Professional Documents
Culture Documents
OLEH:
Kelompok 5:
1) UMI KALSUM
2) AHMAD PRIYANI
3) SITI RAHMAH
4) EDI DARMA PURBA
MEDAN
2014
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan
laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama
dibandingkan laki-laki.
Penyakit Alzheimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer merupakan penyakit
kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui
mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. Penyakit ini
merupakan salah satu penyakit yang paling ditakutkan pada masa modern, karena
penyakit ini merupakan bencana besar yang terjadi pada pasien dan keluarganya,
dimana pengalaman pasien yang mengalaminya merupakan akhir yang tak ada
habisnya sampai kematian tiba.
B.Tujuan
a. Tujuan umum
````Memenuhi tugas Student dari dosen pembimbing dan untuk mengetahui secara
garis besar gangguan pada sistem Persyarafan dan asuhan keperawatananya
b. Tujuan khusus
D. Sistematika penyusunan
Penyusunan makalah ini terdiri atas empat (IV) bab yang disusun secara
sistematis meliputi :
BAB I : Pendahuluan yang terdiri atas latar belakang, tujuan umum, tujuan
khusus, sistematika penyusunan dan ruang lingkup penyusunan
3. Anatomi Fisiologi
Otak bekerja sama dengan organ tubuh kita lainnya sehingga tubuh kita bisa bekerja
sesuai perintahnya. Otak dan Sumsum tulang belakang membentuk sistem saraf pusat, kedua
sistem ini bekerja sama untuk mengkoordinasikan seluruh kegiatan tubuh. Saat anda berpikir
keras cerebrum (hemisfer) berfungsi untuk mengingatnya, menganalisa, sehingga muncul
ide-ide kreatif (hemisfer kanan). Untuk logika dan bicara di gunakan hemisfer kiri. Batang
otak berfungsi untuk kebutuhan-kebutuhan dasar dari organ tubuh seperti mengatur denyut
jantung, bernapas, sistem pencernaan, sirkulasi darah dan merasakan kapan kita terbangun
maupun tertidur.
1. Batang otak terletak di bagian bawah otak berfungsi untuk sistem kendali tubuh
seperti bernapas, denyut jantung, tidur dan tekanan darah.
2. Serebelum merupakan bagian kedua terbesar yang berfungsi untuk mengkoordinasi
pergerakan otot dan mengontrol keseimbangan.
3. Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang berfungsi untuk berpikir, berbicara,
mengingat, menerima sensor dan pergerakan. serebrum di bagi atas empat bagian
yang masing-masing mempunyai tugas khusus.
4. Frontal lobe terletak di belakang kepala berfungsi untuk berpikir, belajar, emosi dan
pergerakan.
5. Occipital lobe berfungsi untuk memproses objek atau untuk penglihatan.
6. Pariental lobe terletak di bagian atas otak yang berfungsi untuk merasakan sensai pada
tubuh seperti sentuhan, temperatur dan rasa sakit.
7. Temporal lobe berfungsi untuk memproses suara yang masuk dan juga daya ingat.
8. Left hemisphere (hemisfer kiri) atau lebih di kenal dengan otak kiri berfungsi untuk
berhitung, analisa dan bahasa.
9. Right hemisphere (otak kanan) berfungsi untuk menghayalkan pikiran-pikiran.
4. Penyebab/Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau
asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler,
kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein
abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut
terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi
radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-
genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus
factor genetika.
5. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada
penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak
berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein
besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada
korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat
neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah
intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia
pada neuron neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya
berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada
AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan
sebagian besar terdiri dari protein tau.
Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang
terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel
neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia
menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara
bersama sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang
sekelilingnya masing masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal,
hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian
sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan
Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah
fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane
neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi
fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang
menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel sel
glia yang akhirnya membentuk fibril fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat
larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta
menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan
respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor.
Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara
neurokimia kelainan pada otak
PATHWAY
6. Gejala Klinis
Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak menyadari secara
pasti kapan timbulnya penyakit.erjadi pada usia 40-90 tahun.
a. Tidak ada kelainana sistemik atau penyakit otak lainnya.
b. Tidak ada gangguan kesadaran.
c. Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan persepsi.
d. Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar tiroid.
(Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )
Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :
a. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek.
Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah
tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga
lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.
b. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan
makanan.
c. Kesulitan berbahasa.
Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi
penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata
dengan kata yang tidak biasa.
d. Disorientasi waktu dan tempat
Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer
dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu
bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam atau siang.
e. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau
sebaliknya
f. Salah menempatkan barang
Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Penderita
Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada
kotak gula.
g. Perubahan tingkah laku.
