FETAL COMPROMISE / DISTRESS

A. DEFINISI
Fetal distress adalah adanya suatu kelainan pada fetus akibat
gangguan oksigenasi dan atau nutrisi yang bisa bersifat akut
(prolaps tali pusat), sub akut (kontraksi uterus yang terlalu kuat),
atau kronik (plasenta insufisiensi) (Bisher and Mackay, 1986).Fetal
compromised merupakan suatu tanda bahwa janin akan jatuh ke
dalam fetal distress. Pada pemeriksaan kardiotografi (CTG) dapat
ditemukan gambaran fetal compromised, di mana hal ini
merupakan suatu mekanisme kompensasi janin terhadapa hipoksia
yang kronis yang pada gambaran CTG dapat ditemukan gambaran
takikardia disertai penurunan variabilitas yang <5 dan disertai
atau tidak deselerasi dini maupun akselerasi. Hal ini merupakan
suatu tanda adanya janin akan jatuh pada keadaan fetal distress,
sehingga diupayakan dilakukan resusitasi intrauterine yang
optimal. Morisson E (2001) merekomendasikan waktu 1-2 jam
untuk melakukannya, bila tidak ada perubahan atau terjadi late
deselerasi maka segera dilakukan seksio sesaria.

B. ETIOLOGI

Penyebab dari fetal distress diantaranya :

a. Ibu : hipotensi atau syok yang disebabkan oleh apapun,

penyakit kardiovaskuler, anemia, penyakit pernafasan,
malnutrisi, asidosis dan dehidrasi.
b. Uterus : kontraksi uterus yang telalu kuat atau terlalu lama,
degenerasi vaskuler.
c. Plasenta : degenerasi vaskuler, hipoplasi plasenta.
d. Tali pusat : kompresi tali pusat.
e. Fetus : infeksi, malformasi dan lain-lain.

C. KLASIFIKASI GAWAT JANIN

1. Gawat janin sebelum persalinan
 Gawat janin sebelum persalinan biasanya merupakan gawat
janin yang bersifat kronik berkaitan dengan fungsi plasenta
yang menurun atau bayi sendiri yang sakit (Hariadi, 2004).
a. Data subyektif dan obyektif
Gerakan janin yang menurun atau berlebihan
menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak ada gejala-
gejala subyektif. Seringkali indikator gawat janin yang
pertama adalah perubahan dalam pola denyut jantung janin
(bradikardia, takikardia, tidak adanya variabilitas, atau
deselerasi lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang
meningkat atau kontraksi uterus yang hipertonik atau
ketiganya secara keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia
janin.
b. Faktor-faktor etiologi
1. Insufisiensi uteroplasental akut
- Aktivitas uterus berlebihan.
- Hipotensi ibu.
- Solutio plasenta.
- Plasenta previa dengan pendarahan.
2. Insufisiensi uteroplasental kronik
- Penyakit hipertensi.
- Diabetes mellitus.
- Isoimunisasi Rh.
Postmaturitas atau dismaturitas
3. Kompresi tali pusat
4. Anestesi blok paraservikal
c. Data diagnostik tambahan
Pemantauan denyut jantung janin : pencatatan denyut
jantung janin yang segera dan kontinu dalam hubungan
dengan kontraksi uterus memberika suatu penilaian
kesehatan janin yang sangat membantu dalam persalinan.
Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin adalah:
- Bradikardi : denyut jantung janin kurang dari 120 kali
permenit.
- Takikardi : akselerasi denyut jantung janin yang
memanjang (> 160) dapat dihubungkan dengan demam
pada ibu sekunder terhadap terhadap infeksi intrauterin.
 Prematuritas dan atropin juga dihubungkan dengan
denyut jantung dasar yang meningkat.
- Variabilitas: denyut jantung dasar yang menurun, yang
berarti depresi sistem saraf otonom janin oleh mediksi ibu
(atropin, skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium
dan analgesik narkotik).
- Pola deselerasi: Deselerasi lanjut menunjukan hipoksia
janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteroplasental.
- Deselerasi yang bervariasi tidak berhubungan dengan
kontraksi uterus adalah lebih sering dan muncul untuk
menunjukan kompresi sementara waktu saja dari
pembuluh darah umbilikus. Peringatan tentang
peningkatan hipoksia janin adalah deselerasi lanjut,
penurunan atau tiadanya variabilitas, bradikardia yang
menetap dan pola gelombang sinus.

d. Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip umum

1. Bebaskan setiap kompresi tali pusat.

2. Perbaiki aliran darah uteroplasental.
3. Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau
terminasi kehamilan merupakan indikasi. Rencana kelahiran
didasarkan pada faktor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat
obstetri pasien, dan jalannya persalinan.

