Abstrak

Empat puluh tahun setelah vaksin yang efektif yang berlisensi, campak terus menyebabkan
kematian dan penyakit yang parah pada anak-anak di seluruh dunia. Komplikasi dari campak
dapat terjadi di hampir setiap sistem organ. Pneumonia, croup, dan ensefalitis adalah
penyebab umum kematian; ensefalitis adalah penyebab paling umum dari gejala sisa jangka
panjang. Campak masih menjadi penyebab umum kebutaan di negara berkembang. Tingkat
komplikasi yang lebih tinggi pada mereka berusia <5 dan> 20 tahun, meskipun croup dan
otitis media lebih sering terjadi pada orang-orang <2 tahun dan ensefalitis pada anak-anak
yang lebih tua dan orang dewasa. Tingkat komplikasi meningkat dengan gangguan defisiensi
imun, malnutrisi, defisiensi vitamin A, eksposur intens untuk campak, dan kurangnya
vaksinasi campak sebelumnya.Tingkat fatalitas kasus telah menurun dengan peningkatan
status sosial ekonomi di banyak negara, tetapi tetap tinggi di negara berkembang.

Tema:

anak

vaksin campak

campak

Masalah Bagian:

Tambahan Artikel

Sebelum pengenalan vaksin campak, virus campak terinfeksi 95% -98% dari anak-anak pada
usia 18 tahun [ 1-4 ], dan campak dianggap sebagai ritus yang tak terelakkan dari
bagian. Paparan sering aktif mencari untuk anak-anak di tahun-tahun awal sekolah karena
parahnya lebih besar dari campak pada orang dewasa.

SAKIT KARAKTERISTIK

Setelah masa inkubasi 8-12 hari, campak dimulai dengan peningkatan demam (sampai 39
C-40,5 C) dan batuk, coryza, dan konjungtivitis [ 5 , 6 ]. Gejala mengintensifkan selama 2-4
hari sebelum timbulnya ruam dan puncaknya pada hari pertama ruam [ 7 ]. Ruam biasanya
pertama kali dicatat pada wajah dan leher, muncul sebagai bercak eritematosa diskrit 3-8
mm. Lesi peningkatan jumlah selama 2 atau 3 hari, terutama pada batang dan wajah, di mana
mereka sering menjadi konfluen ( gambar 1 ). lesi diskrit biasanya terlihat pada ekstremitas
distal, dan dengan pengamatan yang cermat, sejumlah kecil lesi dapat ditemukan pada telapak
25% -50% dari mereka yang terinfeksi. Ruam berlangsung selama 3-7 hari dan kemudian
memudar dengan cara yang sama seperti yang muncul, kadang-kadang berakhir dengan
deskuamasi halus yang mungkin tidak diketahui pada anak-anak yang mandi setiap
hari. Sebuah deskuamasi berlebihan umumnya terlihat pada anak-anak yang kekurangan gizi
[ 6 , 9 , 10 ]. Demam biasanya berlangsung selama 2 atau 3 hari setelah timbulnya ruam, dan
batuk dapat bertahan untuk sebanyak 10 hari.

Gambar 1.
Lihat besar Unduh geser

Pengembangan dan distribusi campak ruam. Dicetak ulang dengan izin dari [ 8 ].

bintik Koplik biasanya muncul 1 hari sebelum timbulnya ruam dan bertahan selama 2 atau 3
hari. Ini putih kebiruan, sedikit terangkat, 2- lesi 3-mm-diameter pada basis eritematosa
muncul pada mukosa bukal, biasanya sebaliknya molar pertama, dan kadang-kadang di
langit-langit lunak, konjungtiva, dan mukosa vagina [ 11 , 12 ] . Bintik Koplik ini telah
dilaporkan di 60% -70% dari orang dengan campak tapi mungkin hadir di sebagian besar
orang yang mengembangkan campak [ 13 ]. Sebuah enanthem jerawat tidak teratur dapat
hadir di daerah lain dari mukosa bukal. Fotofobia dari iridosiklitis, sakit tenggorokan, sakit
kepala, sakit perut, dan limfadenopati generalisata ringan juga umum.

Campak ditularkan melalui rute pernapasan dan sangat menular. Infektivitas adalah terbesar
dalam 3 hari sebelum timbulnya ruam, dan 75% -90% dari kontak rumah tangga rentan
mengembangkan penyakit [ 14-16 ]. Gejala prerash awal mirip dengan penyakit pernapasan
umum lainnya, dan orang-orang yang terkena dampak sering berpartisipasi dalam kegiatan
sosial rutin, memfasilitasi transmisi. Banyak wabah penyakit pada populasi yang sangat
divaksinasi terjadi ketika anak-anak dalam beberapa hari pertama sakit menghadiri acara
olahraga sebagai peserta atau penonton, peristiwa terutama dalam ruangan seperti basket dan
gulat turnamen [ 17-21 ]. Wabah juga terjadi ketika anak-anak sakit dibawa ke kantor atau
ruang darurat dokter untuk evaluasi untuk demam, iritabilitas, atau ruam [ 22-23 ].