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer dapat
berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima.
h. Perubahan perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga,
mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori
menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.
i. Kehilangan inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat
pada hobi yang selama ini ditekuninya (Yulfran, 2009).
7. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:
a. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan :
1) atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal,
sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh
2) berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :
1) Neurofibrillary tangles (NFT): Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-
filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT
berkolerasi dengan beratnya demensia.
2) Senile plaque (SP): Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve
ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.
Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21.
Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks
piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik,
korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas
Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi
(NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit
alzheimer.
3) Degenerasi neuron: Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan
pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus,
amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel
noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis,
nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron
kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit
alzheimer.
4) Perubahan vakuoler: Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT
dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula.
Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum
dan batang otak
5) Lewy body: Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks
frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan
immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi
penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
alzheimer.
b. Pemeriksaan Neuropsikologik
Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.
Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa
bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi,
perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena :
1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi
perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif
pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor
metabolik, dan gangguan psikiatri
3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia
karena berbagai penyebab.
d. MRI
Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada
ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan
kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya
atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab
lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.
e. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit
alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
g. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan
laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti
pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat,
serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009)
8. Tindakan Penanganan/Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
a. Pengobatan simptomatik:
1) Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase
yang bekerja secara sentral
Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin
(Razadyne), & rivastigmin
Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian
berlangsung
ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer,
mual & muntah, bradikardi, HCl, dan nafsu makan.
2) Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym
yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal
pada nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochloride
Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode
yang sama.
3) Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik.
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada
penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4) Klonidin: Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal.
Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis
Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5) Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :
Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiodol 1-5
mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut.
Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-
100 mg/hari)
6) Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan
enzym ALC transferase.
Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif (Yulfran, 2009)
9. Pencegahan
Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab Alzheimer, yaitu: usia
lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi dengan logam berat,
rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan
penggunaan terapi sulih hormon pada wanita. Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan
hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, di
antaranya yaitu :
a. Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun
mengkonsumsi alkohol.
b. Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah segar
mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas. Radikal bebas ini
yang merusak sel-sel tubuh.
c. Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang terdengar.
Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri
dengan berbagai pengetahuan.
10. Prognosis
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi
prognostik penderita alzheimer.
Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun
sesudah diagnosis. Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.
11. Komplikasi
a. Infeksi
b. Malnutrisi
c. Kematian
BAB III
LANDASAN TEORITIS KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, status perkawinan,
golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung jawab.
b. Riwayat kesehatan
Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita pasien, baik penyakit
yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.
Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini, dalam kasus ini
penyakit Alzheimer.Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota
keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer
maupun yang tidak.
c. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan
untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa
yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.
d. Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan
factor predisposisi).
e. Pengkajian psikososial
1) Sosialisasi lansia pada saat sekarang.
Pada umumnya lansia dengan alzheimer memiliki sosialisasi yang menurun dikarenakan
fungsi kognitif yang melemah dan memunculkan prilaku, tanda-tanda tidak menyenangkan
dalam sosialisasi.
2) Sikap pada orang lain
Sikap lansia dengan alzheimer biasanya berubah menjadi buruk, gangguan kognitif, binggung
serta mengingat menyebabkan sikap curiga, bermusuhan dan prilaku tidak tepat yang lebih
sering.
3) Harapan dalam melakukan sosialisasi
g. Pengkajian spiritual
1) Kegiatan keagamaan, mungkin akan terlihat berubah pada lansia. Lansia akan cenderung
mendalami spiritual keagamaannya, namun terkadang berlebihan karena terjadinya
disorientasi waktu.
2) Konsep/keyakinan klien tentang kematiann.
Lansia umumnya cenderung pasrah dan menyerahkan semuanya kepada Tuhan tentang
kematiannya.
3) Harapan klien
h. Pengkajian Fungsional lansia dengan Indeks Katz atau Modifikasi Dari Barthel
Indeks.penhgkajian uini berfungsi menilai kemampuan lansia dalam melakukan
ADL
1) Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
2) Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam
pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/
kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin
mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).
3) Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk
buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada
waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya
dimeja, makan, menggunakan alat makan.
Pada klien dengan Alzheimer biasanya memiliki hasil SPSMQ dari kerusakan intelektual
ringan hingga kerusakan intelektual berat, tergantung keparahan kerusakan otak.
Total nilai
Kesimpulan MMSE:
> 23 : aspek koqnitif dari fungsi mental baik
18-22 : kerusakan aspek fungsi mental ringan
17 : terdapat kerusakan aspek fungsi mental berat
j. Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi
atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
k. Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan
individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.
