You are on page 1of 23

Asuhan Keperawatan Parkinson

By SeputarSehat.com On Monday, December 24th, 2012 Categories : Keperawatan

Asuhan Keperawatan Parkinson, Contoh Asuhan Keperawatan Parkinson, Makalah Asuhan Keperawatan
Parkinson, Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan
usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas
substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein
yang disebut dengan Lewy Bodies.

Asuhan Keperawatan Parkinson

A.Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu
penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya
pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine
deficiency).

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.
Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia
nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang
disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain
termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor
nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.12

B. ETIOLOGI

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-faktor
lainnya seperti :

Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson,

Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab
lain yang tidak diketahui.
Faktor Lingkungan

a.Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria

b.Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c.Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui
kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra
oleh infeksi Nocardia astroides.

d.Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan
neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.

e.Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas
benar

f.Stress dan de.presi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress
dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover
katekolamin yang memacu stress oksidatif.

C. TANDA DAN GEJALA

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya
penderita parkinson mengalami hal itu.

1.Gejala Motorik

a.Tremor/bergetar

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang
lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah
tangan tremor(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,
getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor
seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi
atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut
membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat
waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola
mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat
istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan
aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada
awalnya tremorhanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada
kedua belah sisi.

b.Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan
(oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan
seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus.
Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,
gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan
berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak
jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor
dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya
fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

c.Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia
muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada
tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan
diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit
itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks
menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk
bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah
dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan
gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang,
berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau
berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering
kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan
kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah
suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

e.Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala
dini.

f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium
lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

g.Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila
berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan )
yang lambat.

h.Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.

i.Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas,
depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat
memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.

j.Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tandaMyerson positif)

2.Gejala non motorik

a.Disfungsi otonom

-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi
ortostatik.

-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

-Pengeluaran urin yang banyak

-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku,
orgasme.

b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e.Gangguan sensasi,

- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu
kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas
perubahan posisi badan

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

D. PATOFISIOLOGI

Secara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi gangguan keseimbangan neuro-
humoral di ganglia basal, khususnya traktur nigrostriatum dalam sistem ekstrapiramidal 5. Ehringer dan
Hornykiewiez mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang
dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyaki parkinson . Korpus striatum sebagian
terdiri dari kolinergik. Komponen kolinergik yang merangsang dan komponen dopaminergik yang
menghambat terdapat dalam suatu keseimbangan yang dinamis. Bilamana kondisi dopaminergik
striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa dalam striatum terdapat
jumlah dopamin yang jauh lebih banyak dari asetilkolin, maka timbul sindrom yang menyerupai Korea
Huntington, suatu gerak berlebihan dan tak bertujuan yang tidak dapat dikendalikan. Sebaliknya,
bilamana terjadi disproporsi fungsional antara kedua komponen tersebut dengan meningkatnya fungsi
komponen kolinergik akan menimbulkan sindrom Parkinson. Pada penyakit parkinson, baik yang
idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia
nigra sangat kurang sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik.
Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolitnya yang dinamakan Homovanilic Acid (HVA) di kedua
bangunan itu berkolerasi secara relevan dengan derajat kemusnahan nneeeeuron di substansia nigra
pars kompakta.5,13

MPTP (N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin), suatu senyawa komersial untuk sintesis organik, secara


eksperimental pada primata menyebabkan sindrom serupa penyakit Parkinson. Parkinsonisme akibat
MPTP serupa dengan parkinsonisme idiopatik dari segi patologi maupun biokimiawi dan memberikan
espon baik terhadap levodopa. Diduga zat mirip MPTP tersebar luas di lingkungan dan pajanan
berulang terhadap zat tersebut dalam jumlah kecil ditambah proses ketuaan menyebabkan terjadinya
parkinsonisme. Kemudian diketahui bahwa yang bersifat toksik bukan MPTPsendiri melainkan
metabolitnya ion 1-meti-4-fenil-piperidin (MPP+). Reaksi ini membutuhkan aktivasi oleh MAO-B (Mono-
aminooksidase).5

Hipotesis lain adalah mengenai radikal bebas yang di duga mendasari banyak penyakit degeneratif
termasuk penyakit Parkinson. Hal ini disokong dengan ditemukannya penimbunan Fe di substansia
nigra (ferum meningkatkan produksi radikal hidroksil).5

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)

F. TERAPI OBAT

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

a.Antikolinergik

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari


penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

b.Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah
menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik
asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa
memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.
Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme
L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson
ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.

Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak
dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit
parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila
gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan
dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu
pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan
mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia
basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:

1)Neusea, muntah, distress abdominal

2)Hipotensi postural

3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini
diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan
obat beta blocker seperti propanolol.

4)Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering
terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita
menunjukkan gejala on-of yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya
mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5)Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang
meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa
pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada
anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama
semakin berkurang.

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya,
juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti
dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak
membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar
untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum.

c.COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang
menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-
Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis
yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.

d.Agonis dopamine

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol,
kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini
bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan
reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala
Parkinson.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan
subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.

e.MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson
karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat
pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat
ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.
Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan
menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang
dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-
methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan
angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini
adalah stomatitis.

f.Amantadine (Symmetrel)

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa
dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan
karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-
darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk
kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek
samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

Deep Brain Stimulation (DBS)

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan
impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain
stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer
dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator
untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat
medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua
gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus
pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian
klinis.DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan
terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan
penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap
levodopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian,
sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan
untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan
harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami
kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan
berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas,
cairan dan beberapa obat.

Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi
sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik
terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis
terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada
rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari
dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range
of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras,
dan memindahkan makanan di dalam mulut.

Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah
dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu
studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar
atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.

Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan
penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic
nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut
glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA
bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi lain yang sedang
dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan
menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan
merangsang pembentukan L-dopa.

Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi
sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah
randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan
peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan
pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi.
Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.

Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.
Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and
CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang
sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine
agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk
mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa
mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu
kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110
pasien.THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis
dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan
vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien
Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase
untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah
digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru
yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.

Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi
terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang
melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa
gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.Namun demikian studi
kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti
menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada
penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik
latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi
lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi
kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti
qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup
pasien.

Botox

Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa
mendatang.

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.

Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.

Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.

Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.

Kaji tanda depresi.

Diagnosis dan Intervensi Keperawatan

1. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai
dengan DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan, DO: tremor saat beraktivitas.

Intervensi

Tujuan : meningkatkan mobilitas.

Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun.

Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis.

Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot.

Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.

Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan saat
berjalan dan kemungkinan belajar terus.

Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.

Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan
sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.

Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.
Evaluasi : klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan:
menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit
makan, berat badan berkurang DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva
pucat, dan membran mukosa pucat.

Intervensi

Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.

Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah
dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil
mengangkat kepala ke belakang.

Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.

Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan
menelan secara periodik.

Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.

Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).

Monitor berat badan.

Evaluasi : klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat
badan.

3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan
kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam
berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.

Intervensi

Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.

Jaga komplikasi pengobatan.

Rujuk ke terapi wicara.

Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata,
volume, dan intonasi.

o Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat
setiap bernafas.

o Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara
(tape recorder) untuk memonitor kemajuan.

Evaluasi : tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami.

Asuhan Keperawatan Parkinson


ASKEPPARKINSON
DEFINISI
Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang berdampak terhadap
respon mesenfalon dan pergerakan regulasi. Penyakit ini ini bersifat lambat yang
menyerang usia pertengahan atau lanjut, dengan onset pada umur 50 sampai
60an.Tidak ditemukan sebab genetik yang jelas dan tidak ada pengobatan yang
dapat menyembuhkannya
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat
dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari
neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan
adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy
Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain
termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus,
korteks cerebri, motor nukelus

ETIOLOGI

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak
faktor-faktor lainnya seperti :
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala
penyakit Parkinson,
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik,
toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

PATOFISIOLOGI

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada
penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1.Hipotesis Radikal Bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal,
karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.
Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress
oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2.Hipotesis Neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun
rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang
diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai
umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah
mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan
melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan
diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah
gerakan involunter.

TANDA DAN GEJALA

Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut:


1.Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan,
2.Tremor yang menetap ,
3.Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol,
4.Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik,
5.Depresi, demensia,
6.Wajah seperti topeng.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.


Pada setiap kunjungan penderita :
1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk
mendeteksi hipotensi ortostatik.
2.Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan
diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan
rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis
kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan
tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu
follow up berikutnya.
EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua
eks vakuo)

KOMPLIKASI

Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia,


aspirasi, dan trauma karena jatuh.

