman.
De este balance de presiones, es siempre (+) la hidrosttica, por eso siempre se produce ultrafiltracin del plasma.
La capacidad de filtracin de la barrera glomerular tiene una doble naturaleza: mecnica y elctrica.

Produccin de orina: ultrafiltrado

La ultrafiltracin depende del tamao de las molculas y cargas elctricas de estas.
En el endotelio vascular existen pequeos poros que limitan mucho el tamao de las molculas que pueden pasar,
en general protenas o sustancias de peso molecular mayor a 50000-70000 dalton, no pasan.
La red de colgeno tipo IV participa en la selectividad del tamao.
Los glucosaminoglicanos (predominantemente sulfato de heparano) y protenas de la membrana basal constituye
los sitios aninico, esto hace que repela a las protenas con carga (-), entre ellas albumina, y genera taponamiento de
los poros (la protegen de ser obstruida por la albmina).
Todas las sustancias de bajo peso molecular pueden atravesar el glomrulo, como la urea, creatinina, glucosa, Na+,
K+, Cl-, H2CO3 (bicarbonato). Las macromolculas no pasan por el filtrado glomerular, entre estas, las ms
importantes son protenas y algunas hormonas.
Hay protenas de bajo peso molecular o Aa que si pueden pasar el filtrado glomerular.
A partir de este, hay fases de reabsorcin o de secrecin a nivel tubular que da como resultado la orina.

57
 Produccin de orina: reabsorcin tubular proximal
A nivel del tbulo contorneado proximal se produce la reabsorcin de casi todos los elementos filtrados. Se
reabsorben protenas de bajo peso molecular, pptidos o Aa, glucosa, gran parte de la urea, de Na+, K+, Cl- y
bicarbonato, esto hace que muchos componentes filtrados no aparezcan en la orina, como por ejemplo la glucosa,
que se filtra en su totalidad pero se reabsorbe en su totalidad, por lo tanto la orina no debe tener glucosa.
La orina tiene muy baja concentraciones de protenas.
El quino tiene una mucoproteina (mucina)

Representacin esquemtica del mecanismo pasivo de concentracin urinaria

El rin tambin tiene mecanismos para
retener agua.
En el asa de Henle descendente, el intersticio de
la nefrona se va haciendo ms hiperosmolar y
produce salida, por gradiente osmtico, de
agua, esto va produciendo una concentracin
de soluto.
En el asa de Henle ascendente, es impermeable
al agua, hay salida de NaCl de forma osmtica,
pero tambin por una bomba de Na/K
A nivel de tbulos colectores acta la hormona
antidiuretica (ADH), reteniendo agua y tambin
tiene efecto sobre la urea.
Esto tambin para el tbulo contorneado distal.

58
 Tbulo proximal: regulacin cido/base y electroltica

La funcin del rin en relacin al balance acido- base se

puede resumir como la reabsorcin de bicarbonato y
excrecin de H+ en caso de acidosis y excrecin de
bicarbonato y retencin de H+ en caso de alcalosis.
La excrecin de H+ se combina con bicarbonato que
viene a nivel del tbulo, forman acido carbnico que se
puede desmembrar en agua y CO2, que puede o no
ingresar nuevamente a la clula.
El bicarbonato en general es retenido y va a circulacin
sangunea.
Cada vez que se elimina un protn tiene que reabsorber
algn catin, que generalmente es Na+, la reabsorcin
de Na+ tiene relacin con el K+, entonces se reabsorbe
uno o el otro.
A partir del metabolismo de la glutamina se genera
amoniaco que es eliminado, ese amoniaco capta el
protn entonces se excreta. Cuando se altera uno de
estos mecanismos en enfermedad renal, aparece la
acidosis metablica.
En el tbulo distal, donde el pH luminal es cido, la secrecin de H+ est aumentada por la reaccin: NH3 + H+ =NH4-
HPO42-+ H+ =H2 PO4

Muestra de Orina
La muestra debe tomarse correctamente y bajo las condiciones ms favorables para evitar errores de interpretacin

Mtodo de obtencin
Miccin espontnea: arena para gatos que no absorbe humedad
Sondaje uretral: en gatos hay que usar sedantes.
Cistocentesis: buen mtodo si no se quiere evaluar las vas urinarias. Excelente cuando se quiere hacer
estudios bacteriolgicos.
Tiene la desventaja de que como se hace por puncin, provoca contaminacin de la muestra con sangre y no
se sabe si es hematuria. Siempre se espera sangre oculta (+).
Para minimizar esto, generalmente se tira el 1 ml de orina a no ser que haya muy poca orina. Cuando la
hematuria es iatrognica, la separacin de los GR al centrifugarla es total y la prueba de sangre oculta da (-).
Tambin hay hemoglobinuria.
La muestra ideal depende de la especie y de lo que se quiera evaluar.

Momento de la extraccin
-Primer orina de la maana: porque est ms concentrada. En animales que no hayan comido, ni bebido en la noche,
porque puede haber hiperglicemia post alimentacin o al menos 3 hs. Post alimentacin
-Pruebas especiales: orina de 24 hs. No es prctico en veterinaria porque hay que hospitalizar y no se obtiene buena
muestra
- Orina del chorro medio (urocultivo)

Recipientes de recoleccin
No hace falta que sea estril si es uroanalisis, pero si es un urocultivo si.
No tiene que ser transparente a la luz, porque esta degrada los pigmentos biliares.
-limpios-secos-plsticos mbar- desengrasado, opcionalmente: estriles

Conservacin:
-IDEAL: procesar dentro de los 30 minutos. Si no se puede hacer rpido, se puede tener la muestra refrigerada
durante 6-8 hrs.
Si no se pueden respetar estos tiempos se separa en 2 muestras: 1 con congelacin que va a servir para
determinaciones qumicas durante 15-20 das y la otra muestra en formol al 40% para los estudios de los elementos

59
formes (periodos de conservacin prolongados), o se puede usar tolueno (capa sobre la superficie) que es un
disolvente orgnico que impide el desarrollo bacteriano. O Timol (0,1 g/100 ml)

-Consecuencias de una mala conservacin:

*Alto crecimiento bacteriano, sobre todo si esta a T ambiente, esto puede producir turbidez y alcalinizacin, no se
puede evaluar el PH del paciente. Esta alcalinizacin produce desintegracin de estructuras que generalmente
permanecen a PH ms cidos como los cilindros, GR, GB.
El crecimiento bacteriano tambin produce que la glucosa vaya desapareciendo.
*El acido acetoacetico se convierte en acetona y esta se evapora pudiendo dar falsos (-).
*Por la luz el urobilinogeno se oxida a urobilina y la bilirrubina a biliverdina

Transporte
-Recordar que el responsable del material biolgico que se traslada es el remitente:
Frascos hermticos, recipiente externo resistente a golpes
Identificacin de la muestra
Identificar la muestra en el frasco y no en la tapa para evitar prdidas de identificacin
Procedencia
Datos del paciente
Material remitido
Fecha y hora de extraccin
Mtodo de recoleccin
Conservacin
Examen solicitado.

URIANALISIS
Es un estudio para determinar presencia anormales o ausencia de sustancias que deberan estar o el
aumento/disminucin de sustancias que normalmente estn en orina.

La orina se estudia a travs de:

PRUEBAS FISICAS: aspectos y caractersticas
PRUEBAS QUIMICAS: a travs de reacciones determinamos presencia o ausencia de determinados
metabolitos.
EXAMEN DEL SEDIMENTO: evala elementos formes de la orina que son elementos que se ven a
microscopio, como cristales, cilindros, bacterias, hongos, etc.

ESTUDIOS ESPECIALES
Exmenes cuantitativos (Alcuota de orina de 24 hs). Para definir cantidad real de excrecin de una
sustancia.
Estudios bacteriolgicos y virolgicos
Estudios parasitolgicos
Cultivo

VOLUMEN DE ORINA
Depende de la cantidad de excrecin de agua a nivel renal.
El 60-80% de agua se reabsorbe a nivel de los tbulos
proximales, es una reabsorcin secundaria a la absorcin
de soluto.

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Representacin esquemtica del mecanismo pasivo de concentracin urinaria
1) La alta concentracin de solutos en intersticio, extrae agua (mecanismo osmtico) de las asas descendentes
impermeables a solutos, de esta forma el NaCl se concentra aumentando la osmolaridad.

2) En el asa ascendente (impermeable al agua), el NaCl es absorbido pasiva y activamente (bomba Na+/K+) que
con la urea producen un fluido renal relativamente diluido. y un intersticio mdular externo hiper-
osmtica dando una densidad de 2400 mosm/l. La urea es pobremente absorbida y es retenida en el fluido
tubular.

3) El agua es reabsorbida en la ltima parte del tbulo distal y colector bajo la influencia de la ADH por un
gradiente osmtico hacia el intersticio hipertnico y la ADH tambin incrementa la permeabilidad de la urea
en el tbulo colector

Conclusin:

*Clulas permeables al agua son las del TCP, asa de henle descendente, TCD y tbulos colectores.
*9% de la absorcin del agua es dependiente de la accin hormonal.
*Los problemas de mala reabsorcin de agua generalmente se relacionan a asa de henle descendente y TCD y
colectores.
Las alteraciones en volmenes de orina se relaciona a patologas que asientan a estos niveles.

VOLUMEN DE ORINA

OLIGURIA: se produce por:

Disminucin en la ingesta de lquidos
Aumento de la temperatura corporal (por aumento de la sudoracin)
Hiperventilacin (caninos) jadeo por evaporacin.
Deshidratacin
Hipotensin arterial
Nefritis aguda (por falla en filtracin glomerular)
Fiebre prolongada
Shock hipovolmico (disminucin marcada de la volemia)
Disminucin del Volumen minuto o rendimiento cardaco
Disminucin selectiva del flujo sanguneo renal (desvi de circulacin) quemadura

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 Frente a estas situaciones, el rin para compensar, modifica la orina producida.

POLIURIA: se produce por:

Diurticos
Polidipsia
Administracin de lquidos
Administracin de ACTH
Corticosteroides
Nefritis crnica y aguda
Diabetes sacarina, inspida e inspida nefrognica. La diabetes mellitus da diuresis de tipo osmtica, la
inspida es por deficiencia de ADH y la inspida nefrogenica por alteracin de receptores renales a la accin
de la ADH
Glucosuria renal primaria
Hiperfuncin corticosuprarenal (hiperadrenocorticismo)
Pielonefritis
Polidipsia compulsiva

Pruebas fsicas
ASPECTO
-Lmpido (normal en caninos, felinos, bovinos recin emitida)
-Turbio (normal en equinos, bovinos al enfriarse)
La turbidez la dan los elementos formes aumentados en suspensin (no se pueden ver) los cristales (formados por
sales). Los herbvoros tienen gran cantidad de cristales de carbonato de Ca+ y de fosfato.

COLOR
-Amarillo o mbar (normal en carnvoros)
-Amarillo o mbar oscuro (normal en herbvoros). Ms oscuro por la turbidez y alimentacin rica en carotenos.

ALTERACIONES DEL COLOR

Los pigmentos de la orina se llaman urocromo y estn en relacin a la alimentacin por lo que los herbvoros
tienen orina ms oscura que carnvoros.
Incoloro: mucha agua, son orinas diluidas. Densidad baja.
Amarillo claro
Amarillo anaranjado: relacionado a bilirrubina, espuma amarilla
Amarillo amarronado: por mioglobina
Amarillo rojo o rojizo: relacionado a la presencia de sangre o Hb
Verdosa: por oxidacin de pigmentos biliares, urobilina en exceso.
Azulada: relacionado a drogas.
Blanco lechosa: contaminacin con semen, sobre todo en macho.

DENSIDAD
Mide la proporcin de slidos en solucin, es decir, la relacin entre la masa de un volumen de solucin y la masa de
un volumen igual de agua
Densidad: masa (mg) / volumen (dl)
-Si la funcin renal y el metabolismo son normales, la densidad de la orina es inversamente proporcional al volumen
de orina excretado, es decir, mientras ms orina, menor densidad.
- Las mediciones de densidad solo tienen valor si se realizan en forma seriada
-La cantidad de agua en la orina est determinada por el movimiento pasivo de agua desde los tbulos hacia el
intersticio (secundario a gradientes osmticos y acciones hormonales).
-Las fuerzas osmticas estn determinadas por la cantidad de partculas por unidad de solvente y para estimar la
cantidad de estas partculas es usada la gravedad especfica.
- Sin embargo se debe tener mucha precaucin en su interpretacin debido al importante rol que juega el rin en el
control del balance hdrico.

62
-Tal es as que si la ingestin de agua es abundante, la densidad tan baja como 1001 podra ser normal debido a la
necesidad del rin de excretar agua.
-As mismo, en casos de extrema deshidratacin, el rin, frente al esfuerzo de retener agua puede concentrar la
orina y obtener valores tan elevados como 1065

Mtodos para medir densidad:

Urodensmetro: poco prctico porque se necesitan varios volmenes de orina para que el urodensimetro
flote
Refractmetro: con una gota alcanza. Tiene una escala graduada donde de un lado mide la densidad de agua
y del otro miden densidad plasmtica. Y otra escala que mide densidad urinaria.
Ventaja:
-Mayor exactitud y simplicidad
-Necesita solamente una gota de orina
-Algunos refractmetros necesitan diluir la orina cuando la densidad es mayor a 1035
La desventaja es el costo

Valores de referencia: en general 1015-1045

DENSIDAD AUMENTADA
Todas las causas que generan oliguria, aumentan la densidad.
Disminucin en la ingesta de lquidos
Aumento de la temperatura ambiental
Hiperventilacin (caninos)
Deshidratacin
Fiebre
Edemas
Exudados (quemaduras)

DENSIDAD DISMINUIDA
-Administracin de lquidos Sobrehidratacin -polidipsia compulsiva: Poliuria compensatoria. La densidad disminuye
porque se elimina ms agua.
-Falla renal: el rin pierde capacidad funcional (en la enfermedad renal, el rin sufre una patologa pero no
necesariamente pierde su funcin). La enfermedad renal puede terminar en falla renal. Hay un lavado medular por
diuresis osmtica, los tbulos son refractarios a la ADH o si hay una falla de la bomba de Na. Todo esto produce que
se reabsorba menos agua.
La 1 funcin que pierde el rin es la capacidad de concentrar.
-Falla heptica: disminucin de la produccin de urea, que es importante para generar la hiperosmolaridad de la
medula renal, que da un gradiente osmtico para la salida de agua de las clulas. Efecto txico de hiperamoniemia
sobre los tbulos.
-Hiperadrenocorticismo: Interferencia con la actividad de ADH dando menor reabsorcin de agua.
-Diabetes inspida: Deficiencia de ADH
-Diabetes inspida nefrognica: tbulo refractario a la ADH

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 -Pielonefritis: disminuye la hiperosmolaridad de la medula (lavado medular)
-Pimetra: polidipsia/ poliuria. Efecto endotxico sobre los tbulos
-Post obstructivo: por lavado del gradiente hipertnico medular, por respuesta alterada de los tbulos a la ADH y por
acumulacin del factor natriurtico atrial que se acumula durante el sndrome obstructivo
-Sndrome de Fanconi: diuresis osmtica por una alteracin en la reabsorcin de solutos (principalmente glucosa) a
nivel de tbulos proximales

PH: reaccin Acida-alcalina

Est muy influenciado por la dieta. Los herbvoros tienen orina de PH alcalino y los carnvoros orina PH acido.
-Proporciona informacin relacionada al metabolismo del individuo y est determinada por la regulacin renal de
los niveles de bicarbonato y H+ sanguneos.

*Valores de referencia:

pH disminudo: aciduria
Especies carnvoras: puede estar por debajo del fisiolgico.
Terneros y potrillos lactantes
Ayuno prolongado, anorexia
Fiebre
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria
Ejercicio muscular prolongado
Infecciones bacterianas: depende del metabolismo de la bacteria

pH aumentado: alcalinuria
Especies herbvoras
Retencin de orina
Infecciones urinarias
Alcalosis metablica o respiratoria.
Ingestin de bicarbonato de sodio.

PRUEBAS QUMICAS
Tiras Reactivas. En una sola tira se hacen varias reacciones. En general la mayora tienen:
Protenas
Glucosa
Cuerpos Cetnicos
Sangre oculta
Pigmento biliar
Urobilingeno
Nitritos
Otros

Filtracin glomerular de macromolculas

Normalmente la orina no tiene que tener protena detectable, las tiras tienen que dar negativa, esto se da porque la
membrana glomerular hace un ultrafiltrado y no deja atravesar las molculas de alto peso molecular.

64
 *La filtracin depende de:
Flujo sanguneo renal y presin hidrosttica:
-A > Presin hidrosttica en glomrulo, puede que haya pasaje de molculas un poco ms grandes de lo normal (>
pasaje de protenas). Esto se considera proteinuria fisiolgica, en periodo previo al parto o despus del ejercicio
intenso
-A medida que progresa la enfermedad glomerular, la proteinuria puede disminuir debido a la reduccin de la GFR.

El tamao y peso molecular de las protenas:

a) Molculas con peso molecular > 70000 Dalton no pasan el filtrado glomerular.
b) La unin de protenas pequeas y grandes inhiben el pasaje (Ej: hemoglobina haptoglobina)
c) Arrastre viscoso: exagerada cantidad de protenas.
La carga elctrica de las protenas:
obstculo aninico: Las sialoprotenas (cargas negativas) repelen las macromolculas aninicas (albmina) y
favorecen el pasaje de las catinicas. La albumina tiene peso molecular al lmite pero pueden pasar, aunque las
cargas hacen que se repelan, por ende no pasan

La forma de las protenas:

obstculo esterico. Albmina: alargada, hemoglobina: esfrica

PROTEINAS
La cantidad de protenas presente en la orina depende del tamao de las protenas, de la integridad del glomrulo y
de la capacidad de reabsorcin de las protenas de bajo peso molecular, tambin depende de la capacidad de
exudacin de protenas que puede suceder por alteracin posterior al filtrado glomerular protenas exudativas.
De todas las protenas que no pasan, la albumina est al lmite, pasan pptidos de bajo peso molecular, Aa, y en el
TCP se reabsorben por vesculas endociticas o transporte pasivo.
Si hay una lesin a nivel glomerular, la primera que escapa es la albumina. Si la lesin es a nivel tubular, predominan
las protenas de bajo peso molecular.

La cantidad de protena existente en una orina normal est dada por el balance existente entre:
1-E l pasaje de protenas a travs de los capilares glomerulares
2-Reabsorcin de protenas en los tbulos proximales
3-Adicin de protenas a medida que el filtrado pasa por los tbulos, pelvis, urter, vejiga, uretra y
tracto genital.

El tbulo reabsorbe protenas (insulina, hormona del crecimiento), glucosa y

electroltos. Las protenas son hidrolizadas a AA y vuelven a circulacin sistmica.
Algunos pptidos pequeos son hidrolizados en el ribete en cepillo. La
reabsorcin de grandes cantidades de pptidos pequeos puede producir dao
tubular por precipitacin y obstruccin tubular (Ej.mieloma mltiple)

Tcnicas
Tiras reactivas: da falsos (+) con orinas muy alcalinas. Mtodo muy sensible a la albumina pero no a las globulinas
por lo que puede dar falsos (-) en el mieloma
Indicador: Azul de Tetrabromofenol
Amortiguador de pH: Citrato

Calentamiento: Tampn cido actico- acetato sdico

cidos fuertes:
Acido Ntrico
Acido Sulfosaliclico

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 Se hacen precipitar las protenas por turbidez o un anillo. Se puede dosar tanto albumina como protenas.

No es normal que existan protenas en la orina detectables por los mtodos usados de rutina.
SOLO SE CONSIDERA FISIOLOGICA LA PRESENCIA DE PROTEINAS EN ORINA EN:
Estro
Momento del parto
Primeros das de vida (molculas de bajo Peso molecular por permeabilidad en mucosa estomacal)
Post ejercicio extenuante

PROTEINURIA
PRE RENAL
Viene de la sangre. El rin est intacto. Se producen cuando hay aumento en sangre de protenas que no deberan
estar elevadas pero por su peso molecular pasan el filtrado glomerular.
Protenas de Bence Jones: son fracciones anmalas de inmunoglobulinas. Trastorno neoplasicos
(plasmocitoma o mieloma mltiple)
Hemoglobinuria: en hemolisis. Ms de 3 gr de Hb libre hemolisis grave
Mioglobinuria: en dao muscular.

RENAL
El rin est enfermo.
*Patologa glomerular: Escape de protenas sricas (Albminas, antitrombina III, etc.) albuminuria
sobretodo. La perdida de antitrombina III puede dar problema de hipercoagulabilidad sangunea.
-GLOMERULONEFRITIS, glomerulitis.
-AMILOIDOSIS RENAL
*Patologa tubular: (1 y 2 microglobulina, lisozima, protena ligadora del retinol)
-Agentes etiolgicos: antibiticos aminoglucsidos, Ciclosporina, Metales pesados (Pb), analgsicos (AINES),
isquemia y enfermedades metablicas (Sndrome de Falconi)
Puede haber falsos (-). Las tiras reactivas no producen una valoracin cuantitativa, es semicuantitativa. Se informa
con cruces de 1 a 4.

POST RENAL
La cantidad de protenas en sangre es normal, el rin est sano, pero hay exudacin por alteracin de
permeabilidad vascular.
Relacionado a procesos inflamatorios o hemorrgicos de las vas urinarias.
-Puede ser en el tracto urinario o tracto genital

GLUCOSA
No es normal la presencia de glucosa en la orina.

GLUCOSURIA
Puede ser que se saturen los transportadores (hiperglicemia) o no funcionen. Para diferenciar glucosuria hay que
medir la glucosa sangunea. Y puede ser:
Con hiperglicemia
Glucosuria emocional: frecuente en Fe
Alimentacin rica en carbohidratos
Administracin de soluciones glucosadas
Diabetes sacarina: mellitus por deficiencia de insulina
Pancreatitis aguda o crnica (insulina)
Aumento actividad de hormonas tiroideas (hipertiroidismo)
Aumento actividad hormonas adrenales (corticoides) (hiperadrenocorticismo)

Sin hiperglicemia
Glucosuria renal: o diabetes iatrognica, hay una alteracin de la reabsorcin a nivel tubular.

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 CUERPOS CETONICOS:
Ac. Actico, Acetona, Beta-hidroxibutrico.
Presencia de cetonuria es indicativa de cetonemia. No es normal que existan cuerpos cetnicos en orina, excepto en
bovinos y ovinos que puede aceptarse (+)
TCNICA: Rothera (Nitroprusiato de Sodio)
CETONURIA
Diabetes sacarina: la clula no puede usar la glucosa, la lipolisis esta incrementada dando cetosis y
cetonemia. Cuando hay glucosuria y cetonuria es un estadio muy avanzado de diabetes mellitus.
Fiebre elevada: da gran protelisis y lipolisis.
Ayuno prolongado
Inanicin
En bovinos, vacas con alta produccin lctea, mala alimentacin, anorexia.
En ovinos: preez (especialmente mellizos)

PIGMENTO BILIAR
No es normal que existan pigmentos biliares en orina, excepto en caninos que puede conjugar a nivel tubular renal
(+). Esta es la bilirrubina conjugada.
La libre es liposoluble por lo tanto se transporta unido a una albumina, esto hace que no se filtre, pero la conjugada
es una molcula hidrosoluble, no necesita transportadores y es filtrada normalmente a nivel glomerular. Entonces la
presencia de este en orina est relacionada al aumento de bilirrubina conjugada en sangre.

BILIRRUBINURIA
- En todas las especies: Siempre que haya bilirrubinemia a expensas de bilirrubina conjugada (ictericia heptica y
post heptica u obstructiva).
-En caninos: siempre que exista bilirrubinemia (ictericia hemoltica, txica u obstructiva). INDICADOR TEMPRANO.
Un 20-25% de caninos puede tener bilirrubina en orina y no tener dao heptico.
Da espuma amarillo-anaranjado

UROBILINGENO
No se trata de un compuesto qumico definido; se refiere a toda sustancia que reaccione positiva con el reactivo de
Erlich.
Se produce a nivel intestinal por reduccin bacteriana de la Bilirubina Conjugada. Parte se reabsorbe va porto-
sistmica y los residuos aparecen en heces en forma de estercobilina. Cuando pasa a circulacin general, el 80 % es
excretado por hgado y el 20 % por vas urinarias. Por lo tanto es normal la presencia de Urobilingeno en orina, este
por accin de la luz se oxida a urobilina una vez eliminado.
*Cuando el hepatocito comienza a daarse, el transporte est afectado, se empieza a incrementar en el hepatocito
la bilirrubina conjugada y sale nuevamente a circulacin, esta es filtrada por rin. En caninos tiene muy baja
reabsorcin, por ende pequeas cantidades de bilirrubina conjugada aparece en sangre, por eso es de alta
sensibilidad de afecciones hepticas.
Si la bilirrubina siguiera su camino normal del canalculo biliar al intestino, en este, por accin bacteriana es
transformada en urobilinogeno donde una parte se excreta por heces y otra parte se reabsorbe, de esa reabsorcin,
el 80% vuelve al hgado y es reexcretado, y el 20% es eliminado por rin.

UROBILINOGENO AUMENTADO:
Enfermedades hemolticas: por mayor produccin de bilirrubina que aumenta el urobilinogeno.
Enfermedades hepticas: por menor excrecin heptica y mayor excrecin renal
Disminucin de la velocidad de trnsito intestinal: mayor reabsorcin a este nivel.

UROBILINOGENO DISMINUIDO
La ausencia del pigmento es significativa si persiste varios das.
Colestasis intestinal (falta de produccin)
Alteracin de flora bacteriana intestinal (disbiosis).
Poliuria de la enfermedad renal: por dilucin
Trnsito intestinal acelerado: menor reabsorcin (por diarrea)

67
 SANGRE OCULTA
Detecta el grupo hem. Se denomina as porque detecta pequeas cantidades que no pueden ser observadas a simple
vista. No siempre est relacionada con orina coloreada.
La prueba es (+) en presencia de hemoglobina, Mioglobina y en menor grado Eritrocitos. Normalmente, la reaccin de
sangre oculta debe ser Negativa
-Para diferenciar hemoglobinuria de hematuria, se centrifuga y se observa el sedimento, donde se ven GR en la
hematuria.
-Para diferenciar hemoglobinuria de mioglobinuria se usa el sulfato de amonio, el cual precipita la hemoglobina y
luego se analiza el filtrado o se puede centrifugar.
*Filtrado (+): mioglobinuria .Filtrado (-): hemoglobinuria
Precauciones con la muestra: Reaccin falso positiva: orinas con exceso de cido ascrbico

HEMATURIA
Procesos inflamatorios: (pielonefritis, uretritis, cistitis, pielitis, prostatitis, vaginitis, etc.)
Traumas en: vejiga, uretra o rin.
Neoplasias (de vas urinarias o aparato reproductivo)
Parasitosis: (Dioctophyma, Capillaria, larvas de Dirofilaria)
Ingestin de txicos: (Cu, Hg, As, Ta)
Trombocitopenia, dao capilar: mayor reabsorcin

HEMOGLOBINURIA
Hemoglobinemia intensa y en un corto perodo de tiempo.

