Professional Documents
Culture Documents
EPIDEMIOLOGA
DEFINICIN
Inicialmente se crea que el asma era causada nicamente por la broncoconstriccin del musculo liso de
vas areas grandes (bronquios, bronquios lobares, bronquios segmentarios), provocando una resistencia al
paso de aire (el aire no llega completo al pulmn), generando dificultad para respirar. Debido a esto, se
buscaron medicamentos B2 adrenrgicos agonistas broncodilatadores-, con el fin de mejorar las crisis
asmticas. Al principio, se inyectaba adrenalina, pero esta tena efecto tanto , como 1 y 2, se tal forma que
el paciente respiraba bien, pero tena taquicardia, y temblores. Luego se descubri el Salbutamol inhalado,
que solo tena efecto 2, y broncodilataba, pero igual el asma no se cur por completo. All se dieron cuenta
que no solo era broncoconstriccin sino algo ms complejo.
1. Husped 2. Ambientales
Genticos Humo de tabaco.
Atopia Alrgenos internos y externos.
Hiperreactividad de la va Sensibilizantes ocupacionales.
area. Contaminantes del aire.
Gnero. Infecciones respiratorias. Ms
Obesidad. que todo, las vricas, las
bacterianas no parecen
desempear un factor importante
en el asma.
Dieta.
FACTORES QUE EXACERBAN EL ASMA
Alrgenos
Infecciones respiratorias.
Ejercicio e hiperventilacin.
Cambios climticos. Climas secos y fros.
Medicamentos. Como la intolerancia a los AINE, y los bloqueadores B adrenrgicos.
FISIOPATOLOGA
Inflamacin bronquial
El alrgeno estimula macrfagos, clulas dendrticas, y adems a las IgE en la superficie de los
mastocitos que luego se desgranulan, liberando histamina y otras sustancias, para que se sinteticen
prostaglandinas, leucotrienos y citocinas, y ocurra la infiltracin de clulas inflamatorias como los
eosinfilos. En el 95% de los casos el asma es una inflamacin eoisinofilica, y el 5% restante es
neutrofilica, (que es ms difcil de tratar porque responde muy mal a los esteroides inhalados). Los
macrfagos y clulas dendrticas estimulan tambin a los linfocitos TH2.Todo esto produce:
Una lesin o descamacin del epitelio ciliar: el epitelio se cae y quedan las fibras nerviosas
activas, de tal forma que cuando el paciente tiene contacto con ciertos estmulos (como
perfumes, frio, etc.) inmediatamente se genera broncoconstriccin.
Las clulas caliciformes se hacen grandes (hiperplasia), produciendo grandes cantidades de
moco (hipersecrecin), lo que origina tapones de mocos.
La membrana basal se pone gruesa, y ocurre una fibrosis subepitelial. El engrosamiento de la
membrana basal se debe a un aumento en el depsito de colgeno en la lmina reticularis.
Hay vasodilatacin y angiognesis: suda el plasma y se generan edemas, debido a la accin
de prostaglandinas y leucotrienos que son vasodilatadores. .
El musculo liso se hace hipertrfico e hiperplsico con cada crisis, ya que se contrae y se
dilata repetidamente.
Se activan reflejos colinrgicos.
Leve Severa
Moderada Falla respiratoria inminente
III. Clasificacin por nivel de control del asma. GINA.
Los patrones de signos y sntomas clnicos son variables (entre personas, la edad, la estacin del
ao y el tratamiento), intermitentes, empeoran por la noche y son provocados por disparadores como
el ejercicio, y otros desencadenantes que deben ser identificados por cada paciente, como el
tabaquismo. Cuando el asma se estabiliza la exploracin fsica debe ser normal.
Pico flujo espiratorio: Esta prueba mide la velocidad con la que se sopla o espira el aire
(espiracin mxima) la cual se mide en litros por minuto. El paciente asmtico suele tenerlo
muy bajo. Generalmente, el paciente lleva un registro diario de su flujo espiratorio mximo por
un tiempo, lo que le permitir al mdico observar su evolucin, y analizar como el paciente
responde al tratamiento.
Aunque las pruebas hematolgicas no suelen ser tiles, se puede observar eosinofilia (tambin
en esputo). La IgE especfica para determinados alrgenos inhalados (RAST) o las pruebas
cutneas ayudan a establecer los mecanismos que desencadenas el problema.
