You are on page 1of 14

PENDAHULUAN

Keragaman asma pada anak-anak dan orang dewasa yang tak terbantahkan, terutama di
masa kecil. Namun demikian, tidak ada pedoman mengusulkan perbedaan antara asma anak dan
dewasa dalam hal definisi. Asma dipahami sebagai gangguan kronis, menyajikan dengan episode
berulang mengi, batuk, sesak napas, dan dada sesak, biasanya berhubungan dengan obstruksi
aliran udara dan bronkus (saluran napas) hyperresponsiveness.

Definisi lain yang lebih lanjut, seperti keterlibatan jenis sel tertentu (misalnya sel
eosinofil, dll), waktu gejala (Terutama pada malam hari atau pagi hari), reversibilitas (sering),
atau pemicu (infeksi virus, olahraga, dan paparan alergen). Namun demikian, mereka tidak perlu
eksklusif untuk asma.

Asma dapat bertahan atau kambuh. Pengetahuan dan prognosis sangat penting pada anak-
anak, karena sebagian besar anak-anak yang mengi mengatasi gejala mereka di beberapa usia.
Kemungkinan jangka panjang remisi, di satu sisi, atau perkembangan dan ketekunan penyakit, di
sisi lain, telah menerima cukup perhatian dalam literatur medis selama dekade terakhir (40-42).
Namun, sejarah alam asma, dengan pengecualian dari pemahaman umum bahwa asma dimulai
awal dalam hidup dan dapat menjalankan kursus kronis, tidak menonjol di banyak pedoman saat
ini. Referensi paling rinci untuk sejarah alam dibuat di yang NAEPP. Di antara anak-anak yang
mengi sebelum usia3 tahun, mayoritas tidak akan mengalami gejala yang signifikan setelah usia
6 tahun. Namun demikian, tampak bahwa decrements fungsi paru-paru terjadi pada usia 6 tahun,
terutama di anak-anak yang gejala asma mulai sebelum usia 3 tahun. The Asma prediktif Index
(API) menggunakan riwayat orangtua asma dan dokter diagnosis atopik dermatitis sebagai
kriteria utama, bersama dengan perangkat eosinofilia darah, mengi terlepas dari pilek, dan dokter
diagnosis alergi rhinitis kriteria sebagai minor, untuk memprediksi penyakit ketekunan pada usia
6 tahun, pada anak-anak muda dari 3 tahun dengan riwayat mengi intermiten (43). Sebagai
ditunjukkan dalam setidaknya tiga populasi independen (43-45), yang API memegang
kemampuan sederhana untuk memprediksi kegigihan penyakit dalam awal usia sekolah dan juga
direkomendasikan oleh GINA <5 (Bukti C). Namun, ekstrapolasi temuan dari epidemiologi studi
untuk penilaian risiko di masa depan individu pasien dalam pengaturan klinis, atau dalam
populasi yang berbeda, mungkin tidak mudah (46). PRACTALL juga menekankan pola sejarah
alam variabel dari berulang mengi pada anak usia dini. bayi dengan mengi berulang memiliki
risiko lebih tinggi terkena persisten asma pada saat mereka mencapai usia remaja, dan atopik
anakkhususnya lebih mungkin untuk melanjutkan mengi. Di Selain itu, tingkat keparahan gejala
asma selama pertama tahun hidup sangat terkait dengan prognosis kemudian. Namun, kedua
insiden dan prevalensi periode mengi menurun secara signifikan dengan bertambahnya usia.
Definisi

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai dengan mengi
episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas. Dalam 30 tahun terakhir
prevalensi asma terus meningkat terutama di Negara maju. Peningkatan terjadi juga di negara-
negara Asia Pasifik seperti Indonesia. Studi di Asia Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa
tingkat tidak masuk kerja akibat asma jauh lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat
dan Eropa. Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan
melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan
manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global
Initiative for Asthma (GINA).

Asma adalah penyakit kronis dan berpotensi serius yang merupakan beban berat pada,
pasien, keluarga mereka, dan orang seitar. Yang menyebabkan gejala pernapasan, keterbatasan
seluruh aktivitas, dan yang kadang-kadang serangan kesehatan yang gawat dan dapat berakibat
fatal.

