I.

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A
Usia : 51 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : PNS
No RM : 5-68-1xx
Alamat : Dusun II Kanoman 07/04 Panjatan Kulonprogo

II. ANAMNESIS
KU : nyeri saat berkemih
RPS : 4 bulan sebelum masuk RS, os mengeluhkan sering buang air kecil, anyang-
anyangan (+), dan merasa puas setelah berkemih, nyeri (+), tidak ada demam (-), kemudian Os
ke dokter dan didiagnosis ISK dan diberi antibiotik. 2 minggu sebelum masuk RS keluhan yang
OS rasakan semakin memberat, frekuensi BAK (>20x sehari), nyeri dan terasa panas pada
kemaluan saat memulai dan sesudah BAK, BAK terlihat keruh, tidak ada darah saat pipis (-),
denam (-).
RPD : Keluhan serupa disangkal.

RPK : Tidak ada keluhan serupa pada keluarga. Hipertensi (-), DM (-), Alergi (-), Asma
(-)

Lifestyle : Merokok (+), minum alkohol (-)

Faktor risiko :

III. PEMERIKSAAN FISIK

Kesan Umum : Baik, Compos mentis
Tanda Vital :
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit
 Suhu : 36.7 C
Respiratory rate : 20 x/menit
Kepala : Conjunctiva Anemis -/-, Sklera Ikterik -/-
Leher : Massa (-), peradangan (-), pembesaran limfonodi (-), nyeri saat ditekan (-)
Jantung : S1-S2 tunggal, reguler, bising (-)
Paru : Simetris, ketinggalan gerak (-), vesikuler (+/+), ronki (-/-), mengi (-/-)
Abdomen : Supel, BU (+) 18x/menit, Nyeri tekan (-), Nyeri ketok pinggang (-), Hepar/Lien
tidak teraba
Urogenital : hiperemis skrotum (-), edema skrotum (-) dextra, discharge uretra (-),
epididimis-testis edema (-), prehn sign (-), angle sign (-), demming sign (-), refleks kremaster
(+), blue dot sign (-), nyeri saat ditekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema ekstremitas (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG : VU : tampak dinding menebal, tampak lesi hiperechoid dengan acustic shadow, diameter
2,9x 2,3 cm

foto polos abdomen : tampak gambaran opak pada vesica urinaria

V. DIAGNOSIS
Vesicolithiasis

VI. TATA LAKSANA

Vesicolitotomy

R/ inj. Ceftriaxone 1 gr

S. i.m.m

R/ inj. Ketorolac 30 mg

S.i.m.m

VII. PEMBAHASAN
 VESIKOLITHIASIS

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi
tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat
defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi
dalam urin.

B. Etiologi

- idiopatik

- gangguan aliran kemih : fimosis, striktur urethra, stenosis meatus, hipertrofi prostat, refluks
vesiko-ureter, ureterokel, kontriksi hubungan ureteropevic.

- gangguan metabolisme : hiperparatiroidisme, hiperuricemia, hiperkalsuria

- infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme penghasil urea (proteus mirabillis)

- Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi

- benda asing : fragmen kateter, telur skistosoma

- jaringan mati ( nekrosis papila ginjal )

Faktor resiko :

Umumnya ada riwayat batu pada keluarga, riwayat batu pada usia muda, riw. Batu brusit, asam
urat atau infeksi, jenis kelamin, pola makan, kondisi medis lokal dan sistemik, predisposisi
genetik, dan komponen urin.

Komposisi urin menentukan pembentukan batu berdasarkan 3 faktor :

 - Berlebihnya komponen pembentukan batu

- Jumlah komponen penghambat pembentukan batu ( sitrat dan glikosaminoglikan )

- Pemicu ( natrium, dan urat )

Faktor- faktor yang mempengaruhi

1. Hiperkalsiuria : Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena,

hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium,
kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D
atau kelebihan kalsium.

2. Hipositraturia : Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,
khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak
lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.

3. Hiperurikosuria : Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu
pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.

4. Penurunan jumlah air kemih Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.

5. Jenis cairan yang diminum Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus
apel dan jus anggur.

6. Hiperoksalouria : Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini
disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan
penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam
empedu.

7. Ginjal Spongiosa Medula :Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium
idiopatik (tidak dijumpai predisposisi metabolik).

8. Batu Asan Urat :Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan
hiperurikosuria (primer dan sekunder).
 9. Batu Struvit :Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan
organisme yang memproduksi urease.

Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari :

1. 75 % kalsium.