Langkah-langkah khusus :

1. Posisi ibu diubah dari posisi terlentang menjadi miring,

sebagai usaha untuk memperbaiki aliran darah balik, curah
jantung, dan aliran darah uteroplasental. Perubahan dalam
posis juga dapat membebaskan kompresi tali pusat. oksigen
diberikan 6 liter/menit, sebagai usaha meningkatkan
penggantian oksigen fetomaternal.
2. Oksitosin dihentikan karena kontraksi uterus akan
mengganggu sirkulasi darah keruang intervilli.
 3. Hipotensi dikoreksi dengan infus IV D5% dalam RL. Transfusi
darah dapat diindikasikan pada syok hemorragik.
4. Pemeriksaan pervaginan menyingkirkan prolaps tali pusat
dan menentukan perjalana persalinan. Elevasi kepala janin
secara lembut dapat merupakan suatu prosedur yang
bermanfaat.
5. Pengisapan mekoneum dari jalan nafasi bayi baru lahir
mengurangi resiko asfirasi mekoneum. Segera setelah kepala
bayi lahir, hidung dan mulut dibersikan dari mekoneum
dengan kateter penghisap. Segera setelah kelahiran, pita
suara harus dilihat dengan laringoskopi langsung sebagai
usaha untuk menyingkirkan mekoneum dengan pipa
endotrakeal (Melfiawati, 1994).

D. KEHAMILAN FETAL COMPROMISE

1. Akut
Penyebab fetal compromise termasuk (penurunan aliran
darah uterus, hipotensi, syok), penurunan oksigenasi (hipoksia,
hiperkapmia) dan uterus hipertoni (kontraksi tetani, abruption
plasenta, penggunaan oksitosin) kelainan plasenta dan tali
pusat termasuk plasenta previa, kompresi tali pusat insufisiensi
plasenta. Takikardi, variabilitas yang kurang deselerasi lambat
bersama-sama menandakan adanya fetal compromised. Fetal
compromised akut dibedakan menjadi 3 macam, yaitu:
a. Kemungkinan compromised (Possible compromised)
Akselerasi transien dari DJJ yang dihubungkan dengan
kontraksi uterus, yang mengindikasikan adanya oklusi vena
ringan atau gambaran hiperkapnia ringan dan hipoksia.
Hubungan antara deselerasi variabel DJJ dengan kontraksi
uterus yang dapat menyebabkan tekanan pembuluh darah
yang lebih berat. Biasanya terdapat gerak janin yang
berlebihan dan peningkatan pH darah.
b. Kemungkinan fetal compromised (Probable fetal
compromised)
 Menghilangnya DJJ untuk beberapa waktu yang
dihubungkan dengan banyak faktor (contoh: imaturitas janin,
efek dari obat-obatan) yang tidak mengindikasikan adanya
fetal compromised. Namun, hilangnya DJJ dalam waktu yang
singkat disebabkan oleh adanya lesi pada sistem saraf pusat
yang mengkontrol jantung.
Pemanjangan atau meningkatnya variable deselerasi yang
lebih berat dengan tanda-tanda lain. Deselerasi lambat DJJ
dapat berhubungan dengan akselerasi ataupun berdiri
sendiri, hal ini sangat penting karena merupakan petanda
bagi ketidak mampuan plasenta yang berhubunagn dengan
kegagalan metabolisme janin (uteroplasental insufisiensi).
p.H. darah antara 7.10-7.24 dan munculnya pergerakan janin
yang tidak normal.
Keadaan Fetal compromised akibat keadaan ibu antara
lain: penurunan aliran darah uterus (hipotensi, syok, miokard
infark akut), penurunan kadar oksigen pada darah (hipoksia-
hiperkapnea) dan hipertonik uterus (penggunaan oksitosin,
tetania uteri, abtrusio plasenta). Gangguan plasenta dan
pembuluh darah seperti: plasenta previa, tekanan pembuluh
darah (knots, prolaps atau pemelaran), ruptur plasenta
previa, penyerapan air ketuban oleh plasental yang buruk
yang dipergunakan untuk mempersiapkan kelahiran (pada
hamil posterm, dan usia palsenta muda).
c. Pasti fetal compromised (Certain fetal compromised)
Pada janin dengan keadaan Certain fetal compromised
didapatkan takikardi, hilangnya denyut jantung janin dan
munculnya deselerasi lambat denyut jantung janin. Fetal
compromised diperkirakan muncul pada keadaan kontraksi
uterus namun pola DJJ irreguler. Fetal compromised muncul
pada keadaan deselerasi lambat menetap selama 30 menit
atau lebih. PH darah janin kurang atau sama dengan.
2. Kronik
 Akibat berkurangnya sirkulasi plasenta, plasenta abnormal,
atau defisiensi metabolism janin. Penurunan sirkulasi plasenta
mungkin disebabkan kondisi ibu: vaskuler abnormal, hipertensi,
preeklamsi atau eklamsi, DM.
Pada fase awal di mana tingkat hipoksia belum sampai
menyebabkan hipoksia otak dan tubuh masih mampu
mengadakan kompensasi untuk mempertahankan sirkulasi otak
variabilitas DJJ biasanya masih ada walau sedikit. Bila keadaan
hipoksia makin berat atau berlangsung lebih lama maka
jaringan otak akan mengalami hipoksia dan otot jantung pun
mengalami depresi oleh karena hipoksia, akibatnya variabilitas
DJJ akan menurun dan akhirnya menghilang sebelum janin
akhirnya mati dalam rahim.
 DAFTAR PUSTAKA

Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary

Edema. N Engl J Med 2008; 359: 142-51.
Chalik, T.M.A., 2008. Perdarahan Pada Kehamilan Lanjut dan
Persalinan. Dalam: Prawirohardjo, Sarwono., 2008. Ilmu
Kebidanan. Edisi ke-4 Cetakan I. Jakarta: Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.pp: 492-502
Cunningham FG. 2006. Obstetri William Vol. 1. Jakarta: EGC. pp: 685-
704.

Cunningham, F.G,. 2005. Obstetri Williams: Adaptasi Ibu Terhadap

Kehamilan. Edisi 21. Jakarta: EGC, 202-206.
Cunningham, F.G,. 2005. Obstetri Williams: Gangguan Hipertensi
dalam Kehamilan. Edisi 21. Jakarta: EGC, 624-640.
Guyton, A., & Hall, J.E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran :
Kehamilan dan Laktasi . Jakarta: EGC, 1080

Harun S dan Sally N. Edem Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. p. 1651-3.
Koga dan Fujimoto. Kerleys A, B and C Line. N Engl J M 2009;360:15.
Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005;
353:2788-96.
Manuaba IBG. 2008. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan &
Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC.

Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edem Paru pada Kasus VSD dan

Sepsis VAP. Anestesia & Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010
p.52.
Mochtar, R., 2002. Sinopsis Obstetri, Penerbit EGC, Jakarta

Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri. Edisi 2. Jilid 1. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC. 1998

Mose JC. 2005. Perdarahan Antepartum dalam: Sastrawinata S. Ilmu

Kesehatan Reproduksi: Obstetri Patologi. Jakarta: EGC. pp: 83-
97.

Pasquate et al. Plasma Surfactant B : A Novel Biomarker in Chronic

Heart Failure. Circulation 2004; 110: 1091-6.
Prawirohardjo. 2009. Angka Kematian Ibu di Indonesia.
http://www.menegpp.go.id/aplikasidata/index.php?
option=com_docman&tas
=doc_download&gid=290&Itemid=111

Rachimhadhi, T., dan Wibowo, B., 2006. Pre eklamsia dan Eklamsia.
Dalam: Prawirohardjo, S. ed. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 281-300.
Rozikhan. 2007. Faktor Faktor Risiko Terjadi Pre eklamsia Berat di
Rumah Sakit Dr. H. Soewondo Kendal. Available From :
http://eprints.undip.ac.id/18342/1/ROZIKHAN.pdf
Sihaholo, Novalina, E., 2009. Karakteristik Penderita Plasenta Previa Di
RS. St Elisabeth Medan Tahun 1998-2002. Skripsi. Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara. Available
From:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14588/1/99100
0036.pdf

Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. Naskah Lengkap

PKB XXVI Ilmu Penyakit Dalam 2011. FKUNAIR-RSUD
DR.Soetomo, p.113-9.
Wardana, GA dan Karkata,MK., 2007. Faktor Risiko Plasenta Previa.
CDK 34: 229-32. Available from:
 http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/158_05Faktorrisikoplasenta
previa.pdf/158_05Faktorrisikoplasentaprevia.html
WiknjosastroHanifa, Abdul Bari Saifuddin, dan Trijatmo
Rachimhadhi. Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2007.
Wilson LM. Penyakit Kardiovaskuler dan Paru-Paru. Dalam: Price SA,
Wilson LM. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit).
Edisi Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku
I. EGC. Jakarta. 1995; 722-3.