A.

IDENTITY
Name : Ny. S
Birth date : July 10th 1954
Age : 60 tahun
Address : Pondok kopi. Jakarta Timur
Religion : Islam
Education : D3
Job : PNS
No.MR : 00-96-34-58
Date of admission : March 24th 2017
Date of examination : March 24th 2017 and March 27th 2017
Hospital discharge date : March 24th 2017

B. ANAMNESIS
Main Concern (AUTOANAMNESIS):

Vomiting blood since 5 hours before hospital admittance.

Medical History:

Five hours before hospital admittance, patient experienced abrupt

blood vomiting episode. The amount of blood vomit is approximately
3 glasses in total, each glass is of 200 ml volume or approximately
of a small bucket in total. The color of the vomit is dark red as stated
by patient. Patient has also experienced depleted energy and mild
abdominal pain. Patient has no problem in defecation, no blood in the
stool. Patient hasnt experienced fever.

Past Illnesses:

In September 2014, patient had dark defecation and other similar

symptoms as what the patient is currently having. Patient was
admitted to hospital to undergo blood transfusion procedure. Total 3
bags of blood were transfused. In December 2016, patient was
admitted to hospital for the second time because of similar symptoms
and medical concerns. Total 2 bags of blood were transfused.
 Other Illnesses:

1. Diabetes: patient suffers from diabetes for 20 years and

routinely takes 20 IU dose Novamix (insulin).
2. Gastritis: patient frequently feels epigastric pain ever since the
patient was 16 years old.
3. Hepatitis (-)

Personal Habits:

Traditional medications and slimming herbs are often taken by

patient in 2013 for a year.

C. PHYSICAL EXAMINATION
a. General status
General condition : Severe ill
Awareness : Composmentis
Height : 160 cm
Weight : 69 kg

b. Vital Status
BP : 80/P mmHg
Pulse : 64 x/minute
RR : 18 x/minute
Suhu : 36,5 C
c. Physical examination
1. Head : Normocephal
2. Eyes :
Sclera : icteric -/-
conjungtiva : anemis +/+
Pupils : 3mm-3mm, isokor
3. Ears : Normal shape, no bleeding
4. Nose : Normal shape

5. Mouth :
 Cyanosis : (-)
Lips : dry
Tongue : no dirty
6. Neck :
Faring : no hyperemia
Tonsil : T1-T1
Tyroid : normal
KGB : normal

7. Thoraks

Inspection : Symmetric when breathing , no retraction,

ictus cordis is not visible

Palpation : mass (-), tactile fremitus +/+

Percussion : sonor left = right

Auscultation : cor (regular s1 = s2, murmur -, gallop
-)
Pulmo (vesicular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-)
8. Abdomen
Inspection : convex, destention (-)
Palpation : Epigastric Pain
Percussion :The entired field of tympanic abdomen,
shifting dullness(-)
Auscultation : normal

9. Ekstremities
Cold , capillary refill time < 2 second, edema(-)
D. LABORATORY EXAMINATION
HEMATOLOGY (24/03/2017 - 08.38 )
Examination Result Unit Normal
value
Hb 8.7 g/dl 11.7 - 15.5
Leukosit 10.60 103/L 3.60 11.00
Hematokrit 27 % 35 47
Trombosit 240 103/L 150 - 440
Eritrosit 3.19 106/L 3.80 5.20
MCV/VER 83 fL 80 100
MCH/HER 27 pg 26 34
MCHC/KHER 33 g/dl 32 36
SGOT (AST) 25 U/L 10 31
SGPT (ALT) 19 U/L 9 - 36
GDS 485 mg/dl 70 -200

(24/03/2017 - 22.46 )
Examination Result Unit Normal
value
Hb 8.1 g/dl 11.7 - 15.5

(25/03/2017 - 08.33 )
Examination Result Unit Normal
value
Hb 7.9 g/dl 11.7 - 15.5

(25/03/2017 )
Examination Result Unit Normal
value
GDS (05.00) 165 mg/dl 70 200
(11.00) 229 mg/dl 70 200
(17.00) 142 mg/dl 70 200
(23.00) 136 mg/dl 70 200