FAKTOR RESIKO

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:


1.Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika
kekurangan dopamin.
2.Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa,
inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan
memperbaiki otak.
3.Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam
otak.
4.Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda
serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:
1.Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika
kekurangan dopamin.
2.Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa,
inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan
memperbaiki otak.
3.Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam
otak.
4.Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda
serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
1.Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2.Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3.Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4.Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5.Kaji tanda depresi.

DIAGNOSA
1.Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.
2.Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan
neuromuskular,menurunya kekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.
3.Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan
bicara dan kekakuan otot wajah

INTERVENSI
I. Diagnosis dan Intervensi Keperawatan.
1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan dan kelemahan otot.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam klien mampu melakukan aktivitas fisik sesuai
dengan kemampuannya.
Kriteria : klien dapat ikut srta dalam program latihan, tidak terjadi kontraktur
sendi,bertambahnya kekuatan otot dan klien menunjukkan tidakan untuk
meninktkan mobilitas
Intervensi
1. kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peningkatan kerusakan
2. lakukan program latihan meningkatkan kekuatan otot.
3. anjurkan mandi hangan dan masase otot
4. bantu klien melakukan latihan ROM,perawatan diri sesuai toleransi
5. kolaborasi ahli fisioterapi untuk latihan fisik

2. Defisit parawatan diri berhubungan dengan kelemahan


neuromuskular,menurunya kekuatan,kehilangan kontrol otot/koordinasi.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam keperawatan diri klien terpenuhi
Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan hidup untuk kebutuhan merawat diri,
klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan
,dan mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.
Intervensi
1. kaji kemampuan dan tingkat penurunan dan skala 0 4 untuk melakukan ADL
2. hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu.
3. kolaborasi pemberian pencahar dan konsul ke dokter terapi okepasi
4. ajarkan dan dukung klien selama klien aktifitas
5. modifikasi lingkungan
6. harga didri yang negatif.

3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan


bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan
adanya kesulitan dalam berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.
Intervensi:
Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.
Jaga komplikasi pengobatan.
Rujuk ke terapi wicara.
Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk
memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi.
Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah
kata dalam kalimat setiap bernafas.
Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke
dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.

DAFTAR PUSTAKA

http // :www.askep Parkinson blogspot.com


Doengoes, Marylin,1999. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

Elizabeth, J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Cetakan I. Penerbit : EGC, Jakarta.

Diposkan oleh Oeyab di 08.56

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Askep Parkinson

( Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Penyakit Parkinson )

Pengertian

Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang berdampak terhadap


respon

Askep Parkinson

mesenfalon dan pergerakan regulasi.

Etiologi

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak


dan faktor-faktor lainnya seperti :
Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala
penyakit Parkinson,

Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik,


toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

Gejala Klinis

Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut:

Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan,

Tremor yang menetap ,

Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol,

Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik,

Depresi, demensia,

Wajah seperti topeng.

Pemeriksaan Diagnostik

Observasi gejala klinis dilakukan dengan mempelajari hasil foto untuk mengetahui
gangguan.

Komplikasi

Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia,


aspirasi, dan trauma karena jatuh.

Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti:

Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika


kekurangan dopamin.

Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor


dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan
memperbaiki otak.

Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.

Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.

Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda


serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.
Penatalaksanaan Keperawatan

Pengkajian

Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.

Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.

Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.

Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.

Kaji tanda depresi.

Diagnosis dan Intervensi Keperawatan

1. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot


dan tremor ditandai dengan DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan, DO:
tremor saat beraktivitas.

Intervensi:

Tujuan : meningkatkan mobilitas.

Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda,
berenang, atau berkebun.

Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk
terapis.

Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu
relaksasi otot.

Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan
frustasi.

Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi
kekakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar terus.

Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.

Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan,
menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.

Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki


sensorik.

Evaluasi : klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali
sehari.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan kesulitan: menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai
dengan DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang DO: kurus, berat
badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran mukosa
pucat.

Intervensi:

Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.

Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama,
mengangkat lidah dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke
belakang dan menelan sambil mengangkat kepala ke belakang.

Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding


mulut.

Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang
kepala dan menelan secara periodik.

Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.

Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).

Monitor berat badan.

Evaluasi : klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada
penurunan berat badan.