2. 15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).

3. 6 % batu asam urat.

4. 1-2 % sistin (cystine).

C. Pathofisiologi

Batu pada ginjal terbentuk akibat supersaturasi urine dnegan garam yang dapat
membentuk batu. Pada kasus yang lebih jarang batu ginjal juga dapat disebabkan infeksi
berulang oleh bakteri yang memproduksi urease. Selain itu, pembentukan batu dapat
dipresipitasi oleh stasis (bendungan) pada traktus urinarius bagian atas jika pasien memiliki
kelainan anatomi lokal tertentu. Batu buli pada umumnya diakibatkan oleh statis urine dan
atau infeksi berulang akibat obstruksi urethra atau buli neurogenik.

D. Manifestasi Klinis

1. Hematuri.

2. Sering ditemukan infeksi disaluran kemih.

3. Demam.

4. Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal.

5. Mual.

6. Muntah.

7. Nyeri abdomen.

8. Disuria.
9. Menggigil.

E. Diagnosis

- Anamnesis (mencari faktor resiko)

- Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan Penunjang

1. Foto rontgen abdomen : batu asam urat murni bersifat radiolucen, sementara batu
lainnya rata-rata radioopak

2. Foto pielografi intravena : untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi
bendungan atau tidak. untuk batu radiolusen dilakukan foto dengan kontras untuk
menunjukan defek pengisian. ( jika ada gangguan fungsi ginjal dapat dilakukan
pielografi retrograde melalui sistokopi, CT urografi, atau USG

3. CT urografi : standar baku untuk evaluasi batu pada ginjal dan traktus urinarius,
termasuk batu asam urat. Modalitas ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas terbaik.

4. USG : dapat melihat semua jenis batu, baik yang radiolusen maupun yang radioopak.
Selain itu dapat juga di tentukan ruang dan lumen saluran kemih

5. Urinalisis pemeriksaan darah perifer lengkap dan kadar ureum kreatinin serum untuk
menunjang diagnosis adanya batu, komposisi dan menentukan fungsi ginjal.

a pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat
berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan
pengendapan batu asam urat.

b Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu, bila
terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
 c Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses
pembentukan batu saluran kemih.

d Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi
hiperekskresi.

2. Darah

a Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.

b Lekosit terjadi karena infeksi.

c Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.

d Kalsium, fosfat dan asam urat.

F. Tatalaksana

Tatalaksana batu saluran kemih bergantung kepada ukuran, lokasi, ada tidaknya infeksi, dan
fungsi ginjal.

Terapi konservatif

Di indikasikan pada pasien yang belum memiliki indikasi pengeluaran batu secara aktif.
Biasanya pada batu yang tidak mengganggu dan ukurannya kurang dari 0,5 cm.

- peningkatan asupan minum air dan pemberian diuretik target diuresis 2 liter/hari

- pemberian nifedipine atau agen a-blocker seperti tamsulosin

- Manajemen nyeri

- Pemantuan berkala 1-14 hari sekali, selama maksimal 6 minggu untuk mrnilai posisi batu dan
derajat hidronefrosis

Indikasi pengeluaran aktif batu saluran kemih :

- kasus batu dengan kemungkinan keluar spontan yang rendah

- adanya obstruksi saluran kemih persisten

- Ukuran batu >15mm

- Adanya infeksi

- Nyeri menetap atau nyeri berulang

- Batu metabolik yang tumbuh cepat

- Adanya gangguan fungsi ginjal

Pengangkatan Batu

1. Lithotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal

Prosedur non invasif yang digunakan untuk menghancurkan batu. Litotriptor

adalah alat yang digunakan untuk memecahkan batu tersebut, tetapi alat ini hanya
dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Bila batu di atas
ukuran ini dapat ditangani dengan gelombang kejut atau sistolitotomi melalui
sayatan prannenstiel. Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang terkecil seperti
pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan.

2. Metode endourologi pengangkatan batu

Bidang endourologi mengabungkan ketrampilan ahli radiologi mengangkat batu

renal tanpa pembedahan mayor. Batu diangkat dengan forseps atau jarring,
tergantung dari ukurannya. Selain itu alat ultrasound dapat dimasukkan ke selang
nefrostomi disertai gelombang ultrasonik untuk menghancurkan batu.

3. Ureteroskopi

Ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan alat

ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan
laser, litotrips elektrohidraulik, atau ultrasound kemudian diangkat.
Untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan kelainan
metabolik yang ada.

4. vesicolitotomy