HEMOGLOBINURIA
Mioglobinemia: dao de la fibra muscular

NITRITOS
Normalmente, la reaccin de Nitritos debe ser Negativa.
Hay bacterias que transforman nitratos en nitritos, entonces si es (+) puede ser por bacterias en orina.
Es de baja sensibilidad porque no todas las bacterias pasan nitratos a nitritos.
-Tiras reactivas: basada en la reaccin de cido-arsanlico y nitrito para formar un compuesto de diazonio que
reacciona con un indicador de color(N-etilendiamina) produciendo un color rosa. Es un mtodo de menor
sensibilidad en los animales que en el humano
Precauciones:
o Reaccin falso negativa: orinas con exceso de cido ascrbico
o Reaccin falso negativa: fenazopiridina

NITRITURIA
Procesos infecciosos producidos por bacterias reductoras de nitrato.

SEDIMENTO URINARIO
TCNICA:
Se homogeiniza la muestra; se centrifuga a baja velocidad (1000 rpm), durante 5 minutos, 10 ml. de orina. A baja
velocidad para que no se destruyan los elementos formes. Se vaca toda la orina, se usa el lquido adherido a las
paredes del tubo para volver a suspender el sedimento. Se observa al microscopio.
Es importante el volumen de orina porque si es poco el sedimento no se puede cuantificar, en general, se
estandariza a 8 ml de orina.

Consideraciones generales para su evaluacin:

1) Mtodo de recoleccin
2) Cantidad de orina
3) Tiempo y velocidad de centrifugacin
4) Tiempo de conservacin
5) Resuspencin del sedimento.

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 ESTRUCTURAS O COMPONENTES
CELULAS
CRISTALES
CILINDROS
OTROS

CELULAS EPITELIALES
Escamosas o Descamativas: pueden ser del tracto urinario o reproductivo.
Clulas descamativas grandes, poligonales de vagina, prstata, 1 porcin de uretra. Si
tomamos la muestra por miccin espontanea o sondaje, estas pueden ser mayor que si
tomamos por cintocentesis.

Transicionales: son ms globosas. Son tambin de epitelio de vejiga, 1 porcin de uretra,

ultimas porciones de urteres.

Renales: pueden tener 2 orgenes. 1 de los tbulos renales que son cubicas, se ven
clulas muy pequeitas y las otras son las clulas de la pelvis renal que tienen un
citoplasma mas elongado clulas caudadas

Clulas Neoplsicas: ejemplo: carcinoma de clulas transicionales de vejiga.

CELULAS HEMATICAS
Leucocitos: generalmente granulado
Eritrocitos: muchas veces crenados
Leucocitos y piocitos: cuando los GB se agrupan. A esto se denomina piuria. Tambin se ve bacteriuria
Leucocitos, piocitos y eritrocitos

CILINDROS :
Estructuras formes cilndricas, porque se forman en los tubulos y da la forma de un
cilindro.
*En general se forman en los tubulos donde hay mayor absorcin de agua, que son
el Asa de Henle (AH), Tbulo contorneado distal (TCD) y Tbulo colector (TC)
Los cilindros estn formados principalmente por protenas, la mayora son
segregadas por las mismas clulas tubulares denominadas Tamm- Horsfall
(segregadas por AH, TCD, TC). Tambin hay cilindros constituidos por protenas
filtradas o excretadas por los tbulos que son albumina o globulinas.
En esa zona puede haber descamacin, si hay inflamacin puede haber GB, si es un
proceso hemorrgico puede haber GR. Si a estos les sumamos glucoproteinas son
capaces de producir el cilindro, estas mucoproteinas precipitan mejor a PH acido.
En PH alcalino tambin se ve, pero la presencia de cilindros a PH alcalino son de alta
significancia, aunque haya pocos.
En la formacin de cilindro tambin interviene la velocidad de flujo del tubo sanguneo, si es flujo es ms lento,
aparecen ms.

CLASIFICACION
1-HIALINOS: apenas se ven por una resfringencia. Tiene algunas clulas que ayudan a observarlo.
Protenas precipitadas. Son fisiolgicos despus del ejercicio intenso
-Simples -Celulares -Granulares Grasos

2-CELULARES: la clula todava est intacta. Se pueden diferenciar las clulas.

-Epiteliales
-Sanguineos (hemtico, Eritroctico): Cambian de color, en el hematico quedan restos de eritrocitos.
-Leucocitario

69
3- GRANULAR GRUESO GRANULAR FINO CEREO: todas las clulas van produciendo procesos degenerativos, se
deja de ver la membrana citoplasmtica y empezamos a ver grnulos gruesos, despus pasa a finos hasta que se
transforma en cilindros creos.
Habla del tiempo transcurrido desde la formacin del cilindro hasta el momento que se evala la orina.

Los celulares se ven en procesos agudos.

Generalmente cuando tiene bilirrubina, los elementos formes se tien de amarillo.

4- GRASOS: constituido por gotitas de lpidos.

CRISTALES:
Se forman por sustancias que en un PH determinado precipitan y tienen una forma particular. A partir de los
cristales, se pueden formar clculos.
Aparecen segn el PH de la orina:
*Orina acida normalmente se ve uratos amorfos y acido rico, aparecen y pueden no tener ninguna relacin
patolgica. Pueden apareces sustancias que cristalizaron pero sus constituyentes no deberan estar en orina
(bilirrubina, tirosina, cistina, etc)

*Orina acida- neutra: oxalato de calcio puede ser normal o no (intoxicacin con etilenglicol)

*Orina alcalina- neutra: FAM normal en Eq y Bo. Anormal en felinos (fosfato amoniomagnesico)

*Orina alcalina: los uratos de amonio son bastante indicativos de insuficiencia heptica, excepto en dlmata que
pueden ser normales. Ya que aumenta el amoniaco en sangre.

70
 Los equinos tienen mucha sedimentacin.

CRISTALES DE BIURATO DE AMONIO: son amarronados y con muchas espinas.

OTROS: Agentes infecciosos

Algunas pruebas indican funcionalidad del rin, otras indican patologas del metabolismo general.
Las pruebas que mas ayudan a evaluar el rin son la densidad, que evala la capacidad de concentrar orina y la
proteinuria, ya que muchas veces es de origen renal.

71
 PRUEBAS DE FUNCIONALIDAD RENAL
Limitaciones:
Tcnicas disponibles, precisin de las tcnicas
Frecuencia con que deban realizarse
Capacidad de recuperacin del rgano
Variabilidad biolgica sobre los constituyentes que estemos midiendo
Falta de especificidad de las pruebas usadas
Capacidad del clnico para interpretar los resultados

Pruebas:
UREA (producto del metabolismo nitrogenado)
CREATININA (producto del metabolismo nitrogenado)
Densidad de la orina y PRUEBAS DE CONCENTRACIN o privacin de agua
DETECCIN DE ENZIMAS
PRUEBAS DE DEPURACIN DE LA CREATININA ENDGENA

UREA :
Es una molcula que se forma en el hgado. Se
produce a partir del amoniaco (permitiendo la
excrecin de este), que es el producto del
catabolismo proteico.
El ciclo de la urea solo se produce en el
hepatocito.

Los nitrgenos de la Urea provienen de la

transaminacin de los AA y del amonaco

Mecanismo de filtracin: se filtra totalmente en el

glomrulo (PM: 60 Dalton), aparece en el filtrado en
las mismas concentraciones que en el plasma. Es una
molcula de libre difusin.

Mecanismo de excrecin:
1-No existe un transporte activo para la urea. Esta difunde por
gradientes de concentracin desde el intersticio al lumen tubular en la
porcin delgada del asa de Henle ascendente.
2- En presencia de ADH, la UREA difunde desde el lumen del tbulo
colector hacia el intersticio.
3- Bajo condiciones normales, alrededor del 40-60% de la UREA filtrada
es reabsorbida.

72
4- La cantidad de UREA reabsorbida y excretada va a ser dependiente del flujo de orina. En poliuria se excreta ms
urea, en animal oligurico se reabsorbe ms.
5- La excrecin de UREA es casi exclusivamente por rin. Pequeas cantidades por otras excreciones corporales
(respiracin, heces, vmitos)
6- Pequeas cantidades de UREA son degradadas en estmago por las bacterias a amonaco, este se reabsorbe y es
reciclado en hgado a urea por lo que no hay una remocin neta de urea

UREA-NUS (NITROGENO UREMICO SANGUINEO)

UREA: PM: 60
NUS PM: 28
NUS equivale al 0,47 del valor de Urea
Cuando estn aumentados los niveles de compuestos nitrogenados azotemia. Un animas azotemico no siempre es
por patologa renal.

FACTORES EXTRARENALES QUE AUMENTAN EL NUS

A-Mayor catabolismo proteico: por lo tanto hay mayor oferta de grupos nitrogenados para la sntesis de urea.
a- Hemorragia de Intestino delgado
b- Fiebre
c- Quemaduras
d- Inanicin
e- Infeccin
f- Ejercicio violento
B- Disminucin del Flujo Sanguneo Renal: dando menor filtracin y la urea puede aumentar.
C- Deshidratacin: da menor flujo sanguneo renal y en los tbulos hay un esfuerzo para mayor reabsorcin de agua
por lo tanto absorbe ms urea.
D- Insuficiencia cardaca: trae alteraciones de flujo.
FACTORES EXTRARENALES QUE DISMINUYEN EL NUS
A-Menor consumo de protenas
B- Insuficiencia Heptica Severa.

UREMIA PRERENAL
-Isquemia del rin: Los valores de NUS suelen ser menores a 100 mg/dl, pero si el riego renal se reduce en forma
drstica puede superar esos valores. Si la isquemia se corrige de inmediato, los riones recuperan su funcionamiento
normal; si persiste, destruye el tejido renal. Ejemplos:
Choque
Deshidratacin
Cardiopatas
Hiperfuncin corticosuprarenal
Disminucin de la presin arterial

UREMIA RENAL
- Cuando disminuye la Funcin Renal Glomerular: La enfermedad progresiva del rin, en sus primeras etapas,
muestra cambios mnimos en los niveles de NUS. A medida que la enfermedad progresa, llega una etapa en la que la
destruccin de unas pocas nefronas se acompaa de importantes aumentos del NUS (70-75 % de las nefronas
afectadas). Las nefronas producen compensacin. Buen indicador de falla renal, pero es tardo.

UREMIA POSRENAL
Cuando se interrumpe la excrecin de orina:
Por obstruccin de las vas urinarias

Por rotura de las vas urinarias: produce uroperitoneo, se punza el liquido abdominal y se dosa urea y creatinina. Si
es ms alto que en sangre es diagnostico.

73
 CREATININA
Deriva de la actividad del musculo.
En rin hay un proceso de arginina + glicina que por
transaminasion pasa a guanidoacetato + ornitina que en hgado,
con metionina genera la creatina, esta va a musculo, pasa a
creatinfosfato por la enzima creatinkinasa (se usa para el
diagnostico de miopatas) y a creatinina, y se excreta por rin.
Se filtra pero no se reabsorbe ni se excreta. Se usa como marcador.

Sntesis: a partir de la creatina y fosfocreatina del msculo.

Eliminacin: por filtracin glomerular
Reabsorcin: Los tbulos renales no reabsorben ni excretan Creatinina.
Se considera una prueba ms especfica para el diagnstico de las nefropatas porque existen pocos factores
extrarenales que la modifiquen, a diferencia del NUS.

Factores extrarenales que aumentan la creatinina srica:

En ejercicio intenso y prolongado (por incremento en la produccin de CS)
Factores que afecten la masa muscular (enfermedades del msculo, entrenamiento fsico)

INTERPRETACION DE LOS VALORES DE NUS Y CT

Buen indicador de dao renal, pero tardo.

El nivel de creatinina empieza a aumentar significativamente cuando tenemos el 75% de las nefronas afectadas.
-100% de las nefronas funcionales, los valores de urea y creatinina son normales.
-75% siguen siendo normales.
-50%: puede haber un leve incremento pero dentro de valores normales.
-Cuando llega a 25% se elevan todos los valores.
Animales azotemicos tienen valores de urea y creatinina altos en sangre, hay que diferenciar si es prerenal, renal o
postrenal.

RELACIN PROTEINURIA/ CREATINURIA

-Es una prueba cuantitativa que permite evaluar la proteinuria que se pueda perder por dao glomerular o tubular.
Alta sensibilidad. Se divide la protena por la creatinina.
En veterinaria se mide la proteinuria y creatinuria, son elementos de secrecin constante y tiene alta correlacin con
la proteinuria de 24 hrs. (en humanos). Entonces se dosa protena y creatinina.

Caninos:
Negativo: < a 0,2
Proteinuria bordeliana: 0,2 a 0,5
Proteinuria marcada: > 0,5
Felinos:
Negativo: < a 0,2
Proteinuria bordeliana: 0,2 a 0,3
Proteinuria marcada: > 0,3

74
 PRUEBA DE CONCENTRACION
PRUEBA DE PRIVACIN DE AGUA:
Se basa en que al privar de lquidos al animal, la hipfisis posterior, libera ADH. Esta hormona incrementa la
reabsorcin de lquidos en los tbulos contorneados distales y colectores. Si la funcin renal es normal, aumentar la
concentracin de solutos en la orina (lo evaluamos con la densidad o la osmolaridad) como respuesta a la accin
hormonal
CONTRAINDICACIONES:
UREA alta
Paciente deshidratado

o PROCEDIMIENTO:
1. Vaciar la vejiga 12 horas antes de privar de agua
2. Pesar al paciente
3. Privar de agua y darle alimento seco.
4. Obtener sangre (evaluar VGA y pp) y orina (evaluar densidad)
5. Cuando se forme orina evaluar la densidad. Si es menor a 1030: Evaluar la densidad cada 12 hs
6. Monitorear por peso (hasta 5-7% prdida de peso)
7. Vaciar la vejiga, recoger orina y evaluar densidad
RESULTADOS:
Animal normal: densidad mayor a 1040
Valores dudosos : densidad entre 1030-1040
Valores alterados: Densidad menor a 1030

INTERPRETACIN:
Cuando la densidad es menor a 1030 luego de realizada la prueba puede ser:
Deficiencia de ADH (Diabetes inspida) (dens: 1001-1006). El rin tiene an la capacidad de resorber solutos
Enfermedad renal
Diabetes inspida nefrognica. (Tbulos refractarios a ADH)
Problemas tcnicos. (No haber vaciado correctamente la vejiga y se mezcla la orina diluda pre-formada y la
formada post deshidratacin)

PRUEBA DE TANATO DE PITRESINA(diurtica)

o PROCEDIMIENTO:
1. Medir densidad de la orina
2. Administrar IM 0,25 U/Kg (mximo 5 U). Vaciar la vejiga 30 min. posteriores.
3. Suprimir el consumo de lquidos y alimentos durante el perodo de la prueba (aunque se podra administrar
agua ad libitum)
4. Recoger orina a los -60- 90-120 min hasta 24 hs. Y medir la densidad.
RESULTADOS:
Valores en animal con deficiencia de ADH: densidad mayor a 1035
Valores dudosos: entre 1025-1030
Valores menor a 1025-1020: Incapacidad renal para concentrar orina o Tbulos refractarios a la ADH

PRUEBAS DE DEPURACION
Para evaluar la funcionalidad, se basa en la capacidad que tenga de depurar un rgano determinadas sustancias,
muchas sustancias se pueden administrar en forma exgena por ejemplo, colorantes y se evala la velocidad. Si hay
demora, la funcionalidad est afectada.
Fundamento: En teora, una sustancia se puede excretar por:
Filtracin glomerular
Filtracin y excrecin tubular
Filtracin y resorcin tubular
-Si toda la sustancia se filtra y se reabsorbe su depuracin ser igual a cero. Ejemplo: glucosa
-Si toda la sustancia se filtra y la reabsorcin tubular es menor la depuracin ser mayor a cero. Ejemplo: Urea
-Si toda la sustancia no se reabsobe su depuracin ser igual a la velocidad de filtracin glomerular Ej: Creatinina

75
 PRUEBA DE DEPURACION DE CREATININA ENDOGENA
La creatinina (CT) es una sustancia que se filtra por glomrulo y no se resorbe por lo tanto su depuracin ser igual a
la velocidad de filtracin glomerular.
o Mtodo:
1. Extraer orina por sondaje. Lavar la vejiga varias veces con solucin salina y desechar
2. Tomar el tiempo. A los 10 min extraer sangre.
3. A los 20 min extraer toda la orina y lavar la vejiga con solucin salina estril
4. Analizar la CT en suero y medir volumen total de orina y salina para determinar la CT en 100 ml.
5. Pesar el perro y calcular :

Donde:
Uc y Sc = CT de orina y suero
V= Volumen de orina en ml.
T= Tiempo en min.
Pc= Peso corporal en Kg.

*Ejemplo:

Interpretacin:
-La depuracin de la CT sufre influencias de factores pre-renales y renales
-Factores pre-renales: deshidratacin, insuficiencia cardaca, y todos los que reducen el flujo de sangre hacia el
rin.
Mayor sensibilidad, detecta cuando no hay tantas nefronas afectadas

ELECTROLITOS
SODIO: el rin enfermo pierde la capacidad de retener Na y agua.
Fosforo: ms importante, relacionado a aumento en sangre. Este se elimina por filtracin glomerular, por lo
tanto cuando esta baja, se produce hiperfosfatemia.
Cloro: tiende a seguir los cambios del Sodio
Bicarbonato: pierde la capacidad de retenerlo
Potasio: el TCP resorbe K y el TCD excreta por lo que el K eliminado depende de la cantidad ingerida. El
paciente anrico u oligrico retiene K
Fosfatos: es comn que aumenten en sangre por disminucin de la filtracin glomerular

La disminucin del filtrado glomerular genera la

hiperfosfatemia, a la vez el dao renal provoca menos
produccin de Vit. D activa, esto da una hipocalcemia, que
mas la hiperfosfatemia, hace que se secrete la parathormona,
para disminuir niveles de P y aumentar niveles de Ca+.
Entonces se produce el hiperparatiroidismo secundario renal.
La parathormona aumenta la eliminacin de P por orina y que
aumenta la calcemia por ende se regulan en la enfermedad
renal. Muchas veces no se diagnostica.

ENZIMAS
(NAG): N-acetil--D-Glucosaminidasa
(GGT): gamma-glutamiltransferasa

76
 Evaluacin del sistema hepatobiliar
INTRODUCCIN
Un animal con enfermedad hepatobiliar puede presentar signos clnicos indefinidos, inespecficos, muy variables y
ninguno patognomnico.

Para comprender los sntomas e interpretar los exmenes complementarios es necesario recordar estructuras
anatmicas, funciones y que el hgado tiene excelente capacidad de regeneracin y reserva (cerca al 80%).

Es la glndula de mayor tamao situada en cavidad abdominal en el cuadrante superior derecho, entre diafragma,
estmago, intestino y pncreas

UBICACIN ESTRATGICA
ANATMICA y FUNCIONALMENTE est comprometido con:
Tracto gastro intestinal.
Sistema circulatorio.
En cuanto al sistema circulatorio, est en un lugar central y con una funcin muy importante en relacin a la
digestin

A: Hgado
B: Vena heptica
C: Arteria heptica
D: Vena porta
E: Coldoco
F: Estmago
G: Conducto cstico
H: Vescula biliar
El conducto heptico con el cstico forman el coldoco, este en muchas especies
desemboca junto al conducto pancretico en una zona que se denomina ampolla de vter
Es COMPONENTE FUNDAMENTAL del sistema digestivo con produccin de bilis a cidos biliares.

Aporta cidos biliares para la digestin de los lpidos y emulsionan

efecto detergente. Forma micelas que son absorbidas a intestino.
La vescula biliar tiene el conducto cstico que desemboca en el
coldoco.

Interpuesto en sistema circulatorio

Recibe SANGRE ENRIQUECIDA de:
Arteria Heptica (Aorta) y Vena Porta (Bazo, Intestino, Pncreas).
La sangre arterial y venosa se unen formando los sinusoides y van
a construir la vena heptica que sale del hgado y va a formar la
vena cava caudal.

77
 ARQUITECTURA del LOBULILLO HEPTICO
El hepatocito (lobulillo), es la unidad estructural y funcional, tiene una forma hexagonal, polidrica, con espacio
porta en los vrtices y en el centro se encuentra la vena centrolobulillar.
Los hepatocitos estn ubicados en forma radiada desde la vena centrolobulillar hacia el exterior.
-En el espacio porta esta la vena porta heptica, conducto biliar y canalculo biliar.
*Las caras del hepatocito estn especializadas segn su ubicacin y funcin: una cara contacta contra otro
hepatocito, otra de las caras constituye el canalculo biliar, y otra cara destina al endotelio del sinusoide.
-Entre los hepatocitos y los sinusoides se encuentra el espacio de Disse, que es donde se encuentran los macrfagos
y clulas de Kuffer, es donde se filtra la linfa que despus va a vaso linftico.
-Los sinusoides confluyen en la vena centrolobulillar.
*Estroma: tejido de sostn que acompaa vasos en el hilio
*Parnquima: Hepatocitos
Circulacin sangunea: sinusoides, espacio Disse (Cel. K).
Circulacin de linfa: espacio Disse, vaso linftico, conducto Torcico.
Circulacin de bilis: canalculo, conducto biliar, conducto heptico.
*Acino: espacio porta en el centro y dos venas centrolobulillares.

Zona 1: al estar cerca de la arteria heptica, recibe aporte

de ms nutrientes y oxgeno. Esta zona es la encargada de la
sntesis de la mayora de sustancias que sintetiza el hgado.
Zona 2: intermedia.
Zona 3: es donde los hepatocitos producen la mayor
desintoxicacin y tiene menos nutrientes y oxgeno.

FUNCIONES DEL HGADO

-El hgado recibe de vena porta que viene del intestino, nutrientes, cidos biliares, drogas y sustancias extraas.
-Por la arteria heptica recin nutrientes y oxigeno, bilirrubina libre (que proviene del catabolismo del grupo
hem), drogas y hormonas o sus metabolitos.
-El hgado excreta por el conducto biliar que va a intestino: bilis que tiene acidos biliares, colesterol, bilirrubina
conjugada, fosfolipidos, agua, iones (>K+, Ca+, bicarbonato, <Cl-, Na+), metabolitos, hormonas.
-Por vena heptica, que va a circulacin general sale glucosa, protenas de plasma (albumina, factores de
coagulacin, angiotensinogenos, Vit. D, somatomedina), urea, metabolitos para excrecin (droga)

78
 METABOLISMO Y FUNCIONES
*Hidratos de Carbono:
-Ingreso y egreso de glucosa.
-Sntesis y almacenamiento de glucgeno.
-Libera glucosa a partir de glucogenolisis (cuando se necesita la glucosa) y de gluconeognesis a partir de aa (para
aumentar niveles de glucosa).
*Lpidos:
-Obtencin de E a partir de -oxidacin.
-Sntesis de colesterol, ac. biliares, lipoprotenas.
-Colesterol: 80% forma ac. biliares, 20% sintetiza lipoprotenas que intercambia con tejidos
*Protenas:
-Sntesis: albmina, fibringeno, prot. de la coagulacin y algunas globulinas.
-Desaminacin de aa para: energa, conversin en grasa o hidrato de carbono.
-Conversin de aa escenciales (dieta) en otros.
-Sntesis de Urea para eliminacin de in NH4+.
*Almacenamiento: Vit. A, B12, D y E; Oligoelementos: Cu, Co, Fe, Zn, etc.
*Detoxificacin: Frmacos, toxinas, metabolitos de hormonas, etc.
-Biotransformacin: aumenta la solubilidad y eliminacin por bilis.
-Oxido-reduccin: enzimas de sist. Citocromo P450.

Secrecin Bilis:
-Rumiantes: secrecin continua
-Monogstricos: intermitente (se ve en el momento en el que el animal ingiere el alimento
Se almacena en la vescula biliar, el equino carece de esta, entonces tiene niveles de bilirrubina sangunea ms
elevados.
En ayuno o caquexia, los niveles de bilirrubina aumentan.
La secrecin es a travs del conducto coldoco (conducto heptico + conducto cstico), en la mayora de las especies
desemboca junto al conducto pancretico en duodeno. Se secreta para la digestin.

Composicin:
Compuestos orgnicos: ac. biliares, bilirrubina, colesterol, fosfolpidos, hormonas, xenobiticos, pocas
protenas.
Compuestos inorgnicos: bicarbonato-, Ca+, K+, Na+, Cl-.
Funciones:
Absorcin de grasas y vit. liposolubles (A,D,E, y K) ac. biliares
Eliminacin de productos de catabolismo bilirrubina

Qu puede ocurrir en una patologa heptica?

Por las numerosas funciones se puede reflejar en mltiples alteraciones fisiopatolgicas pero por la gran reserva
funcional y de regeneracin aparecen sntomas clnicos cuando se ha alterado el 70% del rgano.
Puede ser:
Primario: se origino inicialmente en el hgado
Secundario: viene de otra causa que altere el hgado como metablica (dislipemias), circulatoria (corazn,
schunt), hormonal (diabetes mellitus, cushing, hipo- hipertiroidismo, otro rgano (intestino)
-Schunt portosistemico: la vena porta, directamente se una a la vena cava, salteando el hgado.
*Ver si la patologa es aguda o crnica.
Por lo tanto, hay que ser PRUDENTES cuando se INTERPRETAN los resultados de los test para evaluar las funciones
hepticas.

LA ENFERMEDAD HEPTICA
Degeneracin grasa: hepatocitos con citoplasma colmados de vesculas de bordes bien
definidos y de diferente tamao. Se ve como burbujas.
DISFUNCIN: dao celular de origen sin citlisis del hepatocito con alteraciones en el METABOLISMO de
carbohidratos, lpidos y protenas.
Consecuencia tambin de la disminucin del parnquima heptico.

79
 CITLISIS / NECROSIS: dao celular de origen TXICO, INFECCIOSO o INMUNE.
CIRROSIS: consecuencia de INFLAMACIN CRNICA con deterioro gradual, disminucin del parnquima
funcional y remplazo por FIBROCITOS. Hay una metaplasia del tejido

Pruebas de laboratorio para evaluar ENFERMEDADES HEPTICAS

1) Para medir CAPTACIN, CONJUGACIN y EXCRECIN de aniones orgnicos, se puede dosar:
Bilirrubina.
cidos biliares.
Colorantes como (en desuso): bromosulfonftaleina (BSF) verde de indocianina (VIC)
2) Para detectar NECROSIS HEPTICA, COLESTSIS (obstruccion) o CARCINOMAS:
Actividad de enzimas sricas.
3) Para evaluar masa funcional remanente. Se presupone que est en un estadio avanzado de dao heptico donde
hay tejido cicatrizal. METABOLISMO y SNTESIS DE:
Carbohidratos, protenas y amonio.
Factores de la coagulacin.
4) Estudios BIOQUIMICOS e HISTOLGICOS de tejido heptico por biopsia o PAAF. Se deja como ltimo recurso
porque son invasivas.