Etiologi

Sel-sel inflamasi (sel mast, eosinofil, limfosit T, neutrofil), mediator kimia (histamin,
leukotrien, platelet-activating factor, bradikinin), dan faktor kemotaktik (Sitokin, eotaksin)
merangsang peradangan yang ditemukan di saluran udara penderita asma. Peradangan terjadi
karena reaksi respon hipersensitivitas (saluran udara dalam menanggapi alergen, iritasi, infeksi
virus, dan olahraga). Edema, peningkatan produksi lendir di paru-paru, masuknya sel-sel
inflamasi ke dalam saluran napas, dan sel epitel yang mulai rusak. Peradangan kronis dapat
menyebabkan proses remodeling pada saluran napas, yang akan menghasilkan dari proliferasi
ekstraseluler protein matriks dan hiperplasia pembuluh darah dan dapat menyebabkan perubahan
struktural yang bersifat ireversibel dan fungsi paru yang hilang secara progresif.

Selain definisi diatas, untuk mempermudah batasan operasional asma untuk kepentingan
klinis yang lebih praktis, Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menggunakan batasan
operasional asma yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai
berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman,
adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya

Untuk mengatasi keragaman, beberapa faktor telah digunakan untuk mengklasifikasikan


asma pada pediatrik (Gbr. 1).

1 Jenis kelamin
Menurut laporan dari beberapa penelitian didapatkan bahwa prevalens asma pada anak
laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan. Menurut
laporan MMH, prevalens asma pada anak laki-laki lebih tinggi daripada anak perempuan,
dengan rasio 3:2 pada usia 6-11 tahun dan meningkat menjadi 8:5 pada usia 12-17 tahun.
Pada orang dewasa, rasio ini berubah menjadi sebanding antara laki-laki dan perempuan
pada usia 30 tahun.

2 Usia
Umumnya, pada kebanyakan kasus asme persisten, gejala seperti asama pertama kali
timbul pada usia muda, yaitu pada beberapa tahun pertama kehidupan. Dari Australia,
dilaporkan bahwa 25% anak dengan asma persisten mendapat serangan mengi pada usia
<6 bulan, dan 75% mendapat serangan mengi pertama sebelum usia 3 tahun. Hanya 5%
anak dengan asma persisten terbebas dari gejala asma pada usia 28-35 tahun, 60%
menetap menunjukkan gejala seperti saat anak-anak, dan sisanya masih sering mendapat
serangan meskipun lebih ringan daripada saat masa kanak.

Usia merupakan faktor klasifikasi penting, relevan dengan diagnosis dan pengobatan.
Ada konsensus mengatakan bahwa puncak usia sekitar 5 dan 12 tahun, klinis dan epidemiologi
terlihat berubah sekitar mereka usia. Dalam beberapa dokumen, 'infantil' asma (<2 atau 3 tahun)
adalah lebih dibedakan. karakteristik khusus dari remaja ditekankan di sebagian besar dokumen
(Gambar. 1).

3 Riwayat atopi
Adanya atopi berhubungan dengan meningkatnya resiko asma persisten dan beratnya
asma. Pada anak usia 16 tahun dengan riwayat asma atau mnegi, akan terjadi serangan
mengi dua kali lipat lebih banyak jika anak pernah megalami hay fever, rhinitis alergi,
eksema. Anak dengan mengi persisten dalam kurun waktu 6 bulan pertama kehidupan
mempunyai kadar IgE lebih tinggi daripada anak yang tidak pernah mengalami mengi,
pada usia 9 bulan. 5

4 Lingkungan
Adanya allergen di lingkungan hidup anak meningkatkan resiko penyakit asama. Allergen
yang sering mencetuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit binatang
piaraan, tungau debu rumah, jamur, dan kecoa. 5

5 Ras
Dilaporkan prevalens asma dan kejadian asma pada ras kulit hitam lebih tinggi daripada
kulit putih. 5

6 Asap rokok
Prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi daripada anak yang tidak
terpajan asap rokok. Resiko asap rokok sudah dimulai sejak janin dalam kandungan,
umumnya berlangsung terus setelah anak di lahirkan. 5

7 Outdoor air pollution


Beberapa partikel halus di udara seperti debu jalan raya, nitrat oksida, karbon monoksida,
atau SO2 diduga berperan pada penyakit asma, meningkatkan gejala asma, tetapi belum
didapatkan bukti yang pasti. 5

8 Infeksi respiratorik
Beberapa penelitian mendapatkan bahwa adanya hubungan terbalik antara atopi dengan
infeksi respiratori. 5