3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan


bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan : DS: klien/keluarga mengatakan
adanya kesulitan dalam berbicara DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.

Intervensi:

Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.

Jaga komplikasi pengobatan.

Rujuk ke terapi wicara.

Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk


memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi.

o Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah
kata dalam kalimat setiap bernafas.
o Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke
dalam perekam suara (tape recorder) untuk memonitor kemajuan.

Evaluasi : tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami.

Artikel yang Berhubungan :

ASKEP Parkinson
BAB I
KONSEP DASAR

A. Pengertian
Penyakit Parkinson adalah gangguan otak progresif yang ditandai oleh degenerasi neuron-neuron
penghasil dopamin yang terletak dalam hemisper serebrum di suatu bagian yang disebut ganglion
basal.

B. Etiologi
Penyebab penyakit parkinson termasuk virus, toksik vaskuler dan etiologi genetik, dan juga faktor-
faktor yang tidak diketahui gejalanya yang karakteristik juga dijumpai pada pasien arteriosclerosis,
yang menyebabkan oleh sebagian kalangan diyakini bahwa arteriosclerosis merupakan juga faktor
penyebab. Sindrom parkinson yang disebabkan oleh obat bisa juga terjadi yaitu obat yang
mempengaruhi sintesa atau mempengaruhi reseptor striatal dopamin. Obat-obat tersebut adalah:
1. Reserpine (serpasil)
2. Phenithiszines
3. Butjrophenones (contoh: haloperidol)

C. Patofisiologi
Secara tepat kelainan di batang otak, yaitu di subtansia nigra mesensefalon sebagai substrat penyakit
parkinson. Pemeriksaan makroskopik memperlihatkan daerah yang pucat (depigmentasi) pada pars
kompakta substansia nigra yang dengan jelas menunjukkan lenyap atau berkurangnya jumlah sel-sel
neuromelanin yang menghasilkan dopamin pada penyakit parkinson. Sedangkan pada pemeriksaan
mikroskopik terlihat adanya badan-badan lewy yang merupakan incrusion body dan mendesak
granula-granula neuromelanin yang tersisa ke tepi juga terlihat dekstruksi sel dengan fagositosis sisa
sel dan pigmen, serta sel-sel yang masih ada akan menciut dan bervakuola.

Penderita penyakit ini biasanya dimulai pada usia 10 - 60 tahun. Faktor genetik mungkin mempunyai
peranan penting pada beberapa keluarga, khususnya bila terdapat pada usia di bawah 40 tahun
disebut parkinsonismus juvenilis.

D. Manifestasi Klinis
Secara ringkas, gejala klinis utama terdiri dari 3 gejala, yaitu:
1. tremor
2. regiditas
3. akinesia

Adapun gejala lain yang dapat ditemukan antara lain:


gangguan saraf okulomotorius
krisis oligurik
rasa lelah berlebihan dan otot terasa nyeri
hipotensi postural
gangguan fungsi pernafasan

E. Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan untuk menegakkan diagnostik pada peyakit parkinson. pemeriksaan klinis dan
anamnese, serta respon pasien tentang pemakaian obat terhadap penyakit dapat memperkuat dugaan
diagnosa.

Bila tidak dapat jawaban adanya dementia kronis, CT Scan memperlihatkan atropi cerebral. EEG hanya
memperlihatkan sedikit kelambatan pengosongan lambung dan hipomolitas.

F. Terapi
1. Medikamenfosa
Tujuan : menghilangkan gejala

Dasarnya : meningkatkan transmisi neuron dopaminergik atau


menurunkan transmisi neuron depaminergik atau menurunkan transmisi neuron kholinergik.

Caranya : mulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan bertahap, pengobatan dihentikan bila ada efek
samping.

Obatnya :
a. Antikholinergik trihexilphenidil HCL
b. Levodopa madopar, levaside
c. Dopamin agonis bromokriptin
d. Amantadin symmentrel
e. Antidepresi amitriptilin

2. Fisioterapi
3. Operatif : dilakukan bila tidak ada respon dengan obat.
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data Subyektif:
1. Pengertian pasien tentang penyakit
2. Keluhan kelelahan
3. Koordinasi kacau
4. Tidak mampu membuat pertimbangan dan emosi tidak stabil
5. Tidak peka terhadap panas