El cigarrillo es la causa principal para que surja esta enfermedad. Sin embargo, existe otro
porcentaje de casos cuya causa fue la exposicin al humo de lea --llamada exposicin a
biomasa--, lo cual es frecuente en nuestro pas, ya que mucha gente todava utiliza lea o
carbn para cocinar, sobre todo en las etnias. Otro porcentaje de pacientes puede adquirir la
enfermedad por exposiciones laborales a ciertas sustancias.
Mientras la prevalencia de enfermedades como las cardiovasculares bajan, la prevalencia de
la EPOC se incrementa cada vez ms, llegando a ms del 163% desde 1965 a 1998.
Para el ao 2000, la EPOC tuvo mayor prevalencia en las mujeres que en los hombres.
Con frecuencia los sntomas aparecen cuando la EPOC esta avanzada, de tal forma que su
subdiagnstico (87%) es considerado un problema global. En muchas ocasiones, ni los
pacientes ni sus mdicos han identificado la enfermedad, y si es mal diagnosticada, es mal
tratada.
Se estima que 280 millones de personas padecen de EPOC.
Para el 2020 ser la tercera causa de muerte en el mundo (actualmente es la cuarta).
A nivel mundial tiene gran impacto de costos de tratamiento, en la calidad de vida y en la
capacidad de trabajo.
Existe cierto optimismo hacia el tratamiento y el pronstico, mejorando la sintomatologa y la
calidad de vida.
DEFINICIN
Es una enfermedad que se caracteriza por obstruccin crnica y poco reversible de las vas
respiratorias. Esta limitacin usualmente progresa y se asocia con una respuesta anormal de los
pulmones a una serie de partculas o gases, principalmente causada por el hbito tabquico. Aunque
la EPOC afecta los pulmones, tambin produce significativas consecuencias sistmicas.
ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGA
La limitacin crnica y poco reversible al flujo areo espiratorio es la anomala funcional que define
la EPOC. Se debe tanto a las alteraciones de la va area (especialmente la de pequeo calibre)
como a las del parnquima alveolar (enfisema).
Reversible Irreversible
Acumulacin de clulas inflamatorias, Fibrosis y estrechamiento de las vas
moco y exudado plasmtico en el rbol areas.
bronquial. Perdida de retraccin elstica secundaria a
Contraccin muscular lisa en vas areas la destruccin alveolar.
perifricas y centrales. Destruccin de la estructura alveolar que
Hiperinflacin dinmica. sostiene el calibre de las vas areas.
HISTORIA NATURAL
SNTOMAS
Los sntomas caractersticos de la EPOC son disnea crnica y progresiva, tos, y produccin flema o
esputo que es variable cada da (generalmente por las maanas empieza el ataque de tos con
flema).
ASMA EPOC
Inflamacin de las vas areas grandes Inflamacin de las vas areas pequeas
Inflamacin eosinofilica Inflamacin neutrofilica (y macrfagos)
Linfocitos T CD4+ Linfocitos T CD8+
Limitacin del flujo areo reversible Limitacin del flujo areo irreversible
Espirometra post-broncodilatadora positiva Espirometra post-broncodilatadora negativa
Algunos pacientes con EPOC tambin presentan inflamacin sistmica, caracterizada por niveles
plasmticos elevados de citocinas proinflamatorias (TNF-, IL-6, IL-8), reactantes de fase aguda
(protena C-reactiva), estrs oxidativo y activacin de clulas inflamatorias (neutrfilos, monocitos y
linfocitos). Se considera que la inflamacin sistmica en la EPOC desempea un papel importante en
la patognesis de muchas de las manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad, entre ellas las
que aquejan a los sistemas cardiovascular, osteomuscular y metablico. Estos efectos sistmicos
de la EPOC contribuyen a limitar la calidad de vida y el pronstico de estos pacientes.
CLASIFICACIN
I. Segn grado de severidad. Clasificacin GOLD segn la limitacin del flujo de aire.
FEV1 >80% del 50% < FEV1 <80% del 30% < FEV1 <50% del FEV1 <30% del previsto
previsto previsto previsto o FEV1 <50% del
previsto ms
insuficiencia
respiratoria
Con o sin sntomas Con o sin sntomas Con o sin sntomas
crnicos (tos, expec- crnicos (tos, expec- crnicos (tos, expec-
toracin) toracin) toracin, disnea)
II. Clasificacin tomando en cuenta deterioro de la disnea, la capacidad para el
ejercicio, debilidad muscular, intercambio de gases, e ndice de masa corporal.
ndice multidimensional para prediccin de sobrevida BODE: Body Mass Index, degree of
Obstruction, Dyspnea, and Excercise performance score.