Bilirrubina.
Proviene del catabolismo del grupo HEMO 80% (Hemoglobina) y 20% de Mioglobina, catalasas, citocromos,
peroxidasas.
Este grupo hemo a nivel de sistema fagocitico
mononuclear (bazo, medula sea, hgado, clula de
Kuffer), en el retculo endoplasmico, a partir de una
hemooxigenasa se transforma en biliverdina, que en
citoplasma, una reductasa la transforma en bilirrubina
libre, esta es liposoluble, entonces necesita una protena
transportadora para circular en sangre (albumina), y va al
hgado.

Entra por sinusoide (A. heptica), el hgado la va a captar.

La ligandina regula la cantidad de bilirrubina libre que puede ir
captando el hepatocito porque se satura.
La bilirrubina se conjuga con el acido glucuronico y luego se
excreta hacia el canalculo biliar, este tiene mucha bilirrubina
conjugada, entonces lo hace en contra del gradiente de
concentracin gastando energa.
La conjugacin transforma la molcula de liposoluble a
hidrosoluble.

80
 Metabolismo de la bilirrubina:
La bilirrubina conjugada es vertida al
intestino para ser eliminada.
A partir de microorganismos se transforma
a urobilinogeno que se va a absorber, pasa a
circulacin, por vena porta en un 20% de lo
disponible en intestino, de ese 20%, el 90%
lo absorbe el hepatocito y vuelve a ser
vertido al intestino, y un 10% va por vena
heptica a circulacin general y aparece en
orina.
Es normal el urobilinogeno en orina.
Algunos caninos (25%) tiene capacidad de
conjugar bilirrubina libre a nivel tubular, se
podra esperar trazas de pigmentos biliares,
a lo sumo 1x

Crisis hemoltica:
La cantidad de bilirrubina libre que
llegue al hgado va a ser mucho
mayor, si el hgado funciona bien,
se va a conjugar y excretar todo a
intestino, pasa a urobilinogeno que
va a ser mayor, por lo tanto la
cantidad de urobilinogeno que va a
realizar la circulacin
enterohepatica ahora es mayor.
El 10% que iba a circulacin
general es mayor, por lo tanto el
urobilinogeno esta aumentado en
orina.

Dao hepatocelular:
Lo que est ms afectado, es la excrecin al canalculo, porque se realiza con gasto de energa.
En cuadro ms severo tambin se puede afectar la captacin y la conjugacin.
La bilirrubina vuelve por los sinusoides, porque es a favor de gradiente y aumenta en circulacin general, y aparece
bilirrubina conjugada en orina (como pigmento biliar). Al secretarse poca bilirrubina a intestino hay poco
urobilinogeno que va a ir por vena porta a hgado y este tiene problemas en excretarlo hacia el canalculo, entonces
va a circulacin general y va a estar posiblemente aumentado en sangre.

81
 Obstruccin extrahepatica:
Colestasis: alteracin del flujo biliar a diferentes niveles. La obstruccin puede ser intrahepatica o extrahepatica.
*Si esta obstruido el coldoco, la bilirrubina libre se conjuga y el problema ahora es que no puede ser excretado a
intestino, entonces hay reflujo y comienza a aumentar la presin, se escapan a los sinusoides y va a circulacin
general, por lo tanto aumenta la bilirrubina conjugada en orina. En este caso el urobilinogeno est ausente (muy raro
que est totalmente ausente porque nunca se obstruye totalmente la luz.

Alteraciones en el transporte de la Bilirrubina C

-Que haya alteraciones a nivel del hgado, como
inflamacin, que afecte los canalculos biliares. Cirrosis
-Alteraciones en las vas de excrecin (Canalculo, conductos
lobulillares, conducto heptico, conducto cstico, vescula
biliar, coldoco, pncreas, intestino)

82
 Valores de Referencia

-El canino puede conjugar bilirrubina libre en rin,

-En el quino, el ayuno aumenta la bilirrubina libre en sangre, por disminucin del flujo biliar (no tiene vescula)
-El felino tiene umbral renal ms alto que el canino, entonces le cuesta ms eliminarla y manifiesta la ictericia.
La Bil. Conjugada se fija ms al tejido intersticial

Ictericia:
Acumulo de bilirrubina en fluidos y tejidos, dando color amarillo. En un animal ictrico, se ve plasma muy amarillo.

-A partir de que aumenta la bilirubina, hasta que se fija la ictericia tarda un par de das en aparecer, igual para
desaparecer.

Anlisis Diferencial de las Ictericias

Las ictericias se clasifican en:
Prehepatica: en relacin a hemolisis
Heptica
posthepatica

El canino tiene umbral renal bajo para la BC. El 25% de los caninos puede conjugar la BL en las clulas renales y
pueden tener BC en orina sin afeccin heptica.
Las heces van a ser normales en la prehepatica, y en la heptica, pero en la posthepatica son ms claras.

cidos Biliares:
Son detergentes naturales que dispersan los lpidos de la dieta para que acte la lipasa pancretica y forman
micelas para su absorcin intestinal.
Se sintetizan en hgado a partir del colesterol y se conjugan con glicina y taurina para hacerse ms solubles
en agua.
Son transportados por la albmina que comparten con la bilirrubina.
No utilizan los mismos transportadores que la bilirrubina en el hepatocito.

83
 Metabolismo de los ACIDOS BILIARES en el hgado y TGI.
Los cidos biliares primarios que se sintetizan a nivel del
hgado son el acido quenodexicolico y acido clico, que se
conjugan con glicina y taurina. Estos son vertidos con la
bilis al intestino.
A nivel de intestino, sufren proceso de desconjugacion,
deshidroxilacion, deshidrogenacion y se transforman en
cidos biliares secundarios que son el litocolico (provienen
del quenodex) y el acido desoxicolico (proviene del clico).
Estos cidos van a recircular.

Alteracin de los cidos biliares:

Los cidos biliares se sintetizan, son vertidos al intestino, vuelve va porta al hgado, muy poco van a sinusoides y el
resto vuelve a intestino.
-Puede que en recirculacin, cuando vuelve va porta, que no sea captado, va a circulacin general y aumenta en
sangre.
-Si hay un proceso obstructivo y no se puede excretar, hay reflujo, va a sinusoide, de ah a vena heptica y a
circulacin general.
-Si hay un Shunt en la recirculacin, en vez de volver al hgado, va a circulacin general.

84
 Aumento de cidos biliares sricos: patologas agudas y crnicas.

Disminucin: falta de sntesis, mala absorcin intestinal, diarrea, reseccin intestinal.

Colorantes: bromosulfoftaleina (BSF) y verde de indocianina (VIC).

Estos colorantes cuando son inyectados en el animal para ser eliminados siguen la misma va que la bilirrubina, o sea,
debe ser captado, conjugado y excretado.
Si uno lo inyecta y el animal esta normal, hace todo en un determinado tiempo.
Se mide el % de retencin del colorante o tiempo de vida media.
Ya no se usan estas pruebas.

Actividad de enzimas sricas.

ENZIMAS: son aceleradores de las reacciones, forman complejos con el sustrato. Especficas de la reaccin que
catalizan, pero no siempre de sustrato.

1. Unidades enzimticas: los resultados se expresan en UI/L (Sist Internacional): cantidad de enzima necesaria para
catabolizar 1 mol de sustrato o producto/minuto/l.
2. Muestras biolgicas: suero o plasma (heparinizado), libre de hemlisis y lpidos. En ayuno
3. Importancia clnica: la actividad enzimtica puede aumentar o disminuir asociada a patologas.

Aumento en sangre
Dao tisular:
Incremento de la permeabilidad celular y permite el escape de enzimas
Necrosis del tejido.
Induccin enzimtica: puede ser por reflujo de bilis.
El aumento en sangre depende de:
-Ubicacin topogrfica (en clula y tejido).
- Gradiente de concentracin.
-Peso molecular.
-Tiempo de Vida Media (Tiempo que tarda en degradarse) / Tpo. Permanencia (duracin de la noxa
o lesin).
Disminucin en sangre:
Deficiencia del tejido.

Enzimas con valor diagnstico

Se denominan por las iniciales de la reaccin que catalizan y con el sufijo asa.
1) Aumento por alteracin en la permeabilidad o necrosis (de derrame):
ALT (Alanino aminotransferasa) (GPT)
AST (Aspartato aminotransferasa) (GOT)
Arginasa
SDH (Sorbitol deshidrogenasa)
OCT (Ornitina Carbanil transferasa)
LDH (Lctico deshidrogenasa)

85
 2) Aumento por induccin de sntesis en colestasis (de membrana):
FA (Fosfatasa alcalina)
GGT (Gama glutamil transferasa)
5-NT (Cinco nucleotidasa)
LAP (Leucina aminopeptidasa)
3) Disminucin por alteracin en la sntesis:
Colinesterasa srica (en cuadros crnicos)
Los 2 primeros grupos sirven para procesos agudos.

Alanina aminotransferasa (ALT) GPT (Glutmico-Pirvico Transaminasa)

Transfiere alanina a cetocidos glutmico y pirvico.
Esta se encuentra en hgado, msculo (cardaco y esqueltico), riones y eritrocitos. No es indicadora de lesin
muscular, pero si es indicador especifico de lesin heptica y en pequeos animales (perros y gatos), no en grandes
porque nunca tienen grandes aumentos.
-Nos da una idea de la extensin de la lesin, es decir, la cantidad de hepatocitos que se encuentran afectados.
Localizacin: citoplasma.
Vida media: 2-5 das perros y < 24 horas en gatos.
En grandes animales (equinos, bovinos): Vida media 12-24 Hs. En vez de usar ALT, se usa SDH que es su
equivalente
Valor de referencia: 20 a 60
Causas del incremento de ALT:
Artefactual: problema de muestra, que este muy hemolisada, que no haya ayuno, mal conservada.
Frmacos: ATB, anticonvulsivantes
Patologas hepticas.

Aspartato aminotransferasa (AST) GOT (Glutmico-Oxaloactico Transaminasa)

Transfiere aspartato a cetocidos glutmico y oxaloactico.
Se encuentra en msculo esqueltico, hgado, msculo cardaco, eritrocitos, riones y cerebro.
Localizacin: citoplasma y mitocondria. Entonces indica profundidad de la lesin.
Vida media: 5-12 horas en perros, 77 minutos en gatos y 1-2 das en animales grandes.
Utilidad diagnstica: indicador patologas hepticas y/o musculares en animales grandes y pequeos.
Causas del incremento de AST:
Artefactual.
Frmacos.
Patologas: Hepticas y Musculares.

Estudio comparativo sobre Arginasa y Transaminasas en varias especies con necrosis heptica inducida por
CCL4.

Para ver el tiempo de permanencia.

-La arginasa aumenta entre 1-2 das, esta es hepatoespecifica porque solo se encuentra en hgado, por ende si esta
aumentada es heptico. Como esta poco tiempo aumentado y tardo en tomar la muestra, la arginasa ya puede estar
en valores normales.

86
 -En grandes animales la ALT se mantiene siempre baja, la arginasa genera picos no tan altos como en pequeos, en
equinos recin con una 2 dosis se produce un pico ms alto, o sea en un cuadro ms severo.

Isoenzimas o isozymas:
Combinacin de 2 ms protmeros.
Son familias de enzimas con la misma actividad cataltica pero con diferente forma molecular (protmeros)

Pueden existir isoenzimas (formas moleculares) en diferentes tejidos, clulas y compartimientos subcelulares.
Se identifican: por la tcnica de electroforesis

Fosfatasa alcalina (FA, FAS, AP, ALP, SAP) (de membrana-inducida)

Hidroliza esteres fosfatos y libera Pi
Se encuentra en:
-Hgado: epitelio tracto biliar (canalculos) y hepatocitos.
-Hueso: osteoblastos (+ eleveado en jovene)
-Intestino, rin, placenta.
Localizacin: asociado a membrana.
En neoplasia intestinal aumenta mucho.
Utilidad diagnstica: se usa como indicador de colestasis (perro). En el gato no sirve porque tiene vida media muy
corta. En grandes animales muy variable.
Isoenzimas:
Hgado (LAP).
Hueso (BAP).
Intestino (IAP).
Corticoesteroide (CAP).
Vida media: depende de la especie y la isoenzima.
Hgado: perro < 66 horas, gato < 6 horas.
Intestino, rin, placenta: perro < 6 min; gato < 2 min.
Corticoides: perro < 70 horas.
Dosaje: Actividad ALP total. Medida isoenzimas.
Causas del incremento de ALP:
-Artefactual.
-Frmacos (glucocorticoides, anticonvulsivantes)
-Edad, preez.
-Patologas:
o Heptico-biliares (70 veces).
o Hiperadrenocorticismo (enfermedad de Cushing: 10 veces).
o Actividad osteoblstica incrementada (2-3 veces).

Alteracin del flujo biliar extraheptico.

Obstruccin: proceso inflamatorio importante
Neoplasia es a menudo la causa de la obstruccin del ducto biliar extraheptico,
llevando a un marcado incremento de la FAS.
Pancreatitis agudas pueden bioqumicamente imitar la obstruccin del ducto
biliar.

*ElectroforesisSeparacin de isoenzimas de Fosfatasa Alcalina (FA) de sueros de equinos.

g-glutamil transpeptidasa (GGT) (de membrana-inducida)
Transfiere grupo g-glutamil a otros aa. Interviene en el metabolismo del glutatin, la absorcin de aa y en la
antioxidacin.
Se encuentra en: Hgado (sobre todo en conducto biliar), Pncreas, tracto gastrointestinal y Rin.
Localizacin: membrana y citoplasma (5%).
Tiempo de permanencia: 1 semana

87
 Vida media: 96 horas.
Utilidad diagnstica: indicador sensible de colestasis en grandes y pequeos animales
Ms especfica que la FAS
-Indicador temprano de nefrotoxicidad cuando se evala la orina. En calostro y leche estn en altas concentraciones.
Valor de referencia: <3

Causas del incremento de GGT:

Frmacos (corticoides).
Patologas en pequeos animales: Hepticas, Colestasis.
Patologas en grandes animales: Heptico-biliares

Ligadura de coldoco en caninos.

Se ve aumentada la FAS, la GGT, y un aumento ligero de enzimas de pared (ALT, AST) que marcan lesin a nivel de
hepatocito.
Puede empezar siendo un proceso de parnquima pasando a degeneracin de los hepatocitos, disminuyendo la luz
del canalculo y secundariamente puede producir cuadro obstructivo.
O puede ser un cuadro puramente obstructivo al principio y el reflujo de bilis empieza a alterar los hepatocitos
lesionando secundariamente estas clulas.

En general el aumento de las enzimas est relacionado a procesos agudos, pero en algunos casos tambin a
*HEPATITIS CRNICA (> 2 semanas)
Hepatitis crnica persistente: Con aumento persistente de AST y ALT (hasta 3x), sin otros signos clnicos. La
ictericia es poco frecuente.
Hepatitis crnica activa: Con aumento de AST y ALT y perodos de normalizacin. Se asocian a la
reagudizacin de procesos virales, autoinmunes. Frecuentemente aumento de IgG.

Si a travs del tiempo se van haciendo dosajes de protenas, en el

proceso crnico seguramente va a haber reemplazo por tejido
cicatrizal, por lo tanto la calidad de hepatocitos por el cual se
derraman enzimas van a disminuir y el nivel de aumento de las
enzimas tambin baja. Entonces el marcador de lesin es el
aumento de cidos biliares en sangre.

88
 Cirrosis heptica
A: estructura nodular anormal.
B: fibrosis puede causar el desarrollo de un
C: shunt porto-sistmico (adquirido) por resistencia de sangre que hace que se formen
neovasos que se unen a otros vasos salteando al hgado.
Si hay una disminucin brusca de enzimas es de peor pronstico que el que disminuya
lentamente, porque puede estar en proceso reparativo o entrando a cuadro de cronicidad.
En los procesos de regeneracin es probable que se registren aumentos de enzimas, porque
hay mejora en el tejido

Enzimas de valor diagnstico en Msculo

Lctico deshidrogenasa (LDH)
Cataliza la reaccin reversible de piruvato a lactato.
Localizacin: citoplasma.
Se encuentra en: msculo, corazn, hgado, rin.
Permanencia: 1-2 semanas
Vida media: 36 hs.
Utilidad diagnstica: evaluacin de enfermedades del musculo esqueltico y cardiaco, en lesin heptica puede
haber pequeos aumentos pero no se usa como indicador.
Isoenzimas: 5 isoenzimas por combinacin de 2 protmeros (H y M)
HHHH (H4) LDH 1. Musculo cardaco
HHHM (H3M) LDH2. Musculo cardiaco
HHMM (H2M2) LDH3. otros rganos y tejidos (hgado)
HMMM (HM3) LDH4. otros rganos y tejidos (hgado
MMMM (M4) LDH5. Musculo esqueltico
Dosaje: se hace corrida electrofortica para ver cul es la isoenzima afectada
Actividad total.
Medida isoenzimas.
Causas del incremento de LDH:
Artefactual.
Patologas musculares.
Efectos fisiolgicos: ejercicio intenso
Patologas hepticas (no es indicativo)

Creatina quinasa (CK, CPK)

Funcin: importante para la contraccin muscular.

Se encuentra en: msculo esqueltico, corazn, y menos en cerebro.

Localizacin: citoplasma y mitocondria.
Vida media: muy corta (<1 hora en caballos). Permanencia 1-2 das.
Utilidad diagnstica: evaluacin de enfermedades musculares, con una IM ya aumentan. Puede haber lesin
muscular y los valores son bajos a no ser que la lesin siga regenerndose.
Isoenzimas: 4 isoenzimas por combinacin de 2 protmeros (B y M)
CK-1: BB, cerebro.
CK-2: MB, msculo cardaco y esqueltico.
CK-3: MM, msculo esqueltico y cardaco.
CK- Mt: Msculo cardaco (membranas mitocondriales).
Dosaje: Actividad total. Medida isoenzimas.
Causas del incremento de CK:
Artefactual
Efectos fisiolgicos.
Patologas musculares.

89
 Enzimas de valor diagnstico en Msculo

Cuando se usan enzimas que no son especficas del tejido que queremos evaluar, es importante hacer
combinaciones con otras que ayuden a discriminar.
Si hay aumento de arginasa que es especfica de hgado,
aumento de ALT (tambin de hgado), aumento de AST
que aumenta en proceso heptico pero tambin
muscular. Para descartar lesin muscular pido CK que es
especifica de musculo y va a dar valor bajo. La FA
tambin es vlida.
Si esta aumentada la CK, la AST aumentada puede ser
muscular o heptica. La LDH mas marcadora muscular y
el ALT y FA se mantienen bajos, entonces es proceso
muscular.

Para evaluar el METABOLISMO Y SNTESIS: amonio.

Amonio: proviene del catabolismo de
protenas.
Puede estar aumentado en circulacin
general por catabolismo de protenas o por
la dieta. Tambin puede ingresar urea y los
microorganismos lo transforman en
amonio.
En el hgado el amonio sintetiza la urea
que va a circulacin general para ser
eliminado por orina.

Puede que el hgado no pueda sintetizar la urea a partir del amonio, esto se da en procesos crnicos hepticos
donde el hgado fue reemplazado por tejido fibroso. La urea sangunea va a estar disminuida y el amoniaco
aumentado.
Otra causa de aumento de amoniaco puede ser un shunt- portosistemico, donde el amonio que viene del alimento
pasa directamente a circulacin general. Cuando aumenta el amonio en sangre, empieza a aparecer en orina
cristales de biurato de amonio.

90
 Prueba de tolerancia al amonaco:
Procedimiento:
Tomar muestra de sangre basal y medir amonaco, administrar va oral Cl NH4+ cloruro de amonio (100 mg/Kpv)
disuelto en agua. Luego de 30 tomar sangre nuevamente y medir amonaco. Si el animal tiene capacidad de
transformarlo en urea el valor tiene que ser bajo.
Valores:
*Basal: 60 a 120 g/100ml en ayunas,
*Luego de 30 administ. menor a 200 g/100ml.

3) Para evaluar el METABOLISMO Y SNTESIS: La capacidad de metabolizar carbohidratos, protenas y amonio.

Se puede hacer dosaje de protenas en proceso ms crnicos donde las protenas van a estar disminuidas (mide la
masa funcional remanente) se hace electroforesis.
Se puede hacer prueba de coagulacin que dara prolongado por deficiencia de factores

4) Estudios BIOQUIMICOS e HISTOLGICO de tejido heptico obtenido por biopsia o PAAF.

Se realiza en ltima instancia porque tiene riesgos y es mas invasivo.

Obtencin de la muestra: Puncin-biopsia guiada

*Indicaciones:
o Neoplasia maligna
o Fibrosis
o Enfermedad heptica confusa
o Enfermedades metablicas: lipidosis, amiloidosis,etc.
o Intoxicaciones

*Complicaciones:
o Hemorragias por ruptura de vasos o falta de factores de la coagulacin
o Contaminacin bacteriana
o Puncin de la vescula biliar

91
 Estudio de las PROTENAS del SUERO SANGUNEO
Protenas: compuestos nitrogenados, cadenas de aa unidos por puentes peptdicos.
Algunas son simples, otras son compuestas, es decir, estn unidas a hidratos de carbono, lpidos. Pueden tener Fe,
Cu, etc.
Pueden ser lineal (primaria), secundarias, globular (terciaria), y la cuaternaria es una combinacin de las anteriores.
Vida media: de horas a 160 das (Hb de bovinos). La mayora 1-2 sem
*Se absorben en intestino como Aa, es importante la calidad porque hay Aa que el microorganismo no puede
producir y requiere que se administren de la dieta.

Sntesis:
En su mayor parte en hgado.
Forman Ac que se sintetizan en rganos linfoides (Gl. Linfticos,
medula sea, bazo)
Hay un equilibrio permanente entre las protenas del plasma y del
espacio extracelular, ese equilibrio depende del catabolismo, para la
produccin de energa e hidratos de carbono o para transformacin
en lpidos, la desaminacion que se realiza en hgado y produce urea
y la excrecin que da la vida media de las protenas, se da a partir
de diferentes rganos como TGI, va heptica, urinario, respiratorio
y otra forma ms patolgica es por lactacin.
Si existe desequilibrio entre sntesis, catabolismo y excrecin se
produce disproteinemias. Se pierde la funcin de las protenas.

Funciones de las protenas

Base estructural de clulas, tejidos y rganos
Mantener presion osmtica en el plasma
Catlisis (enzimas)
Buffer
Reguladoras de hormonas
Coagulacin sangunea
Anticuerpos
Nutricin (energa)
Transporte en membranas y plasma

Factores fisiolgicos que influyen en la concentracin

Edad.
Nacimiento: poca albmina y globulinas
Calostro: aumentan globulinas que aporta la madre
Joven: aumentan albmina y globulinas
Adulto: disminuye albmina y aumentan globulinas
Hormonas:
Preez: disminuye albmina y leve aumento de globulinas
Lactacin: disminucin total a expensas de albmina
Testosterona, estrgenos, STH: aumentan por accin anablica
Tiroxina y Cortisol: disminuyen por accin catablica

Valores de referencia:
PT: 5,7 a 7,5 mg/dl;
Alb.: 2,5 a 4 mg/dl;
Glob.: 2,5 a 3,5 mg/dl;
Relacion A/G: 0,6 : 1.5

92
Frente a diversas alteraciones:

Albumina y transferrina son protenas de fase de inflamacin aguda negativa, en lugar de aumentar, estas bajan para
generar mecanismo protector, porque disminuye el metabolismo general. Al disminuir la albumina, disminuye el
transporte.

Cuando en el organismo hay un estimulo antignico. A partir de LB se forman en clulas plasmticas que son las
encargadas de la produccin de Ac (IgA, IgE, IgG, IgM), estos, estn constituidos por 2 cadenas pesadas y 2 cadenas
livianas.
Las cadenas pesadas determinan la clase, por ejemplo IgG, y las cadenas livianas que estn unidas a las pesadas por
puentes disulfuro determinan el tipo, por ejemplo IgG1.
Cuando hay alguna alteracin y empieza a haber sntesis anormal, frente a un proceso viral o neoplasico, puede dar
macroglobulinas de Waldenstroms, se refiere a produccin de IgM, sobre todo por un linfoma a LB.
-Globulinas del mieloma y protenas de Bence Jones responden a neoplasias de clulas plasmticas.
Mieloma mltiple: neoplasia de clulas citoplasmticas, cuando hace metstasis en medula sea es cuando estamos
en estadio de mieloma.
-Paramieloide: son protenas que se producen paralelamente a una neoplasia.
Estas pueden dar hipergamaglobulinemias, proteinuria, amiloidosis (deposito mieloide en interticio)

93
 -Aumento globulina
Monoclonal: de una sola clase, ej. Ig M, producida por un solo clon de cel. plasmticas.
Policlonal: varios clases, ej. Ig M, Ig G, Ig A etc., producida por varios clones de cl. plasmticas.

ESTUDIO CLNICO de las protenas.

Indicaciones: Evaluar estado de hidratacin, nutricional, alteraciones metablicas, cambios en patologas: hepticas,
renales etc.

Conocer la Concentracin en suero de:

Protenas Totales (g/dl).
Albminas (g/dl).
Globulinas (g/dl).
Alb/G.
Mtodo fsico: refractmetro, precipitacin en sales.
Mtodo qumico: biuret

Perfil electrofortico (PEF)

Interpretacin:
Generan CUADROS TPICOS o compatibles con diversas patologas y que sugieran realizar:
Determinaciones inmunoqumicas Precipitacin, ultrafiltracin, cromatografa
Inmunoelectroforesis
Estudio metablico con radioistopos
Estudio sobre la sntesis y distribucin mediante inmunofluorescencia

Electroforesis
Tcnica de separacin de los distintos tipos de protenas, basada en la migracin que realizan en un campo elctrico.
En este caso sera una corrida electrofortica de diferentes protenas, la carga que tienen estas hace que si una las
someta a un campo elctrico haya una corrida diferencial.
Procedimiento:
Se siembra la muestra en una cinta de acetato de celulosa humedecida en buffer.
Se imparte una corriente elctrica por la solucin.
Las protenas (-) migran al nodo (+).
Se separan en distintas fracciones segn:
Carga elctrica de la protena.
Tamao de la protena.
Intensidad de campo elctrico y tiempo.
Soporte.
Se realiza luego:
Coloracin de tira acetato de celulosa
Lectura y grfico en densitmetro especial
Resultado: equipos actuales informan cada fraccin en g/dl

De las protenas totales, albumina es el 50% y globulinas el otro 50%

En Bo tiene la albumina, 2 fracciones alfa, 1 de beta y una de gama
Ca y Fe: 2 gama, 2 beta, 2 alfa y albumina
Equino: 1 gama, 2 beta, 2 alfa y albumina.
Caprino y Ov: 1 gama, 2 beta, 1 alfa y albumina.

*Dentro de las alfa, esta la alfa 1 antitripsina, macroglobulinas,

haptoglobina, ceruloplasmina, lipoprotenas.
*Dentro de las beta esta la transferrina, fibringeno, plasminogeno.
*Dentro de las gama estn las inmunoglobulinas.

