ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG /

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) DENGAN

NANDA, NOC, NIC
A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari
termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari
gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi
arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati
alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja
jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,
karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,
akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis
katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna)
dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung
akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan
perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut
jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi
ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi
vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga
aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
 peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor :
1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas
sehari-hari
Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler
paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas,
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling
sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem
paru akut.
1. GAGAL JANTUNG KIRI :
 Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan
tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya :
(dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas,
gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat
istirahat / aktivitas.
Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari
(paroximal nocturnal dispnu / PND)
Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya
energi yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas.

2. GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat
sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema),
penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam
rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya
kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena
dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan
pada diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga
abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi
penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan
membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan
produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.

G. KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapat
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi
5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat,
faktor biologis
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
8. Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

RENPRA CHF

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Penurunan cardiac Setelah dilakukan Cardiac care: akut
output b.d askep jam Klien Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan
perubahan menunjukkan respon irama jantung.
kontraktilitas pompa jantung Kaji keadaan kulit (pucat, cianois)
efektif dg Pantau seri EKG 12 lead
Kriteria Hasil:
Catat urine output
menunjukkan V/S
Posiskan pasien supinasi dg elevasi
dbn (TD, nadi, ritme
30 derajat dan elevasi kaki
normal, nadi perifer
kuat) Berikan oksigen.
melakukan aktivitas Ciptakan lingkungan yang
tanpa dipsnea dan kondusif untuk istirahat
nyeri Monitoring vital sign
edema ekstremitas Pantau TD, denyut nadi dan
berkurang respirasi
perfusi perifer Monitoring neurologikal
adekuat Kaji perubahan pola sensori
Catat adanya letargi dan cemas
Manajemen lingkungan
Cptakan lingkungan ruangan yang
nyaman
Batasi pengunjung
2 Intoleransi Setelah dilakukan Terapi aktivitas :
aktivitas B.d askep .... jam Klien Kaji kemampuan ps melakukan
ketidakseimbanga dapat menunjukkan aktivitas
n suplai & toleransi terhadap Jelaskan pada ps manfaat aktivitas
kebutuhan O2 aktivitas dgn KH: bertahap
Klien mampu Evaluasi dan motivasi keinginan ps
aktivitas minimal u/ meningktkan aktivitas
Kemampuan Tetap sertakan oksigen saat
 aktivitas meningkat aktivitas.
secara bertahap Monitoring V/S
Tidak ada keluhan Pantau V/S ps sebelum, selama,
sesak nafas dan lelah dan setelah aktivitas selama 3-5
selama dan setelah menit.
aktivits minimal Energi manajemen
v/s dbn selama dan Rencanakan aktivitas saat ps
setelah aktivitas mempunyai energi cukup u/
melakukannya.
Bantu klien untuk istirahat setelah
aktivitas.
Manajemen nutrisi
Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber-
sumber energi

Emosional support
Berikan reinfortcemen positip bila
ps mengalami kemajuan
3 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Respiratory monitoring:
efektif b.d. Akep . jam, pola Monitor rata-rata irama, kedalaman
kelemahan nafas pasien menjadi dan usaha untuk bernafas.
efektif dg Catat gerakan dada, lihat
Criteria hasil: kesimetrisan, penggunaan otot
menunjukkan pola Bantu dan retraksi dinding dada.
nafas yang efektif Monitor suara nafas
tanpa adanya sesak Monitor kelemahan otot diafragma
nafas, sesak nafas
Catat omset, karakteristik dan
berkurang
durasi batuk
v/s dbn
Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan volume Setelah dilakukan Fluit manajemen:

cairan b.d. askep ... jam pasien Kaji lokasi edem dan luas edem
gangguan akan menunjukkan Atur posisi elevasi 30-45 derajat
mekanisme keseimbangan cairan Kaji distensi leher (JVP)
regulasi dan elektrolit dengan
Monitor balance cairan
Kriteria hasil:
V/S dbn
Fluid monitoring
Tidak menunjukkan Ukur balance cairan / 24 jam atau /
peningkatan JVP shif jaga
Tidak terjadi dyspnu, Ukur V/S sesuai indikasi
bunyi nafas bersih,
Timbang BB jika memungkinkan
RR; 16-20 X/mnt
Awasi ketat pemberian cairan
Balance cairan
adekuat Observasi turgor kulit (kelembaban
Bebas dari edema kulit, mukosa, adanya kehausan)
Monitor serum albumin dan protein
total
 Monitor warna, kualitas dan BJ
urine
5 Risiko infeksi b/d Setelah dilakukan Konrol infeksi :
imunitas tubuh askep .. jam tidak Bersihkan lingkungan setelah
menurun, prosedur terdapat faktor dipakai pasien lain.
invasive, edem risiko infeksi pada Batasi pengunjung bila perlu.
klien dibuktikan Intruksikan kepada keluarga untuk
dengan status imune mencuci tangan saat kontak dan
klien adekuat, sesudahnya.
mendeteksi risiko dan
Gunakan sabun anti miroba untuk
mengontrol risiko,
mencuci tangan.
v/s dbn. Al dbn.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang
aseptik selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi.
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi

Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan
WBC.
Monitor kerentanan terhadap
infeksi.
Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas,
drainase.
Dorong masukan nutrisi dan cairan
yang adekuat.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi

6 Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process

pengetahuan askep ..... jam, Kaji tingkat pengetahuan klien dan
 tentang penyakit pengetahuan klien keluarga tentang proses penyakit
dan perawatan nya meningkat. Dg KH: Jelaskan tentang patofisiologi
b/d kurang Klien / keluarga penyakit, tanda dan gejala serta
terpapar terhadap mampu menjelaskan penyebab yang mungkin
informasi, kembali apa yang Sediakan informasi tentang kondisi
terbatasnya telah dijelaskan. klien
kognitif Klien dan keluarga Siapkan keluarga atau orang-orang
kooperatif dan mau yang berarti dengan informasi
kerja sama saat tentang perkembangan klien
dilakukan tindakan Sediakan informasi tentang
diagnosa klien
Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau kontrol proses
penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau memperoleh
alternatif pilihan
Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah
efek samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau
dukungan yang ada
Anjurkan klien untuk melaporkan
tanda dan gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.
7 Sindrom defisit Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri
Self care b.d asuhan keperawatan Monitor kemampuan pasien
kelemahan, . jam kebutuhan ps terhadap perawatan diri
penyakitnya sehari hari terpenuhi Monitor kebutuhan akan personal
dengan criteria hasil : hygiene, berpakaian, toileting dan
Pasien dapat makan
melakukan aktivitas Beri bantuan sampai klien
sehari-hari makan, mempunyai kemapuan untuk
moblisasi secara merawat diri
minimal, kebersihan, Bantu klien dalam memenuhi
toileting dan kebutuhannya.
berpakaian bertahap
Anjurkan klien untuk melakukan
Kebersihan diri
aktivitas sehari-hari sesuai
pasien terpenuhi kemampuannya
 Pertahankan aktivitas perawatan
diri secara rutin
Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha
yang dilakukan dalam melakukan
perawatan diri sehari hari.

EVALUASI

Diagnosa 1 :
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas normal
Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :
RR Normal ,
Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
GDANormal

Diagnosa4:
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg
Daerah perifer hangat
Tak sianosis
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5:
Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal
Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 Paru bersih
Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Diagnosa7:
Penggunaan otot bantu pernafasan.
RR Normal
Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8:
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:
Klien tampak bersih dan segar
Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan
Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:
Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:
Mengenal perasaannya
Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.
Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.