Epidemiologi

Asma adalah penyakit kronis yang paling umum dari masa kanak-kanak di negara-negara
industri, yang mempengaruhi hampir 7 juta anak lebih muda dari 18 tahun di Amerika Serikat.
Nomor orang dengan asma terus tumbuh. Satu di 11 anak (7 juta) memiliki asma, dan 1 di 12
(18,7 juta) orang dewasa (Total lebih dari 25 juta atau 8% dari populasi AS) memiliki asma pada
tahun 2010 dibandingkan dengan 1 dalam 14 orang (sekitar 20 juta atau 7%) pada tahun 2001.
Satu di 5 anak-anak pergi ke gawat darurat untuk kunjungan terkait asma pada tahun 2009.
Wanita lebih mungkin dibandingkan pria untuk memiliki asma, dan anak laki-laki lebih mungkin
dibandingkan anak perempuan untuk memiliki asma.

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh
serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Berbagai sel
inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel.
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain, alergen, virus, iritan
yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada
sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.4
Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap
alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Degranulasi sel mast mengeluarkan
histamin dan berbagai mediator inflamasi lainnya yang menyebabkan kontraksi otot polos
bronkus, sekresi mukus, dan vasodilatasi. Reaksi fase lambat pada asma timbul sekitar 6-9 jam
setelah fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil,
dan makrofag.4
Pada remodeling saluran pernapasan, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan
deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses
dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Berbagai sel terlibat dalam proses
remodeling seperti sel-sel inflamasi, matriks ekstraseluler, membran retikular basal, fibrogenic
growth factor, pembuluh darah, otot polos dan kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi
pada proses remodeling yaitu: hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran napas, hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar mukus, penebalan membran reticular basal, pembuluh darah meningkat,
peningkatan fungsi matriks ekstraselular, perubahan struktur parenkim, dan peningkatan
fibrogenic growth factor. Dengan adanya airway remodeling, terjadi peningkatan tanda dan
gejala asma seperti hipereaktivitas jalan napas, distensibilitas dan obstruksi jalan napas.4

Gambar 1. Patogenesis Asma

2.5 Patofisiologi Asma


Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan
iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu
jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan
reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi
timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal
dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat
pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan
bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang
tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel
mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa
mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan
bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi
mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga
menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas
terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi
merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada
otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan allergen dan bertahan
selama 16-24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti
eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam
patogenesis asma.1,3-6 Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast
intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan
vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel
mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen
masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa
melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2.
Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa
yang terangsa menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya
bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel
inflamasi.1,3-6 Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas
bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter objektif
beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas
bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi
antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik.1,2

Gambar 3. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik


Manifestasi Klinis

Rhinorrhea
Cough
Wheezing
Chest Pain

Anak-anak dengan asma memiliki gejala batuk, mengi, sesak napas atau napas cepat, dan sesak
dada. Pemeriksa mendapatkan frekuensi, keparahan, dan faktor yang memperburuk gejala anak
serta riwayat keluarga asma dan alergi. Faktor memperburuk termasuk infeksi virus, paparan
alergen dan iritan (misalnya, asap, kuat bau, asap), latihan, emosi, dan perubahan cuaca /
kelembaban. Gejala malam hari yang umum. rinosinusitis, gastroesophageal reflux, dan
nonsteroidal anti-inflammatory obat (terutama aspirin) dapat memperburuk asma. Pengobatan
kondisi ini dapat mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan asma

Selama episode akut, takipnea, takikardia, batuk, mengi, dan fase ekspirasi dapat hadir. Temuan
fisik mungkin halus. Klasik mengi mungkin tidak menonjol jika ada gerakan udara yang buruk
dari saluran napas halangan. Sebagai serangan berlangsung, sianosis, berkurang pergerakan
udara, retraksi, agitasi, ketidakmampuan untuk berbicara, tripod posisi, diaphoresis, dan pulsus
paradoksus duduk (penurunan tekanan darah> 15 mm Hg dengan inspirasi) mungkin diamati.
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan bukti lainnya penyakit atopik seperti eksim atau rhinitis
alergi.