Mientras menos ndice de masa corporal tenga el paciente, ms riesgo tiene de morir.
Mientras mayor sea el grado de obstruccin, mayor ser el riesgo a morir.
Un grado elevado de disnea en la escala mMRC, se traduce en mayor riesgo a la mortalidad.
Mientras menos sea la distancia caminada en 6 minutos, mayor es el riesgo a morir.
DIAGNSTICO
Por lo general los individuos con EPOC han fumado > 20 cajetillas-aos, y tienen entre 50-60 aos.
En el interrogatorio siempre hay que preguntar si la persona est expuesta a humo de lea, el habito
tabquico, o si desempea una ocupacin con riesgos respiratorios. Los patrones de sntomas y
signos fueron mencionados anteriormente.
El diagnostico de EPOC se confirma por espirometra, que es el estndar para medir la limitacin al
flujo de aire. Las mediciones comunes con espirometra incluyen el volumen espiratorio forzado en
un segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FCV). Para diagnosticar EPOC, se utiliza el cociente
FEV1/FCV, que debe estar inferior a 0,7 (70%) despus de practicar una prueba broncodilatadora
(espirometra post-broncodilatadora negativa), por lo que el paciente, a pesar que hace un esfuerzo
espiratorio prolongado, no logra obtener una meseta en su capacidad vital mxima. Nota: El FEV1 se
usa para clasificar el grado de severidad.
Valoracin combinada en EPOC
Para poder aplicarle un tratamiento correspondiente a cada paciente, podemos clasificarlos a travs
de un sistema recomendado por la Iniciativa Global para la Prevencin de la EPOC (GOLD), que
tiene varios pasos:
Primero valoremos los sntomas, tomando como referencia el grado de disnea de acuerdo a
la escala modificada del Medical Research Council (mMRC)
Luego, valoremos el riesgo por obstruccin o limitacin al flujo de aire segn la clasificacin
de GOLD. (VER: Cuadro de clasificacin segn severidad).
Por ltimo, valoremos el riesgo por el nmero de exacerbaciones por ao.
Nota: Cuando se evala el riesgo, se escoge el riesgo ms alto segn el grado GOLD o historia de
exacerbaciones, es decir, si el grado GOLD de obstruccin es de 2, pero las exacerbaciones por ao
son ms de 2, el riesgo lo determinan las exacerbaciones, ya que son mayores. Una o ms
hospitalizaciones por exacerbaciones son consideradas de alto riesgo.
Datos radiogrficos
Rara vez establece un diagnstico de EPOC, pero es invaluable para excluir otros diagnsticos y
establecer la presencia de comorbilidades significativas, como cncer de pulmn. Una radiografa
simple de trax revela hiperinsuflacin, enfisema e hipertensin pulmonar.
Estudios de laboratorio
Otros
TRATAMIENTO
Cesacin del habito tabquico. Es el MEJOR tratamiento, si una persona deja de fumar, asi
sea a los 65 aos, se pueden obtener 5 aos de vida ms.
Oxigenoterapia en hipoxmicos.
Ciruga de reduccin de volumen. Algunos cirujanos de trax operan y quitan parte del pulmn
para que no estn tan hiperinsuflados.
Ventilacin no invasiva en IRA (infecciones respiratorias agudas).
I. Adquiridas en la comunidad.
En individuos previamente sanos o
Con una enfermedad que no afecte significativamente sus defensas.
II. Desarrolladas en el hospital. Para decir que un paciente tiene este tipo de neumona, tuvo
que estar ms de 48 dentro del hospital.
III. Adquiridas en la comunidad y en hospital.
Individuos inmunocomprometidos.
DEFINICIN
Es una infeccin aguda del parnquima pulmonar (no de la va area), la cual puede o no cursar
con fiebre, tos seca o productiva, disnea, dolor pleurtico, y signos clnicos a la exploracin
semiolgica del trax, tales como alteracin de los ruidos respiratorios (generalmente crepitantes), y
alteraciones en la radiografa (infiltrados radiolgicos pulmonares). En ocasiones la fiebre y otros
sntomas y signos de la neumona pudiesen estar ausentes en pacientes de 65 aos o con
enfermedades debilitantes.