MILD, MODIFIKASI, DAN CAMPAK atipikal

bentuk yang lebih ringan dari campak terjadi pada anak-anak dan orang dewasa dengan yang
sudah ada sebelumnya imunitas parsial. Bayi yang memiliki tingkat rendah antibodi ibu pasif
diperoleh dan orang yang menerima produk darah yang mengandung antibodi sering
memiliki infeksi subklinis atau gejala minimal yang mungkin tidak didiagnosis sebagai
campak [ 24-26 ]. Vaksinasi melindungi> 90% dari penerima terhadap penyakit, namun
setelah terpapar campak alami, beberapa vaksin mengembangkan meningkatkan antibodi
yang berhubungan dengan gejala ringan dan mungkin memiliki ruam dengan sedikit atau
tanpa demam atau gejala pernapasan nonspesifik [ 27-32 ]. Orang dengan tanpa gejala virus
campak subklinis

infeksi tidak diketahui menularkan virus campak untuk kontak rumah tangga [ 33 ].

Campak atipikal terjadi pada anak-anak yang menerima formalin-tidak aktif vaksin
(membunuh) campak yang digunakan di Amerika Serikat 1963-1968 [ 34 ]. Anak-anak ini
dikembangkan demam tinggi, ruam yang paling menonjol pada ekstremitas dan sering
dimasukkan petechiae, dan tingkat tinggi pneumonitis [ 34-36 ]. Penelitian terbaru di monyet
menunjukkan bahwa penyakit ini disebabkan oleh kompleks imun antigen-antibodi yang
dihasilkan dari pematangan lengkap dari respon antibodi terhadap vaksin [ 37-38 ].

KOMPLIKASI
Virus campak menginfeksi beberapa sistem organ dan target epitel, retikuloendotelial, dan sel
darah putih, termasuk monosit, makrofag, dan limfosit T [ 39 ]. Studi patologis anak yang
meninggal selama campak akut telah menemukan sel raksasa berinti khas infeksi virus
campak di seluruh saluran pernapasan dan pencernaan dan dalam jaringan yang paling
limfoid [ 40-51 ]. Infeksi virus campak menyebabkan penurunan limfosit CD4, mulai
sebelum timbulnya ruam dan berlangsung hingga 1 bulan, dan mengakibatkan penindasan
tertunda-tipe hipersensitivitas yang diukur dengan anergi terhadap antigen tes kulit, termasuk
antigen tuberkulosis [ 52-56 ]. Apakah campak merupakan predisposisi reaktivasi
infeksi Mycobacterium tuberculosis laten telah menjadi subyek perdebatan [ 57 ].

Komplikasi dari campak telah dilaporkan dalam setiap sistem organ ( tabel 1 ). Banyak dari
komplikasi ini disebabkan oleh gangguan permukaan epitel dan imunosupresi [ 70-72 ]. Tarif
komplikasi dari campak bervariasi menurut umur ( Tabel 2 ) dan kondisi yang mendasarinya.

Tabel 1.

Lihat besar Unduh geser

Komplikasi yang terkait dengan campak oleh sistem organ.

Tabel 2.

Lihat besar Unduh geser

Komplikasi oleh usia untuk melaporkan kasus campak, Amerika Serikat, 1987-2000.

KOMPLIKASI PERNAPASAN

Otitis media. Otitis media adalah komplikasi yang paling umum dari penyakit campak yang
dilaporkan di Amerika Serikat dan terjadi pada 14% anak-anak <5 tahun ( tabel 2 ). Agaknya,
radang permukaan epitel tuba eustachius menyebabkan obstruksi dan infeksi bakteri
sekunder. tingkat yang lebih rendah dari otitis media dicatat dengan bertambahnya usia,
kemungkinan besar fungsi dari peningkatan diameter tabung eustachius dan risiko penurunan
obstruksi.

Laryngotracheobronchitis. Laryngotracheobronchitis atau campak croup tercatat di 9%

-32% dari anak-anak AS dirawat di rumah sakit dengan campak [ 73-78 ]. Mayoritas anak-
anak yang terkena dampak adalah <2 tahun. Dalam sepertiga sampai setengah dari kasus
tersebut, budaya sampel dari trakea menghasilkan hasil yang positif untuk bakteri patogen,
dengan eksudat purulen dan bukti tracheitis sekunder bakteri, pneumonia, atau
keduanya. Organisme yang paling umum dibudidayakan adalah Staphylococcus
aureus, meskipun Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, dan spesies Enterobacter juga telah diidentifikasi [ 74 , 76-
79 ]. Dalam serangkaian 6 anak diintubasi karena campak croup, budaya virus
mengungkapkan bahwa 1 anak adalah koinfeksi dengan adenovirus dan lain dengan herpes
simplex virus (HSV) [ 74 ]. Laryngotracheobronchitis adalah penyebab paling umum kedua
kematian pada anak-anak AS dirawat di rumah sakit dengan campak, setelah pneumonia [ 73-
79 ].

