You are on page 1of 21

HIPERTENSI ESENSIAL

Oleh :
dr. Fariz Masyhuri

Pembimbing :

dr. Nova Dwiyanti


BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
: Ny. R
Jenis Kelamin : Wanita
Umur : 71 tahun
Alamat : Jelutung
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Suku : Melayu
Tanggal Pemeriksaan : 24 November 2016

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama:
Pusing

B. Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien dating ke rumah sakit RSIA ANNISA dengan keluhan kepala terasa
sakit yang dirasakan sejak 3 hari yang lalu, kepala yang sakit dirasakan disertai
dengan rasa berputar-putar seperti hoyong, keluhan ini hilang timbul, memberat tiba-
tiba dan terasa ringan jika sudah beristirahat atau tidur, demam tidak ada, pingsan
tidak ada, mual ada, muntah tidak ada, pasien juga mengeluhkan sering cepat lelah
dan terkadang badan terasa lemas, mimisan tidak ada, sebelumnya pasien sudah
pernah berobat dengan keluhan ini pada dokter spesialis dan dikatakan mengalami
hipertensi.

C. Riwayat Penyakit Sebelumnya


1. HT (+)
2. DM (-)
3. Asma dan alergi (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang sama seperti pasien
E. Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien seorang ibu rumah tangga yang jarang beraktifitas.

F. Riwayat Pengobatan
Pasien sudah pernah berobat sebelumnya pada dokter spesialis dan
mendapatkan obat namun pasien lupa nama obatnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Status Internus
a. Status Present :
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Frekuensi Nafas : 24 x/i
Frekuensi Nadi : 86 x/i
Temperatur : 36,5 0C

b. Kepala :
Bentuk : normochepal, simetris
Mata : pupil isokor, edem palpebra (-/-), ptosis (-), anemi (-/-)
Hidung : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rhinore
(-/-)
Mulut dan Faring : tepi hiperemis (-), bibir kering (-)
c. Leher :
Kelenjar tiroid : tidak membesar
JVP : tidak meningkat
d. Dada :
Pulmo
Kanan Kiri
Depan Belakang Depan Belakang
Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi : Inspeksi :
- Simetris - Simetris - Simetris - Simetris
- Ketinggalan gerak - Ketinggalan gerak - Ketinggalan gerak - Ketinggalan gerak
(-) (-) (-) (-)
- Retraksi interkostal - Retraksi interkostal - Retraksi interkostal - Retraksi interkostal
(-) (-) (-)
(-)
Palpasi : Palpasi : Palpasi : Palpasi :
Apex : VF normal Apex : VF normal Apex : VF normal Apex : VF normal
dex/sin dex/sin dex/sin dex/sin
Perkusi : Perkusi : Perkusi : Perkusi :
Apeks sampai basal : Apeks sampai basal : Apeks sampai basal : Apeks sampai basal :
sonor sonor sonor sonor
Auskultasi : Auskultasi : Auskultasi : Auskultasi :
- Vesikuler (+) N - Vesikuler (+) N - Vesikuler (+) N - Vesikuler (+) N
- Ronki (-) - Ronki (-) - Ronki (-) - Ronki (-)
- Wheezing (-) - Wheezing (-) - Wheezing (-) - Wheezing (-)

e. Jantung :
Inspeksi : letak ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V
2 jari lateral LMCS
Perkusi : Batas jantung
atas : di ICS III
kanan : di ICS V LPSD
kiri : di ICS V 2 jari Lateral LMCS
Auskultasi : BJ I BJ II, suara jantung reguler, suara
tambahan S3 (-), S4 (-), Gallop (-), Bising (-)
f. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sama tinggi dengan dinding dada,
tidak ada tanda peradangan, scar (-)
Palpasi : distensi (-), nyeri tekan epigastrik (+), defans
muskular (-), turgor baik, hepar tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : peristaltik usus (+) normal
g. Ekstremitas : dalam batas normal
h. Genetalia : tidak diperiksa

