LAPORAN KASUS

A. KETERANGAN UMUM
Nama : Ny. W G
TTL : Mardingding, 05 Januari 1953
Usia : 64 tahun
Alamat : Kebagusan II, Pasar Minggu, Jakarta Selatan
Agama : Kristen
Pendidikan : S1
No.RM :122833
Masuk Rumah sakit : 23 April 2017
Keluar Rumah sakit :-
Tanggal pemeriksaan : 23 April 2017

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 1 minggu
Anamnesis Khusus (autoanamnesis)
Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sesak.
Sesak tidak disertai dengan bunyi mengi. Keluhan tidak disertai dengan
batuk. Pasien tidak mengalami penurunan berat badan, keringat malam
serta nafsu makan yang menurun. Keluhan sesak tidak disertai dengan nyeri
ulu hati, mual, muntah, kembung ataupun panas badan. Keluhan disertai
nyeri dada sebelah kiri. Sesak dirasakan saat aktivitas ringan seperti saat
memakai baju. Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien merasa sulit tidur
di malam hari. Pasien lebih nyaman tidur dengan 2-3 bantal, karena merasa
sesak jika dengan 1 bantal. Pasien mengeluhkan adanya bengkak pada
kedua tungkai yang timbul sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.. Pasien
menyangkal adanya bengkak pada kedua kelopak mata. BAB dan BAK tidak
ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu

 Sebelumnya pasien sudah berobat ke RS Pasar Minggu yaitu 3 hari
SMRS dan sempat dirawat di RS Pasar Minggu selama 2 hari karena keluhan
yang sama. Pasien pernah terkena serangan jantung saat 5 tahun yang lalu.
Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi maupun Diabetes Melitus.

C. PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM
a. Keadaan umum
Kesan sakit : tampak sakit berat
Kesadaran : kompos mentis
Tinggi badan : 158 cm
Berat badan : 59 kg

Keadaan sirkulasi
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 164 x/menit,
Suhu : 36,7 C

b. Keadaan pernafasan
Frekuensi : 28 x/menit

STATUS GENERALIS
a. Kepala
1. Tengkorak : tidak ada kelainan
2. Muka : tidak ada kelainan
3. Mata :
Sklera : tidak ikterik
Konjungtiva : tidak anemis
4. Telinga : tidak ada kelainan
5. Hidung :
Pernafasan cuping hidung : (-)
6. Bibir :
Sianosis : (-)
Mulut mencucu : (-)
 7. Lidah : tidak ada kelainan
8. Rongga leher :
Faring : tidak hiperemis
Tonsil : T1-T1 tenang
9. Leher :
Kelenjar tiroid tidak ada kelainan
JVP 5+2 mmH2O
Kelenjar getah bening tidak teraba
Trachea tidak ada deviasi

b. Thoraks
Inspeksi
Bentuk umum : simetris, barrel chest (-)
Sela iga : tidak melebar
Pergerakan : tidak ada bagian yang tertinggal dan tidak ada
retraksi
Iktus cordis : tidak terlihat
Palpasi
Vokal fremitus : kiri = kanan, tidak menurun
Iktus kordis : teraba di 2 cm lateral linea midclavicularis
sinistra di ICS VI, tidak kuat angkat
Perkusi
Paru-paru : sonor kiri = kanan
Batas paru hati : di ICS V dextra, peranjakan 2 cm
Cor
batas pinggang jantung :intercostalis space III, linea
parasternalis sinistra
batas jantung kiri :2cm lateral linea
midclavicularis sinistra, di ICS VI
batas jantung kanan : linea sternalis dextra, di ICS V

Auskultasi
Paru paru
Suara pernafasan vesikuler
Vokal resonans kiri = kanan, tidak menurun
 Suara tambahan ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
Cor
Bunyi jantung S1 dan S2 murni irregular, S3 (-), S4 (-)
Murmur (-), thrill (-)

c. Abdomen
Inspeksi
Bentuk cembung
Retraksi epigastrium (-)

Palpasi
Dinding perut : lembut
Nyeri tekan : (-)
Hepar : sulit dinilai
Lien : sulit dinilai
Ruang traube : kosong
Ginjal : ballotement (-/-)
Perkusi : redup di seluruh lapang abdomen
Shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising Usus (+)

d. Ekstremitas
Akral hangat, capillary refill time < 2
Pitting edema dorsum pedis (+/+)

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah (24/04/2017)
Hb : 14.3 (13-17) gr/dL
Leukosit : 10.600 (6.000 10.000)/mm3
Hematokrit : 42 (37-54) %
Trombosit : 172.000 (150.000-400.000)/mm3
Glukosa sewaktu: 126 (200) mg/dL
AGD (24/04/2017)
Ph : 7.336 ( 7.35 7.45)
PCO2 : 21.8 (35-45) mm Hg
PO2 : 93.1 ( 83 108) mmHg
BE : -11.0 (0-2) mEg/L
TCO2 : 12.4 (23-17) mmol/L
HCO3 : 11.6 ( 21-26 )mEg/L
O2 : 96.7 (95 atau lebih) %

Elektrolit (24/04/2017)
Na :132 (136 146) mEg/L (mmol/L)
K : 4.1 ( 3.5 5.1) mEg/L
Cl : 106 ( 96-106) mmol/L

Fungsi Ginjal (24/04/2017)

Ur : 212
Cr : 6.9
LFG : 46 -> CKD grade 3 ( LFG 30 -59)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorax PA : CTR > 5 %
EKG : Ventrikular Takikardi
F. DIAGNOSIS KERJA
CHF functional class (NYHA) III
Ventrikular Takikardi
Acute Miocard Infark
CKD

G. PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
1. Edukasi : bedrest duduk, pembatasan aktivitas
2. O2 3 L/m/lembab
3. Pasang kateter
4. Monitoring Input dan Output
5. Rencana rujuk HD

Medikamentosa
1. IVFD RL 7 tpm/m
2. CPG 1 tab
3. Lasix 2x 1 amp
4. Cordaron 150 mg bolus 10 menit, selanjutnya 300 mg selama 6
jam dan 600 mg selama 18 jam.
5. Ketorolac 30 mg
I. PROGNOSIS
Quo ad functionam ad malam
Quo ad sanationam dubia
Qua ad vitam dubia

Follow Up

24/04/2017 16.30 (Visite dr. Inez Sp.Jp)

S : sesak
O : Td : 105/70
N: 165 x/m
R: 18
C/P : Ronkhi +/+
EKG : Ventikular takikardi
GDS : 126
Ur/Cr : 212/6.9
 Hb : 14,3
AGD: dbn
A : CHF functional class (NYHA) III
Ventrikular Takikardi
Aritmia
CKD
P : infus RL 7 tpm/m
Diet cair 4x 150 kkal
Rujuk ke RSAL Mintoharjo untuk HD
Cordaron 600 mg/18 jam
Lasix 1 amp
Dobutamin 5 mcg/kgbb
ISDN 3x 2,5 mg
Bisoprolol 5 mg
CPG 1 x 75 mg
V bloc 1 x 3.125 mg
Diazepam 1x 2mg

24/04/2017 17.55

S : Sesak berat
O :GCS : 3
Td : 100/60
HR: 200x/m
RR : 20 x/m
SaO2: 81 %
Mata : midriasis max (+/+)
A : CHF functional class (NYHA) III
Ventrikular Takikardi
Aritmia
CKD
P : RJP
 SA 2 amp
Adrenalin 1 amp
Nb: keluarga menolak di intubasi

H. RESUME
Wanita usia 64 tahun datang ke RSMC dengan keluhan sesak nafas
sejak 1 minggu SMRS. DOE (+),ortopne (+), PND (+) edema kedua tungkai
(+), Nyeri dada kiri (+).
Pada paru terdengar ronkhi (+/+) ,ditemukan Pitting edema (+) pada
kedua pedis pasien. Pada EKG didapatkan Ventrikular Takikardi dan pada
rontgen thorax didapatkan pembesaran jantung.
1 hari setelah perawatan pasien mengalami gagal nafas, menolak di
intubasi sehingga hanya dilakukan RJP selama setengah jam. Kemudian EKG
asistol.