(26/03/2017 - 21.11 )
Examination Result Unit Normal
value
Hb 9.8 g/dl 11.7 - 15.5

(27/03/2017 )
Examination Result Unit Normal
value
GDS (05.00) 223 mg/dl 70 200
(11.00) 110 mg/dl 70 200
(17.00) 183 mg/dl 70 200
(23.00) 149 mg/dl 70 200

(30/03/2017 12.44 )
Examination Result Unit Normal
value
Hb 10.2 g/dl 11.7 - 15.5
Leukosit 20.43 103/L 3.60 11.00
Hematokrit 32 % 35 47
Trombosit 557 103/L 150 - 440
Eritrosit 4.77 106/L 3.80 5.20
MCV/VER 66 fL 80 100
MCH/HER 21 pg 26 34
MCHC/KHER 32 g/dl 32 36

Endoscopy
October 29th 2007
November 04th 2014
G. WORKING DIAGNOSIS
Hematemesis ec Susp. Gastritis Erosif Hemorragic
Anemia ec Hematemesis

H. APPEAL DIAGNOSIS
Hematemesis ec Susp. Sirosis Hepatis

H. MANAGEMENT
Non-medikamentosa
1. bedrest
2. Observ Vital Sign
3. SC / 6 hour
4. Patients fasted
Medikamentosa
1. IGD :
Asering ( with blood set) loading 500 cc
Inj Ranitidin 1 amp
Inj Ondancentron 1 amp

2. Konsul dr. Kuspudji, Sp.PD

Asering/12 hour
Vit K 3x1 amp
Transfusion PRC 300 cc
Cefotaxim 3x1 gr
Transamin3x1 gr
Ranitidin 3x1 amp
Ondancentron 3x1 amp
I. PROGNOSIS
Quo ad functionam ad bonam
Quo ad sanationam dubia
Qua ad vitam dubia ad bonam

ANALISIS KASUS
1. Apakah penyebab terjadinya Coronary artery disease old
miocard infarction segmen anteriorseptal decompensatio
cordis kiri-kanan functional class (NYHA) III pada pasien ini?
Adanya Kelainan miokard pada pasien ini, diawali karena terjadi
iskemik miokard yang dicetuskan oleh kebiasaan merokok pasien
yang menyebabkan disfungsi endotel, sehingga terdapat trombus
trombus yang menempel pada pembuluh darah dan merangsang sel-
sel inflamasi (monosit), sehingga terjadi thrombosis yang
memperkecil lumen pembuluh darah. Hal ini menyebabkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan organ jantung akan darah.
Hal ini akan dikompensasi dengan peningkatan cardiac output ( heart
rate dan kontraktilitas). Pressure overload yang disebabkan karena
meningkatnya total tahanan perifer pembuluh darah tersebut, akan
menyebabkan dekompensasi jantung. Jantung tidak mampu lagi
memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh pada tekanan pengisian normal, walaupun aliran
balik vena ke jantung dalam keadaan normal.

2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.
Dari anamnesis diketahui pasien mengalami sesak yang dirasakan
saat aktivitas ringan seperti saat memakai baju. Sesak berkurang
dengan istirahat. Pasien mengalami sulit tidur di malam hari. Pasien
juga lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Terdapat bengkak pada
kedua tungkai yang timbul 1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
kemudian menyebar ke perut 4 hari kemudian. Terdapat riwayat
penyakit jantung berupa penyumbatan jantung dan pembengkakan
jantung dan nyeri dada sebelah kiri seperti di timpa benda berat
selama 5 menit dan hilang dengan istirahat. Riwayat menderita darah
tinggi (+). Keluarga pasien juga memiliki riwayat penyakit jantung.
Pasien ada riwayat merokok .
Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat 5+4 mmH2O,
terdengar ronkhi pada paru kiri dan kanan, shifting dullnes (+) pada
abdomen. Pitting edema (+) pada kedua pedis dan pretibial pasien.
 Pada pemeriksaan penunjang rontgen thorax PA didapatkan
pembesaran jantung kiri, edema paru (-). Pada EKG didapatkan old
miocard infarction segmen anteriorseptal.