2. Status Neurologik
a. GCS : E4M6V5 = 15
b. Tanda Rangsang Meningeal : (-)
c. Peningkatan Tekanan Intra Kranial : (-)
d. Mata : pupil bulat isokor, 3mm/ 3mm,
RCL (+/+), RCTL (+/+).
e. Motorik : dalam batas normal
f. Sensibilitas : dalam batas normal
g. Fungsi-fungsi luhur : dalam batas normal
h. Gangguan khusus : tidak dijumpai
IV. Kesimpulan
A. Anamnesis
Pusing, cepat lelah, lemas dan mual
Pasien memiliki riwayat hipertensi
B. Pemeriksaan fisik
hipertensi derajat 2
C. Pemeriksaan laboraturium
Tidak dilakukan
D. Pemeriksaan EKG
Alat tidak tersedia (tidak dilakukan)

V. DIAGNOSIS BANDING
1. Hipertensi derajat 2
2. Suspek HD
3. Dyspepsia tipe like ulcer

VI. DIAGNOSIS SEMENTARA


Hipertensi derajat 2

VII. PENATALAKSANAAN
1. Captopril 2 x 25mg
2. Amlodipine 1 x 5mg
3. Diet rendah garam
4. Usulan pemeriksaan tambahan : EKG, ro thoraks, kolesterol, trigeserida,
LDL dan HDL.

VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah
yang memberi gejala berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa
menyebabkan kerusakan lebih berat seperti stroke (terjadi pada otak dan berdampak
pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan
pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada otot
jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal, diabetes
mellitus dan lain-lain.4 Hipertensi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan
diastolik 90 mmHg. Sedangkan Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg
atau diastolic 80-89 mmHg.3

2.2. Etiologi

Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder.


Sebanyak 95 % hipertensi esensial dan hanya 5% yang penyebabnya diketahui seperti
penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan kelainan hormonal.5
Hipertensi primer atau esensial didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak
dapat diidentifikasi. Ketika tidak ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian
besar merupakan interaksi yang kompleks antara genetic dan interaksi lingkungan.
Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-55 tahun dan jarang pada usia
di bawah 20 tahun. 6

2.3. Epidemiologi
World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa tekanan darah
suboptimal (TD Sistolik >115 mmHg) dapat menyebabkan terjadinya 60% kasus
penyakit cerebrovaskuler dan 49% kasus penyakit jantung iskemik. Data
menunjukkan bahwa prevalensi hipertensi di seluruh dunia mencapai 30-45% dari
populasi dunia dimana terus meningkat seiring meningkatnya populasi yang semakin
dewasa dan lansia. Data dari National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) mengindikasikan lebih dari 50 juta warga Amerika menderita masalah
tekanan darah dan mendapatkan pengobatan. Diperkirakan 1 milyar orang di dunia
menderita hipertensi dan 7,1 juta orang meninggal setiap tahun diakibatkan oleh
hipertensi. 7
2.4 Klasifikasi

Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi7

Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih.
Penggunaan klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau
lebih. 7

2.5 Faktor Risiko

Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang
reversible dan irreversibel. Faktor risiko yang irreversibel adalah usia, ras Afrika-
Amerika, dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko
yang bersifat reversible adalah prehipertensi, berat badan berlebih, kurang aktivitas,
konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi, merokok, dan sindroma
metabolik.3

2.5.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalannya usia. Tekanan sistolik
meningkat sesuai dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai
dekade ke-5. Hipertensi sistolik isolasi merupakan jenis hipertensi yang paling
ditemukan pada orang tua.3

2.5.2 Ras Afrika-Amerika


Hipertensi lebih sering terdapat pada ras Afrika-Amerika dibandingkan
dengan orang kulit putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada
golongan sosioekonomi rendah. 3

2.5.3 Berat Badan Berlebih


Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam
pembuluh darah dan terjadi peningkatan tekanan dinding arteri.3