18.30
EKG: Flat
TD: - , HR: - , RR: -
Pasien dinyatakan meninggal
 ANALISIS KASUS

1. Apakah penyebab terjadinya decompensatio cordis kiri-kanan

functional class (NYHA) III pada pasien ini?
Kemungkinan terdapat trombus trombus yang menempel pada
pembuluh darah dan merangsang sel-sel inflamasi (monosit),
sehingga terjadi thrombosis yang memperkecil lumen pembuluh
darah. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan organ jantung akan darah. Hal ini akan dikompensasi
dengan peningkatan cardiac output ( heart rate dan kontraktilitas).
Pressure overload yang disebabkan karena meningkatnya total
tahanan perifer pembuluh darah tersebut, akan menyebabkan
dekompensasi jantung. Jantung tidak mampu lagi memompakan
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
pada tekanan pengisian normal, walaupun aliran balik vena ke
jantung dalam keadaan normal.

2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.
Dari anamnesis diketahui pasien mengalami sesak yang dirasakan
saat aktivitas ringan. Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien juga
lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Terdapat bengkak pada kedua
tungkai yang timbul 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pada pemeriksaan fisik terdengar ronkhi pada paru kiri dan
kanan,. Pitting edema (+) pada kedua pedis.
Pada pemeriksaan penunjang rontgen thorax PA didapatkan
pembesaran jantung. Pada EKG didapatkan ventricular takikardi.

3. Apakah penanganan pada kasus ini sudah tepat?

Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena gagal jantung
merupakan penyakit yang irreversible, sehingga prinsip
penatalaksanaan penderita gagal jantung bertujuan untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut dan memperbaiki kualitas hidup penderita.
Pasien di berikan edukasi untuk tidur duduk agar tidak terjadi
penumpukan cairan pada paru-paru pasien, pembatasan aktivitas
untuk mencegah kerja jantung yang berlebih, pemberian diet jantung
II karena pada pasien ini terjadi sesak yang tidak terlalu berat,
pemberian O2 2-3L/m/ lembab diberikan untuk membantu oksigenasi
jaringan, monitoring input output untuk memantau jumlah cairan
yang masuk dan cairan yang keluar serta mencegah terjadinya
perendaman cairan dalam tubuh yang lebih lanjut serta mencegah
terjadinya syok kardiogenik, penggunaan infus dengan tetesan
minimal untuk jalur memasukan obat intravena, pemberian obat lasix
yang merupakan diuretik digunakan untuk memacu diuresis pasien
untuk membantu pengeluaran cairan yang berlebih.

PEMBAHASAN
 Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan ventrikel kiri.
Gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu lagi memompakan
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada
tekanan pengisian normal, padahal aliran balik vena ke jantung dalam
keadaan normal.

ETIOLOGI
1. Pressure overload
Pada keadaan ini beban kontraksi ventrikel meningkat, bisa disebabkan
oleh :
- Meningkatnya total tahanan perifer
- Hipertensi pulmonal
- Stenosis aorta
- Stenosis pulmonal
- Kardiomiopati hipertrofi
2. Volume overload
Pengisian ventrikel meningkat, terjadi pada :
- Regurgitasi aorta/mitral/tricuspid
- Shunt (VSD/ASD/PDA)
3. Kelainan miokard
Kontraksi menurun, terjadi pada :
- Iskemia miokard
- Miokarditis
- Kardiomiopati
4. Kebutuhan terhadap oksigen meningkat
High output failure, terjadi pada :
- Tirotoksikosis
- Anemia
KLASIFIKASI
Menurut New York Heart Association, keterbatasan kapasitas
fungsional pada pasien gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut :
Kelas I : tidak terdapat keterbatasan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari
Kelas II : aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak nafas, kelelahan, atau
palpitasi
Kelas III : aktivitas yang lebih ringan daripada aktivitas sehari-hari sudah
menimbulkan sesak nafas, kelelahan, dan palpitasi
Kelas IV : pasien timbul keluhan walaupun dalam keadaan istirahat

PATOFISIOLOGI
Terdapat 2 hipotesis mekanisme gagal jantung :
1. Hipotesis backward failure : apabila ventrikel gagal
memompakan darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di
atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik.
2. Hipotesis forward failure : manifestasi gagal jantung ini timbul akibat
berkurangnya aliran darah ke system arterial, sehingga terjadi
pengurangan perfusi pada organ-organ vital dengan segala
akibatnya.

Manifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi

antara fungsi utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskuler
perifer. Perubahan pada vaskuler perifer sebagian terjadi akibat pengaruh
system neurohormonal.
Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan
sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat.
Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, sewaktu darah dari vena
pulmonalis kembali ke jantung yang payah, volume ruangan jantung pada
diastole meningkat. Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolic akan
lebih tinggi dari normal.
Pada disfungsi diastolik, bisa terjadi karena gangguan relaksasi dini
atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel, atau karena kedua-duanya.
Terjadi peningkatan tekanan diastolic yang akan diteruskan ke vena
pulmonalis atau vena sistemik.
MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis
Gagal jantung kiri
 1. Dyspneu deffort
2. Orthopnea
3. Paroxysmal Noctumal Dyspnea (PND)
4. Pernapasan Cheyne Stokes
5. Batuk dan hemoptisis
Gagal jantung kanan
1. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol
2. Kelelahan, kelemahan dan berkurnagnya kapasitas exercise
3. Nyeri regio kuadran kanan atas abdomen (hepatomegali kongestif)
4. Anoreksia

Pemeriksaan fisik
Gagal jantung kiri
1. Edema paru : ronkhi di seluruh lapang paru, mungkin disertai
wheezing pada ekspirasi. Bunyi pekak pada perkusi di daerah basal
paru.
2. Sianosis perifer
3. S3 dan S4 dapat terdengar, namun bukan merupakan gejala khas
Gagal jantung kanan
1. Peningkatan JVP
2. Hepatomegali kongestif
3. Edema perifer
4. Asites
5. Ikterus

Kriteria diagnostik gagal jantung berdasarkan Framingham

Kriteria mayor
1. PND
2. Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O)
3. Ronkhi basah
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. S3 gallop
7. Refluks hepatojugular
8. Distensi vena leher
Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardia (>120x/m)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

PENATALAKSANAAN
Strategi pengobatan gagal jantung :
1. Menghilangkan dasar penyebab utama
- operasi (penyakit katup, penyakit jantung bawaan)
- obat-obatan (hipertensi, endokarditis)
2. Menghilangkan dan mencegah faktor pencetus
- infeksi
- aritmia
- emboli
3. Mengontrol gagal jantung
a. Memperbaiki daya kontraksi miokard
- digitalis
- obat simpatomimetik
- obat inotropik positif
- pacu jantung

b. Menurunkan kerja jantung

- mengurangi stres fisik-emosi
- mengurangi kegemukan
- vasodilator
c. Mengontrol kelebihan air dan natrium
- diet rendah garam
 - diuretik

Panduan penanganan gagal jantung :

1. Pembatasan aktivitas fisik
a. hentikan olah raga dan kerja yang berat
b. hentikan kerja sehari-hari
c. istirahat dalam rumah
d. total bed rest
2. Pembatasan asupan natrium
a. singkirkan botol garam di meja makan (Na 1,6-2,8 gr/hr)
b. jangan memberi garam sewaktu memasak dan singkirkan botol
garam di meja makan ( Na 1,2-1,6 gr)
c. laksanakan a + b dan diet rendah natrium (Na 0,2-1 gr)
3. Diuretik
a. diuretik sedang (tiazid)
b. loop diuretic (furosemide)
c. loop diuretic + diuretik tubulus distal (hemat kalium)
d. loop diuretic + tiazid + diuretik tubulus distal
4. Digitalis
a. dosis maintenance
b. dosis yang ditoleransi minimal
5. Vasodilator
a. captopril, enalapril, atau kombinasi hidralazin dan isosorbid dinitrat
b. intensifikasi regimen vasodilator oral
c. nitroprusid intravena
6. Agen inotropik lain : dopamine, dobutamin, amrinon

7. Tindakan khusus
a. pertimbangkan transplantasi jantung
b. dialisis
c. sirkulasi yang dibantu : pompa balon intra aorta (IABP), alat bantu
ventrikel kiri (LVAD), jantung prostetik
 b
a
tindakan khusus 7

obat inotropik 6

c
vasodilator b
a 5

b
a digitalis
4

d
c
b diuretic
a 3

c
b
a pembatasan asupan natrium
2

d
1
pembatasan aktivitas c
a b

II III IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Suryadipraja, Rm. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta, 1999.
2. Sitompul B, Sugeng JI. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta, 2004.
3. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrisons
Principles Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.
USA, 2005.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 4. EGC. Jakarta, 1995.