ETIOPATOGENIA
PATRONES DE NEUMONIAS
Patrn necrotizante
Clnica:
Tos productiva, expectoracin abundante, vmica.
Fiebre alta y escalofros, dolor pleurtico.
Bacterias frecuentes:
Anaerobios, Staphylococcus aureus, gram negativos, tuberculosis, histoplasma.
Radiologa:
Imagen excavada (como quesos), en ocasiones redondeada, bordes gruesos, lnea de
nivel.
Signo de tintero. Imagen nica o mltiple.
Patrn intersticial
Clnica:
Pocos sntomas y signos.
Tos no productiva y fiebre.
Bacterias frecuentes:
Virus, pneumocystis carinii, chlamydia, mycoplasma y legionella
Radiologa:
Aspecto de vidrio esmerilado (aspecto lijado o de tiza) o patrn reticular fino
Al progresar la enfermedad presenta una distribucin en parcheada (como el
bronconeumnico) o difusa de lbulos inferiores.
Por mycoplasma hay millones de pinticos, porque el intersticio alveolar es lo que se
enferma, ya no es el saco alveolar lo que se llena de pus, sino que el septum se hace
grueso.
COMPLICACIONES
Pulmonares: Extrapulmonares:
Derrame pleural. Meningitis (para prevenirla es
Empiema. indispensable la vacuna para el
Neumotrax. neumococo).
Neumatocele. Pericarditis.
Absceso pulmonar. Sepsis.
Insuficiencia renal.
DIAGNSTICO
Sntomas de una enfermedad aguda del tracto respiratorio bajo (tos y al menos uno de los
otros sntomas del tracto respiratorio bajo, como dolor pleurtico, disnea, expectoracin, etc)
Signos focales nuevos a la exploracin del trax, como crepitancias.
Al menos una caracterstica clnica sistmica (un complejo sintomtico de sudoracin,
escalofro, malestar y dolor y/o temperatura de 38 grados o ms);
Ninguna otra explicacin para la enfermedad.
Algoritmo para diagnosticar neumona adquirida en la comunidad del British Thoracic Society
NDICES PRONSTICOS
I. CURB-65
Por cada uno de los factores clnicos que se presenten se suma un punto, con lo que la
calificacin ms baja es cero y la ms alta es cinco. La mortalidad es proporcional a la calificacin
obtenida, y orienta a los mdicos al momento de decidir si es conveniente hospitalizar a un paciente
o no.
II. CRB-65
Criterios mayores
Necesidad de ventilacin mecnica.
Shock sptico. Necesidad de vasopresores.
Criterios menores
Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
Insuficiencia respiratoria: PA/FiO2 < 250 mm hg
Rx de trax: afectacin bilateral o multilobar.
Confusin o alteracin del estado mental.
Leucopenia <4.000
BUN >20 mg/dl (creatinina >1,5 mg/dl)
Trombocitopenia <100.000
Hipotensin que requiera fluidoterapia agresiva.
TODAS estas clasificaciones permiten dividir a los pacientes en grupos (estratificacin de pacientes).
ESTRATIFICACIN DE PACIENTES
Grupo I: pacientes ambulatorios, <65 aos, sin historia de comorbilidades y sin factores de
riesgo modificantes.
Grupo II: pacientes ambulatorios, >65 aos, con o sin comorbilidades y/o factores de riesgo,
sin criterios de gravedad. .
Grupo III: pacientes con criterios de hospitalizacin, no admitidos en UCI, con o sin
comorbilidades y/o factores de riesgo.
Grupo IV: pacientes admitidos en UCI que presenten:
Ningn factor de riesgo para pseudomona aeruginosa.
Factor de riesgo para pseudomona aeruginosa.
Factores modificantes
Son factores que pueden hacer que se modifique el agente causal de la neumona:
Pseudomona aeruginosa
Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasia, fibrosis quistica).
Uso de esteroides (> 10 mg/da)
Terapia antibitica de amplia espectro > 7 das en el mes anterior.
Malnutricin.
EBOC muy avanzado, cardiopatas, inmunosupresin.
Tuberculosis
EPIDEMIOLOGA
DEFINICIN
Social: Es una enfermedad social con implicaciones mdicas, que siempre ocurre
desproporcionadamente entre poblaciones en menoscabo, tales como mendigos, mal nutridos
y en hacinamiento. Esta situacin de salud en menoscabo los hace propensos a que
desarrollen tuberculosis.
ETIOPATOGENIA
Transmisin
De la infeccin a la enfermedad
La infeccin por la bacteria no quiere decir que le enfermedad se desarrollar. Los factores que
estimulan al desarrollo de la tuberculosis son:
Patognesis
Nota: La diseminacin sangunea ocurre cuando el paciente nunca ha estado en contacto con el
bacilo, porque solo ocurre durante la primoinfeccin tuberculosa. Se vacuna no solo para prevenir la
tuberculosis pulmonar, sino para evitar las diseminaciones hematgenas del m. tuberculosis.
HISTORIA NATURAL
EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD
El bacilo tuberculoso llega al macrfago, este lo fagocita (lo bloquea) y el paciente puede:
a. Curarse sin desarrollar la infeccin.
b. El bacilo progresa localmente y se disemina (es la ms comn).
c. El paciente desarrolla una inmunidad celular y una hipersensibilidad retardada contra el
bacilo:
Generalmente cuando esto ocurre existe el control de la infeccin en un 90% y es
detectable. El paciente ya hace antgenos contra el bacilo tuberculoso.
En un porcentaje ms pequeo (10%) el paciente puede desarrollar la enfermedad
precoz o tarda.
El paciente que ha estado en contacto con el bacilo tuberculoso por primera vez, hace una
primoinfeccin tuberculosa (algunos autores dicen que existe una resistencia natural que evita
que la primoinfeccin ocurra, pero esto es muy raro). Con la primoinfeccin luego de las 12
semanas (para algunos a partir de las 3 semanas) ya el paciente puede hacerse positivo a la
prueba DE LA TUBERCULINA o PPD.
Luego de una primoinfeccin tuberculosa, puede haber una curacin espontanea en el 95% de
los casos, pero hay un porcentaje ms pequeo (5%) en donde la persona puede hacer una
tuberculosis primaria progresiva que puede ser ms agresiva.
El 95% de los pacientes que se han curado espontneamente, tienen el bacilo tuberculoso en
forma latente definitiva. Mientras que el 5%, puede hacer una reactivacin endgena que lleva a
desarrollar la enfermedad.
Tanto los que desarrollaron la tuberculosis primaria progresiva, como los que hicieron una
reactivacin endgena y los pacientes que se contagiaron por inhalacin o reactivacin exgena,
pueden curarse de la enfermedad o esta puede cronificarse.
Si la enfermedad se cronifica, se puede curar con el tratamiento o causar la muerte (en la
mayora de los casos).
Los pacientes que se curan, generalmente lo hacen por va teraputica; muy pocos lo hacen
espontneamente.
CLASIFICACIN
Estadios clnicos
Primoinfeccin tuberculosa.
Diseminaciones hematgenas
Tuberculosis latente.
Tuberculosis del Adulto:
1. Tuberculosis posprimaria tempranas.
2. Reinfecciones exgenas
Ms comunes.
3. Reinfecciones Endgenas.
1. Formas parenquimatosas:
Primoinfeccin tuberculosa
Diseminaciones hematgenas
Tuberculosis de reinfeccin:
Formas iniciales: infiltrados.
o Infiltrados o infeccin precoz de Assmann y Redeker de aspecto redondo y
subclavicular.
o Infiltrados vetosos o manchas de los escandinavos y suecos ubicadas en
vrtices.
o Evolucionan a:
~ Resolucin (reabsorcin espontnea).
~ Induracin (retificacin).
~ Ulceracin (reblandecimiento).
Formas agudas: caseosas, como:
o Neumona lobar o lobitis
o Bronconeumnica
o Ulcero caseosa.
Formas crnicas:
o Fibro ulcero caseosa.
~ Progresiva
~ Estacionaria
~ Estabilizada.
o Fibrosa
~ Localizada
~ Difusa
~ Fibrotrax
2. Formas pleurales
Pleuritis seca
Pleuritis con derrame: + frecuente de las formas pleurales.
Serofibrinosa: + frecuente.
Purulenta
Hemorrgica
Neumotrax
Simple
Hidroneumotrax
3. Formas Bronquiales.
Es la que afecta a individuos que nunca han estado expuestos a la TBC. Antiguamente era casi
exclusiva de nios o adultos jvenes, pero en los pases con baja prevalencia de TBC, cada vez se
ve ms en adultos. Tambin es una forma habitual en los enfermos infectados por el HIV. Las
anomalas radiolgicas ms frecuentes son:
TUBERCULOSIS POSPRIMARIA
Es aquella que se presenta en los primeros 5 aos que le siguen a la primera infeccin. Conocida
tambin como de reactivacin. Sus formas de presentacin son:
TBC osteoarticular
Dolor de espalda
Fiebre
Sudoracin nocturna
Baja de peso
Aparicin de masas en la columna, con
compromiso raquimedular.