Pneumonia. Campak menginfeksi saluran pernapasan orang hampir semua

terpengaruh. Pneumonia adalah komplikasi parah yang paling umum dari penyakit campak
dan rekening untuk sebagian besar campak terkait kematian [ 80 ]. Dalam studi anak-anak
dirawat di rumah sakit tidak dipilih dengan campak, 55% memiliki perubahan radiografi
bronkopneumonia, konsolidasi, atau infiltrat lainnya; 77% dari anak-anak dengan penyakit
parah dan 41% dari anak-anak dengan penyakit ringan memiliki perubahan radiografi
[ 81 ]. Dalam beberapa tahun terakhir, pneumonia hadir di 9% dari anak-anak <5 tahun
dengan campak di Amerika Serikat ( tabel 2 ), di 0% -8% dari kasus selama wabah [ 82-87 ],
dan di 49% -57% orang dewasa [ 88 , 89 ].

Pneumonia mungkin disebabkan oleh virus campak saja, infeksi virus sekunder dengan
adenovirus atau HSV, atau infeksi bakteri sekunder [ 39 , 80 , 90 ]. Campak merupakan salah
satu penyebab pneumonia sel raksasa Hecht, yang biasanya terjadi pada orang dengan sistem
kekebalan tetapi dapat terjadi pada orang dewasa dinyatakan normal dan anak-anak [ 46 , 91-
94 ]. Studi yang termasuk budaya darah, tusukan paru-paru, atau aspirasi trakea
mengungkapkan bakteri sebagai penyebab 25% -35% dari campak terkait pneumonia. S.
pneumoniae, S. aureus, dan H. influenzae adalah organisme yang paling umum terisolasi
[ 39 , 80 ]. Bakteri lain (misalnya spesies Pseudomonas,Klebsiella pneumoniae, dan E.
coif) adalah penyebab kurang umum dari pneumonia berat yang berhubungan dengan
campak. Dalam studi merekrut militer dewasa muda dengan pneumonia yang berhubungan
dengan campak, Neisseria meningitidis adalah penyebab kemungkinan dalam beberapa kasus
[ 85 , 95 ].

Pneumomediastinum dan emfisema mediastinum telah dilaporkan sebagai komplikasi

campak di beberapa negara [ 58 , 60 ], 90 , 96 . Beberapa anak memiliki pola klinis
bronchiolitis [ 39 ]. Karena budaya virus tidak selalu dilakukan, kemungkinan koinfeksi
dengan virus pernapasan lainnya tidak dapat dikesampingkan.

Campak pneumonia pada pasien immunocompromised.

Di antara orang immunocompromised, pneumonitis progresif menyebar disebabkan oleh

virus campak adalah penyebab paling umum kematian [ 97-104 ]. Pasien-pasien ini mungkin
pertama memiliki campak khas dengan pneumonia, atau mereka mungkin memiliki penyakit
nonspesifik tanpa ruam diikuti oleh pneumonitis tanpa ruam. Secara umum, tanda-tanda
pneumonitis mengembangkan dalam 2 minggu setelah onset pertama gejala
[ 90 , 96 , 105 ]. Pasien lain memiliki munculnya kembali ruam dan pneumonitis setelah
interval waktu yang panjang berikut klasik campak [ 97 , 106 ].

KOMPLIKASI Gastrointestinal
Campak mungkin menginfeksi saluran usus kebanyakan orang dengan campak. Biopsi
lambung diperoleh hari sebelum onset ruam dari seorang pria 44-tahun itu mengungkapkan
sel karakteristik raksasa yang positif untuk campak dengan pewarnaan imunologi, dan 8 dari
10 anak terkena pria campak kemudian dikembangkan [ 51 ]. Beberapa kasus apendisitis
telah dikembangkan sebelum dan selama campak ruam, dan sel raksasa karakteristik khas
untuk campak telah ditemukan dalam jaringan usus buntu [ 42 , 43 , 45 , 107-109 ].