2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan
degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital,
meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
a. B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan
atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
1) Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
2) Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
3) Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
4) Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan
pada klien dengan inaktivitas.
b. B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada
pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
c. B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan
pengkajian pada sistem lainnya.
1) Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
2) Pengkajian Tingkat Kesadaran:Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung
pada perubahan status kognitif klien.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel
b. Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.
c. Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif.
d. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal
sekunder akibat penyakit Alzheimer.
e. Kerusakan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat
penyakit mental kronis.
f. Perubahan pola tidur berhubungan dengan Perubahan lingkungan, tekanan psikologis,
kerusakan neurologis, perubahan aktivitas
g. Inkontinensia berhubungan dengan kehilangan fungsi neurologis / tonus otot.
h. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
kemampuan ADL, faktor psikologis.
i. Kurang pengetahuan klien dan keluarga berhubungan dengan keterbatasan kognitif, daya
ingat.
3 Rencana Keperawatan
2. Hindari penggunaan
difenhidramin (benadryl)
7 Inkontinensia b.d Setelah diberikan asuhan Mandiri : Rasional :
kehilangan fungsi keperawatan diharapkan 1. Letakkan tempat tidur 1. Meningkatkan
neurologis/ tonus otot inkontinensia dapat dekat dengan kamar orientasi/penemuan kamar mandi
teratasi dengan kriteria mandi jika dan mencegah cedera
hasil : memungkinkan, buatkan
- Mampu tanda/pintu khusus.
menciptakan pola Berikan cahaya yang 2. Menstimulasi kesadaran klien,
eliminasi yang cukup meningkatkan pengaturan fungsi
adekuat/ sesuai 2. Buat program latihan tubuh dan membantu
kandung kemih, menghindari kecelakaan
tingkatkan partisipasi 3. Menurunkan risiko dehidrasi.
klien sesuai tingkat Pembatasan minum pada sore
kemampuannya menjelang malam hari
menurunkan seringnya
3. Anjurkan minum berkemih/inkontinensia selama
adekuat selama siang hari malam hari
(minimal 2 liter sesuai 4. Pendeteksian suatu perubahan
toleransi), batasi minum memberikan kesempatan untuk
saat menjelang malam mengubah intervensi, mencegah
dan waktu tidur komplikasi/ penanganan sesuai
dengan kebutuhan
4. Pantau warna urine,
konsistensi 5. Meminimalkan inkontinensia.
Ny D, 75 tahun dirawat di RS Sari mutiara dengan keluhan utama sendi-sendi tangan dan jari terasa linu-
linu, demikian juga panggul, pinggang dan kaki terasa sakit dan terasa tidak kuat untuk berdiri lama dan
bekerja seperti mencuci baju/peralatan makan dan menyapu terasa mudah lelah. Kondisi klien selama
dirawat adalah juga klien sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku sosial yang
menyerupai anak-anak, gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari sedih menjadi gembira.
TD : 180/90 mmHg
HR : 75x/menit
RR : 20x/menit
T : 36 c
4.1 PENGKAJIAN
Biodata
Tgl. Pengkajian : 1 September 2014
Nama : Ny. D
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia :75 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
Keluhan Utama
Keluhan utama kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa. Kondisi klien selama dirawat adalah juga
klien sudah kehilangan daya ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku sosial yang menyerupai anak-
anak, gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari sedih menjadi gembira.
Aktifitas istirahat
Merasa lelah
Siang/malam: gelisah, tidak berdaya
Sirkulasi
Klien memiliki riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik, hipertensi
Eliminasi:
Pada BAK : > 3x sehari
Pada BAB : 1x sehari
Inkontenensia urin/feses
Hiygene
Ny. D terlihat tidak rapi dan pembersihan buruk, rambut kurang bersih dan sudah berwarna putih/uban,
kuku tangan kotor tapi dipotong pendek, pakaian dan tempat tidur tampak bersih. Kebiasaan mandi 1 kali
sehari karena lupa untuk ke kamar mandi. Kebiasaan mencuci rambut sekali seminggu dengan
menggunakan shampoo terkadang saja bila ada, dan lebih sering sabun mandi dipakai untuk mencuci
rambut sekaligus.
Interaksi sosial :
Perilaku sosial menyerupai anak-anak
Pemeriksaan Fisik
Kepala : rambut putih, tipis, dan mudah rontok. Pada kulit kepala tidak terdapat lesi/benjolan.