2.5.4 Kurang Aktivitas


Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih
banyak. Semakin tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada
setiap kontraksi dan lebih kuat tekanan pada arteri.3

2.5.5 Konsumsi Tinggi Natrium


Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan
tertahannya air di dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan tekanan darah.
Kalium membantu menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang
mengkonsumsi natrium, maka akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.3

2.5.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebabkan kerusakan pada dinding arteri
yang menyebabkan penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3
2.5.7 Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi:
lingkar perut membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu
(normal < 126 md/dl), peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma
150 mg/dl, atau kolesterol HDL <40 mg/dL, <50 mg/dL pada wanita. Dihipotesiskan
bahwa resistensi insulin mungkin merupakan patofisiologi teradinya sindroma
metabolik.3

2.6 Patofisiologi
Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang
dilakukan oleh aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri
(peripheral resisten). Faktor-faktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak
sekali faktor yang mempengaruhi cardiac output dan resistensi perifer. Hipertensi
dapat terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut. 10
Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi10

Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output


secara logis timbul dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload)
atau peningkatan kontraktilitas dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat
mengkompensasi agar cardiac output tidak meningkat yaitu dengan cara
meningkatkan resistensi perifer. Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat
menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume cairan dalam pembuluh darah
dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output. 10
Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi11

2.7 Manisfestasi Klinis


Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang
meningkat dengan cepat dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung,
gangguan penglihatan, mual dan muntah. Hipertensi kronik sering menyebabkan
pembesaran jantung kiri, yang dapat menimbulkan gejala sesak napas yang
berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Keterlibatan
cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik dari
mikroaneurisma. 8
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan
tinggi badan. Pada pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan
lebih baik dikukur pada posisi terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi
hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid
dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh
darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi untuk mencari bruit pada arteri
karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya dapat diperiksa dengan
seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan penyakit
aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex
cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat
ditemukan pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutupan dari katup aorta dan
S4 gallop. Pembesaran jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser
ke arah lateral. 8

2.8 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terapi
termasuk elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit,
kalium serum, kreatinin, dan profil lipid (termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol,
dan trigliserida). Test tambahan termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau
albumin/ kreatinin rasio.8
Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi 7
2.9 Diagnosis

Diagnosis hipertensi ditegakkan bila tekanan darah 140/90 mmHg. 7

2.10 Komplikasi

2.10.1 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian
pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan
struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik,
dan gagal jantung. 8

2.10.2 Otak

Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan


hemoragik otak. Sekitar 85 % dari stroke karena infark dan sisanya karena
hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara progresif seiring dengan
peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun. Pengobatan pada
hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemoragik. 8
2.10.3 Ginjal

Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi


pada renal insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus
130/80 mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 8

2.11 Prognosis

WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang
berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke
depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3)
risiko tinggi, lebih dari 20 %.12

Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis 12

Tabel 4 Prognosis12
2.12 Pengobatan Umum

2.12.1Kontrol Tekanan Darah

Pada mayoritas pasien, menurunkan tekanan sitolik lebih sulit dibandingkan


dengan menurunkan tekanan diastole. Walaupun kontrol tekanan darah yang efektif
dapat dicapai pada penderita hipertensi, mayoritas membutuhkan dua obat
antihipertensi atau lebih. Kegagalan melakukan modifikasi gaya hidup, dosis obat
antihipertensi yang adekuat, atau kombinasi obat yang tidak sesuai menyebabkan
kontrol tekanan darah tidak adekuat.7