Tuberculosis del Adulto
Hallazgos fsicos
Caquctico
Coloracin pardo azulada de la piel
Estertores inspiratorios
Disnea progresiva (motivo de consulta)
Signos de prdida del volumen del pulmn
Adenopatas perifricas
Hallazgos radiolgicos
DEFINICIN
ETIOPATOGENIA
Factores de riesgo
Carciognesis
El humo del tabaco causa un campo de cancerizacin a lo largo del epitelio respiratorio. En una
fase inicial, estos cambios moleculares conducen a una alteracin en los mecanismos de reparacin
de las clulas progenitoras. Diversos cambios genticos y epigenticos darn lugar a la proliferacin
de clones celulares aberrantes que sustituirn de forma progresiva al epitelio normal. La extensin y
la progresin de este estado premaligno constituyen el principio fundamental para el desarrollo del
cncer.
La mutacin del gen supresor tumoral P53, situado en el brazo corto del cromosoma 17, es la
alteracin gentica ms frecuente en el cncer de pulmn. La mutacin de este gen impide el
correcto control del crecimiento y la divisin celulares y favorece el desarrollo de carcinomas.
CLASIFICACIN TNM
T: Tumor.
N: Ndulo o ganglio.
M: Metstasis
T: TUMOR
I. Tumores epiteliales.
a. Benignos. Curables.
Papilomas: papilomas de clulas escamosas y del epitelio de transicin.
Adenomas: adenomas pleomrfico (uno de los ms importantes, produce atelectasia,
donde se obstruye el bronquio y ve una mancha blanca en la radiografa, el signo del
broncograma areo), monomrfico, etc.
Displasia.
Carcinoma in situ.
b. Malignos
Carcinomas de clulas escamosas y variante fusiforme (carcinoma epidermoide).
Suelen originarse en los bronquios principales y su crecimiento es lento, por lo que los
sntomas suelen estar relacionados con la obstruccin bronquial.
Carcinoma de clulas pequeas. Deriva de las clulas basales de tipo neuroendocrino
o clulas de Kulchitsky. Estas clulas secretan hormonas peptdicas (marcadores de
diferenciacin neuroendocrina) como la L-dopa decarboxilasa, el GRP y la enolasa
neuronespecfica. Suele ser de localizacin central y se asocia con frecuencia a
adenopatas mediastnicas. Es un tumor de extrema malignidad, con gran facilidad
para desarrollar metstasis tanto por va linftica como hematgena.
o Carcinoma de clulas en avena.
o Carcinoma celular intermedio.
o Carcinoma de clulas en avena combinado.
Adenocarcinoma. Suelen desarrollarse en la periferia del pulmn. La caracterstica
histolgica es la formacin de estructuras glandulares atpicas con formacin de
moco.
o Adenocarcinoma acinar.
o Adenocarcinoma papilar
o Carcinoma bronquialveolar. Simula neumonas.
o Carcinoma slido con formacin de mucus o mucosecretante
Carcinoma de clulas grandes. Es un tumor con abundante citoplasma y sin
diferenciacin escamosa o glandular ni evidencia de secrecin de moco.
o Carcinoma de clulas gigantes.
o Carcinoma de clulas claras. Se parece al carcinoma de rin.
Carcinoma adenoescamoso.
Tumor carcinoide. El paciente tiene sntomas digestivos al principio (diarrea, clicos,
taquicardia, calores, piel roja)
Carcinoma de glndulas bronquiales.
o Carcinoma qustico adenoideo.
o Carcinoma mucoepidermoideo.
Otros
o Tumores de tejidos blandos no clasificados
II. Tumores mesoteliales
Mesotelioma benigno. Afecta la pleura del paciente.
Mesotelioma malignos. Muy agresivos, hay que quitar prcticamente toda la pleura
para poderlos curar.
Epitelial
Fibroso
Bifsico
III. Tumores diversos
Benignos
Malignos
Carcinosarcomas-blastomas pulmonares.
Melanomas malignos, linfomas, otros.
IV. Tumores no clasificados.
V. Lesiones de tipo tumoral
Hamartoma. Tumor benigno, que se observa como una cotufa.