94
 Las alfa, los complemento (C3 y C4) y fibringeno, aumentan en procesos agudos.
La albumina y transferrina, aumentan en procesos crnicos. Son de transporte. Disminuyen en la inflamacin aguda
para disminuir el metabolismo general (gama globulinas)
Las alfa y beta aumentan en procesos agudos. Y las gama globulinas aumentan en procesos crnicos.

La relacin Alb/G y el PEF pueden ayudar en el diagnstico de las DISPROTEINEMIAS:

1) Relacin Al/G y PEF normal. Pero con alteraciones de protenas.
Hiperproteinemia(aumenta todo):
- Deshidratacin
Hipoproteinemia (disminuye todo):
- Sobrehidratacin.
- Hemorragia aguda. (Etapa de hidremia)
- Prdida externa de plasma, extravasaciones, quemaduras, lesiones exudativas, dematopatias
exudativas, parsitos.
-Perdida interna de plasma, gastroenteropatias, parasitos.

2) Relacin Al/G disminuida y PEF anormal. Tienen disminuidas las albuminas o aumentadas las
globulinas.
Disminucin de Alb.
- Disminucin de sntesis: enf. hepticas, malnutricin, enfermedad inflamatoria crnica
- Prdidas selectivas de albumina: glomerulonefritis, nefrosis, sndrome nefrotico,
gastroenteropatias, parasitos.
Incremento de Glob.
a) Incremento de 2.
- Inflamacin aguda: macroglobulina, haptoglobina
- Hepatitis severa activa: macroglobulina
- Sndrome nefrtico: macroglobulina, lipoprotena (LDL)
- Glomerulonefritis aguda: macroglobulina
b) Incremento de .
- Hepatitis aguda: transferrina
- Sndrome nefrtico: transferrina
- Dermatitis supurativa: IgM, C3
c) Incremento y gama unidas.
- Cirrosis, hepatitis cronica activa
d) Incremento de gama policlonal. IgG, IgM, IgA
- Inflamacin crnica, enfermedad del colgeno. Hepatitis crnica.
-Infeccin crnica. -Abscesos hepticos
-Procesos inflamatorios supurativos: peritonitis infecciosa felina (PIF)
- Enf. Inmunomediada: AIHA, poliartritis, glomerulonefritis
-Tumor del sistema retculo endotelial (SER): linfosarcoma
e) Aumento de gama monoclonal.
- Mieloma multiple, -Macroglobulinemia
- Tumor del sistema retculo endotelial (SER): linfosarcoma

3) Relacin Al/G incrementada y PEF anormal

Incremento de Alb. (IMPOSIBLE). No es probable que pase
Disminucin de Glob.
- Suero fetal, precalostro.
- Inmunodeficiencias.
RELACION A/G: 0,8:1
Albumina: 50-70%
Alfa globulinas: 5%
Beta globulinas: 15%
Gama globulinas: 15%

95
 PANCREAS
Es una glndula de secrecin, que se encuentra en cavidad abdominal a proximal del duodeno.
Constituido por 2 grupos celulares: Separadas por cel. Reticulares
*Externa:
Acinos en racimos (pared epitelial delgada): constituyen la luz donde se
van excretando las enzimas o jugo pancretico. A medida que va a la
periferia se transforma en clulas epiteliales de los conductos
Conductos intralobulillares.
Conductos interlobulillares.
Conductos excretores.
*Interna:
Islotes Langherhan entre acinos.
Grupos celulares con una rica red vascular aislados del resto.

Hay clulas alfa, beta y delta. Las alfa sintetizan glucagon, las beta insulina y las delta, somatostatina.
Las hormonas son vertidas en vasos sanguneos y genera cambios en los tipos de enzimas que se van a
liberar interregulacion

Las secrecin de las clulas endocrinas y exocrinas del pncreas SE CONTROLAN MUTUAMENTE, aumento de insulina
puede aumentar la sntesis y secrecin de enzimas digestivas.
Muchas protenas hacen que se libere insulina (la
cantidad y composicin del jugo pancretico
dependen del tipo de alimento ingerido) esta
insulina libera enzimas proteolticas y amilasas.
*Clulas acinares: sintetizan las enzimas
digestivas.
*Clulas centroacinares: incorporan los
electrolitos (H2O, cationes)
*Clulas epiteliales: secretan mucina para
proteccin

96
REGULACION DE LA SECRECION DE JUGO PANCREATICO
Jugo pancreatico: sol. isotonica de enzimas, electrolitos y agua. Ph. 7-8,5
Responde a estmulos nerviosos (estimulacin vagal, acetilcolina) y hormonales del duodeno (como CCK)
Estas generan que las clulas acinares liberen las proenzimas que son activadas por enteroquinasas. Accin de
protenas se da a partir de grnulos de zimogenos, van a tener accin proteoltica, lipolitica, amilolitica.
La secretina se libera cuando el PH del
alimento que ingiri el animal sea 4 o
menor a 4, esta genera que las clulas
endoteliales liberen mucina como
mecanismo protector.
La inhibicin de los jugos pancreticos
est dada por un leed- back (-) cuando
alcanza cierta cantidad. La somatostatina
inhibe la CCK, la secretina y la antitripsina.

PANCREATITIS AGUDA
Etiologas
Mecnicos:
-Reflujo de bilis.
-Reflujo duodenal.
-Traumatismo (mas en felinos).
-Litiasis pancretica (clculos).
Enfermedades infecciosas:
-Reflujo de bilis infectada.
Isquemia:
-Flujo sanguneo reducido con baja presin de O2.
-Secundario a shock e hipotensin.
Nutricional:
-Exceso de grasas en las comidas.
-Desnutricin.
-Hipercalcemia en gatos y perros (necrosis de clulas acinares).
-Toxicosis oral de Zn en caprinos.
Otras:
-Alteracin de cel. Acinares (sntesis, almacenamiento, secrecin).
-Corticosteroides en concentraciones.
-Sulfas. Tetraciclina.
-Tiazidas, furocemidas.
-Organofosforados.

Excesiva estimulacin de secreciones pancreticas hace que las hidrolasas

pasen de tripsinogeno a tripsina y esto puede generar desde un edema mnimo
a una Hrr con necrosis de pncreas.

97
 PATOGENIA de las PANCREATITIS AGUDAS.
Se libera tripsinogeno que pasa a tripsina y se liberan sustancias vasoactivas que van a llevar a que se produzca
edema y pueda llevar a shock.
La tripsina activa tambin a tromboplastina que puede generar que se produzca mecanismos de coagulacin y
fibrinolisis, dando defecto de coagulacin.
Tambin activa la elastasa que produce dao vascular ms defecto en coagulacin y hemorragia (cuadro frecuente).
Se digieren membranas celulares a partir de la activacin de fosfolipasa A libera mas enzimas que hace que se libere
tambin la lipasa y se produce autodigestion.

Datos del laboratorio de diagnostico:

-Pancreatitis aguda: sntomas inespecficos.
En cuadros agudos o en crnicos donde se est presentando una reagudizacin, aumenta la amilasemia.
La amilasa forma parte del parnquima del pncreas, cuando el tejido se lesiona y es remplazado por fibrocitos,
disminuyen las enzimas.
Enzimas de cualquier tipo, indican cuadro agudo.

Amilasa:
Es indicativo, no especifico. Sugiere procesos a nivel del pncreas como inflamacin necrosis, litiasis.
Puede indicar dao agudo de clulas pancreticas y obstruccin ductal.
ORIGEN: Pncreas, Intestino, Rin, tero, Ovarios, Testculos. En gastroenteritis, hay un importante aumento.

Para pensar que el proceso sea a nivel del pncreas, el aumento tiene que ser 3 a 4 veces del valor normal,
se produce entre 24-48 hrs y permanece aumentado entre 1-2 semanas
Una [amilasemia] baja no descarta pancreatitis
En el felino en pancreatitis la amilasa aumenta poco por aumento de inhibidores pancreaticos, por lo tanto no es
muy indicativo.

Lipasa:
Es ms especfica.
ORIGEN: Pncreas principalmente. Duodeno. Hgado.
El aumento 3-4 veces el valor normal para sospechar de un cuadro pancretico.

98
 El aumento srico de AMILASA y LIPASA indica pancreatitis aguda PERO NO REFLEJAN LA SEVERIDAD DE LA LESION.

Causas de aumento de amilasa y lipasa srica.

Inflamacin, necrosis y neoplasias pancreticaS.
Obstruccin de conducto.
Insuficiencia renal crnica: porque no las elimina por orina (evaluar con azotemia).
Macroamilasemia: se une la amilasa a IgM, FEECUENTE EN CUADRO INMUNOLOGICO
[glucocorticoides] lipasa.
[glucocorticoides] amilasa y lipasa.

TLI (tripsina serica inmunoreactiva):

Es de diagnostico. Mide tripsina y tripsinogeno. Mtodo RIA.
Es especfico y temprano.
En proceso agudo va a aumentar y en crnico va a disminuir con respecto a valores de referencia

Aumenta entre 24- 48 hrs como la amilasa y lipasa, pero permanece menos tiempo en circulacin, esto es una
desventaja.

Menos usados:
PAP (protena asociada a pancreatitis): protena no enzimtica que inhibe la sntesis de las enzimas pancreticas,
aumenta en pancreatitis aguda, funcin de proteccin. Datos de curso y severidad.
Polipeptido Pancretico: hormona que disminuye la secrecin pancretica y biliar, aumenta en pancreatitis aguda,
funcin de proteccin. Aumenta entre 4 - 12 Hs y a las 96 Hs baja. Indicador hiperagudo.
IL6 y Prot. C Reactiva: mediadores de respuesta aguda de la inflamacin.
Indicadores de severidad.
Hiperlipemia: aumento de triglicridos por inhibicin de la lipoproteinlipasa plasmtica (por inhibidores
pancreticos).
INSUFICIENCIA DE PANCREAS EXOCRINO (IPE)
Desorden con produccin inadecuada de enzimas digestivas pancreticas (estn disminuidas)
Principales causas:
Pancreatitis crnica: a causa de proceso agudo que formara tejido cicatrizal y hace que el rgano disminuya
la capacidad funcional.
Atrofia de acinos pancreticos: Origen desconocido: se da ms en caninos de razas grandes.

Sntomas con disminucin del 10% actividad:

o prdida de peso, polifagia.
o amilorrea, creatorrea,
o esteatorrea.

Ayuda del Laboratorio de Diagnostico

Amilasa y lipasa en suero:
En proceso de reagudizacin hace picos de aumento, pero estos son
cada vez ms chicos por remplazo de tejido fibrotico.

99
 Examen de fecas:
Macroscpico: se ve esteatorrea (grasosa, brillante).
Microscpico: coloracin de sudan que tie las grasas, lugol (tie el almidon), estras musculares.

Prueba de la actividad tripsina con materia fecal:

Tubo: se usa gelatina como substrato, se le agrega materia fecal, se incuba y va a heladera. Si se solidifica es
porque la materia fecal no tiene tripsina. Si queda liquida hay tripsina.
Film (placa Rx). La muestra se pone sobre la placa, se incuba a 37C, si hay enzimas, produce una mancha en
la placa
Metodo Colorimetrico: se lee con espectrofotometro
Substrato: Azocarmin

Interpretacin de los resultados en pruebas REPETIDAS

Consistentemente negativas: No presenta enzimas
Deficiencia de enz. pancreticas o presencia de inhibidores.
Patologas Intestinales que disminuyen las enzimas.
Consistentemente positivas: Presencia de enzimas
Presencia de tripsina pancretica.
Actividad proteoltica intestinal.
Resultados sin consistencia: Resultado dudoso
Diferencias en las dietas.
Cantidad de alimento consumido.
Tiempo de trnsito intestinal.
Liberacin cclica de enzimas en el TGI

Prueba de actividad de quimotripsina. (QTp)
Substrato pptido BT-PABA: n-benzoil-l-tyrosil + Ac-p.aminobenzoico.
Es un pptido al que se le une el PABA, se lo da por va oral. Si el animal tiene quimiotripsina, acta rompiendo la
unin BT-PABA, el BT va a materia fecal y el PABA va a circulacin general.
Se mide la presencia de PABA en circulacin a los 60-90 minutos.
Tambin se puede medir en orina a las 6 horas (40-50% de dosis).

Puede haber aumento del PABA en sangre por accin de MO que rompen la unin BT-PABA ej.: peptidasas de
Clostridium

Prueba de Absorcin de grasas. Actividad lipasa

Comparacin visual de turbidez del plasma:
Cuando se da alimento rico en grasa el animal a las 2-3 horas se espera que este turbio por los quilomicrones. Se
puede dar aceite de mani, maz, etc.
Antes de la ingesta, el plasma tiene que ser transparente (ayuno de 12 hrs). Si esta turbio hay que evaluar alguna
patologa. Posterior a la ingesta del aceite, el plasma tiene que estar turbio, pero si sigue transparente puede ser que
el animal tenga mala digestin porque no hay lipasa, entonces se puede repetir el ensayo y agregar junto con el
aceite, lipasa.
Volvemos a evaluar, si faltaban enzimas, el plasma debera estar turbio. Si el plasma sigue siendo transparente
puede ser por mala absorcin o colestasis heptica.
Por la mala absorcin se hace una prueba de la d-xilasa. Si las clulas estn
intactas, aparecen en sangre, pero si estn alteradas, no aparecen en sangre.

100
 Tripsina srica inmunoreactiva (TLI)
-Se usa tambin para procesos crnicos. Mtodo ms confiable
Valor de referencia: 5,2- 34 ug/l
En una insuficiencia pancretica es <2
Puede revelar la presencia de IPE aun cuando la actividad proteoltica fecal es normal

Islotes Langherhan entre acinos.

Grupos celulares aislados del resto por una rica red vascular.
o Celulas betas: insulina
o Celulas : glucagon
o Celulas : somastostatina: esta inhibe a insulina,
glucagon, hormonas que se secretan en intestino
(colecistoquinina y secretina)
Las clulas endocrinas y exocrinas del pncreas SE CONTROLAN MUTUAMENTE en su secrecin

INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS

-Si un resultado da normal puede ser por un momento de estabilidad del metabolismo o nuevo estado de equilibrio.
-Puede haber resultado anormal en relacin a proceso de variacin circadiana o patolgica.
En relacin al metabolismo de los hidratos de carbono existe una estrecha interrelacin entre la hipfisis anterior,
corteza adrenal y pncreas.

Las variaciones en las concentraciones de glucosa pueden ser:

Fisiolgicas
Patolgicas: desbalances hormonales donde se establece un nuevo estado de equilibrio.
Clnicamente se manifiesta con hipoglucemia o hiperglicemia + glucosuria persistente (deficiencia de insulina)

INSULINA:
-Sintetiza como proinsulina en clulas beta de los islotes de Langerhans del pncreas: son 2 polipeptidos (A y B)
unidos por puentes disulfuro, a su vez unidos por polipeptido C. Mientras est unida a este, permanece inactiva
-Insulina activa: tetramero = (A y B) x 2.
-Almacena: en grnulos cristalizada con Zn en las clulas beta. Circula unida a una beta globulina.
-Estimulo para secrecin y sntesis: aumento de glucosa, aa, glucagon y hormonas intestinales.
-Se inhibe con hipoglucemia, somatostatina.
-Degrada en hgado y excreta por rin.
-Vida media: entre 5 a 10 minutos.
-Accin: en clula se une a un receptor de membrana, activa transportadores para la glucosa e induce enzimas
citoplasmticas para mximo aprovechamiento de la glucosa.

Funciones
RAPIDA (en segundos).
En clulas sensibles a la insulina: genera aumento de glucosa, aminoacidos y K+: aumenta el
transporte a la clula.
INTERMEDIA (minutos).
Glucosa: estimula la glucolisis (sntesis de enzimas glucoliticas).
Glucgeno: estimula la sntesis e inhibe su degradacin.
Protenas: estimula la sntesis e inhibe su hidrolisis.
RETARDADA (horas).
Lpidos: estimula la sntesis por aumento del RNAm.

101
 En membranas hay transportadores de glucosa dependientes de insulina: (de menor a mayor
dependencia)
Glut 1: hgado, pncreas.
Glut 2: rin, cerebro, GR, placenta.
Glut 3: cerebro.
Glut 4: tejido adiposo, musculo esqueltico y cardiaco.

En el pncreas e hgado la glucosa entra aunque haya poca insulina.

En cerebro y rin, se resiente el ingreso de glucosa
En tejido adiposo y musculo, la glucosa no entra porque los glut 4 son muy dependientes de insulina

102
 EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE INSULINA

Los cuerpos cetonicos, producen acidosis

Diabetes mellitus
Desorden en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y protenas por deficiencia de insulina:
Absoluta ( disminuye la sntesis): Diabetes tipo I
Relativa (alteracin a nivel de receptores: faltan receptores o anormales, unidos a Ac, insulina defectuosa,
agotamiento de clulas beta): Diabetes tipo II y III

Etiologa: pancreatitis, autoinmune, infecciones, stress, obesidad, en fe amiloidosis pancretica, tumores de

hipfisis anterior, etc.

Sntomas: hiperglicemia, glucosuria, cetonemia, cetonuria, poliuria/ polidipsia/ polifagia, caquexia,

susceptibilidad a las infecciones, caratas, etc.

Pruebas nos pueden ayudar a diagnosticar los distintos tipos de diabetes

Test de TOLERANCIA a la GLUCOSA ORAL (TTGO) y Respuesta de INSULINA

TTGO: cantidad de glucosa que se puede administrar sin que
aparezca glucosuria (no supera la capacidad del rin de
reabsorber).
Aumenta la glucosa en el animal y entre las 2 hrs tiene que ir
bajando hasta los valores basales. Voy haciendo muestreos.
Si tambin mido la insulina, hace pico a los 5 minutos, que es
la que estaba cristalizada, e inmediatamente se empieza a
sintetizar ms insulina que se manifiesta a los 20-30 minutos.
INTERPRETACION:
Alta tolerancia: la glucosa aumenta poco y cae
rpidamente. Ej: mucha insulina, hipoglucemiantes (dg) con
algn tratamiento.
Baja tolerancia: la glucosa aumenta mucho y tarda en bajar. Ej: poca insulina (diabetes), hiperglucemiantes
(glucagon, adrenalina, somatostatina).

Test de TOLERANCIA a la GLUCOSA ENDOVENOSA (TTGEV)

Va a dar ms alta porque no estn las hormonas intestinales.
Ventajas: se administra fcilmente, ms rpido (60).

-Ayuno de 12 hs.

103
-Administrar 0,5 g/ kg PV de sol. de glucosa durante 30.
-Tpo. 0 a los 15 del comienzo de la administracion de la sol.
-Tomar muestras de sangre a los 5, 15, 25, 35, 45y 60.
-Graficar en papel semilogaritmico y calcular el T1/2.

Tipo I: pendiente baja lentamente T elevado (240)

Tipo II: la pendiente baja un poco ms rpido T 232
Tipo III: T1/2 106
Tiempo medio: tiempo que tarda en disminuir a la mitad la concentracin inicial.
Valor de Referencia: T1/2 = 26 +/- 9. Si se administra 0,5 g/kg PV
Diabtico: pico alto y tarda en bajar, baja tolerancia
T1/2 prolongado denota incapacidad del animal para utilizar la glucosa.

RESPUESTA de la INSULINA durante

el Test de TOLERANCIA A GLUCOSA
ENDOVENOSA (TTGEV) en caninos,
con VARIOS TIPOS DE DIABETES.
La Respuesta de la Insulina durante el
TTGEV permite diferenciar los tipos
de diabetes sobre todo en casos
moderados, sin glucosuria.

TIPO DE DIABETES MELLITUS en caninos.

Monitoreo del paciente

Evaluacin retrospectiva de la glucemia y tratamiento mediante el uso de protenas que se unen a la glucosa y que
tengan una vida media larga como la hemoglobina o fructosamina. Despus se dosan estas protenas glucociladas.

104
 Test de TOLERANCIA a la INSULINA en el perro
Se administra insulina y vemos que pasa con la glucemia. Se espera que la glucosa baje dentro de 20-30 minutos al
50% y a las 2 horas se normaliza.

Insulinos resistente (hiperglucemia):

_ Receptores anormales o unidos a Ac.
_ Hiperfuncin de la pituitaria y/o adrenales.
Hipoglucemias sin respuestas:
_ Hiperinsulinismo (neoplasia clulas beta).

_ Hipofuncion de la pituitaria y/o adrenales.

_ secrecion de glucagon (celulas pncreas).

105
 Diagnostico de laboratorio en las enfermedades endocrinas
Glndula Tiroides.
Glndula Adrenal.

Sistema endocrino:
Es un sistema de comunicacin que se lleva a cabo a travs de una
clula efectora (clula blanco) a travs de mediadores qumicos u
hormonas que se comunican por la sangre.
Un rgano sintetiza los mediadores qumicos que accionan en
diferentes rganos.
El eje hipotlamo- hipofiso son importantes

Glndula tiroides
En pequeas especies est formado por 2 glndulas, una independiente de la otra y se localizan a ambos lados de la
trquea.
La unidad funcional es el folculo tiroideo, que es una estructura circular constituida
por un parnquima que son de clulas foliculares o clulas tiroideas, este parnquima
en estado de inactividad est constituido por un epitelio plano simple y frente al
estimulo pasa a cuboidal o cilndrico. Esta se estimula por la TSH, si reciben un exceso
de estimulo da hiperplasia y aumenta el tamao.
En el centro est el coloide, de coloracin rosada, cuando est inactiva es rosado
homogneo, y cuando est en actividad es mas basofilo y empieza a tener en su
interior, vacuolas en la cual estn almacenadas todas las hormonas tiroideas.
Alrededor del parnquima estn las clulas parafoliculares o clulas C que son las que
sintetizan calcitonina, pero no est en el diagnostico de funcionalidad tiroidea.

Principales rutas del metabolismo del yodo

El yodo se ingiere a travs de la dieta y tambin es reciclado de las
hormonas tiroideas.
El pool que forman las hormonas, viene del yodo ingresado y del
yodo que se reabsorbe, este proceso se captura se llama trampa
enzimtica y es el proceso a travs del cual la clula folicular
captura el yodo por accin de la TSH y conjugacin con diferentes
enzimas.
La TSH proviene de la hipfisis, se une a las clulas foliculares y
produce que las clulas se diferencien (pasa a epitelio cuboidal) y
participa en la captura del yodo.
Sntesis de hormonas tiroideas, una vez sintetizadas produce su
liberacin a la sangre y van a accionar en diferentes rganos

106
blancos y algunas sufren metabolismos diferentes en funcin a sus caractersticas.
Las hormonas, llegan a hgado, van a bilis y hacen circulacin enterohepatica.

Funcin de hormonas tiroideas:

*Termognesis y consumo de oxigeno.
*Incremento metablicosinrgico (incrementa la sensibilidad de la Lipasa hormona sensible a la accin lipoltica de
las catecolaminas (epinefrina) y disminuye su sensibilidad a la insulina).
*Junto a los estrgenos e insulina ayuda en la sntesis del receptor heptico de LDL que es importante en la remocin
de colesterol.
*Crecimiento y desarrollo (diferenciacin en tejido reproductor y seo). El 1 rgano que siente la deficiencia es la
hipfisis, le sigue el reproductor y el seo.
*Aumenta efecto de catecolaminas (Aumenta el nmero de receptores adrenrgicos en miocardio, msculo liso y
esqueltico, adipocitos, linfocitos, y disminuye receptores adrenrgico en miocardio).

Eje hipotlamo hipfisis tiroideo

El hipotlamo libera hormonas liberadora de tirotropina (TRH) que va a estimular a la adenohipofisis a secretar la H*
estimuladora de tiroides (TSH), y esta produce liberacin de H* tiroideas (T3 y T4) a sangre.
La tiroides produce principalmente T4 o tiroxina y en menor cantidad T3 (triyodotironina) y T4 libre (0,1%).
La T4 o tiroxina se encuentra en mayor cantidad en circulacin, pero junto con la T3 se unen a protenas plasmticas
(99,9%). En caninos tiene la protena de unin a H* tiroideas que predomina (TBG), esta no existe en el felino, en
este caso usa la albumina. No circulan solas porque son pocos hidrosolubles.
Estn reguladas por niveles de protenas plasmticas, esta unin tambin condiciona los mecanismos de eliminacin,
por lo tanto estas H* van a ser depuradas en hgado, sufren proceso de desionisacion (este se hace en todos los
rganos blancos), pero en el heptico tambin hay conjugacin y excrecin a travs de la bilis que hace ciclo
enterohepatico para reutilizar el yodo.
La T4 libre no est unida a protenas plasmticas, entonces va a tener depuracin renal.
Las H* unidas a protenas plasmticas estn ms tiempo en circulacin y constituyen una reserva que se usa en
periodo de demanda.
La T4 libre es la nica que tiene accin biolgica activa, incluso puede inhibir el eje. Tiene relacin directa con la
funcionalidad de la glndula.
Un animal hipotiroideo tiene un periodo de 1-3 semanas en el cual no
se manifiesta porque est usando el pool.
La T4 libre produce leed-back (-), pero tambin es la que entra a los
rganos blancos para accionar. Cuando la H* ingresa a la clula es
captada por una enzima que es la deiodinasa que puede ser tipo 1 o 2,
dependiendo el tipo, predomina una o la otra. Esta enzima le corta 1
yodo a la T4 libre y forma T3 o T3 de reserva, depende el momento de
actividad.
Frente a un fenmeno que se necesite la hormona, se prioriza la
sntesis de T3, si estamos en periodo de actividad pasa a T3 reserva. La
T3 es la que produce en forma directa la accin. Es
predominantemente intracelular. En la funcionalidad no se evala T3
porque se produce en mayor cantidad a nivel intracelular, frente a
fenmenos donde se desregulan estos niveles, la glndula tiroides
prioriza la sntesis de H* T3 y los niveles de sangre se mantienen
estables.

107
 Control de la secrecin
Hay factores externos, como el fotoperiodo, estrs
fisiolgico, T ambiental (mas en frio por la
termoregulacion), estado nutricional, hibernacin y
otros que tienen efecto sobre SNC.
Norepinefrina e histamina estimulan a nivel de
hipotlamo.
La somatostatina, H/ de crecimiento (GH), cortisol y
fenobarbital inhiben el eje, disminuyen las hormonas
tiroideas en sangre.
Sulfas inhiben receptores de TSH. Los E2 los favorecen.
El exceso de yodo en un comienzo, inhibe el eje y la
deficiencia tambin lo inhibe.

Factores que afectan las concentraciones de hormonas tiroideas

*EDAD-perros recin nacidos (hasta 100 das), tienen niveles de T4 mucho ms elevados (x2, x3) que adultos y los
animales gerontes presentan valores <T4.
*RAZA-razas grandes y Ovejero Alemn, Boxer, Beagle, Cocker Spaniel, Labrador y Siberiano, tienen niveles ms
bajos de T3 y T4. En el Galgo se ve valores de hasta 0,4 g/dl.
*GESTACIN Y DIESTRO- aumenta la T4 por el E2.
*OBESIDAD- aumenta el T4 por hiperproteinemias.
*FRMACOS-glucocorticoides, anticonvulsivantes (fenobarbital), furosemida, AINES (fenilbutazona-salicilatos),
sulfonamidas, disminuyen los niveles de T3 y T4.
*ENFERMEDADES agudas o crnicas- SINDROME EUTIROIDEO, tienen niveles <T4 y T3, como:
Hiperadrenocorticismo.
Hipoadrenocorticismo.
Diabetes Mellitus.
Enfermedades Renales (Insuficiencia Renal crnica).
Enfermedades hepticas.
Enfermedades infecciosas.
Procesos dermatolgicos.
Enfermedades caqucticas.