2.12.2 Tujuan Terapi

Tujuan dari terapi menggunakan obat antihipertensi adalah untuk mengurangi


risiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan ginjal. Target tekanan darah
adalah < 140/90 mmHg disertai dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular.
Pada pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal, target tekanan darah adalah
<130/80 mmHg. Keuntungan dari obat antihipertensi ini berhubungan dengan
penurunan dari (1) insiden stroke, sekitar 35-40 %; (2) MCI, sekitar 20-25%; dan
gagal jantung, sekitar > dari 50 %. Estimasi ini dlakukan pada hipertensi derajat 1
dengan tekanan sistolik 140-159 mmHg dan atau tekanan diastolic 90-99 mmHg.7

2.12.3 Perubahan Gaya Hidup

Gaya hidup yang sehat merupakan prevensi terhadap peningkatan tekanan


darah dan termasuk dalam pengobatan hipertensi. Perubahan gaya hidup dapat
menurunkan atau menunda insiden dari hipertensi, dan meningkatkan efek dari obat
antihipertensi, dan penurunan risiko kardiovaskular.7
Tabel 5 Perubahan Gaya Hidup untuk Mencegah dan Pengobatan hipertensi7
2.12.4 Obat-obat Antihipertensi

Penanggulangan hipertensi dengan obat dilakukan bila dengan perubahan


gaya hidup tekanan darah belum mencapai target (>140/90 mmHg) atau > 130/80
mmHg pada diabetes atau penyakit ginjal kronik. Pemilihan berdasarkan ada/tidaknya
indikasi khusus. Bila tidak ada indikasi khusus pilihan obat juga tergantung pada
derajat hipertensi.7
Sesudah pemakaian obat antihipertensi, pasien harus melakukan follow-up dan
pengaturan dosis obat setiap bulannya atau sesudah target tekanan darah tercapai.
Serum kalium dan kreatinin harus di monitor setidaknya satu sampai dua kali per
tahun. Sesudah target tekanan darah tercapai, follow-up dapat 3-6 bulan sekali.7

Gambar 4 Algoritma Penanggulangan Hipertensi7

Modifikasi Gaya Hidup


Obat hipertensi
inisial

Dengan indikasi Tanpa indikasi


khusus khusus

Obat-obatan untuk
indikasi khusus Hipertensi tingkat I Hipertensi tingkat II
tersebut ditambah (sistolik 140-159 (sistolik > 160 mmHg
obat antihipertensi mmHg atau diastolik atau diastolik > 100
(diuretic, ACEI, BB, 90-99 mHg) mHg)
CCB)
Diuretik golongan Kombinasi dua obat.
tiazid. Dapat Biasanya diuretic
dipertimbangkan dengan ACEI atau BB
pemberian ACEI, BB, atau CCB
CCB atau kombinasi

Target tekanan darah

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat


antihipertensi lain. Perimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis

Tabel 6 Pilihan obat pada Indikasi Khusus7


Indikasi Khusus Diuretik B Blocker ACEI ARB CCB Antialdosteron
Gagal Jantung + + + + +
Pasca MCI + + +
Risiko tinggi PJK + + +
Diabetes Mellitus + + + + +
Penyakit ginjal + + +
kronik
Cegah stroke + +
berulang

2.13 Pengobatan pada Indikasi Khusus


2.13.1 Penyakit jantung Iskemik
Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling
sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada hipertensi dengan angina
pectoris stabil obat pilihan pertama b-blocker dan sebagai alternative calcium
channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pectoris
tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan BB dan ACEI
dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien
pasca infark miokard, ACEI, BB, dan antagonis aldosteron terbukti sangat
menguntungkan tanpa melupakan penatalaksaan profil lipid yang intensif dan
penggunaan aspirin.7

2.13.2 Gagal Jantung


Gagal Jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik terutama
disebabkan oleh hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksanaan
hipertensi dan profil lipid yang agresif merupakan upaya terjadinya gagal jantung.
Pada pasien asimptomatik dengan terbukti disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah
ACEI dan BB. Pada pasien simptomatik dengan disfungsi ventrikel atau penyakit
jantung end stage direkomendasikan untuk menggunakan ACEI, BB dan ARB
bersama dengan pemberian diuretik loop. 7

2.13.3 Gangguan Fungsi Ginjal

Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal


Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal (CCT, kreatinin)
dan derajat proteinuria. Pada CCT < 25 ml/menit diuretic golongan thiazid (kecuali
metolazon) tidak efektif. Pemakaian golongan ACEI/ARB perlu memperhatikan
penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium. Pemakaian golongan BB dan CCB relatif
aman.7

Hipertensi akibat gangguan ginjal/adrenal


Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan
garam/diuretic golongan furosemid/diaslisis. Penyakit ginjal renovaskuler baik
stenosis arteri renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara
intervensi (stening/opererasi) ataupun medical (pemakaian ACEI dan ARB tidak
dianjurkan bila diperlukan terapi obat). Aldosteronisme primer (baik adenoma
maupun hyperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi secara medical (dengan
obat antialdosteron) ataupun intervensi. DIsamping hipertensi, derajat proteinuri ikut
menentukan progresi gangguan fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu ditanggulangi
secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non
hdihidropiridin. Pedoman pengobatan hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal: (1)
tekanan darah diturunkan sampai <130/80 mmHg (untuk mencegah progresi
gangguan fungsi ginjal). (2) bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak
ada kontraindikasi).(3)bila proteinuria > 1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih
rendah ( 125/75 mmHg).(4)perlu diperhatikan untuk perubahan fungsi ginjal pada
pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan kadar kalium
(hiperkalemia).7

2.13.5 Usia Lanjut


Pengobatan dimulai jika: (1) tekanan sistolik 160 mmHg bila kondisi
harapan hidup baik. (2) Tekanan sistolik 140 bila disertai DM atau merokok atau
disertai factor risiko lainya. Obat-obat yang biasanya dipakai meliputi diuretic (HCT)
12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi terjadinya penyakit jantung kongestif.
Keuntungannya murah dan dapat mencegah kehilangan kalsium tulang. Target
tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90 mmHg.7

2.13.6 Stroke Iskemik Akut


Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali
terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg
dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.7

2.13.7 Stroke Hemoragik Akut


Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140
mmHg: berikan nicardipin/diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai
dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.7

2.13.8 Diabetes
Indikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik 130 mmHg dan atau tekanan
diastolik 80 mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah <
130/80 mmHg. (2) bila disertai proteinuria 1 g/24 jam, target 125/75 mmHg.7

BAB III
KESIMPULAN
Hipertensi esensial atau yang sering disebut hipertensi primer adalah
peningkatan tekanan darah yang sampai saat ini masih belum diketahui penyebabnya.
Namun hipertensi ini memiliki faktor resiko yang dapat mencetuskan terjadinya
hipertensi antara lain: faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika,
dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat
reversible adalah prehipertensi, berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi
makanan yang mengandung natrium tinggi, merokok, dan sindroma metabolik.
Hipertensi dapat menimbulkan komplikasi atau kerusakan pada target organ,
yaitu jantung, otak, ginjal, dan penyakit arteri perifer. Penatalaksanaan diawali
dengan merubah gaya hidup, dan diet bila tidak berhasil, pemberian obat-obatan anti
hipertensi dilakukan.

Daftar Pustaka
1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.
2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health
2002. Geneva: World Health Organization.
3. Thomas M. Habermann, Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine
Concise Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical
Education and Research: 2008.
4. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager,
Essential Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.
5. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta:
Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
6. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev
Genet. 2006 Nov;7(11):82940. (PMID: 17033627)
7. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the
JNC 7 report. JAMA. 2003 May 21;289(19):256072.
8. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons principles of internal medicine 17th
edition. New York: McGrawHill:2008
9. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009.
New York: McGrawHill: 2009
10. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia,
USA: Lippincott Williams & Wilkins:2006
11. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of
Hypertension.N Engl J Med 2007;356:1966-78
12. World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension
(ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-
1992

You might also like