Lesiones linfoproliferativas.
Tumorcillos pulmonares.
Granuloma eosinofilico
Hemangioma esclerosante.
Pseudotumor inflamatorio. Inflamacin del pulmn, simulando un tumor. Por eso antes
de una ciruga se debe hacer una radiografa un da antes, para evitar un procedimiento
innecesario.
Otros
Clasificacin TNM
N: Ndulos o ganglios
X: supraclaviculares.
2R (right): paratraqueales superiores derechos vrtice pulmonar- innominada
2L (left) paratraqueales superiores izquierdos, supraaorticos, vrtice del pulmn.
4R: paratraqueales inferiores derechos.
4L: paratraqueales inferiores izquierdos. .
5: ganglios aortopulmonares.
6: mediastnicos inferiores.
7: subcarinales.
8: paraesofgicos.
9: ligamento pulmonar derecho e izquierdo.
10R: ganglios peribronquiales derechos.
10L: ganglios peribronquiales izquierdos.
11: ganglios intrapulmonares.
M: Metstasis
SNTOMAS CLNICOS
Debidos a metstasis.
Ms frecuente en carcinoma de clulas pequeas y los carcinomas poco diferenciados
Diseminacin temprana vascular-linftica (linfangitis).
Tumor palpable como ndulo supraclavicular (por encima de la clavcula), hgado y
piel. (Si el tumor es derecho y el ganglio izquierdo, el tumor recorri, segn la escala
de Narucke, vrtice, campo inferior derecho, campo medio derecho, paso por los
subcarinales y llego al lado contario)
Dolor y fractura sea. El paciente hace un sincope por el dolor. El tumor tambin
invade huesos, y estos, al no soportar el peso se fracturan.
Afeccin del sistema nervioso: parlisis, hipertensin endocraneana (por invasin de
la duramadre).
Insuficiencia suprarrenal.
DIAGNSTICO
Historia clnica.
Radiologa. Suele ser la tcnica que hace sospechar el diagnstico. Los signos radiogrficos
ms comunes son el ensanchamiento hiliar (por el tumor o por la presencia de adenopatas
mediastnicas) y la atelectasia.
TAC de trax y abdomen. Es la tcnica de eleccin para la evaluacin de la lesin neoplsica.
Permite definir el tamao, la localizacin y las caractersticas de la lesin primaria, identificar
lesiones adicionales no evidenciadas en la radiografa simple de trax y definir las relaciones
con estructuras anatmicas vecinas.
Anlisis del esputo: puede ser til en casos excepcionales.
Broncoscopia. Es fundamental en la evaluacin de la extensin de la enfermedad al definir la
relacin existente entre el tumor y las estructuras anatmicas vecinas
Biopsia transtorcica. Si la anterior no dio diagnstico.
Mediastinoscopia.
Biopsia a cielo abierto. ltimo recurso.
Diagnstico Radiolgico
Tamao:
< 4cm adenocarcinoma.
> 4 cm carcinoma de pequeas clulas u otro
tipo.
Localizacin:
Vrtice: Carcinoma de clulas escamosas.
Hiliar: Carcinoma de clulas pequeas
Perifrico: adenocarcinoma.
Atelectasias: Carcinoma de clulas escamosas.
Neumonitis:
Sin otros hallazgos: escamoso.
Con otros hallazgos: clulas pequeas o
grandes.
Cavitacin: clulas escamosas.
Masas mltiples: Es poco frecuente en todos los
tipos.
Ensanchamiento mediastinal: de clulas pequeas
o grandes. Carcinoma de clulas pequeas
TRATAMIENTO
La pleura normal es una fina lmina lisa y semitransparente que recubre, separadamente en el
lado izquierdo y derecho del trax, el pulmn y sus cisuras (pleura visceral), la porcin lateral de las
estructuras mediastnicas, el diafragma y la cara interna de la pared torcica (pleura parietal, pleura
mediastnica y pleura diafragmtica).
El lquido pleural se filtra en la circulacin sistmica de la pleura parietal y se absorbe a travs del
sistema linftico de la pleura parietal y, en menor grado, de la pleura visceral, por lo tanto tiene un
Clearence.