Klasifikasi Asma
Sebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat berat asma
persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma dapat
bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.
Klasifikasi Menurut Etiologi
Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi, terutama dengan bahan
lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit dilakukan antara lain oleh karena bahan
tersebut sering tidak diketahui.
Klasifikasi Menurut Derajat Berat Asma
Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat yang diperlukan pada
awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma diklasifikasikan sebagai intermiten,
persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat.
Klasifikasi Menurut Kontrol Asma
Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah kontrol
menunjukkan penyakit yang tercegah atau bahkan sembuh. Namun pada asma, hal itu tidak
realistis; maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol yang lengkap biasanya
diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah memperoleh dan mempertahankan
kontrol untuk waktu lama dengan
pemberian obat yang aman, dan tanpa efek samping.
Klasifikasi Asma Berdasarkan Gejala
Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan. Tidak ada satu
pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit, pemeriksaan
gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasi penyakit menurut berat ringannya.
Klasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh
berbagai faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam
hari, pemberian obat inhalasi b-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk
mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Asma dapat
diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat (Tabel
1). Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan
sehari-hari, asma juga dapat dinilaiberdasarkan berat ringannya serangan. Global Initiative for
Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda
klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang
akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan
asma serangan berat. Dalam hal ini perlu adanya pembedaanantara asma kronik dengan serangan
asma akut. Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap
untuk setiap pasien. Penggolongannya harus
Gejala/hari Gejala/malam PEF atau FEV1

PEF variability
Derajat 1 < 1x/minggu, 2 kali sebulan 80%
asimtomatik dan nilai
Intermiten PEF normal diantara < 20 %
serangan
Derajat 2 >1 kali perminggu, < > 2 kali sebulan 80%
1 kali perhari,
Persisten ringan serangan 20%-30%
mengganggu
aktivitas
Derajat 3 Sehari sekali, >1 kali perminggu 60-80%
serangan
Persisten sedang mengganggu >30%
aktivitas
Derajat 4 Terus menerus Sering 60%
sepanjang hari,
Persisten berat aktivitas fisik >30%
terbatas
Parameter klinis, Ringan Sedang Berat
fungsi paru,
Tanpa ancaman Dengan
laboratorium
henti nafas ancaman henti
nafas
Sesak Berjalan, bayi: Berbicara, Istirahat
menangis keras
Bayi: tangis Bayi: tidak mau
pendek dan minum/ makan
lemah, kesulitan
menyusu atau
makan
Posisi Bisa berbaring Lebih suka Duduk
duduk bertopang
lengan
Bicara kalimat Penggal kalimat Kata-kata
Kesadaran Mungkin Biasanya Biasanya Kebingungan
irritable irritable irritable
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata
Mengi Sedang, sering Nyaring, Sangat nyaring, Sulit/tidak
hanya pada sepanjang terdengan tanpa terdengar
akhir ekspirasi ekspirasi stetoskop
inspirasi sepanjang
ekspirasi dan
inspirasi
Penggunaan otot Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan
bantu paradox torako-
respiratorik abdominal
Retraksi Dangkal, Sedang Dalam, Dangkal/ hilang
retraksi ditambah ditambah nafas
interkostal retraksi cuping hidung
suprasternal
Frekuensi nafas Takipnea Takipnea Takipnea Bradipnea
Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar:

Usia frekuensi nafas normal

< 2 bulan <60 x/ menit

2-12 bulan <50 x/ menit

1-5 tahun <40 x/menit

6-8 tahun <30 x/menit


Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi
Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak

Usia laju nadi normal

2-12 bulan <160 x/menit

1-2 tahun <120 x/menit


3-8 tahun <110 x/ menit
Pulsus Tidak ada Ada Ada Tidak ada, tanda
paradoksus kelelahan otot
<10 mmHg 10-20 mmHg >20 mmHg nafas
PEFR atau
FEV1 (% nilai
prediksi terbaik)

Pra-bonkodilator

Pasca- >60% 40-60% <40%


brokodilator >80 % 60-80% <60 %, respon <
2 jam
Sa O2 >95% 91-95% 90%
Pa O2 Normal >60 mmHg <60 mmHg
(biasanya tidak
perlu diperiksa)
Pa CO2 < 45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