Tidak tampak oedema pada palpebrae. Sclera tampak putih kekuningan (agak keruh), conjunctiva
merah muda, pupil isokor dan ada refleks terhadap cahaya. Mata sebelah kanan visusnya 6/300
yaitu hanya bisa melihat gerak jari-jari dari jarak 6 meter. Rongga hidung tidak ada polip/benda
asing, tidak ada peradangan mukosa hidung, letak septum dibagian tengah. Daun telinga tampak
bersih, sedang pendengaran kurang. Mengenai gigi, hanya tertinggal 3 buah (1 di bawah, 1 di
atas), lidah tampak bersih,dan tidak ada pembesaran tonsil
Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening ataupun kelenjar tyroid. Kaku kuduk
tidak ada.
Dada dan Punggung : dada/punggung tampak berbentuk kiposis (bungkuk), tapi tidak ada
dyspnea, getaran dinding dada sama saat palpasi, perkusi terdengar sonor, dan auskultasi
terdengar vesikuler pada lapang paru, terdapat suara ronchi nada rendah. Inspeksi pada dinding
dada terlihat ictus cordis pada ICS 5, perkusi jantung terdengar pekak, sedangkan auskultasi
jantung terdengar S1 S2 tunggal, tidak ada suara tambahan
Abdomen dan Pinggang : Inspeksi abdomen tampak datar, tidak tampak adanya benjolan/masa.
Auskultasi bising usus positif, peristaltik 4 kali/menit. Pada palpasi tidak ada keluhan nyeri pada
region abdomen, khususnya titik MC Burney, dan tidak teraba pembesaran hepar. Perkusi
abdomen terdengar tympani, tidak ada ascites, dan tidak mengeluh nyeri pada costo-vertebral saat
diperkusi tersebut.
Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ditemukan kelumpuhan ekstremitas, patah tulang tidak ada,
kulit keriput, tidak ada pembengkakan/edema. Ny. D berjalan tampak sempoyongan dengan
menggunakan tongkat.
Sistem Immune : Tidak dapat terkaji secara jelas karena butuh pemeriksaan khusus tapi menurut
Ny. D kalau dirinya mudah tertular batuk-pilek bila musimnya.
Genetalia/ sistem reproduksi : Ny. D mengaku sudah tidak haid lagi sejak berumur 50 tahunan,
dan tidak ada keluhan selama ini.
Sistem Persyarafan : Refleks fisiologik (ketukan tendon) pada biceps, triceps, lutut, dan achiles
dalam keadaan normal (kontraksi otot biasa). Refleks Babinski negatif. Pemeriksaan Nervus
abduscens; Ny.D masih mampu menggerakkan bola mata kanan-kiri, dan atas-bawah. nervus
fascialis ; ny. D masih mampu tersenyum.
Sistem Pengecapan : Ny. D masih bisa merasakan asin, manis, pahit dengan mata tertutup dan
mampu menyebutkan jenis makanan yang dirasakannya saat penkajian dilakukan.
Sistem Penciuman : Ny. D masih mampu menyebutkan bau.
Pengkajian Refleks
Klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan
seperti didorong.
Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, Ny D mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif.
ANALISA DATA
No Symptom Etiologi Problem
.
1. DS : Perubahan dalam aktivitas Sindrom stress relokasi
Os tidak kuat untuk kehidupan sehari-hari
berdiri lama dan
bekerja seperti mencuci
baju/peralatan makan
dan menyapu terasa
mudah lelah.
DO :
Os tampak lelah dan
lemah
Vital sign TD 180/90,
HR 75x/menit, RR
20x/menit, T 38,5oC.
P:
Pertahankan
kondisi klien
dan
lanjutkan
intervensi
yang P:
cukup. Pertahankan
kondisi klien
dan
lanjutkan
intervensi
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan
seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi intelektual dan emosional
secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr.
Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul
akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis.
Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-
sel otak. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer.
Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah
spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya
ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka
sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Cara pencegahan penyakit
alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak
merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini
mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang akan mampu merusak
sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri
dengan berbagai pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit
alzheimer.
5.2 Saran
Diharapkan kepada mahasiswa, khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat mengerti,
memahami dan dapat menjelaskan tentang penyakit alzheimer yang pada akhirnya mampu
melakukan segala bentuk pencegahan demi menekan angka insidensi penyakit alzheimer ini.
Selain itu, mahasiswa juga diharapkan lebih banyak menggali kembali informasi tentang hal
yang terkait dengan itu untuk mengetahui dan memperoleh informasi yang lebih dalam lagi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Corwin, J. Elisabet. 2004. Patofisiologi untuk Perawat. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi klinis 2nded., Gajah Mada University Press, Yogyakarta
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika: Jakarta
Nanda Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Suzanne C.Smeltzer & Brenda G.Bare. 2001. KMB vol 3. Hal.2194 BAB 60 UNIT 15. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC