UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA

TEMA
ANOMALIAS DE CRECIEMITO CELULAR

INTEGRATES:
ARMIJO YANZA LUIS
CHAMBA MAZA LUIS
DOCENTE:

Dr. JORGE ERBOZO PLAZA

CUARTO SEMESTRE PARALELO 7

AO LECTIVO
2016-2017
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGA

VISIN
La Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, ser la institucin lder
en el manejo de los conocimientos especficos del sistema Estomatogntico y en
relacin con el resto del organismo. A travs de la formacin de recursos humanos
mediante programas de educacin continua, postgrado, investigacin y extensin
para la prevencin, promocin, proteccin de la salud y resolucin de los problemas
que all se presenten, con los valores ticos y con alto compromiso social.

MISIN
La Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, es la entidad con alto
grado de excelencia acadmica y formacin interdisciplinaria en salud, que a travs
de la docencia, investigacin y su vinculacin con la comunidad, se encarga de la
formacin integral de profesionales con alta capacidad cientfica y humanista para la
resolucin de los problemas de salud buco dental y con la coordinacin de los
programas de salud y para mejorar la capacidad de vida de toda la comunidad.
 PERFIL DE EGRESO
El egresado de la Facultad Piloto de Odontologa de la Universidad de Guayaquil tiene
una slida formacin humanstica, cientfica y tcnica, acompaado por los ms altos
valores ticos y morales, altamente responsable y comprometido con el desarrollo social,
dueo de un alto espritu de vocacin de servicio, contribuye en la defensa de los
derechos humanos y aporta desde sus campos de accin en la defensa de los derechos
de la naturaleza.
Su ms importante mbito de accin es la salud bucodental, como como aporte
importante para mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a travs de la
prevencin, diagnstico, tratamiento de los problemas que afectan a la boca y la cavidad
bucal.
Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes reas de odontologa,
teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera continua y sistemtica.
Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos conocimientos y
avances tecnolgicos de cada una de las especialidades de la carrera de
odontologa.
Ser competente en una extensa rea de habilidades, incluyendo bsqueda,
investigacin, anlisis, solucin de problemas, manejo de bio-materiales y nuevos
equipos e instrumentos, planificacin, comunicacin, coordinacin y trabajo en
equipo.
Fomentar el conocimiento sobre cmo prevenir las enfermedades bucales, conocer
cules son las enfermedades que presentan manifestaciones sistemticas o que
sean manifestaciones bucales de estas ltimas.
Tener una prctica basada en la evidencia cientfica apartndose del empirismo y
mala prctica.

Conocer ampliamente y aplicar las normas de bioseguridad para prevenir

enfermedades transmisibles a travs de su prctica.

INDICE
INTRODUCION
 ANOMALAS DEL DESARROLLO CELULAR.

ANOMALA

Es la desviacin del patrn normalmente esperado, ante cualquier agresin, estmulo o

circunstancias que modifiquen el medio normal de la clula; sta responde con
cambios que tratan de adaptarla a las condiciones que la rodean, surgiendo as,
anomalas que, en ltima instancia, traen como consecuencia una alteracin total o
parcial en la morfologa de la clula, tejido y rganos.

Dentro de estas anomalas, tenemos:

Las que modifican cuantitativamente los rganos, afectando su forma y

tamao.
Ejemplo: aplasia, hipoplasia, atrofia, hipertrofia, hiperplasia.
Las cualitativas, que afectan la calidad del tejido.
Ejemplo: metaplasia, displasia, anaplasia.

APLASIA.
Este trmino es sinnimo de agenesia, y se refiere a la falta total de un rgano o
tejido que ha sido afectado y se presenta como una masa de tejido fibroso denso o
como un esbozo o botn rudimentario sin parecido o similitud con el rgano adulto.

La aplasia es comn en rganos pares como el rin, gnadas, suprarrenales; lo

cual es compatible con la vida. La aplasia de los rganos vitales, como la hipfisis,
impide el desarrollo fetal y cualquier pieza dentaria puede o no desarrollarse; a esto
se le llama aplasia dentaria o anodoncia.
 Hipoplasia. Es la incapacidad que tiene un rgano o tejido para alcanzar su
desarrollo adulto, es un rgano ms pequeo que lo normal.

Cuando se presenta en rganos vitales, si persiste parnquima suficiente, el rgano

sigue funcionando, pero en forma disminuida, ejemplo:

En el caso del cerebro, tenemos las microcefalias.

Hipoplasia renal.
Hipoplasia ovrica y testicular.
Hipoplasia del esmalte dentario.
Cuando el esmalte es defectuoso, desde el punto de vista cuantitativo, y tiene dureza
normal, recibe el nombre de hipoplasia del esmalte.

Atrofia. Es la disminucin del tamao de un rgano por prdida de masa

protoplasmtica. Son alteraciones regresivas que se acompaan de la disminucin del
volumen del rgano o de un tejido despus que este haya alcanzado su tamao o
desarrollo completo, es decir, que un rgano normal comienza a disminuir su tamao.
A diferencia de la hipoplasia, se trata de una disminucin adquirida posteriormente a
un desarrollo normal, y de una reduccin del volumen de las clulas. La atrofia puede
darse en diversos niveles de organizacin: en clulas aisladas, tejidos y rganos. En la
atrofia, la prdida de masa protoplasmtica afecta principalmente el parnquima de los
rganos, por eso en los rganos atrficos el estroma suele ser prominente.

Como ejemplo de los rganos que pueden atrofiarse tenemos:

Tejido glandular
Tejido muscular
Tejido esqueltico
Corazn y cerebro
 Existen dos tipos de atrofia:

Atrofia fisiolgica: est relacionada con la vejez y es denominada atrofia senil. Se

presenta como consecuencia normal del envejecimiento. Ejemplo : los rganos sexuales
y el encfalo comienzan a sufrir atrofia a partir de los 50 aos
Atrofia patolgica: puede ser de varios tipos:
1. Atrofia por desuso.
Se presenta en las extremidades inmovilizadas, en parlisis por falta de inervacin,
ejemplo: Poliomielitis, en el uso prolongado de frulas de yeso, y por obstruccin de
los conductos excretores de un rgano.
Se ha supuesto que la prdida de sustancias se debe a la disminucin de la funcin
lo que produce reduccin del calibre vascular, dificultando, por lo tanto, la nutricin.
2. Atrofia por compresin.
Ocurre cuando un rgano o tejido es sometido a una presin excesiva
permanente. La atrofia puede producirse directamente sobre las clulas, o
indirectamente, dificultndose su riego sanguneo.
Ejemplo: en los obesos el acmulo de grasa puede presionar los tejidos vecinos
atrofindolos. En tumores, su crecimiento puede comprimir estructuras vecinas.
3. Atrofia endocrina:
Los rganos cuya estructura y funcin dependen de la estimulacin endocrina, se
atrofian cuando sta disminuye. Ejemplo: la integridad de las suprarrenales, tiroides,
gnadas, etc. Y esto va a depender de la elaboracin continua de hormonas trficas
especficas de la hipfisis, la falta de estas trofinas hipofisiarias, origina atrofia de
las glndulas respectivas.
Histopatologa de la atrofia

La atrofia de clulas y tejidos suele manifestarse en diversas formas:

1. - Las clulas atrficas son menores que las normales, lo cual es difcil de
distinguir en la observacin microscpica, pues todas son afectadas por
igual, no existiendo clulas para comparacin.
2. - Las clulas parenquimatosas atrficas, particularmente de corazn e
hgado, suelen acumular un pigmento de color amarillo granuloso rico en
lpidos (LIPOFUSCINA) el cual le produce a estos rganos una
coloracin pardusca observable a simple vista y es lo que se conoce con
el nombre de Atrofia parda.
En ltima instancia, todas las variantes de atrofia, significan algn medio
perjudicial que exige que la clula experimente regresin a dimensiones
menores con las cuales puede sobrevivir, pero con un nivel funcional
ms bajo.

Hipertrofia. Se refiere al aumento del tamao de un rgano o tejido como

consecuencia de un aumento del volumen de las clulas preexistentes y se ve en las
clulas de los tejidos que han perdido la capacidad de multiplicarse.

Bsicamente se distinguen, la hipertrofia ortolgica y la patolgica. La hipertrofia

ortolgica se da en condiciones normales como mecanismos compensatorios de las
clulas; ejemplo: la hipertrofia muscular del atleta o la hipertrofia del miometrio en el
embarazo.

Desde el punto de vista patogentico, las formas principales de la hipertrofia

patolgica son la hipertrofia de trabajo, la hipertrofia endocrina y las hipertrofias
ideopticas.

La hipertrofia de trabajo se explica por sobrecarga de trabajo del rgano. Ejemplos

tpicos son la hipertrofia de presin del corazn, por aumento de la resistencia en la
expulsin de la sangre, como en la estenosis artica e hipertensin arterial o por
aumento del volumen de sangre que tiene que manejar para mantener el dbito como
en las insuficiencias valvulares. Un caso particular de la hipertrofia de trabajo es la
hipertrofia compensadora o vicariante como la que se produce en un rin en caso de
nefrectoma del otro. Ejemplo de hipertrofia endocrina es la acromegalia, donde hay
un aumento exagerado de hormona de crecimiento lo que estimula aumentos de
volmenes en clulas y tejidos.

Las hipertrofias idiopticas son de patogenia desconocida. Ejemplos:

miocardiopatas idiopticas congestivas y obstructivas. La hipertrofia en general es
adaptativa y entraa sntesis de enzimas, mitocondrias, retculo endoplsmico,
miofilamentos, lo cual logra un equilibrio que permite un nivel tolerable de actividad
metablica por unidad de volumen de la clula.

Hiperplasia. Es el aumento de tamao de un rgano o tejido por el aumento del

nmero de clulas, esto implica formacin y crecimiento de clulas nuevas.

Desde el punto de vista patogentico pueden distinguirse dos grandes grupos de

hiperplasias: las secundarias a una hipertrofia, y las primarias.

Las hiperplasias secundarias se explican por un desequilibrio trfico producido en la

clula, ya que a medida que aumenta el volumen de la clula, se produce un
desequilibrio entre la masa protoplasmtica y la superficie capilar alrededor de sta,
de la cual depende su nutricin; en estas condiciones, las clulas hipertrficas, aun las
fibras del miocardio, se dividen, es decir, se produce una hiperplasia secundaria a la
hipertrofia en sentido estricto.

Las hiperplasias primarias generalmente se deben a factores endocrinos o irritativos,

ocurren por divisin celular en tejidos de clulas que conservan su capacidad de
proliferar despus de la embriognesis. Ejemplo: los epitelios en general.

Se acostumbra tambin a clasificar la hiperplasia en fisiolgica y patolgica. La

hiperplasia fisiolgica ofrece su mejor ejemplo en la proliferacin glandular de la
mama, tanto en la pubertad como durante el embarazo y la lactancia. La hiperplasia
fisiolgica tambin ocurre en las clulas musculares lisas del tero grvido, y en este
caso se acompaan de hipertrofia importante de las clulas de msculo estriado
preexistentes.

Dentro de las hiperplasias patolgicas podemos citar:

Hiperplasia endometrial
Hiperplasia tiroidea
Hiperplasia epidrmica

La hiperplasia endometrial puede ser consecuencia de un estmulo estrgenico

excesivo, como en el caso de una disfuncin ovrica con desequilibrio entre la sntesis
de estrgeno y progesterona, de una neoplasia ovrica que elabore estrgenos, o del
uso crnico de frmacos que contengan estrgenos, por ejemplo, dietilestilbestrol.

Se advierte hiperplasia tiroidea en el hipertiroidismo primario, como por ejemplo, la

enfermedad de Graves. En esta entidad nosolgica, por motivos desconocidos,
aparecen inmunoglobulinas que estimulan la tiroides, que se conjugan a receptores de
hormona tirotrpica en las clulas acinosas tiroideas y de esta manera remedan la
accin estimulante trfica de la hormona hipofisaria. El proceso proliferativo causa,
como es lgico suponer, aumento de volumen de las clulas tiroideas y, con l,
elaboracin excesiva de hormona tiroidea.

La hiperplasia epidrmica se aprecia en la irritacin o abrasin crnica de la piel y es

factor subyacente a la formacin de un callo. Cabe suponer que la abrasin produzca
prdida de clulas epiteliales superficiales seguida de regeneracin excesiva que
produce el engrosamiento. Todas estas formas de hiperplasia patolgica son
proliferaciones controladas que cesan cuando cede el estmulo desencadenante para
volver a reaccionar a los controles normales del crecimiento. Sin embargo, segn la
gravedad del proceso hiperplsico, pueden ser terreno fecundo para el crecimiento de
neoplasia.
Metaplasia.
Es un cambio reversible en el cual una clula adulta es sustituida por otra tambin
adulta.

Hay dos tipos de metaplasia

1. En los epitelios, o epitelial.

2. En el tejido conjuntivo o mesenquimatosa.

La metaplasia epitelial. Se observa en epitelios expuestos a traumatismos mecnicos

repetidos o irritacin crnica por inflamacin prolongada.

El tipo ms comn es la sustitucin de clulas cilndricas por epitelios planos

estratificados como ocurre en las vas respiratorias en el caso de bronquitis crnica o
de fumadores; en el revestimiento de los conductos glandulares, por ejemplo: en la
irritacin crnica producida por clculos en los conductos excretores de las glndulas
salivales, en vescula y el coldoco.

En la metaplasia mesenquimatosa las clulas del tejido conjuntivo pueden

diferenciarse en cualquier otro tipo de elemento mesenquimatoso, por ejemplo:
formacin de huesos en los tejidos blandos que presentan un foco de lesin, como
consecuencia de transformacin metaplsica de los fibroblastos en osteoblastos.

La metaplasia epitelial casi siempre es reversible, pero las metaplasias del tejido
conectivo que originan hueso, suelen ser irreversibles y dejan seales permanentes en
el sitio de lesiones antiguas.

La metaplasia suele consistir en una respuesta de adaptacin o protectora, ya que el

nuevo epitelio escamoso metaplsico es ms resistente a la situacin ms adversa del
medio que lo que era el epitelio cilndrico seudoestratificado.
Sin embargo, la substitucin representa un menoscabo, ya que por lo regular implica
disminucin de la funcin especializada. En el aparato respiratorio, por ejemplo, se
pierden los mecanismos de defensa de los cilios y la secrecin de moco del epitelio
cilndrico normal.
A menudo la transformacin metaplsica es bastante ordenada y, en realidad, puede
reproducir fielmente una arquitectura epitelial idntica a la del epitelio escamoso
normal. Sin embargo, en ocasiones, sobre todo cuando hay irritacin o inflamacin
crnica persistente, el epitelio metaplsico es algo desordenado; esto es, las clulas
varan en tamao y forma, no presentan la orientacin corriente entre s y pueden
tener variaciones pequeas en volumen y cromaticidad del ncleo. Estos cambios se
llaman metaplasia atpica; corresponden a una transicin entre el cuadro ordenado
de metaplasia y las formas desordenadas de displasia.
La metaplasia escamosa atpica del epitelio bronquial de los fumadores de cigarrillos,
es antecedente frecuente del carcinoma broncgeno de clulas escamosas.
 TABLA N 1.

Progresin de los trastornos del crecimiento celular.

Entidad Reversibilidad Cambio epitelial

Aumento en el nmero de clulas
HIPERPLASIA S* esencialmente normales. Ejemplo: epitelio
mamario en el embarazo.
Substitucin de una clula adulta
totalmente diferenciada por otro tipo de
clula adulta. Ejemplo: substitucin de las
METAPLASIA S*
clulas cilndricas secretoras de moco en
las vas respiratorias, por clulas
escamosas.
Variacin en la forma y tamao de las
clulas acompaada de prdida de la
orientacin normal y de aumento en
el nmero de clulas. Las imgenes
DISPLASIA S*
mitticas, si existen, son normales.
Ejemplo: la desorganizacin y
el engrosamiento del epitelio cervical en la
cervicitis crnica de vieja fecha.
Pleomorfismo de grado mayor que la
displasia; a veces, la prdida de
diferenciacin de las clulas se acompaa
ANAPLASIA No de hipercromasia y de un nmero mayor
de figuras mitticas, algunas de las cuales
pueden ser anormales. Ejemplo: el cncer,
y cuando la anaplasia aparece, indica
neoplasia maligna.

*Cuando el factor es controlado, tienden a la reversibilidad

 BIBLIOGRAFA

1) Brunson, J. (1987) Tratado de Patologa Humana. Mxico: Interamericana.

2) Manual de Patologa General. (2001). Atrofia. Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/PatologaGeneral/Patol_028.html.
3) Manual de Patologa General (2001). Hiperplasia. Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/PatologaGeneral/Patol_086.html.
4) Manual de Patologa General (2001). Formas de hipertrofia. Disponible en:
http://146.155.240.34/publicaciones/PatotogaGeneral/Patol_085.html
5) Robbins, S., Angell M y Kumar V.(1987) Patologa Humana.(3 ed.) Mxico:
Interamericana.
6) Robbins, S., Stanley, L., Cotran, R. y Kumar V.(1997) Manual de Patologa
Estructural y Funcional.(5 ed.) Mxico:MacGraw-Hill Interamericana.
7) Rubin E. y Farber J. (1992). Patologa. Fundamentos. Mxico : Mdico
Panamericana.