Cualquier situacin que dae la pleura parietal o visceral, produce que el liquido pleural se
acumule, produciendo diversos fenmenos como limitacin de la llegada de sangre al corazn,
limitacin de la llegada de aire del pulmn, etc, por lo que el paciente se queja de disnea, tos y de
dolor. Cuando el espacio pleural, que es virtual, se hace real, puede ser por las siguientes causas:
Neumotrax
DEFINICIN
Estables: Los que, tras colapsar el pulmn, en mayor o menor medida, se detienen en su
progresin.
A tensin: Cuando, tras colapsar el pulmn, el aire se sigue acumulando en el espacio pleural.
Las altas presiones alcanzadas desplazan el mediastino hacia el otro lado, ocasionando
compresin del pulmn contralateral y distorsin de la vena cava, con disminucin del retorno
venoso y del gasto cardaco, por lo que el paciente puede llegar a tener un shock distributivo,
pierde el conocimiento y puede llegar a morir. La causa ms frecuente es la ventilacin
mecnica, o cuando el tejido alrededor de la ruptura hace funcin de vlvula, de tal forma que
el aire entra y no puede salir, por lo que se acumula. Imgenes:
Clasificacin radiolgica:
CLNICA Y DIAGNSTICO
El neumotrax tiene una expresin clnica variable segn la edad, extensin del colapso
pulmonar, grado de presin intrapleural y rapidez de instauracin:
Cuando el neumotrax es pequeo puede ser asintomtico, pero en general el cuadro clnico
consiste en dolor torcico de tipo pleurtico acompaado de sensacin disneica ms o menos
sbita. Tambin se puede ver el ngulo costofrnico obliterado.
En nios mayores los sntomas son dolor torcico o en el hombro, de inicio sbito, seguido de
disnea y tos.
En nios ms pequeos los sntomas son dificultad respiratoria de inicio brusco, irritabilidad,
taquipnea y taquicardia.
En la exploracin se observa hipoventilacin y timpanismo (a la percusin suena a caja vaca).
En los neumotrax a tensin encontramos asimetra torcica, desviacin de la trquea o latido
cardiaco hacia el lado contralateral y obstruccin de las venas del cuello (como la sangre no
puede entrar al corazn porque esta comprimido por el neumotrax, se va para otro sitio, en
este caso las venas del cuello. A esto se le conoce como taponamiento cardiaco por
neumotrax). Se acompaa adems de un importante distrs respiratorio y colapso
circulatorio.
Diagnstico
TRATAMIENTO
El volumen del NTX se puede calcular con la frmula: Dimetro del pulmn3/dimetro del
trax3 x100 = % del NTX. El manejo del neumotrax depende del grado de colapso pulmonar.
~ Si es < 20%: reposo en cama o limitar la actividad.
~ Si es >20%: Puncin aspirativa del aire o tubo de drenaje
(toracocentesis).
Otro instrumento utilizado para realizar drenaje torcico es la vlvula de Heimlich. Est
constituida por dos tubos, uno rgido externo y otro flexible en su interior. En la espiracin,
cuando la presin se hace positiva, el tubo flexible se abre y permite la salida de aire desde el
espacio pleural al exterior.
Derrame Pleural
DEFINICION
CLASIFICACIN
Trasudados: suelen ser causados por enfermedades ajenas a la pleura, por lo que esta
participa de un modo totalmente pasivo.
Exudados: suele haber una afectacin pleural directa. Existe exudado cuando se cumplen, al
menos, uno de los criterios de Light :
~ Protenas de lquido pleural/protenas en sangre > de 0,5
~ Lctico-deshidrogenasa (LDH) en lquido pleural/LDH en sangre > 0,6
~ LDH en lquido pleural > a los 2/3 del valor mximo de la normalidad (generalmente
se considera valor predictivo > a 1000 UI/L).
DIAGNOSTICO
Confirmacin por:
Rayos X de trax: Sombra de densidad agua, sin broncograma y con ocupacin de los
senos costofrnicos. En decbito lateral y rayo horizontal se pueden observar loculaciones.
Ecografa: Diagnstico, valoracin y gua para la puncin
CTAC: Puede ayudar a diferenciarlo del abceso pulmonar.
TRATAMIENTO
Drenaje del lquido por toracocentesis, que sirve tanto para diagnosticar la causa del derrame, como
para aliviar sntomas. Hay que diferenciar los puntos donde se puede hacer drenaje de lquido y de
aire:
Anestesia local
Incisin.
Separacin tejido
Dilatacin y palpacin.
Clampaje e introduccin tubo.
Insercin y direccin del tubo en cavidad pleural .