Diagnosis

Diagnosis Asma1,2
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan baik,
mengi (wheezing) berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk
menegakkan diagnosis. Asma pada anak-anak umumnya hanya menunjukkan batuk dan saat
diperiksa tidak ditemukan mengi maupun sesak. Diagnosis asma didasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Diagnosis klinis asma sering ditegakkan oleh gejala berupa sesak episodik, mengi, batuk dan
dada sakit/sempit. Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai berat keterbatasan arus
udara dan reversibilitas yang dapat membantu diagnosis. Mengukur status alergi dapat
membantu identifikasi faktor risiko. Pada penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru
normal, pengukuran respons dapat membantu diagnosis. Asma diklasifikasikan menurut derajat
berat, namun hal itu dapat berubah dengan
waktu. Untuk membantu penanganan klinis, dianjurkan klasifikasi asma menurut ambang
kontrol.
Untuk dapat mendiagnosis asma, diperlukan pengkajian kondisi klinis serta pemeriksaan
penunjang.
Anamnesis
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat hidung ingusan atau
mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi,
batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan musim
atau pergantian cuaca, adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat
berolahraga), sering terbangun pada malam hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau
alergi lainnya dalam keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat
bagian yang lembab di dalam rumah. Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan
apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar
tidur. Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah pasien
merokok, orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja, obat yang digunakan pasien,
apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid. Gejala-gejala kunci untuk menegakkan diagnosis
asma dirangkum dalam Tabel 2.
Pemeriksaan Klinis1
Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis secara rinci, menentukan adanya
episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisis pasien asma, sering
ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi
dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher,
perut dan dada. Pada auskultasi dapat ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang.

Pemeriksaan penunjang

1. Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk
menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
2. Peak Flow Meter/PFM. Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat
tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena
pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaan
obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh
karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM
mengukur terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat
diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk
penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
3. X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan
penyakit yang tidak disebabkan asma Tujuan pengukuran fungsi paru (spirometri) membantu
menegakkan diagnosis dan mengarahkan pengobatan asma. Spirometri digunakan untuk
memantau respon terhadap pengobatan, menilai derajat reversibilitas dengan intervensi terapi,
dan mengukur tingkat keparahan eksaserbasi asma. anak-anak lebih tua dari usia 5 tahun dapat
melakukan manuver spirometri. Variabilitas dalam nilai-nilai referensi puncak arus diprediksi
membuat spirometri lebih suka tindakan aliran puncak dalam diagnosis asma. Untuk anak-anak
muda yang tidak dapat melakukan spirometri manuver atau peak flow, percobaan terapi obat
pengontrol membantu dalam diagnosis asma.
4. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE
spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji
alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi
dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat
dilakukan (pada dermographism).
5. Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak
berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan
merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat
dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit
udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan
antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat
berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi,
tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.
6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB. Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB
dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan
nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada
penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi
tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi
biasanya berupa partikel dengan
berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi
sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi
nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara
dingin atau kering, histamin, dan metakolin.

Alergi tes kulit harus dimasukkan dalam evaluasi dari semua anak dengan asma persisten tetapi
tidak selama eksaserbasi mengi. tes kulit positif hasil, mengidentifikasi hipersensitif ke
aeroallergen (misalnya, pohon dan serbuk sari rumput, dan debu), berkorelasi kuat dengan
bronchial alergen tantangan provokatif. Dalam tes serum vitro, seperti tes radioallergosorbent
(juga dikenal sebagai RAST), neon enzim immunoassay (juga dikenal sebagai FEIA), atau
enzymelinked Immunosorbent Assay, umumnya kurang sensitif dimendefinisikan alergen klinis
yang bersangkutan, lebih mahal, dan memerlukan beberapa hari untuk hasil dibandingkan
dengan beberapa menit untuk pengujian kulit (lihat Tabel 77-4).
Sebuah rontgen dada harus dilakukan dengan pertama episode asma atau dengan episode
berulang terdiagnosis batuk atau mengi untuk mengecualikan kelainan anatomi. Ulangi
radiografi dada tidak diperlukan dengan episode baru kecuali ada demam (menunjukkan
pneumonia) atau temuan lokal pada pemeriksaan fisik.

Dua bentuk novel pemantauan asma dan radang saluran napas langsung termasuk dihembuskan
analisis oksida nitrat dan analisis kuantitatif sputum ekspektorasi untuk eosinofilia.

PERBEDAAN DIAGNOSA

Banyak kondisi masa kecil dapat menyebabkan mengi dan batuk asma (Tabel 78-1) tapi tidak
semua batuk dan mengi adalah asma. penundaan misdiagnosis mengoreksi penyebab yang
mendasari dan menghadapkan anak-anak untuk tidak pantas asma terapi (Tabel 78-2). Alergi
aspergillosis bronkopulmoner adalah hipersensitivitas sebuah jenis reaksi antigen dari cetakan
Aspergillus fumigatus. Hal ini terjadi terutama pada pasien dengan steroid-dependent asma dan
pada pasien dengan fibrosis kistik.

You might also like