3. Apakah penanganan pada kasus ini sudah tepat?

Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena gagal jantung
merupakan penyakit yang irreversible, sehingga prinsip
penatalaksanaan penderita gagal jantung bertujuan untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut dan memperbaiki kualitas hidup penderita.
Pasien di berikan edukasi untuk tidur duduk agar tidak terjadi
penumpukan cairan pada paru-paru pasien, pembatasan aktivitas
untuk mencegah kerja jantung yang berlebih, pemberian diet jantung
II karena pada pasien ini terjadi sesak yang tidak terlalu berat,
pemberian O2 2-3L/m/ lembab diberikan untuk membantu oksigenasi
jaringan, monitoring input output untuk memantau jumlah cairan
yang masuk dan cairan yang keluar serta mencegah terjadinya
perendaman cairan dalam tubuh yang lebih lanjut serta mencegah
terjadinya syok kardiogenik, penggunaan jarum veinfon untuk jalur
memasukan obat intravena, pemberian obat lasix yang merupakan
diuretik digunakan untuk memacu diuresis pasien untuk membantu
pengeluaran cairan yang berlebih, pemberian kalium pada pasien ini
digunakan untuk mengganti kalium yang hilang melalui diuresis
pasien dan pemberian captopril yang merupakan golongan
Angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI) yang berfungsi
mencegah perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II pada
sistem RAS agar tidak terjadi vasokonstriktor pembuluh darah,
sehingga tekanan darah pasien dapat dipertahankan dalam batas
yang normal.

PEMBAHASAN
Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan ventrikel kiri.
Gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu lagi memompakan
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada
tekanan pengisian normal, padahal aliran balik vena ke jantung dalam
keadaan normal.

ETIOLOGI
1. Pressure overload
Pada keadaan ini beban kontraksi ventrikel meningkat, bisa disebabkan
oleh :
- Meningkatnya total tahanan perifer
- Hipertensi pulmonal
- Stenosis aorta
- Stenosis pulmonal
- Kardiomiopati hipertrofi
2. Volume overload
Pengisian ventrikel meningkat, terjadi pada :
- Regurgitasi aorta/mitral/tricuspid
- Shunt (VSD/ASD/PDA)
3. Kelainan miokard
Kontraksi menurun, terjadi pada :
- Iskemia miokard
- Miokarditis
- Kardiomiopati
4. Kebutuhan terhadap oksigen meningkat
High output failure, terjadi pada :
- Tirotoksikosis
- Anemia
KLASIFIKASI
Menurut New York Heart Association, keterbatasan kapasitas
fungsional pada pasien gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut :
Kelas I : tidak terdapat keterbatasan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari
Kelas II : aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak nafas, kelelahan, atau
palpitasi
Kelas III : aktivitas yang lebih ringan daripada aktivitas sehari-hari sudah
menimbulkan sesak nafas, kelelahan, dan palpitasi
Kelas IV : pasien timbul keluhan walaupun dalam keadaan istirahat

PATOFISIOLOGI
Terdapat 2 hipotesis mekanisme gagal jantung :
1. Hipotesis backward failure : apabila ventrikel gagal
memompakan darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di
atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik.
2. Hipotesis forward failure: manifestasi gagal jantung ini timbul akibat
berkurangnya aliran darah ke system arterial, sehingga terjadi
pengurangan perfusi pada organ-organ vital dengan segala
akibatnya.

Manifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi

antara fungsi utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskuler
perifer. Perubahan pada vaskuler perifer sebagian terjadi akibat pengaruh
system neurohormonal.
Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan
sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat.
Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, sewaktu darah dari vena
pulmonalis kembali ke jantung yang payah, volume ruangan jantung pada
diastole meningkat. Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolic akan
lebih tinggi dari normal.
Pada disfungsi diastolik, bisa terjadi karena gangguan relaksasi dini
atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel, atau karena kedua-duanya.
Terjadi peningkatan tekanan diastolic yang akan diteruskan ke vena
pulmonalis atau vena sistemik.
MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis
Gagal jantung kiri
1. Dyspneu deffort
2. Orthopnea
 3. Paroxysmal Noctumal Dyspnea (PND)
4. Pernapasan Cheyne Stokes
5. Batuk dan hemoptisis
Gagal jantung kanan
1. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol
2. Kelelahan, kelemahan dan berkurnagnya kapasitas exercise
3. Nyeri regio kuadran kanan atas abdomen (hepatomegali kongestif)
4. Anoreksia

Pemeriksaan fisik
Gagal jantung kiri
1. Edema paru : ronkhi di seluruh lapang paru, mungkin disertai
wheezing pada ekspirasi. Bunyi pekak pada perkusi di daerah basal
paru.
2. Sianosis perifer
3. S3 dan S4 dapat terdengar, namun bukan merupakan gejala khas
Gagal jantung kanan
1. Peningkatan JVP
2. Hepatomegali kongestif
3. Edema perifer
4. Asites
5. Ikterus

Kriteria diagnostik gagal jantung berdasarkan Framingham

Kriteria mayor
1. PND
2. Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O)
3. Ronkhi basah
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. S3 gallop
7. Refluks hepatojugular
8. Distensi vena leher
Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
 2. Batuk malam hari
3. Dyspneu deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardia (>120x/m)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

PENATALAKSANAAN
Strategi pengobatan gagal jantung :
1. Menghilangkan dasar penyebab utama
- operasi (penyakit katup, penyakit jantung bawaan)
- obat-obatan (hipertensi, endokarditis)
2. Menghilangkan dan mencegah faktor pencetus
- infeksi
- aritmia
- emboli
3. Mengontrol gagal jantung
a. Memperbaiki daya kontraksi miokard
- digitalis
- obat simpatomimetik
- obat inotropik positif
- pacu jantung

b. Menurunkan kerja jantung

- mengurangi stres fisik-emosi
- mengurangi kegemukan
- vasodilator
c. Mengontrol kelebihan air dan natrium
- diet rendah garam
- diuretik
Panduan penanganan gagal jantung :
1. Pembatasan aktivitas fisik
a. hentikan olah raga dan kerja yang berat
b. hentikan kerja sehari-hari
c. istirahat dalam rumah
d. total bed rest
2. Pembatasan asupan natrium
a. singkirkan botol garam di meja makan (Na 1,6-2,8 gr/hr)
b. jangan memberi garam sewaktu memasak dan singkirkan botol
garam di meja makan ( Na 1,2-1,6 gr)
c. laksanakan a + b dan diet rendah natrium (Na 0,2-1 gr)
3. Diuretik
a. diuretik sedang (tiazid)
b. loop diuretic (furosemide)
c. loop diuretic + diuretik tubulus distal (hemat kalium)
d. loop diuretic + tiazid + diuretik tubulus distal
4. Digitalis
a. dosis maintenance
b. dosis yang ditoleransi minimal
5. Vasodilator
a. captopril, enalapril, atau kombinasi hidralazin dan isosorbid dinitrat
b. intensifikasi regimen vasodilator oral
c. nitroprusid intravena
6. Agen inotropik lain : dopamine, dobutamin, amrinon

7. Tindakan khusus
a. pertimbangkan transplantasi jantung
b. dialisis
c. sirkulasi yang dibantu : pompa balon intra aorta (IABP), alat bantu
ventrikel kiri (LVAD), jantung prostetik
 b
a
tindakan khusus 7

obat inotropik 6

c
vasodilator b
a 5

b
a digitalis
4

d
c
b diuretic
a 3

c
b
a pembatasan asupan natrium
2

d
1
pembatasan aktivitas c
a b

II III IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Suryadipraja, Rm. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta, 1999.
2. Sitompul B, Sugeng JI. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta, 2004.
3. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrisons
Principles Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.
USA, 2005.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 4. EGC. Jakarta, 1995.