Data Obyektif:
1. Menderita tremor
2. Respon muskuler terhadap gerakan
3. Reflek postur
4. Penampilan muka (seperti memakai masker)
5. Liur menetes
6. Gaya berjalan
7. Batang tubuh ekstensi ke depan
8. Percobaan sensori
9. Tidak mampu melaksanakan aktifitas hidup sehari-hari
10. Timbul dementia (30% kasus)
11. Terjadi konstipasi yang kadang-kadang sangat parah
12. Kesulitan menelan
13. Terjadi erupsi kulit yang bersisik eritematitosus, terutama dekat telinga pada kelopak mata, kepala
dan pada lipatan nasolabial.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan:
1. kerusakan komunikasi berhubungan dengan disartria sekunder terhadap ataksia otot bicara.
2. kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek kekuatan otot, tremor, dan perlambatan
gerakan pada aktifitas kehidupan sehari-hari.

C. Perencanaan
Perawat akan meminimalkan dan mengatasi komplikasi terapi,
Diagnosa Keperawatan I:
Kerusakan komunikasi berhubungan dengan disartria sekunder terhadap ataksia otot bicara.

Tujuan atau kriteria hasil:


memperagakan tehnik dan latihan untuk memperbaiki otot bicara dan menguatkan otot.
menunjukkan perbaikan kemampuan untuk ekspresi diri.

Intervensi:
1. Jelaskan efek gangguan bicara
2. Jelaskan keuntungan latihan perbaikan bicara setiap hari
3. Ajarkan klien tindakan yang dianjurkan oleh Asosiasi Parkinsons Amerika (1986):
a. praktikan di depan cermin
b. lakukan latihan untuk memperbaiki kenyaringan suara
c. lakukan latihan untuk memperbaiki variasi suara
d. lakukan latihan lidah beberapa kali
e. praktikan latihan bibir dan rahang, ulangi beberapa kali
f. lakukan latihan untuk memperlambat latihan bicara
g. latihan berbagai ekspresi wajah di depan cermin
h. baca koran kuat-kuat, tentukan berapa banyak kata-kata dapat klien ucapkan dalam sekali bernafas
sebelum volume menurun.
4. Rujuk klien ke terapies bicara dan bahan rujukan dari yayasan tertentu.

Diagnosa Keperawatan II:


Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan efek kekakuan otot, tremor dan perlambatan gerakan
pada aktifitas kehidupan sehari-hari.
Tujuan dan kriteria hasil:
Memperagakan latihan untuk memperbaiki mobilitas.
Memperagakan kuda-kuda gaya berjalan yang luas dengan lengan berayun.
Mengidentifikasi satu strategi untuk meningkatkan kemandirian.
Menunjukkan tujuan untuk latihan di rumah.

Intervensi:
1. Jelaskan penyebab gejala.
2. Ajarkan klien untuk berjalan tegak, pandangan lurus, dengan kaki renggang dan tangan mengayun
dengan normal.
3. Instruksikan klien untuk latihan tiga sampai lima kali seminggu, sedikitnya 30 menit setiap sesi.
4. Konsul dengan ahli terapi atau perawat spesialis klinis untuk program latihan khusus.
5. Tekankan pada klien bahwa kepatuhan terhadap program latihan benar-benar merupakan pilihan
pasien.
6. Libatkan anggota keluarga atau orang terdekat dalam sesi penyuluhan: "tekankan bahwa mereka
bukan menjadi polisi pada kepatuhan klien".
7. Rujuk ke dokter terapies atau bahan rujukan untuk pedoman latihan khusus.
8. Diskusikan strategi untuk mempertahankan kemandirian sedapat mungkin.
9. Bahas pentingnya menyelesaikan tugas dan merencanakan masa depan.
10. Rujuk ke diagnosa keperawatan keletihan pada indeks untuk interval tambahan.

D. Evaluasi
Evaluasi mencakup pasien dan pemberi pelayanan.
Pertanyaan untuk bahan pertimbangan adalah:
1. Apakah pasien makan obat sesuai anjuran?
2. Apakah pasien dapat menguraikan cara pemakaian obat?
3. Apakah program pelatihan diikuti?
4. Apakah aktifitas sehari-hari dapat diselesaikan?
5. Apakah pasien bebas infeksi?
6. Apakah eliminasi berjalan tanpa kesukaran?
7. Apakah kulit bebas dari tekanan-tekanan?
8. Apakah pasien dapat melaporkan tentang perawatan lanjutan?

You might also like