Diare. Di Amerika Serikat, 8% dari semua kasus yang dilaporkan campak selama 1987-2000
dipersulit oleh diare. Harga yang lebih tinggi pada mereka berusia <5 atau> 30 tahun ( tabel
2 ). Di antara orang dirawat di rumah sakit dengan campak di Amerika Serikat, 30% -70%
memiliki diare [ 73-78 , 88 , 89 ]. Feachem dan Koblinsky [ 110 ] menemukan bahwa 15%
-63% dari kasus campak dari studi berbasis masyarakat dari negara-negara berkembang di era
prevaccine dipersulit oleh diare dan 9% -77% dari semua kematian diare yang campak
terkait. Kotoran anak dengan campak terkait diare biasanya memiliki bakteri yang sama
seperti orang-orang dari anak-anak dengan diare tidak terkait dengan campak [ 111-
113 ]. Campak terkait diare biasanya dimulai sebelum onset ruam [ 63 ], menunjukkan bahwa
virus campak bertanggung jawab untuk sebagian besar episode diare tapi itu infeksi bakteri
atau virus sekunder dapat berkontribusi pada keparahan dan durasi penyakit.

Dehidrasi ditemukan di 32% dari pasien rawat inap di California [ 114 ]. Morley [ 10 , 115 ]
pertama menggambarkan tingginya tingkat komplikasi gastrointestinal yang terjadi setelah
campak di negara berkembang: sariawan, penurunan asupan makanan, berlarut-larut diare,
penurunan berat badan, dan curah hujan malnutrisi protein kalori yang parah [ 63 ]. Noma
(cancrum oris), lesi mulut progresif yang menghancurkan jaringan orofasial, telah dicatat
setelah campak di Afrika [ 116-118 ] dan India [ 119 ]. Pada dewasa muda, campak
berhubungan dengan hepatitis, hipokalsemia, dan ketinggian tingkat fosfokinase kreatinin
[ 66 , 67 , 85 , 89 , 120-123 ].

KOMPLIKASI NEUROLOGIS

Kejang demam. Kejang demam terjadi pada 0,1% -2,3% anak dengan campak di Amerika
Serikat dan Inggris [ 75 , 77 , 124-127 ] dan biasanya jinak dan tidak berhubungan dengan
kerusakan sisa. Kebanyakan anak dengan campak tidak rumit memiliki perubahan terlihat
pada electroencephalography, tetapi perubahan ini kemungkinan besar disebabkan demam
dan perubahan metabolik lainnya [ 128-130 ]. Postinfectious encephalomyelitis (PIE) terjadi
pada 13 per 1000 orang yang terinfeksi, biasanya 3-10 hari setelah onset ruam
[ 39 , 131 ]. Tingkat yang lebih tinggi PIE karena campak terjadi pada remaja dan orang
dewasa daripada di usia sekolah anak-anak ( tabel 2 [ 124 , 132 , 133 ]). PIE biasanya dimulai
dengan serangan tiba-tiba demam baru, kejang, perubahan status mental, dan tanda-tanda
neurologis multifokal [ 131 , 134 ]. Meskipun virus campak ditemukan pada sel-sel endotel
serebrovaskular pada orang yang meninggal selama beberapa hari pertama ruam [ 135 ], virus
biasanya tidak ditemukan dalam sistem saraf pusat dari orang dengan PIE. PIE tampaknya
disebabkan oleh respon imun yang abnormal yang mempengaruhi myelin dasar protein
[ 61 , 136 ]. Sebanyak 25% orang dengan PIE karena campak mati, dan ~33% dari korban
memiliki gejala sisa neurologis seumur hidup, termasuk keterbelakangan yang parah,
gangguan motorik, kebutaan, dan kadang-kadang hemiparesis [ 39 , 131 ].

Subakut sclerosing panencephalitis (SSPE). SSPE disebabkan oleh kegigihan virus campak
dalam jaringan sistem saraf pusat selama beberapa tahun, diikuti oleh infeksi progresif lambat
dan demielinasi yang mempengaruhi beberapa area otak [ 39 , 137 ]. Gejala SSPE awal,
biasanya penurunan kinerja sekolah dan gangguan perilaku, sering salah didiagnosis sebagai
masalah kejiwaan. Selanjutnya, kejang mioklonik mengembangkan, dan pola meledak-
penekanan karakteristik dapat dilihat pada electroencephalography. antibodi campak hadir
dalam cairan cerebrospinal. Penyakit ini perlahan-lahan berkembang sampai orang yang
terkena dampak dalam keadaan vegetatif. Tipe liar campak virus, tetapi tidak campak virus
vaksin, telah ditemukan di jaringan otak [ 138 ]. SSPE terjadi rata-rata dalam 1 per 8,5 juta
orang yang mengembangkan campak di Amerika Serikat [ 139-141 ] tetapi tingkat tampaknya
lebih tinggi di beberapa negara lain [ 141-144 ]. Faktor yang bertanggung jawab untuk
ketekunan dari virus campak pada orang ini tidak diketahui, juga tidak diketahui apakah virus
campak tetap dalam host dinyatakan normal. pengelompokan geografis SSPE terjadi di
beberapa negara, dan ada peningkatan insiden pada anak-anak yang berada di daerah
pedesaan. Dalam 2 penelitian, anak-anak dengan SSPE memiliki eksposur yang lebih dekat
dengan burung daripada subyek kontrol [ 140 , 141 ]. Data ini menunjukkan bahwa yang
belum terdefinisi faktor lingkungan, kemungkinan besar agen infeksi lain, berkontribusi
terhadap penyakit ini.

Campak ensefalitis pada pasien immunocompromised. Infeksi virus sistem campak saraf
pusat progresif, disebut "campak inklusi ensefalitis tubuh," terjadi pada orang dengan sistem
kekebalan dengan gangguan seperti human immunodeficiency virus (HIV) atau
leukemia. Onset biasanya 5 minggu sampai 6 bulan setelah campak akut. Penyakit ini dimulai
dengan perubahan status mental dan kejang tanpa adanya demam; > 80% kematian terjadi
dalam beberapa minggu [ 145-148 ].

KOMPLIKASI OCULAR

Konjungtivitis terjadi pada kebanyakan orang dengan campak, dan radang kornea (keratitis)
adalah umum. Dalam sebuah studi dari 61 personil militer Turki dengan campak, 57%
memiliki keratitis terdeteksi oleh pemeriksaan lampu celah [ 149 ]. Pada orang bergizi baik,
lesi ini biasanya sembuh tanpa kerusakan sisa. Namun, infeksi bakteri
(misalnya, Pseudomonas atau Staphylococcus) atau virus sekunder (misalnya, HSV atau
adenovirus) dapat menyebabkan jaringan parut permanen dan kebutaan [ 150 ]. Kekurangan
vitamin A predisposisi keratitis yang lebih parah, jaringan parut kornea, dan kebutaan
[ 151 ]. Campak terkait dengan kekurangan vitamin A adalah salah satu penyebab paling
umum kebutaan diperoleh pada anak-anak di negara berkembang [ 68 , 69 ]. Kebutaan juga
dapat hasil dari kerusakan kortikal dari campak ensefalitis.

ASOSIASI LAINNYA

Campak telah dihipotesiskan untuk menyebabkan atau memberikan kontribusi untuk multiple
sclerosis, namun bukti yang tersedia adalah lemah dan tidak meyakinkan [ 152 ]. Campak
atau campak vaksin telah disarankan untuk berkontribusi atau menyebabkan autisme, tetapi
data yang tersedia mendukung penolakan hipotesis ini [ 153-155 ]. Studi dari laboratorium
yang berbeda telah memiliki bukti yang bertentangan untuk ketekunan virus campak
nukleokapsid di jaringan yang terkena dari pasien dengan otosklerosis [ 156 , 157 ], penyakit
Paget [ 158 ], dan penyakit radang usus [ 153 , 159 , 160 ].

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CAMPAK KESAKITAN DAN TARIF KEMATIAN

Seks. Secara historis, laki-laki memiliki tingkat fatalitas kasus lebih tinggi daripada
perempuan [ 13 , 161 ]. Analisis data statistik vital dari beberapa negara (terutama di Amerika
dan Eropa) untuk tahun 1950-1989 menunjukkan bahwa perempuan dan anak perempuan
mungkin memiliki tingkat kematian sedikit lebih tinggi setelah campak daripada laki-laki dan
anak laki-laki [ 162 ], namun data surveilans terbaru dari Amerika Serikat dan Inggris
menunjukkan tingkat yang sama dari komplikasi untuk pria dan wanita ( tabel
3 [ 124 , 163 ]). Wanita hamil memiliki peningkatan risiko komplikasi, termasuk kematian,
berikut campak [ 164 ].

Gambar 3.

Lihat besar Unduh geser

tingkat campak fatalitas kasus (CFR) terhadap tingkat komplikasi untuk anak-anak dengan
campak di Gweru, Zimbabwe, 1967-1989. Dicetak ulang dengan izin dari [ 223 ].

Usia. Tingkat komplikasi, termasuk kematian, dari campak tertinggi pada anak-anak <5 tahun
dan orang dewasa ( tabel 2 ). Kebanyakan bayi dilindungi selama bulan-bulan pertama
kehidupan melalui antibodi maternal berasal. Namun, ketika kekebalan kurang, campak dapat
parah [ 165-168 ]. Dewasa lebih umum memiliki ensefalitis, hepatitis, hipokalsemia, atau
pankreatitis setelah campak. Keparahan meningkat campak pada orang dewasa kemungkinan
besar mencerminkan penurunan imunitas diperantarai sel yang dimulai di usia dewasa
[ 169 , 170 ]. Okada et al. [ 55 ] menemukan bahwa bayi muda dan orang dewasa memiliki
lebih parah dan durasi yang lebih lama dari limfopenia setelah campak dibandingkan anak-
anak.