El sistema endcrino es un gran imitador, debemos diferenciarlo de otras patologas: -Insuficiencia renal -
Insuficiencia heptica -Enteropatas perdedoras de protenas -Enfermedades endcrinas (DM, HAC, Addison, Hipo e
hipertiroidismo). Ya que pueden tener signos clnicos compatibles.

Diagnostico definitivo de funcionalidad tiroidea

Se constituye por un conjunto de elementos:
Historia clnica y Signos clnicos, compatibles con enfermedad endocrina
Diagnstico por imagen
Centellografa: mide la captacin del yodo
Bioqumica endcrina
Medicin de hormonas (T4, T4l, TSH).
Pruebas de estimulacin con TSH y/o TRH.
Pruebas de supresin con T3.

Consideraciones a tener en cuenta

Los valores de los animales son ms bajos que la de los humanos.
En T4, T4L y T3, se pueden usar los mismos mtodos que para humanos, la TSH necesita reactivos especficos de
especie.
T4, hormona estable en circulacin, no afecta lipemia ni la hemolisis.
Dilisis de equilibrio: es la ms recomendada

108
 Hipertiroidismo
Aparicin de signos clnicos como consecuencia del aumento de hormonas tiroideas en circulacin. Es ms frecuente
en felinos, sobre todo los de raza.

Causas:
Anticuerpos estimulantes de receptores de TSH que estaban localizados en clulas foliculares.
Tumores: principalmente Adenomas Tiroideos y en menos medida carcinomas tiroideos.

Signos clnicos:
Prdida de peso
Cada de pelo
Excitacin cambio de conducta
Diarreas
Polidipsia-Poliuria-Polifagia
Taquicardia-Taquipnea

Laboratorio de rutina
Eritrocitosis (policitemias absolutas): ya que las hormonas tiroideas tienen efecto en la eritropoyesis,
sintetizan ms eritropoyetina, favorece la diferenciacin de clulas eritroides.
Aumento de enzimas AST, FAS, ALT: ya que el hgado es un rgano blanco y est involucrado en la
depuracin, por lo tanto el aumento de estas, hacen un efecto toxico.
Aumento de NUS y Creatinina: por azotemia renal.

Es mi paciente hipertiroideo?? Historia, signos clnicos y laboratorio de rutina compatibles

Pedir perfil endocrino
*Si da aumentado el T4 y baja la TSH (porque el eje esta inhibido) es diagnostico de certeza.
*Si da T4 normal o en el margen superior (hipertiroidismo oculto o leve) hay signos pero no manifestacin en sangre.
Repetir a las 2 semanas para ver que no est
influenciando el pool de reserva o se puede hacer la
prueba de supresin con T3

109
 Prueba de supresin con T3.
*Medir T3 y T4 basal.
*Administrar 25 g de T3 sinttica, Va Oral, 3 veces/da x 7 das.
*8 hs posteriores a la ltima dosis volver a medir T3 y T4.
La T3 tiene accin directa sobre mecanismos efectores, inhibe hipotlamo e hipfisis.
En un animal normal, el eje se bloquea, por lo tanto disminuye TRH y TSH por ende T4
y T4L.
En un animal hipertiroideo disminuye la TSH, porque el problema esta en la glandula,
la hipfisis es funcional y se suprime con la T3 y la T4 se mantienen alta, confirmando
el diagnostico.
*Interpretacin:
*Gatos normales: T4 post ds: < 1,5 g/dl
*Gatos hipertiroideos: T4 post ds > 2,0 g/dl
*T3 valor aumentado respecto al valor basal (sirve para evaluar la correcta
administracin)

Hipotiroidismo
Manifestacin clnica producida por la deficiencia o disminucin en circulacin de las hormonas tiroideas.

Segn donde asienta la lesin, se clasifican en:

Hipotiroidismo primario: la lesin asienta en la glndula
tiroide. Las causas generalmente son tiroiditis linfocitica
o una atrofia idioptica glandular. Suele ser por
consecuencia del tratamiento de un hipertiroidismo.
Hipotiroidismo secundario: la lesin asienta en la
hipfisis.
Hipotiroidismo terciario: la lesin asienta en el
hipotlamo.
El ms frecuente es el primario, despus el secundario y casi
nunca el terciario.

Signos clnicos:
Generalmente en animales de Edad media avanzada.
Obesidad
Alopecia bilateral no pruriginosa
Cola de rata
Se puede presentar sin signos clnicos.
El 1 tejido afectado es la hipfisis, sigue el reproductor y el seo.

110
 Diagnostico definitivo
1-Historia y signos clnicos compatibles con la enfermedad.
2-Descartar posibles enfermedades o teraputicas farmacolgicas.
3-Resultados de laboratorio de rutina compatibles.
Anemia normocitica normocromica arregenerativa en el 25-50% de los casos, porque no estimula la
eritropoyesis.
Hipertrigliceridemia en el 30-50% de los casos
Hipercolesterolemia >16 mmol/L 250 a 1000 mg/dl (75% de los casos).
Aumento de enzimas (LDH, ALT, AST, FAS Y CK)(variables, no siempre se da)
4-Perfil endcrino compatible:< T4, >TSH, <T4l, medicin de anticuerpos segn sospecha que daran altos (AATg)
(variable).

Datos discordantes Sin respuesta al tratamiento Valor de T4 marginal (dentro del rango). Se recomienda Prueba de
estimulacin con TSH o TRH.

Prueba de estimulacin con TRH

*Medir TSH basal.
*Administrar 200 g EV de TRH.
*Medir TSH a los 15 min pos TRH. A su vez medimos T4 basal, Administramos la TRH (200 g EV) y medimos T4 a las
4 hrs pos TRH.
*La TRH en un animal sano, estimula a la hipfisis, aumenta la TSH que va a estimular
a la glndula aumentando T3 y T4, esto tambin pasa en un animal eutiroideo.
*En el enfermo, si estimulo con TRH y el problema es la hipfisis, la TSH queda normal
o disminuye, en la tiroides no hay efecto porque no tiene estimulo (hipotiroidismo
secundario)
-En el hipotiroidismo primario, cuando estimulo con TRH, aumenta la TSH, pero no
aumentan la T3 y T4.
*Valor esperado=
*Variacin de TSH: (TSH 15) (TSHbasal)= 2 TSH o Valor esperado= < 0,2

Cuando mido T4:

Eutiroideo= T4 > 2 g/dl o > 0,5 g/dl del VB
Hipotiroideo 1=T4 < 1,5 g/dl o < 0,5 g/dl del VB

Prueba de estimulacin con TSH

*Medir T4 basal en suero (1 a 3,5 g/dl)
*Administrar TSH (TSH bovina: 0,1 caninos y 0,5 felinos UI/Kg; dosis mxima 5 UI) o TSH
recombinante humana (50g caninos y 25 a 200 g felinos).
*Medir nuevamente T4 pos TSH a las 4 6 hs (caninos) y 6 8 hs (felinos).
*Valor esperado T4: > 3 g/dl o 1,5 veces su valor basal.
Si las hormonas tiroideas estn bajas no hay estimulacin por lo tanto es hipotiroideo.

Prueba de estimulacin de TSH y TRH

Evalan la capacidad funcional de la glndula tiroidea.
Permite diferenciar entre animales HIPOTIROIDEOS DE EUTIROIDEOS con niveles de hormonas tiroideas
disminuidas o normales.

Vigilancia teraputica
Administramos T4 y necesitamos saber si se estn normalizando los niveles.
*Evaluar T4 y TSH a las 4 8 semanas de iniciado el tratamiento.
*Extraccin de muestra 4 a 6 hs despus de administrar la droga.
*Valor teraputico:
T4 2,5 7,5 g/dl
TSH < 0,6ng/ml. Si supera el valor hay que reajustar la dosis

111
 Interpretacin de laboratorio
La clasificacin entre clnico y subclinico lo da la T4
En el estadio II del subclinico empieza a tener aumento de TSH
TRH- TSH permite diferenciar los del estadio I, de los eutiroideos.

Un valor basal dentro de los lmites normales de T4 nos permite descartar hipotiroidismo clnico en la mayora de los
casos pero un valor bajo no siempre significa que estamos ante un caso de hipotiroidismo.

Glndulas adrenales
Se divide en corteza y medula.
*A nivel de la medula se sintetizan las catecolaminas.
*La corteza se divide en:
Zona glomerular se sintetizan los mineralocorticoides (aldosterona)
Zona fascicular se sintetizan los glucocorticoides (cortisol, corticosteroides)
Zona reticular se sintetizan los andrgenos

*Hormonas: Aldosterona, Cortisol, Adrenalina.
El cortisol y la aldosterona se sintetizan a partir de colesterol, gran parte, sobre todo el cortisol y va a estar unido a
protenas plasmticas principalmente la trascortina y solo un 1% de cortisol va a estar libre para ser depurado en
orina, el resto del cortisol es metabolizado en hgado.
El 60% de aldosterona se una a protenas plasmticas.

Eje hipotlamo hipfisis adrenal

A nivel de hipotlamo se liberan hormonas que
estimulan las clulas corticotroficas (CRH), que va a
estimular a nivel de hipfisis la liberacin de
ACTH/MSH (el MSH estimula a las hormonas
megalociticas), la ACTH estimula a nivel de la corteza la
produccin y liberacin de cortisol que a medida que

112
aumenta, hace feed-back (-), inhibiendo hipotlamo e hipfisis.
Las interleuquinas inflamatorias tambin pueden inhibir el eje.
Los factores que estimulan el eje son el factor natriuretico atrial, angiotensina II, GH, hormonas tiroideas,
catecolaminas.

Aldosterona
La ACTH prcticamente no estimula. Media la liberacin en fenmenos agudos pero es de corto tiempo
Los que estimulan a la aldosterona son la angiotensina II y el aumento
de K+ en circulacin.
La angiotensina II aparece en periodos de hipovolemia, esta, en el
aparato yuxtaglomerular libera renina que da angiotensina II y acta
sobre la glndula adrenal para sintetizar y liberar aldosterona
El aumento de K+ tambin acta en forma directa
La aldosterona acta a nivel del tbulo distal.

Funciones:
*Cortisol:
Gluconeognesis heptica
Aumento de efectos del glucagn y la epinefrina
Inhiben sntesis proteica y en excesos producen catabolismo de protenas
Efecto anti insulina (interfieren en la captacin de glucosa por tejido muscular y adiposo)
Favorece filtracin glomerular e interfiere con la actividad de ADH
Efectos sobre el leucograma leucograma de estrs
*Aldosterona:
Mantiene la volemia y las concentraciones a travs de >reabsorcin de Na+ y agua, > secrecin de K+ en el
tbulo colector

Hiperadrenocorticismo iatrognico
Estimulado por personas. Manifestacin de signos clnicos a consecuencia del aumento del cortisol. Se aplica cortisol
o algn glucocorticoide de forma exgena e inhiben el eje, disminuye ACTH. Comienza un proceso de atrofia
glandular bilateral y disminuye el cortisol endgeno
Diagnostico por ecografa

Hiperadrenocorticismo primario o cushing

El problema es en la glndula adrenal y cursa con disminucin del cortisol y aldosterona. Si afecta la zona de
mineralo y glucocorticoides, disminuyen las 2 H*.
Causas:
Tumor adrenal funcional (adenoma adrenal, carcinoma adrenal). Tienen
capacidad de sintetizar cortisol. El carcinoma a medida que se vuelve ms
maligno, pierde capacidad de sintetizar.
Hiperplasia macro o micronodular
Receptores aberrantes (LH-VIP)
Se puede aumentar de tamao la glndula y comienza a sintetizar cortisol que
inhibe a nivel de hipfisis y la ACTH disminuye.

Hiperadrenocorticismo secundario
El problema es a nivel de la hipfisis
El 80-85% de las presentaciones es consecuencia de tumor hipofisario, adenoma funcional,
por ende sintetiza ACTH, estos estn aumentados, estimulan ambas glndulas a sintetizar
cortisol dando hiperplasia glandular bilateral y aumenta cortisol en sangre que no puede
hacer leed- back (-) porque la hipfisis sintetiza ACTH en forma autnoma

113
 Signos clnicos de Hiperadrenocorticismo
Polidipsia/poliuria / Polifagia
Agrandamiento abdominal
Debilidad
Hiperpigmentacin
Signos neurolgicos (ataxia, estupor, marcha en crculos, otros)
Disnea, afliccin respiratoria

Anlisis de laboratorio de rutina

Leucograma de estrs sistmico
Eritrocitosis leve
>FAS en el 95% de los casos, principalmente caninos
>ALT
>Colesterol (75%) y triglicridos
Hiperglucemias
Densidad < (hipostenurica-isostenurica)
Proteinurias(45%) (Relacion Proteina renal/Creatinina=<4) si es > a 5 estima dao glomerular, si es <5 es
factor de hipertensin.
Infecciones urinarias recurrentes (50%)
Relacin cortisol/creatinina urinaria (C/CT)
Pruebas de supresin con Dexametasona (alta o baja dosis)
Estimulacin con ACTH
Medicin endgena de ACTH

Relacin cortisol /creatinina urinaria

Recolectar 4 muestras de orina por miccin espontanea (no estresar porque si no aumenta el cortisol).
-Clculos = (cortisol / creatinina) X 1.000
Interpretacin
Animal sano: <10 x106
Sospechoso 10 30 x106
Hiperadrenocorticismo u otras disturbios extradrenales: >30 x106
Mide el aumento de la liberacin pulstil de cortisol libre que es excretado por orina.
Permite discriminar entre animales sanos y animales con HAC u otras patologas estresantes.

Inhibicin con dexametasona fosfato a dosis bajas (0,01 mg/kg)

-Evala la funcionalidad del mecanismo de retroalimentacin negativo.
-No en felinos (no tiene sensibilidad), se utilizan dosis altas.
Procedimiento:
Tomar muestra basal de sangre.
Aplicar 0,01 mg/dl Dexa fosfato EV.
Obtener dos muestras de sangre (4 y 8 hs).
Interpretacin

*Si el paciente tiene el eje sano, cuando aplico dexa, se inhibe la liberacin de ACTH a nivel de hipfisis y se inhibe el
cortisol a nivel de glndula adrenal.

114
*En caso de HAC secundario el metabolismo esta aumentado, tiene ms importancia la toma a las 4 hrs, donde el
cortisol cae, pero a las 8 hrs los valores estn normales, la cada puede ser <1,5 ug/dl o <50% valor basal.
-Puede pasar que a las 4 hrs no pase nada, pero a las8 hrs haya disminucin del 50% del valor basal, esto indica que
algo se inhibi.
Siempre hay aumento en hiperadreno primario o secundario.

Inhibicin con dexametasona fosfato a dosis altas (0,1 mg/kg)

En felinos. Algunos tumores hipofisarios conservan la inhibicin a altas dosis

Medicin de ACTH endgena

Es muy lbil, hay que centrifugar el plasma inmediatamente. Sangre con EDTA
-Distinguir Hiperadrenocorticismo 1 o 2 cuando ya establecimos el diagnstico.

Prueba de estimulacin con ACTH

Evala la capacidad secretora de la glndula adrenal: > tejido funcional > cortisol
pos-estimulacin.
Indicaciones: monitoreo de terapia mdica (mitotane, trilostano), diagnostico
HAC, diferenciar HAC natural del iatrognico, diagnostico de Addison
(hipoadrenocorticismo)
-Tomar una muestra y medimos cortisol basal. Aplicamos ACTH Ellea liofilizada
(sintetica) 25 UI EV a los 60 min tomar 2 muestra para medir cortisol.

Interpretacin

Diagnostico del hiperadrenocorticismo

Hipoadrenocorticismo
Manifestacin clnica de la disminucin de las hormonas de la glndula adrenal.
Se clasifican en:
Primario Addison: afecta la glndula adrenal. La ACTH esta normal o aumentada por no realizar el feed-
back (-) porque el cortisol est bajo. Segn donde se afecto, tambin puede disminuir la aldosterona, por lo
general se alteran ambas hormonas.
-Las causas pueden ser atrofia renal adrenocortical idioptica, insuficiencia renal primaria o secundaria,
consecuencia del tratamiento HAC (ciruga, mitotano)

115
 Secundario: afecta la hipfisis, hay disminucin de ACTH, y disminuye el cortisol pero la aldosterona esta
normal.
-Las causas son: tumores hipofisarios o disfuncin hipofisaria (terapia con glucocorticoides o proestagenos)

Signos clnicos
Anorexia
Vmitos/diarrea
Agitacin/estremecimiento
Poliuria/polidipsia
Dolor abdominal
Convulsiones (hipoglucemia)
Hemorragia gastrointestinal
Shock hipovolmico
Calambres musculares episdicos

Anlisis de laboratorio de rutina

o Anemia normoctica normocrmica arregenerativa
o Cortisol plasmtico bajo (es de diagnostico)
o Concentraciones de urea, CT y P aumentadas (azotemia prerenal)
o Densidad urinaria variable (1015-1030). Al principio dentro del rango, cuando se empieza a afectar la
aldosterona, empieza a haber lavado medular, no se reabsorbe Na+ y repercute en el gradiente
hiperosmolar
o Hiperkalemia e hiponatremia (90%).relacin normal 27:1 y 40:1. En un animal con hipoadrenocorticismo
<23:1 y <20:1.
o Hipoglucemia, hipocloremia, hipercalcemia leve, acidosis leve.

Prueba de estimulacin con ACTH

En este caso la respuesta es nula, similar al cushing iatrognico, no hay diferencia entre valor basal y el posterior a la
estimulacin con ACTH

Medicin de ACTH endgena

Si esta normal o disminuida con respecto al rango de referencia, se estima que el problema es secundario (hipfisis)
y si la ACTH esta aumentada, el problema es primario. No se hace el eje.

Mecanismo de la bociogenesis

116
 EFUSIONES
Las vsceras abdominales y torcicas estn baadas por una pequea cantidad de lquido que es un ultrafiltrado del
plasma.
A nivel de los capilares, hay fuerzas de presin, tanto de presin hidrosttica, como presin oncotica
(coloidosmotica), tiene que haber un equilibrio.
Cualquier aumento de la presin hidrosttica
en los vasos sanguneos, genera salida de
lquido hacia los tejidos o cavidades. Lo mismo
que cualquier disminucin de la presin
osmtica tambin genera salida de lquido.
Tener en cuenta que hay presin hidrosttica y
oncotica en el tejido, entonces en el equilibrio,
hay egreso de lquidos pero que es reabsorbido
va linftica, cualquier trastorno en drenaje
linftico puede generar acumul de lquidos en
cavidades.

Qu es?
-Acumulo de liquido en las cavidades serosas (abdominal, pleural, pericardica)
No es una enfermedad en s misma. Indica un proceso patolgico en la produccin y/o drenaje del fluido o un
acumulo proveniente de una fuente ectpica.

El estudio de esto nos ayuda a aproximarnos a la causa que esta generando alteracion y ayudan a clasificar algun
proceso morbido subyacente

TOMA DE MUESTRA:
Paracentesis: en pequeos animales.
Tricotoma, rasurado, antisepsia y localizacin del sitio de puncin:
se punza a 2-3 cm a caudal del ombligo, sobre lnea media. No siempre se consigue lquido, hay que
dividir en 4 cuadrantes y punzar en cada uno. Se usa aguja 25:12 o 25:8, tambin se puede punzar con
mariposa y se le anexa la cnula de 3 vas y la jeringa
El animal sentado o en estacin

Toracocentesis:
Tricotoma, rasurado, antisepsia y localizacin del sitio de puncin: Entre la 7ma y 8va costilla, a craneal (porque a
caudal van los paquetes vasculares), en el tercio inferior del trax.
Siempre la jeringa acoplada para no introducir aire. Si hay que sacar gran cantidad de lquido se usa cnula de 3 vas
porque si se desacopla la jeringa puede entrar aire.
El animal en estacin

Recipientes de recoleccin
Tubo con anticoagulante : por si hay un proceso inflamatorio con mucha fibrina y se coagule la muestra
Citologa
Tubo sin anticoagulante: para ver si coagula o no la muestraQumica
Tubo estril: Cultivo

EXAMENES DE LABORATORIO
FSICOS (observacin directa)
Aspecto
Color
Viscosidad
Formacin de cogulo
Densidad

117
 QUMICOS
PT (diferencian trasudado de exudado)y fraccionamiento
Fibringeno
NUS y CS
Glucosa
Enzimas
Triglicridos. (Linfa rica en TG endgenos. Se hace muestra pareada de efusin y sangre.)
Depende de la sospecha diagnostica es lo que medimos.
Si sospecho de uroperitoneo dosamos urea/ creatinina en la efusin y en suero, si la concentracin es mayor en la
efusin que en el suero, es orina en cavidad peritoneal.
DEL SEDIMENTO
BACTERIOLOGICO
CITOLGICOS
Total: evaluar cantidad de clulas totales nucleadas (contaje), tener una idea de cantidad de eritrocitos,
pero en efusiones se hace directamente un Hto.
Diferencial
o Clulas mesoteliales: aparece normalmente porque son propias del revestimiento. No tiene que
ser abundante
o Macrfagos
o Neutrfilos
o Linfocitos-Cl.plasmticas
o Eosinfilos
o Mastocitos
o Plaquetas: si aparecen, indica Hrr muy reciente
o Otras
MICROBIOLGICOS
Coloraciones
Cultivo

CLASIFICACIN DE LAS EFUSIONES EN BASE AL VALOR DE PROTENAS (PT) Y AL NMERO DE CLULAS NUCLEADAS
(Cel.)

Trasudado: baja concentracin de protenas y baja celularidad

Trasudado modificado: tienen alta concentracin de protenas pero baja celularidad o tolerable
Exudado: alta concentracin de protenas y gran cantidad de celularidad
Hay causas que producen trasudado o exudado por eso es importante diferenciar.

118
*CLASIFICACIN de las EFUSIONES

Cuando hay proceso inflamatorio muy marcado, generalmente son exudados. Y si hay mucha protena, puede
coagular espontneamente
Los leucocitos en exudado siempre son altos, porque este es inflamatorio o si no hay muchas celularidades es
porque son neoplasicos

TRASUDADOS:
Son producidos por el incremento de la presin hidrosttica por disminucin de albumina srica que disminuye la
presin oncotica (albumina normal: 2,4. 3,6 g/dl)
Dependiendo donde est localizado, puede haber trasudado o trasudado modificado.
Cuando la alteracin es a nivel heptica, que genera una
hipertensin portal, va a haber trasudados (secundario a
insuficiencia heptica) otra causa es hipoalbuminemia
marcada.
El uroperitoneo (ruptura de vejiga) es trasudado
inicialmente, luego hay respuesta inflamatoria por el
mesotelio que se est irritando y pasa a modificado,
incluso hasta exudado.

Hay que hacer bioqumica que incluya, albumina, urea/creatinina, y TG

Si hay hipoalbuminemia marcada (<1g/dl), puede ser por glomerulopatia renal, insuficiencia heptica (cuando tiene
80% afectado) o enteropata con prdida de protenas, quemaduras extensas.
Cuando los valores de albumina no son tan bajos (>1,0-1,5 g/dl), se necesita adems de la hipoalbumina, algn otro
factor desencadenante de la trasvasacion de los lquidos, como una hipertensin.

TRASUDADOS MODIFICADOS
La mayora se deben a extravasacin de fluido
de vasos linfticos o de vasos sanguneos.
Se produce por un aumento importante de la
presin hidrosttica o por un aumento de la
permeabilidad vascular dando una efusin de
alta protena y baja celularidad

Causas
El aumento de la presin hidrosttica puede
venir por aumento de la presin portal pero en
general es por patologas ubicadas anteriores al
hgado, o sea, en el rea cardiaca. Aumento de
la presin en la cava y tambin se produce
efusiones pleurales.

119
*Espacio de Disse: espacio virtual entre los sinusoides y el hepatocito, es el sistema linftico del interior del hgado y
la extravasacin de este fluido es ms rico en protenas.

-Insuficiencia Cardaca Derecha: disminuye el retorno venoso, en perros ms frecuente la ascitis y en gatos ms
frecuente la efusin pleural.
-Proceso Intestinal, trastornos hepticos (por aumento de la permeabilidad vascular), por ejemplo, enteritis, ulcera.
-Neoplasias (por obstruccin del drenaje o por aumento de presin hidrosttica)
-PIF peritonitis infecciosa felina (puede o no producir efusin, y si la produce puede ser exudado o trasudado
modificado, Prot.>3.5). Es alta la concentracin de globulinas
-Uroperitoneo: puede ser exudativa y por dilucin dar un trasudado modificado.
-Quilo (efusin lechosa, hacer TG y Colesterol)
-Hemorragias
-Hipoalbuminemia +hipertensin venosa o linftica.
Cuando hay efusin en un felino es bueno hacer estudio de protenas plasmticas porque ayuda al diagnostico de PIF

EXUDADOS
Consecuencia del quimiotactismo generado en las cavidades en respuesta a estmulos inflamatorios.
-Tambin se puede producir por la gran exfoliacin de clulas tumorales
-Por aumento de celularidad en efusin Quilosa (aumento de linfocitos)

*Cuando es por estmulos inflamatorios:

Sptico (infeccioso):
Difusin hematogena o linftica (llegan por esta va) consecuencia de:
Un proceso sistmico
Un rgano adyacente (neumona, perforacin intestinal)
No sptico:
Peritonitis biliar
Uroperitoneo
Pancratitis aguda

CLASIFICACIN CITOLGICA de las EFUSIONES

En base al predominio:
No inflamatoria, no hemorrgica: trasudado o trasudado modificado
Hemorrgica: se ven eritrocitos, Hto alto, macrfagos tratando de limpiar (eritrofagocitosis). Trasudado o
trasudado modificado (por aumento de protenas plasmticas)
Inflamatoria (neutrofilos)
No sptica: si no vemos ningn microorganismo
Sptica: si hay algn microorganismo (bacteria, hongo, parasito)
Neoplsica.

120
 CARACTERSTICAS de las EFUSIONES HEMORRGICAS
Cuando son recientes, centrifugamos y se separa en GR que van al fondo y queda un Sobrenadante lmpido, claro
(amarillento o transparente), No coagula porque no tiene plaquetas.
Si hace tiempo: en citologa hay GR y se buscan macrfagos que hayan fagocitado el eritrocito (eritrofagocitosis)o
macrogafos con granulos de hematodina, hemosiderina en citoplasma (siderocitos), esto indica que la sangre el por
hemorragia y no por contaminacin de la muestra

*Causas ms frecuente:
Trauma, ciruga, partos, etc.
Trastornos hemostticos.
Crisis abdominal aguda- Depende del tipo de lesin intestinal.
Efusin neoplsica
Puncin esplnica
Contaminacin con sangre perifrica.

Efusin inflamatoria
No sptica: trasudado modificado o exudado. Celularidad variable, neutrofilos generalmente con morfologa
normal, clulas inflamatorias segn el proceso, no se ven bacterias, clulas mesoteliales reactivas
Spticos: exudados

Efusin quilosa
Parece lechosa (blanquecina) por mucha linfa, se puede confundir con purulenta. En citologia, la quilosa tiene
linfocitos, colesterol y TG, en el purulento hay neutrofilos.

Efusin biliar:
Produce lquido amarillento
Uroperitoneo: gran cantidad de neutrofilos, pero no bacterias, macrfagos, clulas mesoteliales.

Efusiones inflamatorias
Se clasifican en agudas y crnicas segn la cantidad de neutrofilos en relacin a macrfagos.
Cuando hay ms de 15-20% de macrfagos se considera ms crnica, en las agudas ms del 85% son neutrofilos.
-Clulas mesoteliales reactivas aparecen en inflamacin, mientras ms reactivas, mas difcil diferenciar de clulas
neoplasicas.
-Cuando es sptica, hay alteracin morfolgica del neutrofilo, el ncleo pierde la hipersegmentacion, se empieza a
destruir.

Efusin neoplasica:
Trasudado, exudado modificado, exudado.
En citologa hay celularidad variable, presencia de clulas que normalmente no deberan encontrarse, clulas con
signos de atopia o malignidad
-Las neoplasias pueden ser linfosarcoma, carcinomas, mastocitomas, mesoteliomas, sarcomas.
Los signos de malignidad puede ser el gran pleomorfismo, gigantismo, mitosis aberrante, presencia de nuclolos,
citoplasma basofilos.

Trasudado

121
Trasudado MODIFICADO

EXUDADO

122
 LQUIDO CEFALORRAQUDEO
El LCR es una sustancia acuosa (incolora) que ocupa el Sistema Ventricular del Cerebro, el canal central de la mdula
espinal y el espacio subaracnodeo incluyendo las cisternas
Refleja el estado del SN

INDICACIONES PARA SU ANALISIS:

Frente a evidencias clnico -patolgicas que comprometen el Sistema Nervioso Central
Para determinar el estado de la enfermedad
Emitir un pronstico
Instaurar un tratamiento o evaluar tratamiento instaurado

MECANISMO de PRODUCCIN:
Se forma por un proceso de ultrafiltracin del plasma, tambin hay un transporte activo a travs de membranas de
las clulas de los plexos coroideos.
-Su produccin es continua y la velocidad de formacin es: en caninos de aproximadamente 0,05 ml por minuto, en
felinos de 0,02 ml/min. y en el hombre de 0,5 ml/min.
- Es independiente de la presin intracraneal y de la presin hidrosttica sangunea, pero su produccin disminuye
con un aumento de la presin osmtica sangunea.

PRODUCCIN:
-revestimientos ependimales de los ventriculos
- los vasos sanguneos en la piamadre y espacios subaracnoideos.
A nivel de los plexos coroideos vasculares del sistema ventricular (ventrculos laterales del 3 ventrculo) se produce
la mayor cantidad de LCR y luego va circulando por el 3 y 4 ventrculo hacia el conducto central y el epndimo de la
medula espinal baando el espacio subaracnoideo de la corteza y del cerebelo.

ABSORCIN:
-El drenaje del LCR se realiza a travs de las venas de la aracnoides y de las vellocidades subaracnoideas, las cuales se
proyectan hacia los senos venosos durales. Una pequea cantidad se absorbe por las venas y linfticos del tejido
epidural y de los nervios espinales craneales primeros y segundos.

De donde se saca el LCR:

De la cisterna magna:
Es importante hacer una buena asepsia y una correcta inmovilizacin, esta se
logra tranquilizando al animal.
Se toma la cresta del occipital y las 2 alas del atlas y se forma un triangulo, en el
centro de este, es el sitio de puncin. Tener al animal en decbito lateral y la
cabeza a 90.

123
Cuando introducimos la aguja es en direccin a la punta del hocico, se va a travesando las capas. Se hace por lnea
media porque a ambos lados hay arterias y venas y se puede sacar sangre. Hay una pequea resistencia cuando se
atraviesa la duramadre.
Se hace con jeringa desacoplada y aguja calibre 9, se saca liquido por goteo (9 gotas/min es ideal, si sale ms fuerte
es por aumento de presin)
Anatoma topogrfica y aplicada para la puncin atlanto-occipital.

Lumbosacro (Su, Bo, Eq) caninos se usa entre la 6 y 7 vrtebra lumbar.

Anatoma topogrfica y aplicada para la puncin Lumbo-sacra

EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

-FISICO -QUIMICO - CITOLOGICO - BACTERIOLOGICO
Cantidad de LCR a extraer: aproximadamente 0,2 ml/ Kg de peso corporal

EXAMEN FISICO
Caractersticas fsicas normales del LCR:
ASPECTO: Lmpido, transparente, no tiene turbidez
-Alteraciones del aspecto: Turbidez (el LCR es turbio cuando tiene un incremento de los elementos formes) aumento
de celularidad o presencia de microorganismos.
COLOR: Incoloro
-Alteraciones del color: Rojo brillante (Hemoglobina) Rojo opaco o caf (Eritrocitos) Xantocrmico (pig.biliares) Gris a
verde (Leucocitos, piocitos)
COAGULACION: No coagula espontneamente
-Si coagula esta frente a un incremento de las protenas de la inflamacin (fibringeno)
DENSIDAD: 1003-1008

PH: Alcalino (7,2- 7,3)

EXAMEN QUIMICO
PROTEINAS: 30-40 mg/dl (albmina) muy baja concentracin
-PROTEINA TOTAL
-GLOBULINAS (Test de Pandy o Nonne Apelt)
Aumentan en: procesos inflamatorios, neoplsicos, hemorragicos, edematosos y congestivos.
GLUCOSA: 60-80 % de la Glicemia. Tambin hay que sacar la glucosa en sangre para comparar
-Hiperglucorraquea: aumenta con la glicemia

124
 -Hipoglucorraquea: procesos infecciosos (gluclisis de origen bacteriano porque las bacterias consumen glucosa) e
hipoglicemias
ENZIMAS: LDH, AST, CK. Aumentan en la destruccin tisular y neoplasia. El aumento de CK-BB es de mal
pronstico, indica necrosis y lesin de clulas nerviosas.

COLESTEROL: Niveles muy bajos o ausente: (0.33-0.55 mg/dl)

- Aumenta en: tumores enceflicos, abscesos, meningitis y hemorragias
UREA: Menor que en sangre (Aumenta en paralelo con la uremia)
Estos 2 ltimos (urea y colesterol) no son muy sensibles

EXAMEN CITOLOGICO
CELULAS: 7- 20 / l (cl. ependimales, de los plexos y mononucleares)
-RECUENTO DIFERENCIAL:
o Eritrocitos: Indican Hemorragia
o Neutrfilos : aumentan en: procesos inflamatorios, neoplsicos, infecciosos bacterianos, PIF, y hemorragias)
o Eosinfilos: aumentan en procesos parasitarios (Ej.criptococosis)
o Mononucleares pequeos: linfocitos y cl. Plasmticas. (Infecciones crnicas, virosis, micosis, intoxicaciones
y uremia)
o Mononucleares grandes: Monocitos, macrfagos y cl. Epiteliales (aumentan en procesos micticos e
infecciones por protozoarios)
o Cl. Neoplsicas. (Primarias o metastsicas) Linfoma maligno, Carcinoma metastsico.

EXAMEN BACTERIOLOGICO
-FROTIS DIRECTO
- CULTIVO
En Hrr se ve macrfago en eritrofagocitosis o con hemosiderina, si hay plaquetas es porque se punzo un vaso y
contamino la muestra

LIQUIDO SINOVIAL
Existen 3 estructuras importantes de mantener en su estado normal en la articulacin: La cpsula, Liquido sinovial
(las clulas productoras de l) y el Cartlago.
El lquido tiene funcin de lubricar.

PRODUCCIN:
Se produce por ultrafiltracin (Dializado del plasma), tambin hay produccin de hialuronatos de las clulas B
sinoviales de mucopolisacaridos, que le da viscosidad al lquido y lo hace ms lubricante.
Esa mucina sinovial le da viscosidad.

PRUEBAS FISICAS
PRUEBAS QUIMICAS
CITOLOGICO
INMUNOLOGICOS
BACTERIOLOGICOS

125
 Fsicos
o Aspecto: lmpido
o Color: incoloro en carnvoros, amarillento en equinos.
o Densidad
o Viscosidad: muy viscoso.
Prueba de la jeringa
Descenso de la gota: es ponerse una gota de lquido sinovial entre los dedos, separarlos y ver cunto se
puede separa manteniendo unida la gota.
*Alteraciones:
Hemorrgico post centrifugacin
Artritis supurativa (blanco lechoso)
Artritis degenerativa

Qumicos
o Prueba del cogulo de mucina: se le agrega al liquido sinovial acido actico que produce desnaturalizacin de
la mucina y produce un coagulo, mientras ms grande el coagulo, mas mucina. Se es poco, es malo
o Glucosa
o Protenas Totales
o Enzimas

Microbiolgicos
o Bacterioscopa
o Cultivo

Citolgicos (mas importante)

Centrifugar y hacemos un extendido del sedimento
o Eritrocitos: en hemartrosis, macrfagos con eritrofagocitosis, hemosiderina.
o Leucocitos: en artritis supurativa
Respuesta Neutroflica
Respuesta Mononuclear (A. degenerativas)
o Clulas lupus eritematoso (LE) reumatoidea fagocitan el ncleo de otra clula
CLASIFICACION
1. HEMARTROSIS:
Color: rosado a rojizo
Aspecto: turbio
Viscosidad: disminuida (leve o marcada)
Cogulo de mucina: regular o malo
N cl. nucleadas: aumentado
Monocitos: aumentados
PMN: aumentados
CAUSAS: Coagulopatas Traumas

2. Artropatas Degenerativas:
Color y aspecto: poco variable, Viscosidad: normal o disminuida, Cogulo de mucina: normal, regular o malo
N cl. nucleadas: Normal o aumentado, Monocitos: normal o aumentados, PMN: normal o aumentados
CAUSAS: Hidrartrosis, Enf.articular: degenerativa, Traumtica, Neoplsica

3. Artropatas inflamatorias:
Color: variable (blanco, amarronado, sanguinolento), Aspecto: aumentada, Viscosidad: disminuida, Cogulo
de mucina: regular o malo, N cl. nucleadas: Aumentado, Monocitos: normal o aumentados, PMN:
aumentados
CAUSAS: Infecciones, Enf. Articular: Inmunomediada, No inmunomediada

126
*Proteoglicanos da elasticidad al cartlago articular
Las molculas de agua se ligan a las cadenas de hialuronato de sodio ayudando a mantener saludable y funcionando
la articulacin. Las clulas del cartlago llamadas condrocitos, que se encuentran esparcidas en la masa del cartlago.
Ellas tienen vasos sanguneos y linfticos para una nutricin constante. El lquido sinovial provee y distribuye
nutriente a travs de una accin de bomba natural que carga y descarga segn se requiera. Cuando la articulacin
esta poco cargada, el cartlago elstico incluyendo la red de hialuronato de sodio. Parte del contenido de este
lquido, incluyendo los desechos, son expulsados al lquido sinovial. Cuando la articulacin esta sobre-cargada, el
cartlago trabaja para compensar el volumen, drenando liquido y nutrientes especialmente glucosa. Este intercambio
de nutrientes y desperdicios es requerido para mantener funcional al cartlago, porque la articulacin no tiene
acceso a la circulacin sangunea directa. Cuando la articulacin sufre algn trauma, comnmente la inflamacin
proviene de la membrana sinovial y es comnmente llamada sinovitis. Cuando la articulacin esta inflamada, se
activan clulas de defensa (clulas blancas) y migran dentro de la cavidad articular, en donde destruyen radicales
libres y enzimas proteolticas. Estas enzimas y radicales erosionan el tejido al rededor de la articulacin incluyendo el
cartlago. El dao tal vez sea permanente, porque tiene una capacidad de reparacin muy limitada. Investigaciones
han mostrado que esa degradacin de los proteoglicanos ocurre dentro del proceso de inflamacin y es un indicio de
la degeneracin articular. Cuando los proteoglicanos degradan y dejan el cartlago, la elasticidad de l, tambin
disminuye. Consecuentemente, el mecanismo de bomba, acarrea nutrientes entre l lquido sinovial y los
condorcitos disminuyendo la eficiencia. Con tan pocos nutrientes los condorcitos no pueden reemplazar el cartlago
matriz tan rpido como es degradado y este proceso no se detiene con el tiempo y la degeneracin llega al punto
donde ya no hay recuperacin. Un diagnostico temprano y tratamiento rpido es crucial.

CITOLOGA DE NDULOS LINFTICOS

Muestra por puncin aspiracin. Se indica cuando hay aumento de tamao.
Se hace tricotoma, asepsia y se mete con aguja (25:8) y jeringa de 10 ml. Tomar 3-4 lugares diferentes del mismo
ndulo (puncin aspiracin con aguja fina (PAAF))
Se toma la muestra y se hace varios extendidos muy delgados porque si no las clulas se superponen y los colorantes
no penetran bien.

Normal: en un ganglio linftico, el 90-100% es tejido linfoide, lo que varia es la proporcin entre linfocitos
maduros e inmaduros. El 95% es maduro y un 5-10% est representado por linfoblastos (inmaduros)
Puede haber clulas plasmticas.

Clasificacin Citolgica
Reactivo inflamatorio: aumento de tamao por inflamacin, las clulas linfoides no varan en su relacin
porcentual, la mayora son maduros. Puede haber ms inmaduros pero no superan el 10%, empiezan a
aparecer clulas de inflamacin, si es por bacterias, neutrofilos y si es por hongos neutrofilos, eosinofilos,
linfocitos, macrfagos (mixta)
Hipersensitivo: es por una respuesta antignica, muchas veces se produce despus de las vacunaciones o en
procesos virales. Mantienen la relacin en cuando a linfocitos maduros e inmaduros, pueden aumentar un
poco los linfoblastos. Hay aumento de clulas plasmticas, y puede haber clulas de la inflamacin.
Inflamatoria sptica: si se observa microorganismos.
Neoplasico: son indoloros (el resto duele).
Puede ser propias del ganglio (primario) linfosarcoma que puede ser muy linfoblastico, son
gigantes, gran basofilia, ncleos muy grandes, nuclolos aberrantes y mltiples.
Puede ser secundario metstasis y es difcil diferenciar de un hipersensitivo. Los linfocitos son ms
maduros en esta, se encuentran clulas que no son de estirpe linfoide y su presencia ayuda al
diagnostico.

127
Las citologias se pueden hacer de cualquier organo que este aumentado de tamao, que tenga nodulacion o alguna
caracteristica que llame la atencion tanto radiografica como ecograficamente. Toda masa intracavitaria se puede
punsar. Esta contraindicado en carcinoma de celulas transicionales de vejiga (neoplasia que afecta el epitelio de la
vejiga) porque se puede sembrar el peritoneo y generar metastasis.
Ventajas: Metodo rapido y de bajo costo (operativo y economico), facil.
Hay que saber interpretar el resultado.

Nos permite diferenciar procesos patologicos, es raro que sea diagnostico, a no ser que sea un tumor muy
caracteristico. Permite diferenciar si es tumor o proceso inflamatorio, muchas veces no se puede definir el tipo de
tumor, eso se hace en histopatologia.
Permite emitir un tratamiento, dar un pronostico y dirigir un camino diagnostico.
Siempre que partimos de una mala muestra, el resultado es malo.

Dependiendo la localizacion la muestra se puede tomar de diferentes formas:

Hisopados: lesiones de conjuntivas, mucosas superficiales, piel superficial, vagina. Solo da celulas de la
superficie. Es apoyar el hisopo sobre la superficie que quiero muestrear, se puede humedecer con solucion
fisiologica esteril si la lesion es muy seca, sino, no hace falta.
El extendido se hace por rotacion, no se desliza, para que toda la superficie del algodn haga contacto con
el vidrio y deposite las celulas.

Raspado: lesion de piel con sobreelevacion y ulcera. Es mas profundo. Se puede usar bisturi. Obtenes mucha
cantidad de celulas. Se usa mas para masas tumorales o para piel. Poner el material sobre portaobjeto y
despues se extiende.

Improntas: apoyamos el portaobjeto sobre la lesion. Es util en una necropsia de un organo afectado. Tener
cuidado de que no tenga mucha sangre, apoyar la muestra sobre papel absorbente, si no se dificulta
encontrar las celulas diagnosticas, y despues recien se apoya sobre el vidrio. Tiene mas celulas que el
raspado pero es mas contaminada que una puncion aspiracion.
En una ulcera, primero hay que higienizarla, total celulas siempre hay.

Puncion con aguja fina: se hacen aspirados. Ideal para nodulaciones y organos internos (rion, higado, etc)
evita la contaminacion, hay que evitar el trauma con la aguja para no contaminar la muestra con sangre.
Se prepara la zona con rasurado y asepsia. Generalmente no tiene complicaciones.
*Puncion sin aspiracion: es buena para tejidos muy vascularizados o muy duros, que al aspirar se sabe
que no se saca nada, la aguja entra y sale varias veces del organo o lesion, luego se saca la aguja, se carga
una jeringa con aire y se analiza lo que queda en el pabellon de la aguja

128
 *Puncion aspiracion: Mas usada. se hace con aguja calibre 8 o 10, si es mas gruesa se lesiona y contamina
mas la muestra. El largo depende de a donde se quiere llegar. Del lugar donde se toma la muestra, buscar
cambiar de posicion la aguja para tomar muestra de varios sitios, porque se puede errar el diagnostico.
Se entra al tejido a punsar, se aspira, dejar que el embolo vuelva lentamente a su lugar, se retira un poco
sin sacarlo y se hace lo mismo. Siempre dejar retornar el embolo en posicion de descanso, porque si hay
mucho aire en la jeringa, al sacarlo se rompen las celulas.
*Puncion guiada con ecografia, sirve mucho para organos internos, ganglios, nodulos. Cuando son
superficiales, siempre con una mano se sujeta el nodulo y con la otra se punsa.

Se coloca el material que se obtiene con la aguja en el extendido y a partir de ah se define que tecnica usar.
Si el material no se desliza se usan tecnicas de aplastamiento desplazamiento (consiste en que, lo que se deposito
en el portaobjeto, con otro portaobjeto se aplasta y se desliza, tambien se puede usar cubreobjeto), el material tiene
que extenderse lo maximo posible sino, no sirve para citologia.
Tambien se puede hacer aplastamiento y rotacion si es poca la cantidad de muestra.
La mas usada es la tecnica por deslizamiento: Se pone una gota, un portaobjeto que se usa como extensor por
delante de la gota, se lleva hacia atrs hasta que toque el material, este busca ir hacia los bordes y se desparrama,
una vez que se desparrama se hace el extendido. El extensor tiene que estar en un angulo de 45.
Se hace el extendido muy fino y delgado, pero en un lugar queda una gota gruesa donde no se diferencian las
celulas, pero si hay pocas, se ve que si hay determinado tipo de celulas.
Se puede hacer una tecnica combinada donde una parte se aplasta y otra se desliza, es bueno porque hay 2
posibilidades de ver las celulas.
Otra maniobra es poner la gota y extenderla con la aguja, pero donde pasa la aguja queda gruesa y no se tien ni se
ven bien. Nunca dejar una gota.

Errores frecuentes:
Que tengan poca celularidad: poca celulas en el estendido.
-Puede ser caracteristicas propias de la lesion (normal en tumores de origen mesenquimal), donde hay demasiado
tejido fibrotico, lesiones de piel muy secas.
-Pocas celulas porque no den con lo que quieren punsar, se falla en la posicion de aguja.
-Aspirar con temor: se aspira con fuerza y se deja descansar el embolo.
Contaminacion de la muestra con sangre: y si encima habia poca celularidad no se puede confiar en el
diagnostico. Aspiraciones muy prolongadas o en tejidos muy vascularizados.
Extendidos muy gruesos, no estan deslizados
Mala fijacion: para fijarlo hay que ponerlo en alcohol (cuando se hacen tinciones tipo papanicolau) o
directamente secarlo rapido al aire, se puede usar mechero u ornalla, no muy cerca del fuego, (hace que las
celulas se fijen rapido). La fijacion lenta hace que las celulas se vayan retrayendo cuando se va secando y no se
puede ver bien la morfologia. No poner las muestras en heladera por la humedad.
Problemas de tincion: no usar el colorante adecuado, no se respetan los tiempos, colorantes precipitados.
Contaminacion con moscas.

Aclarar en el pedido:
-Tipo de lesion: ulcerada, fistulizada, plana, nodula (solida o liquida)
-Anamnesis, resea, localizacion, tiempo de evolucion, diagnostico presuntivo. Permite al patologo hacer una
diferenciacion. Por ejemplo, TVT es muy parecido a histiocitoma, pero si se da el datos de localizacion y
caracteristicas, no tienen nada que ver.

En la citologia se busca diferenciar las celulas que vemos, si son inflamatorias (ver que celulas predominan),
propias del tejido o si son celulas distinitas al tejido que estamos observando. Por ejemplo en puncion de ganglio se
esperan ver linfocitos, si veo celulas epiteliales no es ganglio o tiene metastasis.

Celulas del tejido, si vemos lesion nodular y al punsar vemos celulas epiteliales o mesenquimales sin atipia puede ser
hiperplasia o neoplasia maligna. Si ya tiene signos de atipia es neoplasia maligna.
Cuando se dan los proceso inflamatorios y celulas tisulares es dificil definir si hay inflamacion con displasia
secundaria o si es neoplasia con inflamacion secundaria. Y muchas veces no se puede obtener el diagnostico.

Inflamacion: se caracteriza por la presencia de celulas inflamatorias (neutrofilos, macrofagos, linfocitos, celulas
plasmaticas, mastocitos, eosinofilos) y segn el predominio de una sobre otra, permite clasificar la respuesta

129
 inflamatoria. La cantidad de celula permite decir si es leve, moderada o marcada y el tipo de celula permite decir si
es aguda o supurativa, mixta, granulomatosa o eosinofilica.
*Celulas tisulares con mas del 70% de neutrofilos inflamacion aguda.
*Cuando mas del 90% son neutrofilos inflamacion supurativa o purulentas.
*La inflamacion mixta es cuando empieza a haber distintas celulas (neutrofilos, linfocitos, celulas plasmaticas,
mastocitos, macrofagos activados) hay muchos mononucleares, suelen tener tambien eosinofilos. Son en respuesta
a cuerpos extraos, reacciones vacunales u hongos.
*Inflamacion granulomatosa o mononuclear, la mayoria de las celulas son macrofagos y muchas veces se ve celulas
gigantes (canivalismo celular) una celula que ha fagocitado una gran cantidad de neutrofilos, en general suele estar
en respuesta a micobacterias. Se caracteriza porque se ven celulas multinuclaedas. Hay neutrofilos, eosinofilos,
linfocitos.
*Inflamacion eosinofilica: mas del 15% son eosinofilos. Muchas veces acompaan la presencia de mastocitos, en
relacion a alergias, reacciones inmunemoediadas, granulomas eosinofilicos, mastocitomas.
*Cuando se puede ver el microorganismo son procesos septicos (bacterianos, micoticos, algunos virales si hacen
cuerpo de inclusion, protozoos) hisopado conjuntival cuando hay sospecha de distemper, en hepatitis viral ver
cuerpos de inclusion.
En citologia las tinciones son a base de azul de metileno, en el caso de bacterias se puede agregar a la tincion
un gram o ziel nielsen, para orientarnos a determinados patogenos.

Otra utilidad de citologia es poder diagnosticar neoplasias. Por eso se divide segn morfologia en
Celulas epiteliales: de cualquier epitelio
Celulas fusiformes: son muy elongadas, citoplasma termina en aguja. Todos los tumores o neoplasias de origen
mesenquimales tienen celulas fusiformes. No se diferencia de que tejido es.
Celulas redondas: linfomas, TVT, histiocitomas, mastocitomas y a pesar de ser mesenquimal, el osteosarcoma (puede
ser fusiforme o de celulas redondad)
Para ver si es maligna hay que ver criterios de malignidad:
Criterios nucleares
Nucleos gigantes, formas nucleares anormales, diferencia de tamao entre los nucleos, membranas nucleares
engrosadas, cromatina granular y densa, celulas multinucleadas, aberraciones en los numeros, formas y tamao de
los nucleolos y figuras mitoticas anormales.

Criterios citoplasmaticos:
Diferencia de tamao, gigantismo celular, perdida de cohesion y adhesion (la celula se empieza a agrupar) y basofilia
citoplasmatica.

*Celulas epiteliales que tienden a formar como un conducto, donde estan todos los nucleos hacia adentro y
citoplasma hacia afuera. Es tumor epitelial y glandular, se puede pensar en adenocarcinoma de cualquier tejido.
*Mastocitomas: celulas muy llenas de granulos, muy basofilos.

CITOLOGA VAGINAL EN LA PERRA

Se puede usar para colaborar con las observaciones de comportamiento para definir un servicio

Material usado para la toma de muestra:

A: espculo.
B: algodn embebido en antisptico.
C: alcohol (para tincion de papanicolau), para los de rutina no se usa.
D: portaobjetos.
E: esptula de madera.
F: hisopos

130
 Obtencin de la muestra
-Higienizar y hacer antisepsia.
-Maniobra monomanual de apertura de los labios vulvares
-Introduccin del hisopo en direccin craneodorsal. Hisopos de cabo largo porque la vagina de la perra es muy
larga (15 cm en tamao mediano). Apenas se entra al vestibulo vaginal, el hisopo hay que dirigirlo bien a dorsal,
luego hacia craneal. Tratar de llegar lo mas profundo posible, no sirven los muestreos de alrededor del clitoris
porque confunden el diagnosticos (ya que la mayoria de la celula son queratinizadas, superficiales, hay mas
microorganismos) cuidado con perras virgenes, porque tienen himen y hay que atravesarlo, es doloroso.

-Preparacin de los extendidos a partir de una muestra obtenida con hisopo y esptula. Se hace rotar sobre el vidrio.

Mtodos de tincin
-Tincin de Papanicolaou modificada
-Tincin tipo Romanowsky
-May Grnwald Giemsa
-Tincin rpida de Wright modificada

Clulas Epiteliales.
Las que se encuentran son:

Celulas basales y parabasales

Intermedias: mas grandes, nucleo redondo, poco citoplasma.

Celulas intermedias superficiales: mas poligonales, nucleo mas chico, el citoplasma

tambien cambia

Celulas superficiales: no tienen nucleo o son restos de nucleo.

Son celulas del epitelio vaginal. Se encuentran en mayor o menor proporcion segn el estadio del ciclo estral

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*Otras Clulas
Cl. COLUMNARES: son mas de cervix y endometrio, aparece mas en metritis.
C. METAESTRAL: son como macrofagos que fagocitaron neutrofilos, aparecen en metaestro
NEUTRFILOS, LINFOCITOS- EOSINFILOS- ERITROCITOS: celulas de la inflamacion
BACTERIAS

RESULTADOS Y DISCUSIN
*ndices celulares: para la tincion del papanicolau.

INTRODUCCIN
El ciclo se divide en proestro, estro, diestro y anestro.
-Cuando la perra sangra esta en proestro, dura 9 dias en promedio, a igual que el estro, y el diestro son los 2
meses posteriores al estro y despues esta el anestro.
Las perras ciclan estacionalmente, de acuerdo a la raza puede ser 1-3 ciclos anuales.
El sangrado es una metroragia que se produce por accion estrogenica sobre las celulas del utero, es decir,
cuando empieza la FSH a desarrollar los foliculos, empiezan a aumentar los E2 y da algunas caracteristicas al
comportamiento, empieza con el sangrado y el edema vulvar.
Empiezan con cambios de conducta. En general en esta etapa, la vagina por accion de E2 produce cambios en el
epitelio (hiperplasia del epitelio vaginal) pasa de ser un epitelio con 2-3 capas a tener 9-10, a medida que se
hiperplasia se alejan de la irrigacion, empiezan a tener cambios morfologicos y llega a la celula descamativa
anucleada, por lo tanto la morfologia en el proestro cambia, de celulas parabasales que predominaban en
anestro a celulas intermedias e incrementando mas a final del proestro las intermedias superficiales y las
superficiales.
Previo a la ovulacion, en incio de estro, hay leve incremento de P4, incremento importante de LH (hace un pico),
y esto marca la ovulacion de la perra.
Esta etapa se caracteriza desde el punto de vista del comportaniento, en que empieza a ser receptiva, se deja
montar, generalmente dejan de sangrar (algunas sangran) la vulva se empieza a arrugar (se va el edema).
Empiezan a declinar los E2, aca se produce la ovulacion, 1 a 2 dias despues del pico de LH, y una de las
caracteristicas de la perra es que los ovocitos que libera, son inmaduros, necesitan 48 hrs mas para madurar.
Periodo de maxima fertilidad esta entre el 4-7 dia de iniciado el estro
*Citologia sirve porque en esta etapa del estro, mas del 80% son celulas superficiales. Agarramos una perra
cuando empieza a sangrar y la muestreamos cada 2 dias, vamos viendo como nos vamos acercando y cuando
mas del 80% de las celulas son superficiales, citologicamnete esta en estro. A veces coincide con el
comportamiento y otras veces no.
La LH baja, la P4 empieza a aumentar, este aumento se utiliza para diagnosticar el momento exacto para ser
servida cuando se piede dar un solo servicio. Si se puede dar mas de un servicio, se puede trabajar solo con la
citologia, se dice que la sirvan cada 48 hrs.

Kit de progesterona (ELISA rapido):

Se toma suero de la perra en el frasco, se agrega reactivo y da un color. Si estan bajos, da un color (mas azul o
celeste), cuando empieza a aumentar va variando el color (mas blanco), cuando tiene mas de 8 nanogrs/dl de Pg
(ovocitos ya estan maduro) ya se puede indicar que la perra sea servida al dia siguiente y al 3 dias.
Cuando da blanco, se sirve inmediatamente y se recomienda citologia para ver que ya no este en diestro

A partir del diestro deja de estar receptiva, es una etapa progestacional, citologicamenete se diferencia del estro
porque de golpe aparece en la citologia todas las celulas intermedias y algunas parabasales. Si no tenemos datos
clinicos, no se puede diferenciar el diestro del proestro. Porque lo que ayuda es el sangrado. Hay perras que
sangran hasta el diestro.

132
 Movimiento hormonal durante el ciclo de la perra.

Citologia:

Inicio proestro: predominio de celulas intermedias. Escasas parabasales

Proestro avanzado: incremento de celulas intermedias superficiales,

comienza el aumento de clulas queratinizadas.

Estro: casi todas las celulas son superficiales, sin nucleo o nucleo muy pignotico. Con
bordes citoplasmticos ntidos. Ausencia de neutrofilos (100%) y fondo del extendido
limpio.

Estro avanzado: salen como colgajos de celulas que se desprenden de la mucosa.

Aumenta el ndice de hacinamiento celular.

Diestro: de golpe celulas intermedias superficiales pero empiezan a aparecer

celulas intermedias y parabasales.

En anestro: 40-50% de parabasales

Que la perra siga sangrando despues del proestro, no es patologico. Se puede servir igual

133
Utilidades:
*Diagnstico de apareamiento : si no ves los espermatozoides no podes decir que no fue servida, pero si los ves
no hay duda. Si hay espermatozoides pero no es citologia de un estro, no va a quedar preada.

*Diagnstico de procesos inflamatorios: vaginitis, metritis, salpingitis, cervicitis.

En anestro, diestro y principio de proestro, puede haber neutrofilos (2 o 3), nunca va a haber neutrofilos en
estro. Si los veo pienso en un proceso inflamatorio.
-Ver la morfologia para ver si hay pus. Bacterias para ver si es septico. El predominio de celulas ayuda a definir si
es inflamacion aguda(muchos neutrofilos) o cronica (macrofagos, neutrofilos, linfocitos).
-Si se ven celulas columnares de origen endometrial: piometra, endometritis.

*Descargas vulvares sanguinolentas

Grandes hemorragias que perduran despues del parto o estro: cuando sangran mas de 60 dias despues del parto
es un problema, alteracion en la subinvolucion uterina (se retarda) quedan sitios de insercion placentaria en el
uterio que no se pudieron despedir. Libera celulas trofoblasticas. Esto es caldo de cultivo para metriris.
- trastornos de la coagulacin- traumas- masas tumorales- metritis- pimetras

*Diagnstico de Neoplasias Gnitourinarias- TVT (mas frecuente)

TVT en mucosa vaginal

Clulas neoplsicas reticulares, mostrando anisocariosis, citoplasma basoflico, algunas vacuolas

citoplasmticas.

mitosis

*Neoplasias Gnitourinarias- LEIOMIOMA (tumor de musculo) celulas fusiformes

Grupo de clulas fusiformes en un leiomioma. No se distinguen claramente los lmites entre las
clulas.

Colgajo de clulas fusiformes.

* Otras Neoplasias Gnitourinarias:
Tumores de clulas fusiformes (fibromas, fibropapilomas, leiomiosarcomas).
Lipomas, liposarcomas.
Linfosarcomas metastsicos.
Adenocarcinomas mamarios metastsicos.
Carcinomas de clulas escamosas.
Carcinoma de clulas transicionales.

134
 ANEMIAS
-LA ANEMIA ES UN SIGNO CLNICO, NO UN DIAGNSTICO
CONSTITUYE UN ESTADO CLNICO QUE SE ABORDA COMO UN PROCESO SECUNDARIO, es decir, que siempre hay
una patologa primaria que produce la anemia, si no llegamos a la causa de esta, nunca se soluciona
teraputicamente

MECANISMOS COMPENSADORES
Algunos son inmediatos y otros llevan tiempo
o AUMENTO DE ERITROPOYESIS: necesitan 5 a 7 das
o AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO CARDIACO
o DISMINUCIN DEL ERITROCITO EN SU AFINIDAD POR EL OXGENO, entonces se libera oxigeno ms
rpidamente
Disminucin del pH ambiental
Aumento del 2.3. DPG
o REDISTRIBUCION DEL FLUJO sanguneo, es inmediato

ANAMNESIS:
Ambiente: animales callejeros estn ms expuestos a traumatismos, parasitosis, toxicosis.
RAZA, EDAD: neoplasias son ms frecuente en gerontes. Bxer tambin est predispuesto. CONGENITAS en
animales JOVENES.
Anemia hemoltica inmune (AH) en caniche, coker y viejo pastor ingles, en esta la edad varia
ENF.TRANSMISIBLES en animales CONFINADOS (mas en gatos)
Hemangiosarcoma: muy anemisante, anemia por destruccin o tipo hemorrgica, ms frecuente en PASTOR
ALSACIANO
Disminucin de enzimas (piruvato quinasa) producen anemia hemoltica por deficiencia energtica en bajenji
y beagle
VIAJES: ENF.INFECCIOSAS relacionadas a AREAS GEOGRFICAS (Babesiosis (endmica en el norte),
Dirofilariasis)
ANTECEDENTES FARMACOLOGICOS (antiarritmicos, anticonvulsivantes ATB), VACUNACIONES
DIETA: HEMOLISIS por EXESO DE Cu o CEBOLLAS, DEFIC. Fe en ANIM. JOVENES
OBSERVACIONES REALIZADAS POR EL PROPIETARIO
DEBILIDAD O TRISTEZA
ORINA OSCURA
HECES NEGRAS O CON SANGRE
HEMORRAGIA NASAL O ANAL
DIFICULTADES PARA RESPIRAR

SIGNOS CLINICOS
Dependen del CURSO DE LA ANEMIA (aguda o crnica), GRADO O INTENSIDAD y de la CAUSA

SIGNOS CLNICOS DE LAS ANEMIAS AGUDAS

RTA. FISIOLGICA PARA INCREMENTAR EL TRANSPORTE DE OXGENO A LOS TEJIDOS Vasoconstriccin
perifrica -Taquicardia Taquipnea
EL AUMENTO COMPENSATORIO DEL SIST.CARDIOVASCULAR PUEDE ENMASCARAR ALGUNOS SIGNOS, PERO,
BAJO SITUACIN DE STRESS O EJERCICIO PUEDE APARECER: Debilidad -Intolerancia al ejercicio Colapso
EL INCREMENTO METABLICO Y LA HIPOXIA TISULAR PODRAN: Aumentar la temperatura corporal
POR HIPOXIA CEREBRAL Ceguera-Demencia. Se ve en rodeos.
POR HIPOXIA RENAL Oliguria
POR PERDIDA DE SANGRE AGUDA Shock hipovolmico
POR PERDIDA DE SANGRE CRNICA: Epistaxis,melena, hematoquecia hematuria

135
 POR A.HEMOLTICAS Ictericia-Hepatomegalia -Esplenomegalia-Hemoglobinuria (si es intensa e
intravascular)
POR HEMORRAGIA INTERNA: Taquipnea, disnea, clico, renguera. Depende donde se ubique.
POR COAGULOPATAS Hematomas Petequias

SIGNOS CLNICOS DE LAS ANEMIAS CRNICAS

Letargo -Inactividad -Intolerancia al ejercicio -Taquicardia -Insuficiencia cardaca -Disminucin de la libido -Cese del
celo, Anorexia -Prdida de peso - Fiebre Depresin

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS ANEMIAS

ANEMIAS HEMORRAGICAS
ANEMIAS HEMOLITICAS
ANEMIAS POR ERITROPOYESIS REDUCIDA
ANEMIAS POR ERITROPOYESIS INEFECTIVA

ESQUEMA GENERAL PARA LA APROXIMACION ETIOLOGICA DE LAS ANEMIAS

La hemorragia crnica se transforma en anemia por eritropoyesis inefectiva por deficiencia de Fe.
En hemorragia tambin se pierde plasma

ANEMIAS HEMORRAGICAS AGUDAS

TRAUMAS Y CIRUGIAS
Son las ms frecuentes
Pueden producir shock hipovolmico cuando se pierde el 30-50 % del volumen circulante.
*Diagnstico: por signos clnicos y hematolgicos
*Tratamiento:
1. Vigilar la aparicin del shock inicialmente
2. Mantener la volemia con soluciones electrolticas balanceadas (20 a 40 ml /Kg)
3. Cuando el hematocrito cae por debajo del 15-20% se recomienda Transfusin sangunea
4. En equinos, como vasodilatador renal usar dopamina (3 g/Kg)

ENVENENAMIENTOS E INTOXICACIONES
RODENTICIDAS (PRODUCTOS RATICIDAS) ANTAGONISTAS VITAMINA K:
*ANTICOAGULANTES DE PRIMERA GENERACIN
warfarina
pindona
indandiona
*ANTICOAGULANTES DE SEGUNDA GENERACIN (se mantienen ms en circulacin)
bromadiolona
brodifacum.
Producen Deficiencia de factores vit. K dependedientes

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*ANTAGONISTAS VITAMINA K (SULFAQUINOXALINA)En tratamientos prolongados como coccidiostatos

*Sntomas:
Hipovolemia, anemia, disnea, hemorragias, hematemesis, muerte aguda por hemorragia cerebral

*Diagnstico:
Anamnesis, Signos clnicos, Pruebas hematolgicas y Pruebas de la coagulacin (tiempo de sangra, tiempo de
coagulacin, contaje de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada) lo ms
afectado es el tiempo de protrombina.

*Tratamiento:
1-Transfusiones de sangre, Autotransfusin (usar la sangre de colecta en cavidades).
2- Vitamina K1 (3mg/Kg) SC dosis inicial y cuando es por rodenticida continuar con:
1er semana: 1mg/Kg
2da semana: 0,5 mg/Kg
3er semana: 0,25 mg/Kg

TROMBOPATIAS Y COAGULOPATIAS
Lo ms frecuente son las trombocitopenias
*Sntomas: Hemorragias puntiformes o petequias visibles y generalizadas, mas en cavidad abdominal.

*Causas ms frecuentes:
-TIM (trombocitopenia inmunomediada)
-Hipoplasia de md.sea.
-Desorden mieloproliferativo.
-Trombopatas adquiridas (uremias, hepatopatas, hiperesplenismo, erlichiosis, salicilatos, este ultimo produce mas
una tromboastemia)

ANEMIAS POR PRDIDA DE SANGRE CRNICA

-Epistaxis uni o bilateral.
-Micosis gutural y/o nasal (en equinos)
-Plipos nasales
-Neoplasias (tvt)
-Hemorragia inducida por ejercicio en equinos.
-Abscesos pulmonares.
-Disfuncin hemosttica

MELENA:
Hrr gastrointestinal por:
por parsitosis (Ej.Ancylostomiasis)
lceras gstricas
toxicidad con AINES
coagulopatas
neoplasias. Ms frecuente en humanos (cncer de colon)

HEMATURIAS:
cistitis crnica
quistes o clculos renales
necrosis papilar por intoxicacin con AINES
neoplasias
abscesos
pielonefritis (inflamacin de las vas urinarias)
anomalas vasculares
Traumticas.
Severa infestacin por garrapatas, pulgas.
Prdidas intracorpreas por neoplasias o abscesos

137
 Desrdenes de la coagulacin, plaquetarios
Falla heptica.
Hemangiosarcoma

Por la prdida crnica de sangre se pierde tambin Fe, hay Deplecin de las reservas de Fe (Disminucin de la
hemosiderina medular), Hiposideremia (< 60 g/dl), Saturacin de la transferrina (< al 15%), Produccin de
eritrocitos microcticos. Poblacin eritroide heterognea (anisocitosis). Poblacin homognea de clulas microcticas
hipocrmicas. Cuando est establecida.

Ejemplo de PRDIDA DE Fe crnica

Si un perro joven tiene depsito de 200 mg de Fe
Absorcin intestinal: 0,5-2 mg/da
Contenido de Fe en la Hb: 3,4 mg de Fe/ 1gr de Hb

Si pierde 10 ml de sangre/da pierde 1,5 g Hb pierde 5 mg Fe/da

Si absorbe 2 y pierde 5 mg= -3mg/da
En 60 das agoto los 200 mg de reserva y aparecen signos de anemia ferropnica.

*Tratamiento de Anemias Ferropnicas

1-Sulfato ferroso: 100-300 mg/da 30-60 das (VO)
2-Fe inyectable (Fe dextrano): 10-20 mg/Kg, luego VO

ANEMIAS HEMOLITICAS
CAUSAS NO INFECCISAS
Intrnsecas al eritrocito
-Defectos de membrana: esferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis y acantocitosis hereditaria en
caninos poiquilocitosis
-Deficiencia de enzimas: -piruvato (Basenji y Beagle) y fosfofrutoquinasa en perros (Springer Spaniel).
-Porfiria eritropoytica en bovinos y felinos. Methemoglobinemia en perros, gatos y equinos.
-Anormalidades de la globina: -hemoglobinopatas.

Extrnsecas al eritrocito
-Txicas: -Envenenamiento con Cu++ en ovinos, bovinos y cerdos. -Envenenamiento con Pb en perros, equinos,
bovinos, ovinos, cerdos y gatos. -Oxidantes (fenotiazina, azul de metileno, acetominofene, propilenglicol) -Nitratos y
nitritos en bovinos, L-triptofano y sus metabolitos, indoles en equinos. - Fenoles, bencenos, naftaleno y compuestos
relacionados. -Heparina en equinos -Intoxicacin por agua en bovinos -cebolla en bovinos, ovinos, equinos, perros y
gatos. -Otras plantas txicas. -Venenos de serpientes.
-Mediadas por anticuerpos: -Autoinmunes en perros, gatos y equinos. -Isoeritrlisis neonatal en bovinos, equinos y
posiblemente gatos. Transfucionales (con sangre no compatible).

ANEMIA HEMOLTICA INMUNOMEDIADA en caninos

-La AH puede ser primaria (cuyo mecanismo desencadenante no se conoce) o secundaria (inducida por
microrganismos, drogas o transfuciones).
-Afecta la eritrona, y puede afectar la serie plaquetaria (trombocitopenia, tromboembolismos pulmonares y
sistmicos, DIC, disfuncionalidad heptica).
Razas predispuestas: Cocker Spaniel- collies- poodles- schnauzer miniatura, viejo pastor ingles.
Edad: de 1 a 13 aos
Sexo: Mayor predisposicin en hembras (secundarias a hormonas).
Signos Clnicos: Generalmente se presenta en forma aguda con: intolerancia al ejercicio, taquipnea, hiperpnea,
mucosas plidas, frecuentemente fiebre, hemoglobinuria, ictericia.

A H I: se produce hemolisis intra o extravascular, dependiendo el tipo de Ac que se adhiera al enterocito.

138
 HEMLOSIS INTRAVASCULAR
Los eritrocitos cubiertos por anticuerpo son destruidos despus de la fijacin del complemento y
la formacin del complejo de ataque de membrana. Se forman mltiples canales en la membrana
celular que permiten el ingreso osmtico de iones y agua con la lisis final.

HEMLOSIS EXTRAVASCULAR
Los eritrocitos cubiertos con anticuerpo o complemento interactan con los
fagocitos que expresan receptores de Inmunoglobulinas (FcR) y de complemento
(C3bR) sobre sus superficies. Los eritrocitos son fagocitados o pierden parte de su
membrana formando el esferocito.

*Diagnostico:
-Signos clnicos
-Cambios hematolgicos: Anemias regenerativas: policromasia, anisocitosis, eritrocitos nucleados (flechas).
Esferocitos, eritrocitos fantasmas, microaglutinacion

Reaccin de coobs: se usan antisueros especficos de especie, a las

clulas que tienen anticuerpos adheridos se agregan Ac antiglobulinas y
produce una malla de aglutinacin y se mide esta

Tratamiento
-Terapia de antibiticos (doxiciclina) hasta que se evale la posibilidad de un agente infeccioso.
-Agentes inmunosupresivos:
prednisona o prednisolona 2-4 mg/Kg/da
ciclofosfamida 50mg/m2
-Transfusin

Otras CAUSAS NO INFECCISAS Extrnsecas al eritrocito

*Enfermedades metablicas: -Hemoglobinuria post parto en bovinos (hipofosfatemia). -Hipofosfatemia en
gatos y cabras.
*Factores mecnicos: -microangioptico (hemangiosarcoma, vasculitis) -DIC (depsitos de fibrina en
pequeos vasos), glomerulonefritis, dirofilarias, enfermedades cardacas valvulares, neoplasias vasculares.
*Hiperactividad sistema monoctico-macrfago: -Hiperesplenismo (aumenta la hemocatresis)

Causas infecciosas (hemoparasitos)

ANAPLASMOSIS (protozoo)
-Afecta a Bovinos, ovinos y cabras
-Producida por Anaplasma marginale y centrale.
-Transmitida por dpteros hematfagos, garrapatas, vas iatrognicas y congnitas.
-Parasita los eritrocitos maduros.
-Boophilus microplus en el cuello de un ternero

139
-Es endmica en el norte. En nuestra zona es espordica.
-Afecta principalmente a bovinos adultos.
-Produce anemia hemoltica, prdida de produccin, abortos y muerte.
*Signos clnicos: hipertermia, palidez de las mucosas, ictericia, orina oscura sin hemoglobinuria, aborto y muerte. En
casos ms graves: sntomas nerviosos por anoxia cerebral y tendencia al decbito.

BABESIOSIS
-Afecta a: Bovinos, caninos, equinos, ovinos
-Producida por protozoos del gro. Babesias.
Transmitida por dpteros hematfagos, garrapatas, vas iatrognicas.
-Parasita los eritrocitos maduros. Hemolisis intravascular principalmente.
*La presentacin puede ser:
o cuadros agudos fulminantes (mas frecuentes en animales jovenes) a leves.
o cuadros subagudos y crnicos
o autolimitante.

*Signos clnicos
-decaimiento, hipertermia, anemia, palidez de las mucosas, ictericia, hemoglobinuria y bilirrubinuria, prdida de
peso, hepato y esplenomegalia. Signos respiratorios como disnea. Vmitos. Diarrea. Coagulopatas, DIC, dolor
lumbar. Signos neurolgicos como convulsiones y ataxia.

*Diagnstico

Trofozoito de Babesia en GR ERITROFAGIA (vacuola fagocitica)

*Tratamiento:
-Propionato de Imidocarb: 2 dosis de 5 mg/Kg c/14 das. Droga con estrecho margen de seguridad, produciendo
toxicidad en el sistema nervioso

HAEMOBARTONELLOSIS
-Afecta a gatos, caninos, bovinos
-Producida por Mycoplasma haemofelis y Mycoplasma haemominutum (menos patgeno) denominados
Mycoplasmas hemotrpicos o hemoplasmas.
Transmitida por pulgas y garrapatas.
*La presentacin puede ser:
o cuadros agudos fulminantes (ms frecuentes en animales jvenes) a leves.
o cuadros subagudos y crnicos
o portador
o autolimitante.

*Signos clnicos
-decaimiento, hipertermia, anemia, palidez de las mucosas, ictericia, bilirrubinuria, prdida de peso, hepato y
esplenomegalia.

*Diagnstico: frotis. Tincin con giemsa

Inclusiones intraeritrocitarias de Mycoplasma haemofelis-

*Tratamiento
-Tetraciclinas: 60 mg/ Kg c/8 hs.
-Transfusin

140
 CYTAUXOZOONOSIS
-Afecta: gatos y ungulados
-Producida por Cytauxzoon felis (gatos) y Cytauxzoon spp (ungulados)
-Transmitida por garrapatas
-La presentacin generalmente es: cuadros agudos

*Signos clnicos: fiebre alta, anorexia, debilidad, depresin, disnea, deshidratacin. Mucosas ictricas. A la necropsia
se observa esplenomegalia, hepatomegalia, aumento de tamao de ndulos linfticos, edema renal. Edema de
pulmn, congestin y hemorragia. Distencin venosa especialmente mesentricas, renales y cava. Hidropericardio
con hemorragias y petequias en epicardio.

*Diagnstico: A. normoctica, normocrmica, leucopenia con linfopenia. Observacin del

parsito en los extendidos sanguneos.

TRYPANOSOMIASIS

EHRLICHIOSIS
Producida por: Ehrlichia spp. (Familia Rickettsaceae) parsito intracelular obligado. La ms comn es E. canis.
Transmite: garrapata (Rhipicephalus sanguineus)
*Presentacin:
-Aguda: alteraciones hematolgicas: produce deplesion de medula osea pudiendo dar trombocitopenia, leucopenia y
anemia leve variable. Prdida de peso, anorexia, letargia, hipertermia, (41 C), linfoadenomegalia, exudado
oculonasal seroso o purulento, hemorragias, disnea. En la mayora de los casos se resuelve esta fase de forma
espontnea y se inicia un cuadro subclnico.
- Crnica: alteraciones hematolgicas y de peso irrelevantes. Se pueden generar cuadros con: Trombocitopenia,
nefropata perdedora de protenas por depsito de inmunocomplejos en capilares glomerulares que va a llevar a
Hipoalbuminemia, edemas en la parte ventral del cuerpo (extremidades, escroto).
- Disnea o tos por el edema intersticial a nivel del pulmn.
- Hepatomegalia, esplenomegalia o linfoadenopata.
- Signos oculares (por hipertensin sistmica) cambio de color en los ojos, ceguera, uvetis, hipema, retinitinis,
desprendimiento de retina.
- Alteraciones neuromusculares principalmente causadas por meningitis inflamatoria o hemorrgica (hiperestesia,
estados de estupor, o convulsivos).
- Cojeras, rigidez en la marcha por depsitos de inmunocomplejos en las articulaciones.

*Tratamiento:
-DOXICICLINA a dosis de 5 mg/Kg cada 12 h. o 10 mg/Kg cada 24 h. durante 1 mes.
- Dipropionato de Imidocarb, dos aplicaciones inyectables con un intervalo de 14 das. Dosis de 0,5ml/10Kg.

*Diagnostico: muestra de medula sea. Frotis sanguneo.

Inclusin compatible con Ehrlichia platys en el interior de una plaqueta en frotis sanguneo.

Inclusin compatible con Ehrlichia spp. En el interior de una clula mononuclear en

extensin sangunea.

141
 Bacterianas:
-Hemoglobinuria bacilar en bovinos. Clostridium novyi tipo D (toxina: (fosfolipasa C) degrada la lecitina y produce
destruccin intravascular del eritrocito)
-Leptospirosis

Virales:
-AIE (ANEMI INFECCIOSA EQUINA): producida por un Retrovirus, se caracteriza por una evolucin crnica con
perodos de agudizacin con fiebre, abatimiento, anemia y edemas. Denuncia obligatoria
La transmisin de la enfermedad se realiza por medio de picaduras producidas por artrpodos hematfagos
(Tabanus, Stomoxys, Aedes y Anopheles) o por agujas (la transmisin es siempre mecnica).
-Test de Coggins es el mtodo de laboratorio de eleccin para identificar animales infectados en cualquier perodo
de la enfermedad (salvo durante el perodo de incubacin, primeros 20 das).
-No hay tratamiento para esta enfermedad, slo la profilaxis que consta de control peridico por medio del Test de
Coggins, aislamiento y eliminacin de los animales positivos, control de vectores, utilizacin de material descartable
y control de los animales que entran o salen del establecimiento. Todos los animales positivos debern ser
denunciados ante la autoridad correspondiente.