Kesesakan. Beberapa penelitian dari Afrika Barat [ 171 , 172 ] dan Eropa [ 173 , 174 ]
menunjukkan bahwa anak-anak yang mengembangkan campak setelah terpapar dalam rumah
tangga memiliki tarif fatalitas kasus lebih tinggi daripada anak-anak yang terkena campak di
luar rumah tangga. Fenomena ini kemungkinan besar sekunder untuk inokulum yang lebih
tinggi dari paparan lebih intensif dan berkepanjangan dibandingkan dengan eksposur yang
lebih santai di luar rumah. Di Bangladesh, Koenig et al. [ 175 ] menemukan bahwa anak-anak
yang tinggal di rumah <18,6 m 2 memiliki 2,6 kali risiko kematian akibat campak seperti
yang anak-anak yang tinggal di rumah-rumah> 37 m 2. Di Amerika Serikat, bagaimanapun,
tidak ada hubungan antara berkerumun dan campak tingkat fatalitas kasus telah ditemukan
[ 176 , 177 ].
Imunosupresi. Anak-anak dengan cacat pada fungsi makrofag saja (misalnya, penyakit
granulomatosa kronis) tidak mengalami peningkatan tingkat komplikasi dari campak [ 178-
180 ]. Penekanan fungsi limfosit, akibat cacat bawaan pada fungsi limfosit T, transplantasi
sumsum tulang [ 104 ], kemoterapi untuk kanker, atau dosis imunosupresif steroid, dikaitkan
dengan peningkatan keparahan penyakit campak [ 39 ]. Dalam review dari 40 kasus campak
pada anak dengan keganasan, 58% dari anak-anak memiliki pneumonitis, 20% memiliki
ensefalitis, dan 8% memiliki kedua [ 99 ]. Hanya 60% dari kasus-pasien khas ruam campak
[ 99 ]. Tingkat kematian adalah 55% keseluruhan [ 99 ]. Pada beberapa pasien imunosupresi
dengan campak, beberapa sistem organ yang terpengaruh 39 , 40 , 181-183 ]. Campak telah
dikembangkan setelah transplantasi sumsum tulang bahkan ketika kedua donor dan penerima
memiliki sejarah vaksinasi campak [ 104 ]. Pasien dengan sindrom defisiensi imun sel B
tanpa kelainan sel T tidak muncul untuk memiliki peningkatan tingkat komplikasi yang
terkait dengan campak.

Anak-anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi HIV menjadi rentan terhadap campak pada usia
lebih dini daripada anak-anak yang lahir dari ibu HIV-negatif karena mantan mengirimkan
mengurangi jumlah antibodi untuk bayi mereka [ 184-186 ]. Terinfeksi HIV bayi tidak
memakai antiretroviral (ART) mengalami penurunan respon terhadap vaksinasi campak dan
penurunan lebih cepat dalam imunitas vaksin yang diinduksi [ 186 ]. Di New York City
selama campak wabah tahun 1989, 6 dari 12 kematian akibat campak berada di orang
kemungkinan terinfeksi HIV [ 187 ]; pada tahun 1990 dan 1991, 60% dari semua kematian
campak terkait di New Jersey terjadi pada anak yang terinfeksi HIV [ 188 ]. Namun, sebuah
studi anak-anak dirawat di rumah sakit dengan campak di Kinshasa, Zaire, menemukan
tingkat yang sama dari pneumonia, diare, dan kematian setelah campak di HlV-negatif dan-
seropositif anak-anak [ 189 ]. Belum ada studi anak yang terinfeksi HIV yang menjalani ART
untuk menentukan bagaimana mereka menangani campak infeksi virus, tetapi tingkat
kelangsungan hidup akan diharapkan lebih tinggi dari pada anak yang tidak diobati, karena
anak-anak yang menjalani ART memiliki respon imun yang baik untuk vaksinasi campak
[ 190 , 191 ].

Malnutrisi. Anak-anak yang kekurangan gizi memiliki gangguan dalam beberapa aspek dari
sistem kekebalan tubuh, ekskresi berkepanjangan virus campak, dan campak lebih tinggi
tingkat fatalitas kasus [ 9 , 63 , 192-194 ]. Campak kontribusi untuk pengembangan
malnutrisi karena enteropati protein-kalah, meningkat tuntutan metabolik, dan penurunan
asupan makanan. Anak-anak yang memiliki campak awal kehidupan memiliki bobot rata-rata
secara signifikan lebih rendah untuk usia dibandingkan anak-anak pada usia yang sama yang
tidak mengembangkan campak [ 183 , 195 ].

Kekurangan vitamin A. Anak-anak dengan kekurangan vitamin A klinis atau subklinis di

banyak negara berkembang telah meningkat tingkat fatalitas kasus [ 196 , 197 ]. Campak dan
penyakit lainnya yang berhubungan dengan penurunan konsentrasi serum retinol dan dapat
menyebabkan terang-terangan kekurangan vitamin A [ 197 , 198 ]. Dirawat di rumah sakit AS
campak pasien sering memiliki kekurangan vitamin A; anak-anak ini lebih cenderung
memiliki pneumonia atau diare setelah campak [ 73 , 199 , 200 ]. Di negara-negara dengan
campak tinggi kematian, pengobatan dengan vitamin A sehari sekali selama 2 hari (200.000
IU untuk anak-anak 12 bulan usia atau 100.000 IU untuk bayi <12 bulan) dikaitkan dengan
pengurangan ~ 50% mortalitas [ 196 , 201- 203 ]. Organisasi Kesehatan Dunia
merekomendasikan vitamin A terapi untuk semua anak-anak dengan campak [ 204 ]. Untuk
anak-anak dirawat di rumah sakit <2 tahun dengan campak di Amerika Serikat, American
Academy of Pediatrics merekomendasikan dosis tunggal vitamin A (200.000 IUfor anak 12
bulan; 100.000 IU untuk orang-orang <12 bulan) [ 205 ].

BEBAN CAMPAK

Negara maju. Campak tingkat fatalitas kasus telah menurun dalam hubungan dengan
pembangunan ekonomi dan terkait penurunan crowding, usia yang lebih tua di infeksi,
meningkatkan gizi, dan pengobatan untuk pneumonia sekunder [ 206 , 207 ]. Seratus tahun
yang lalu di Skotlandia, campak CFR adalah 30-40 kematian per 1000 kasus [ 208 ]. Di
Amerika Serikat, angka kematian dari penyakit campak menurun dari 25 per 1000 kasus yang
dilaporkan pada tahun 1912 [ 209 , 210 ] untuk 1 per 1000 kasus yang dilaporkan pada tahun
1962 [ 211 ]. Di New York State, angka kematian campak menurun> 15 kali lipat jauh
sebelum pengenalan vaksinasi campak ( gambar 2 ) [ 212 ]. Tingkat fatalitas kasus AS dan
Inggris berada ~ 1 per 1000 kasus yang dilaporkan campak dari tahun 1940 hingga 1980-
an 3 , 124 , 133 , 211 ]. Selama 13 tahun terakhir di Amerika Serikat, tingkat fatalitas kasus
telah rata-rata 3 per 1000 melaporkan kasus campak ( tabel 2 ). Peningkatan ini kemungkinan
besar karena laporan yang lebih lengkap campak sebagai penyebab kematian, infeksi HIV,
dan proporsi yang lebih tinggi dari kasus di antara anak-anak prasekolah-usia dan orang
dewasa. Campak AS kematian tahunan telah menurun dari 408 di 1962-0 dari tahun 1993-
sekarang [ 213 ].

Gambar 2.

Lihat besar Unduh geser

kematian campak: rasio kasus, New York State, 1910-1969, oleh dekade. Dicetak ulang
dengan izin dari [ 212 ].

Negara berkembang. Campak tetap menjadi penyebab utama kematian dan kecacatan-
adjusted life-tahun hilang [ 214 ]. Studi berbasis masyarakat selama tahun 1970 dan 1980-an
mengungkapkan campak tingkat fatalitas kasus dari 3% -34% [ 215-217 ], 10-20 kali mereka
di negara-negara industri. Pada tahun 2000, Organisasi Kesehatan Dunia memperkirakan
bahwa 30-40 juta orang mengembangkan campak, mengakibatkan 777.000 kematian,
sebagian besar di sub-Sahara Afrika [ 218 ]. Perkiraan ini didasarkan pada tingkat kasus
kematian diharapkan. Pendekatan lain berdasarkan otopsi verbal yang memberikan perkiraan
yang lebih rendah dari jumlah campak terkait kematian [ 219 , 220 ].

tingkat fatalitas kasus tinggi di negara berkembang adalah karena usia muda di infeksi,
berkerumun, yang mendasari gangguan defisiensi imun, kekurangan vitamin A, dan
kurangnya akses ke perawatan medis. Sebelum pengenalan vaksin campak, sepertiga dari
anak-anak di banyak negara berkembang yang terinfeksi di tahun-tahun pertama dan kedua
kehidupan, dan kebanyakan anak terinfeksi sebelum usia 5 tahun
[ 195 , 221 , 222 ]. Diperkirakan 125 juta anak-anak prasekolah-usia diperkirakan memiliki
kekurangan vitamin A, menempatkan mereka pada risiko tinggi untuk kematian, infeksi berat,
atau kebutaan akibat campak [ 197 ]. Dalam beberapa tahun terakhir, penggunaan vitamin A
terapi untuk anak-anak dengan campak, terapi antibiotik yang cepat untuk pneumonia, dan
usia yang lebih tua pada saat infeksi telah memberi kontribusi pada tingkat fatalitas kasus
yang lebih rendah (1%) di beberapa negara berkembang ( gambar 3 ) 223-228 ]. Di
Amerika Latin [ 229 ] dan Afrika bagian selatan [ 230 ], mencapai tingkat vaksinasi yang
tinggi telah mengurangi angka kematian campak di wilayah ini untuk mendekati nol.

Kematian dari campak meningkat selama masa perang atau kelaparan. Di Ethiopia pada
tahun 2000, campak bertanggung jawab untuk 22% dari kematian pada anak-anak <5 tahun
dan 17% kematian pada anak-anak usia 5-14 tahun [ 231 ]. Di Afghanistan, campak tingkat
fatalitas kasus telah setinggi 28% [ 232 ]. Pada tahun 2000, setidaknya ada 1200 campak
terkait kematian di Afghanistan, dan tingkat fatalitas kasus adalah 8% -13% [ 233 ]. Tingkat
fatalitas kasus untuk orang dirawat di rumah sakit dengan campak di Sydney, Australia,
meningkat selama bertahun-tahun depresi ekonomi tapi diikuti oleh tingkat yang lebih rendah
di tahun 1940 ( gambar 4 ) [ 234 ].

Gambar 4.

Lihat besar Unduh geser

Persentase kematian dari penyakit campak di antara pasien dirawat di Rumah Sakit Pantai,
Sydney, Australia, 1920-1959. Dicetak ulang dengan izin dari [ 234 ],

DAMPAK CAMPAK VAKSIN

vaksinasi Campak adalah salah satu yang paling hemat biaya intervensi kesehatan yang
pernah dikembangkan. Tanpa vaksin, 5 juta anak-anak akan meninggal setiap tahun dari
penyakit campak-asumsi perkiraan CFR dari 2% -3%. Tanpa vaksinasi campak, biaya
merawat mereka dengan campak di Amerika Serikat akan ~ $ 2,2 miliar per tahun, dan biaya
tidak langsung akan menjadi tambahan $ 1,6 miliar [ 235 ]. Setiap dolar yang dihabiskan
untuk vaksin campak menghemat $ 12- $ 17 biaya langsung dan tidak langsung [ 235-237 ].

Vaksinasi campak dikaitkan dengan penurunan 36% dalam tingkat kematian secara
keseluruhan dan penurunan 57% dalam tingkat kematian secara langsung dapat diatribusikan
campak atau diare, penyakit pernapasan, atau malnutrisi di Bangladesh [ 238 ]. Koenig et
al. [ 175 ] menemukan bahwa anak-anak yang tidak divaksinasi dari status sosial ekonomi
rendah 2,5 kali lebih mungkin dibandingkan anak-anak dengan status sosial ekonomi tinggi
untuk mati campak. Dalam populasi divaksinasi, anak-anak dari status sosial ekonomi rendah
memiliki risiko kematian hanya 50% lebih tinggi dari anak-anak dari status sosial ekonomi
tinggi [ 175 ]. Holt et al. [ 239 ] menemukan bahwa anak-anak yang divaksinasi di rumah
tangga dari status sosial ekonomi rendah memiliki kesempatan nyata lebih tinggi untuk
bertahan hidup sampai usia 39 bulan daripada anak-anak yang tidak divaksinasi di rumah
tangga dari status sosial ekonomi rendah. vaksinasi campak memiliki efek yang lebih rendah
pada kelangsungan hidup anak secara keseluruhan dalam rumah tangga dari status sosial
ekonomi yang lebih tinggi.

Di Haiti, Bangladesh, dan sub-Sahara Afrika, vaksinasi campak dikaitkan dengan

pengurangan secara keseluruhan angka kematian dari 30% -86% [ 240 ]. Aaby dan rekan
[ 240 , 241 ] telah memperkirakan bahwa vaksinasi campak dikaitkan dengan penurunan
angka kematian akibat efek menguntungkan nonspesifik pada sistem kekebalan
tubuh; Namun, data yang tidak konklusif.

RINGKASAN

Campak merupakan penyebab penting dari komplikasi serius dan kematian. Pneumonia
adalah yang paling sering komplikasi parah, dan croup, diare, dan kekurangan gizi dipicu
oleh campak berkontribusi terhadap kematian. Ensefalitis terjadi pada ~ 1 dari setiap 1000
anak-anak dengan campak. Bersamaan kekurangan vitamin A meningkatkan tingkat
komplikasi. Anak-anak <5 tahun, orang dewasa, dan orang dengan malnutrisi atau
immunodeficiency gangguan berada pada peningkatan risiko komplikasi. Di negara
berkembang, campak tingkat fatalitas kasus yang 10 sampai 100 kali lipat lebih tinggi
dibandingkan di negara maju; ~770,000 anak meninggal karena campak pada tahun 2000.
Lama usia infeksi, vitamin A suplemen, dan terapi antibiotik untuk infeksi bakteri sekunder
telah mengurangi kematian akibat campak terkait di negara berkembang. Pemberantasan
campak akan menjadi prestasi besar bagi kesehatan masyarakat.