ANEMIAS POR ERITROPOYESIS REDUCIDA

Ms frecuente. No marcada
1-Enfermedad crnica: Inflamacin y neoplasia (ms frecuente)
2-Enfermedad renal:
-Disminucin de la eritropoyetina (frecuente en Ca)
-Enfermedad inflamatoria (disfuncionalidad de ms del 70%)
-Uremia (produce toxemia en medula sea y hemolisis)
-Angiopatas
3-Enfermedad heptica: Poiquilocitosis, acantocitos.
-Disminucin de la eritropoyetina
-Toxinas
-Alteracin de sinusoides (angiopatias)
-Aumento de colesterol libre que se deposita en membrana de eritrocito, aumenta la rigidez y hemolisis.
4-Endocrinopatas:
-Hipotiroidismo (Menor utilizacin de oxgeno por los tejidos)
-Hipopituitarismo, hipoadrenocorticismo, hipotiroidismo, hipoandrogenismo (modulando la cantidad de colonias
eritroides estimuladas a una concentracin determinada de eritropoyetina) anemias leves normo- normo
5-Menor produccin de eritropoyetina.
6-Anemias mieloptsicas: (por hipoplasia de mdula sea): el islote es remplazado por otro tipo de clula.
-Neoplsicas (leucemia mielgena y linfoides, sndromes mielodisplsicos, mieloma mltiple, linfomas
metastsicos, tumor de clulas cebadas)
-Mielofibrosis , osteoesclerosis
7-Anemias por toxicidad (mieloaplasia) producen aplasia o hipoplasia:
-Drogas: (Citostticos, -Benceno, -Estrgenos, -Fenilbutazona , trimetoprima/sulfadiazina)
-Radiaciones
8-Anemias de origen infeccioso: -ViLef - Ehrlichia-
9-Anemias inmunomediadas: no es frecuente que sea reducida
- aplasia eritroide selectiva: destruye los islotes eritroblasticos.

ANEMIAS POR ERITROPOYESIS INEFECTIVA

Por defecto de maduracin nuclear.
-Deficiencia de cido flico (rara en enimales), Vit.B12, Cobalto
-Antagonistas del cido flico: -metotrexato (citosttico) -difenilhidantona (anticonvulsivante) -VLFe
Defecto de maduracin citoplasmtica:
-Deficiencia de: -Fe -Cu -Piridoxina (B6)
-Envenenamiento con plomo:

*Tratamiento: En las deficiencias suministrar una dieta adecuada

- Fe: 10 mg/Kg IM/ sem
- Cu: 4 mg

142
- Co: 1 mg
-Envenenamiento con plomo: Calcio EDTA: 100 mg/Kg/da

TRANSFUSIN SANGUNEA
Terapia valida en caso de anemia, pero no siempre es necesaria. Es necesario en anemia hemorrgica aguda para
evitar shock hipovolemico.
-No existen pautas estrictas, el grado de anemia define la pauta.
-La taquicardia y taquipnea relacionados con un hematocrito bajo son claros indicadores para llevar a cabo una
transfusin.
-El valor del hematocrito que se tiene en cuenta es de 10 a 15 %.
-La anemia de presentacin aguda puede requerir una transfusin ante un hematocrito ms alto que la anemia de
curso crnico.
-Cuando la anemia se presenta con hemorragia aguda, la transfusin o el reemplazo hdrico es de gran importancia
para el mantenimiento del volumen circulatorio y la prevencin del shock, sin importar el valor del hematocrito.
-Coagulopatas-Trombopatas-Trombocitopenias, para recuperar plaquetas. Se puede transfundir plasma rico en
plaquetas.
-Leucopenia
-Hipoproteinemias-Transfundir plasma

OBTENCION Y ALMACENAMIENTO
Sangre obtenida con citrato ACD (Acido- Citrato-Dextrosa) o ACDP
(Adenina-Citrato- Dextrosa-Fosfato) al 10%. Estos agregados favorecen la
supervivencia del GR
Se puede usar sangre recin extrada o refrigerada (conservada por no ms
de 21 das). Cierre hermetico

Cul es el donante ideal?

Libre de agentes infecciosos.
Peso mayor a 30 Kg en caninos.
Bien nutrido
Extraer con lapsos de 30 das como mnimo
Grupo sanguneo.
*Es conocida la ausencia o irrelevancia de los anticuerpos antieritrocitarios naturales en perros:
--Los anticuerpos por transfusin incompatible se forman a los 5 das post transfusin, y son de viabilidad muy
prolongada, lo que proscribe una nueva transfusin incompatible en situacin de emergencia para ese receptor en
particular.
--Los anticuerpos producidos en las perras que se han sensibilizado por transfusin incompatible estn tambin
presentes en su calostro, lo que puede provocar reaccin transfusional en cachorros no isogrupo amamantados con
su leche, explicando de esta forma algunos casos de anemia hemoltica neonatal.
--Una primera transfusin incompatible en general no presenta reaccin transfusional severa. Los eritrocitos
incompatibles tendrn una vida media menor, restndole eficacia a la terapia transfusional.

Grupos Sanguneos-Caninos
Existen numerosos grupos, pero hay disponibilidad de sueros policlonales para su tipificacin de solo algunos de
ellos.
Se clasifican con N:
1.1: tiene antigenicidad muy alta, el animal que posee este grupo, no tiene anticuerpos contra otro grupo
sanguneo, pero si se usa como dador, tiene alta respuesta antignica a este grupo. Es el factor hemoltico
primario en la transfusin canina. Este antgeno es capaz de estimular intensamente la produccin de
isoanticuerpos (hemolisinas).
1.2: Pasa lo mismo que 1.1
1.3 a 1.6: antigenicidad baja
1.7 a 1.8: antigenicidad cruzada.
DEA (Dog Erytrocyte Antigen), que se basa en estos antgenos y estn caracterizados en los 8 grupos DEA
1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8.

143
 -Los que tienen Ac naturales anti otros grupos sanguneos son los que llevan el grupo sanguneo 1.3 y 1.5.
-Lo ideal es que el dador sea negativo al DEA 1.1, 1.2 y 1.7. Ciertas razas, como los Greyhounds, son
particularmente aptos como donantes, por su baja frecuencia de antgenos DEA 1.1, 1,2 y 7.
-Se estima que el 40% del universo canino es DEA 1.1 (+), donde tiene baja produccin de antgenos y no tiene
Ac naturales si es usado como receptor.
*Un perro DEA 1.1 (+) (golden retriever) puede recibir sangre DEA 1.1 (+) y sangre DEA 1.1 (-).
*Un perro DEA 1.1 (-) (galgos) no debe recibir sangre DEA 1.1 (+).
La transfusin incompatible ocurre cuando se transfunde sangre DEA 1.1 (+) a un receptor DEA 1.1 (-).

Grupos Sanguneos-Gatos
Tienen 3 grupos sanguneos:
A: tiene escasa cantidad de Ac naturales. Ac- anti B
B: fuertes aglutininas y hemolisinas naturales contra otro grupo sanguneo.
C: no posee Ac

Vida media de eritrocitos transfundidos:

o AA o BB: 29-29 das
o AB: 1-3 horas. Signos clnicos graves porque el B tiene fuertes aglutininas y destruye todos los eritrocitos
transfundidos. Reaccin anafilctica inmediata.
o BA: 2-3 das. Signos clnicos mnimos. Las aglutininas son dbiles. Si se vuelve a transfundir va a presentar
signos graves.

2 antgenos que se expresan en forma individual o combinados: tipo A, tipo B y tipo AB.
La mayora presenta el antgeno A en sus hemates, con anticuerpos naturales anti B, con ttulos sricos bajos. Es el
grupo predominante (98% en siameses) Los gatos tipo B generalmente tienen en forma natural (no inducida),
elevados ttulos sricos de anticuerpos anti A. (Aproximadamente 2%) Los gatos tipo AB son muy raros, presentan
codominancia de ambos antgenos eritrocitarios y no presentan anticuerpos anti A o anti B en forma natural o
inducida. (0,1% de la poblacin) Estos gatos pueden ser considerados receptores universales.

144
Los gatos con sangre tipo B (con altos ttulos de anticuerpos tipo A) que son transfundidos con sangre A presentan
una reaccin anafilctica inmediata (1-3 hs) (hipotensin, bradicardia, apnea, urinacin, defecacin, vmitos y
severa depresin neurolgica) y signos hemolticos intravasculares (hemoglobinemia y hemoglobinuria).
Los gatos con sangre tipo A que tienen bajos ttulos de anticuerpos naturales anti B, presentan reacciones
transfusionales moderadas cuando se les transfunde sangre tipo B por primera vez. Estos eritrocitos tendrn menor
vida media (2 a 3 das) en el organismo transfundido (hemlisis extravascular). Estos gatos presentan reacciones
severas con transfusiones incompatibles subsecuentes.
La isoeritrolisis neonatal se puede presentar cuando existe incompatibilidad sangunea materno fetal. Clnicamente
estos gatitos pueden ser normales al nacer, pero desarrollan signos de la enfermedad en los primeros das de vida.
La determinacin de los grupos sanguneos paternos, previos al cruzamiento, puede ser de utilidad para evitar
isoeritrolisis neonatal por incompatibilidad sangunea.
En equinos hay 8 grupos sanguneos diferentes y se clasifican con letras, la mayora no tienen anticuerpos
naturales.
Presentan isoeritrolisis neonatal, se sabe que la yegua es servida por un potro con grupo sanguneo diferente y tiene
que haber microhemorragia placentaria o contacto con la sangre durante el parto, entonces produce Ac que pasa al
calostro y el potrillo puede tener sntomas leves

PRECAUCIONES
La sangre debe administrarse a 37C. Una vez atemperada la sangre deber ser usada dentro de las 24 hs para evitar
crecimientos bacterianos.

CUANTO TRANSFUNDIR
10 A 20 ml/Kg/da
*Para un clculo ms preciso del volumen a transfundir (ml) se puede utilizar la frmula:
PV (kg) VS (incremento del Hto deseado Hto donante)
PV (kg) VS (incremento de la [Hb] deseada [Hb] donante)
-Donde VS es el volumen sanguneo (ml/kg PV), 70 en gato y 90 en perro; Hto, el valor hematcrito; y [Hb] la
concentracin de hemoglobina.

-Se sugiere una infusin inicial lenta (0,25 ml/Kg en los primeros 30 min). Si no se observan signos de intolerancia se
puede acelerar el ritmo de presentacin.
-La sobrecarga circulatoria se acenta en pacientes con falla cardaca o renal que no toleran tasas de infusin
superiores a 4 ml/Kg/hora

VIAS DE ADMINISTRACIN
Vena ceflica o V. yugular
Fmur o hmero en nonatos
Intraperitoneal: vida media de eritrocitos corta

QUE TRANSFUNDIR?
Sangre entera: Provee eritrocitos, leucocitos, protenas plasmticas, factores de coagulacin, plaquetas. Los
eritrocitos transportan el oxgeno a los tejidos y el volumen plasmtico sostiene la presin onctica y
contiene los factores de coagulacin.
La Sangre completa fresca debe transfundirse antes de 4 6 horas de extrada, puesto que las plaquetas y algunos
factores de coagulacin se inactivan durante el almacenamiento
Indicacin: hemorragias, shock hemorrgico, anemia arregenerativa, anemia hemoltica autoinmune y no
autoinmune
Glbulos rojos: Indicado en pacientes con sobrecarga circulatoria. O sangre concentrada en eritrocitos.
Plasma: puede conservarse a -40 a -70C (1ao) o freezer a -20C (3 meses)

Determinacin de Ag eritrocitario
Se junta la sangre del animal con el factor y si aglutina es porque corresponde a ese
factor.

145
 Pruebas sobre compatibilidad.
Cruzar la sangre del receptor con la del dador y evaluar si hay aglutinacin o no. Se puede usar sangre heparinizada
con EDTA.

Hay 2 pruebas:
PRUEBA CRUZADA MAYOR: Clulas del donante con el plasma del receptor. Se hace un lavado de los GR
donde se los separa del plasma, se lava 3 veces con solucin fisiolgica. Se pone una gota de GR + 1 gota de
plasma. Se evala si hay Ac naturales contra los eritrocitos del dador.
Si no se lavan los GR, puede dar falsos (+)
PRUEBA CRUZADA MENOR: Clulas del receptor con el plasma del donante. Si da (-) la prueba mayor y (+) la
prueba menor pero no hay otro animal, se puede transfundir igual. Hay hemolisis leve bien tolerada.
La 1 transfusin se hace sin problemas, si hay una 2 transfusin se hace prueba de compatibilidad

EFECTOS ADVERSOS
*MEDIADOS INMUNOLOGICAMENTE
Por interaccin entre isoanticuerpos del receptor y antgeno eritrocitario incompatible
Se produce hemlisis intra y extravascular, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
La reaccin puede ser inmediata o tarda
Signos Clnicos: temblores, emesis, incontinencia urinaria y fecal, fiebre, postracin. Con menor frecuencia puede
presentar disnea, convulsiones, DIC y shock.
*NO MEDIADOS INMUNOLOGICAMENTE
1-Fiebre: por mala conservacin de la sangre o sepsis
2-Sobrecarga circulatoria (Vmito, tos, taquicardia, disnea)
3-Transmicin de enfermedades infecto contagiosas
4-Embolia gaseosa
5-Urticaria por estimulacin del factor XII quininas aminas vasoactivas por mastocitos. En este caso se debe dar
un antihistamnico (Difenhidramina, IM, 2mg/Kg peso)

Neoplasias hematopoyeticas
Desordenes mieloproliferativos:
Compromiso de: serie granulocitica, monocitica, eritroide, megacariocitica (mas en gatos)
Desordenes linfoproliferativos:
Compromiso de la serie linfoide.

Leucemia: presencia de celular tumorales hematicas o sus precursores en medula sea y sangre circulante

146
Cuando la clula afectada es una clula stem pluripotencial no se diferencia la leucemia porque compromete todas
las lneas. Tienen un curso clnico agudo.
Linfoma= linfosarcoma.
Si el progenitor linfoide esta en medula sea, va a haber una leucemia linfocitica aguda o crnica si afecta a linfocitos
y si afecta a clulas plasmticas tenemos mieloma mltiple.
Policitemia rubra vera, es signo preleucemico.
Cuando la expresin leucmica es con clulas blasticas, los cuadros clnicos son ms agudos y si son clulas mas
diferenciadas los cuadros son ms crnicos.
Lo ms frecuente es la leucemia granulocitica.

LINFOSARCOMA
Frecuencia:
-Es el tumor hematopoytico ms comn en caninos (80-90%)
-Edad: 6-7 aos
-En el gato representa el 50-90% d las neoplasias hematopoyticas.
-Edad: 2-3 aos si son positivos a VileF si no 7 aos: (VileF -)

Etiologa:
Caninos:
Viral (retrovirus)
Activacin de enzimas transcriptasa reversa
Factores genticos: bxer, san Bernardo, terrier.
Felinos: asociados en virus de leucemia felina y del SIDA felino

DESORDEN LINFOPROLIFERATIVO-LINFOSARCOMA CANINO

CLASIFICACION ANATOMICA
1- Forma Tmica (<2%) o mediastnica: compromete las vas respiratorias
2- Forma alimentaria o digestiva (7-45%): compromete a nivel de ganglios mesentricos e intestino.
3- Forma multicntrica (90%): afecta a todos los ganglios perifricos
4- Leucemia Linfoctica (<1%): baja frecuencia.
5- Forma miscelnea (10%): piel, SN, rganos, ojo, tero. Es poco frecuente

147
 CLASIFICACION HISTOLOGICA
Difusa
Nodular

CLASIFICACION CELULAR
1- Indiferenciada (Cl. Stem)
2- Histioctica (Clulas reticulares semejantes a macrfagos)
3- Linfoctica pobremente diferenciada (linfoblastos) Leucemia linfoblstica aguda
4- Linfoctica bien diferenciada (linfocitos).Leucemia linfoctica crnica
5- Diferenciacin plasmocitoide

FORMA TIMICA
-Lesiones en mediastino anterior
-Clulas epiteliales tmicas dentro del tumor
Puede invadir ndulos linfticos de las vas areas
- Sntomas: generalmente respiratorios. Prdida de peso, debilidad.

FORMA DIGESTIVA
-Se localiza en la pared del tracto digestivo por infiltracin solitaria, difusa o multifocal.
-Con o sin linfadenopata mesentrica.
- Sntomas: generalmente digestivos: Vmitos, Diarrea, Anorexia, Prdida de peso, Tenesmo, Peritonitis secundaria a
obstruccin y ruptura intestinal

FORMA MULTICENTRICA (De mayor frecuencia)

- Aumento de tamao simtrico de la mayora de los ndulos linfticos superficiales y viscerales. A la palpacin son
firmes pero no suelen ser dolorosos (adenitis si duele)
- Hepato y esplenomegalia
-Compromiso progresivo de: tonsilas, pulmones, rin, digestivo, medula sea y vascular (7-13%)
-Inicialmente compromete corteza de ganglios y pulpa blanca del bazo.
-En hgado lesiones periportales y en pulmn localizacin periarteriolar y peribronquial.
- Sntomas: inespecficos como prdida peso, anorexia, letargo, anemia Sndrome Paraneoplsico

SINDROME PARANEOPLASICO: en muchos animales con presencia de Hipercalcemia (20%) por las clulas tumorales,
segregan una sustancia parecida a la parathormona, entonces hay reabsorcin sea. Se presenta con Polidipsia,
Poliuria, Anorexia, Vmitos, Constipacin, Depresin, Debilidad muscular, Arritmias cardacas.
Tambin hay Hipergammaglobulinemia- Gamopata monoclonal y puede tener Alteraciones hemorrgicas,
tromboembolismo, Lesiones oculares, Signos neurolgicos, alta susceptibilidad a Infecciones

FORMA LEUCEMICA
Compromiso de sangre, mdula sea, hgado, bazo, ndulos linfticos. Sntomas inespecficos. Hallazgo casual.

FORMA MISCELANEA
-Menor del 10 % de presentacin. Suele comprometer piel

148
Independientemente del sitio de origen, la enfermedad finalmente puede diseminarse e involucrar otros tejidos
linfoides y no linfoides, particularmente el bazo, hgado y medula sea.

DIAGNOSTICO
-Citologa de ndulo linftico: puncin aspiracin con aguja fina, tomamos el ganglio y
hacemos varias aspiraciones. Cuando se saca la aguja, se hace extendido, se espera un
aumento de clulas blasticas, hay signos de alteracin neoplasica evidente, se altera la
relacin ncleo/ citoplasma
-Biopsias.
-Radiografas
-Ecografas.
-Evaluacin de efusiones.

*DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Parsitos (Toxoplasma- Leishmania)
- Erlichia
- Micosis (Lesiones granulomatosas)
- Neoplasias no hematopoyticas
- Lupus Eritematoso- Artritis reumatoidea: en este se da ganglios linfticos del tipo reactivo

LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

*ETIOLOGIA:
-No determinada
-Radiaciones ionizantes
-Virus oncognicos
-Agentes qumicos (benceno-agentes alquilantes)
INCIDENCIA ETARIA: 1-12 aos, sin predisposicin de raza ni sexo

CURSO: 15-60 90 das. Desde el momento en que se diagnostica, el animal no tiene ms de 3 meses de vida.

DIAGNOSTICO:
-Linfoblastos en sangre
-Anemias y trombocitopenias

DIFERENCIAL CON LINFOSARCOMA:

-Signos clnicos desarrollan con mayor rapidez
-La linfadenopata es menos frecuente
-Aparicin de blastos en sangre
-El linfosarcoma tiene mejor respuesta al tratamiento

LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA

ETIOLOGIA: - No definida. Se da ms en animales adultos (9-11 aos)
PATOLOGIA: Semejante al Linfosarcoma. Infiltracin de mdula sea, aumento de tamao de ndulos linfticos,
hepato y esplenomegalia, infiltracin en piel y digestivo.

149
SIGNOS CLINICOS: Generalmente asintomticos al comienzo y son hallazgos casuales. Cuando aparecen los sntomas
son insidiosos y tienen ms de un ao de duracin. Presentan fatiga, fiebre, prdida de peso, disminucin del
apetito, infecciones recurrentes, hemorragias, diarrea.
CURSO: Lento.
TRATAMIENTO: Como los otros desordenes linfoproliferativos -Mejor respuesta al tratamiento

DESORDEN MIELOPROLIFERATIVO
ETIOLOGIA: independientemente de la causa, es una alteracin de los genes de las celulas
- Infecciones virales
- Susceptibilidad gentica
- Mutaciones somticas.
-Disfuncin Inmunolgica
CLASIFICACION: Criterios:
- Por tipo de clula predominante
-Por curso de la enfermedad (agudo-crnico)
-Por su expresin o no en sangre.

Cuando se expresa en sangre leucemia mieloides aguda.

Tambin puede haber leucemia mieloide crnica.
Dentro de desorden mieloproliferativo tambin tenemos Sndromes mielodisplasicos

*Leucemias mieloides agudas: Leucemia mieloblstica indiferenciada, Leucemia mieloblstica diferenciada,

Leucemia mieloblstica poco diferenciada, Leucemia promieloctica o progranuloctica, Leucemia mielomonoctica,
Eritroleucemia, Leucemia megacarioctica

*Leucemias mieloides crnicas: Leucemia mielgena crnica, Leucemia eosinoflica crnica, Leucemia basoflica
crnica, Leucemia monoctica crnica, Leucemia mielomonoctica crnica

*Sndromes mielodisplsicos: es cuando todava no se expresa en sangre, toda la alteracin se encuentra en medula
sea. Va a haber anemias que no responden a ningn tratamiento.
Anemia refractaria, Anemia refractaria con exesos de blastos, Mielosis eritrmica, Policitemia Vera, Trombocitemia
primaria, Leucemia mastoctica, Histiocitosis maligna, Mielofibrosis

LEUCEMIA FELINA (Vilef)

ETIOLOGIA: Retrovirus Subgrupos A,B,C. Ag.p.27 (RNA y transcriptasa reversa) Ag para diagnstico de ELISA y PI Ag p
15E: importante en la patogenia de la Inmunosupresin. Anula la respuesta de Linfocitos T a las interleukinas y
deprime el complemento Ag FOCMA (de membrana celular) Ag inductor de tumores Ag gp 70 (de cubierta): A.B.C.
TRANSMISION: Horizontal Vertical: (Virolactia y saliva materna, leche)
CONTAGIO: Requiere un contacto estrecho y prolongado
RESERVORIO NARURAL: Felino asintomtico con viremia persistente
PATOGENIA: A las dos semanas post exposicin puede suceder: Infeccin regresiva autolimitante, Infeccin
progresiva y persistente. Esto depende de: Dosis del desafo viral, duracin de la exposicin, edad,
Inmunocompetencia. EN LA PATOGENIA HAY DISTINTOS ESTADIOS
-Ingresa por linfocitos y macrfagos en tonsilas,
-Viremia y replicacin viral secundaria en linfocitos B, tejido linfoide visceral, placas de Peyer, bazo, mdula sea,
clulas intestinales.
-Desarrollo de anticuerpos neutralizantes, esto lleva a una infeccin transitoria
-Fracaso en el control de la infeccin lo cual lleva a viremia perifrica con aparicin de neutrfilos y plaquetas
infectadas.
-Perodo de diseminacin viral (ubicacin en los epitelios glandulares o mucosos)

SINDROMES CLINICOS RELACIONADOS CON LA INFECCION DEL Vilef

*Proliferacin descontrolada de clulas transformadas por el virus por lo tanto desarrolla:
-LSA y/o leucemia eritroide, linfoide y mieloide
*Degeneracin de clulas blastos (progenitoras) por lo tanto desarrolla:

150
 -Anemia arregenerativa, Leucopenia, Trombocitopenia, Inmunosupresin generalizada por lo cual hay una gran
predisposicin a infecciones

DISPLASIA HEMATOPOYETICA
Sntomas: Letargia, fiebre intermitente, infecciones recurrentes, lesiones en piel y mucosas, petequias y equimosis
(inespecficos)
Se caracteriza por: citopenias por lo tanto se observar: anemia, leucopenia y trombocitopenia. Aparecen
infecciones recurrentes y trastornos hemorrgicos (petequias). Sin signos de malignidad

NEOPLASIA MIELOPROLIFERATIVA OCULTA:

Sntomas: Idem.
Se caracteriza por: Expresin en mdula sea y no en sangre. Se observan ms de 5-8 % de blastos en mdula sea

NEOPLASIA MIELOPROLIFERATIVA MANIFIESTA: (se expresa en sangre)

Signos clnicos: palidez de mucosas, letargia, prdida de peso, deshidratacin, hepato y esplenomegalia, ndulos
aumentados de tamao (no es frecuente) mayor susceptibilidad a infecciones, ulceraciones de piel y mucosas,
claudicacin (dolor seo por infiltracin de clulas subperiosteal) fiebre persistente, lesiones oculares
Todo esto puede aparecer en felinos con ViLEF. Y puede durar meses a aos.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS: -ELISA PI, extendidos

TRATAMIENTO:
Sintomtico
CONTROL: Vacunas a virus Inactivado 9-12-24 semanas y luego anualmente

TRATAMIENTO DE NEOPLASIAS
-Prolonga la vida del paciente en perodos de 10 a 14 meses, mejora la calidad de vida.
-Cada mtodo tiene ventajas y desventajas y su xito depende de factores como: estado clnico de la enfermedad,
estado del paciente, enfermedades coexistentes, edad, disposicin del dueo
-El objetivo de varios tratamientos es destruir los clones celulares leucmicos y estimular la propagacin de clulas
hematopoyticas normales.
Quimioterapia, Inmunoterapia, Radiacin, Trasplante de Mdula

En caso de tumor hematopoytico, se usa mucho la quimioterapia y se acompaa con inmunoterapia.

En caso de desordenes mieloproliferativos, se puede intentar trasplante de medula osea.

Quimioterapia
-Drogas que actan en el ciclo celular (destruyendo las clulas en
mitosis, alterando la sntesis de DNA)
-Drogas que inducen la diferenciacin celular y la maduracin.
-Las drogas son ms efectivas cuando se usan en combinacin con otras
drogas (Ya que diferentes drogas atacan las clulas en diferentes estados
del ciclo celular, logrndose un sinergismo)

8 SEMANAS-Induccin COAP
-CYCLOFOSFAMIDA (Cytoxan): 6 mg/Kg/da (potente agente
mielosupresivo) (Agente alquilante) Durante 4 das cada semana
-VINCRISTINA (Oncovine): 0,025 mg/Kg. EV. 1er da cada semana

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- ARABINOSA de CYTOSINA: (Cytosar) 10 mg/Kg/da. EV. (Induce la diferenciacin celular) 4 das por semana
-PREDNISONA: 2,2 mg/Kg/da. VO. (Efecto estimulador sobre mdula sea) 7 das consecutivos, Mantenimiento: 1
mg COP (bajas dosis)
-CYCLOFOSFAMIDA- -VINCRISTINA PREDNISONA Mantenimiento: COP Continuar en semanas alternadas durante 4
meses, luego 1 sem c/3 dur 6 meses y 1 sem c 4 despues de 1 ao
-CLORAMBUCIL: 0,1 mg/Kg/da.VO. (Agente Alquilante)
-METOTREXATO: antagonistas del cido flico-Inhibe la sntesis del DNA (Fase S)
Primero hay una etapa de induccin y despus de mantenimiento que usa menos dosis y permite tratamiento mas
prolongado.

EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO:

-Efecto Inmunosupresor
-Citopenias (aparecen generalmente a los 6-10 das de iniciado el tratamiento) de tal magnitud que a veces es
necesario transfusiones. Cuando las leucopenias son menores a 3000 se debe iniciar una antibioticoterapia. <1000 se
suspende el tratamiento.
-Fiebre
-Signos de disfuncin del SNC

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