RM 17 F1B - Cardiología 1 - Online

Tu xito, nuestro xito
CARDIOLOGA RESIDENTADO
MDICO: FASE 1B DA 01
DR. MANOLO BRICEO ALVARADO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

FISIOLOGA
Y SEMIOLOGA
CARDIOVASCULAR
HEMODINMICO
ELCTRICO
ENFOQUEMOS
NFOQUEMOS
NUESTRO
ESTUDIO


Retraso: 0.09 seg.
Retraso: 0.04 seg.
Retraso total: 0.16 seg.
DIFERENCIA DE POTENCIALES
K+
F.1
Ca++/
K+
Ca+ K+ F.2
+ F.3
K+
F.0
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0
-85 a -90 mV
BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rpidos de sodio
- 60 mV solo se abren
canales lentos de sodio y calcio
- 90 mV se abren
canales rpidos de sodio
EJE CARDIACO
El nodo sinusal es el marcapasos fisiolgico del corazn por: RM

A. Ser ms sensible a las catecolaminas.
B. Ser ms insensible a los agentes colinrgicos.
C. Ser la nica estructura cardaca autoexcitable.
D. Tener una fase de despolarizacin espontnea ms rpida
que la de otras estructuras.
E. Tener una pendiente de prepotencial menor que el ndulo
auriculoventricular.
Muchos de los canales inicos se caracterizan por: ESSALUD

2007
A. Actuar como simples poros.
B. Ser voltaje dependiente.
C. Actuar como enzimas.
D. Actuar como transductores.
E. Actuar como 1er mensajero.
PROPIEDADES DEL CORAZN
BATMAN EXCITADO
CONDUCE
DROGADO
SU AUTO CROMADO
CON INODORO
RE LUMINOSO

MECANISMOS DE CONTRACCIN MUSCULAR
-RETORNO VENOSO
-VOL. TOTAL
-C. AURICULAR 20% ARTERIOLAS
AORTA
PRECARDA
INDICE CARDIACO
LEYES CORAZN COMO UNA BOMBA

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
MIOCARDIPATIA HIPERTRFICA
HIPERTROFIA SECUNDARIA
FIBROSIS POR ENVEJECIMIENTO

La ley de Starling explica bien los fenmenos cardacos de:

RM
A. Postcarga.
B. Precarga.
C. Frecuencia.
D. Conduccin.
E. Excitacin
Por definicin, la razn que define el ndice cardiaco es: RM

A. Gasto cardiaco: rea de superficie corporal.
B. Gasto cardiaco: peso corporal.
C. Gasto cardiaco: trabajo del corazn.
D. Volumen eyectivo: rea de superficie corporal.
E. rea de superficie corporal: frecuencia cardiaca.
El componente del tejido muscular que contiene la actividad

de ATPasa requerida para la contraccin es: RM
A. Actina.
B. Miosina.
C. Retculo sarcoplsmico.
D. Placa motriz terminal.
E. Calcio.
Por sarcmera se entiende la estructura comprendida entre:

(ESSALUD 2001)
A. Tres lneas Z.
B. Dos lneas Z.
C. Dos bandas A.
D. Dos bandas I.
E. Una lnea Z y una banda I.

ADENOSINA!
Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein

SHOCK
a)) H
Hipot
Hipoot.
ot. A
Arterial
rterial
b)) H
Hipop
Hipo p. TTisular
isular
Hipovolmico
S hock
c)) Disfuncin orgnica
S
Cardiognico N
E
Obstructivo
ivo A T
Sptico Intrinseco
Distributivo
SPTICO
O EN
N FASES INICIALES
SGGC ALTO
O, TTODOS LOS
SHOCKS HACEN N GC BAJO
APORTE VILLAMEDIC
SHOCK
SHOCK GC RVS PVC PCP

CARDIOGNICO
HIPOVOLMICO
DISTRIBUTIVO
Definition, Classification, Etiology, and Pathophysiology

State of cellular and tissue hypoxia due to reduced oxygen
delivery and/or increased oxygen consumption or inadequate
oxygen utilization.
La sepsis es la causa ms comn de
Septic shock, a form of distributive shock distributivo.
shock, is the most common form El tipo de patgeno que causa la
of shock among patients admitted sepsis vara segn la poblacin
to the intensive care unit, followed estudiada.
by cardiogenic and hypovolemic En Estados Unidos, las bacterias gram-
shock; obstructive shock is rare. positivas (por ejemplo, neumococo)
son los patgenos ms comunes
In the emergency department responsables de la sepsis grave y
(ED), the percentage of each type shock sptico.
of shock seen depends upon the Organismos resistentes a los
population served by the ED. antibiticos (MARSA), organismos
hypovolemic shock, septic shock, gram-negativas (por ejemplo,
Pseudomonas, Klebsiella,
cardiogenic, and other forms of
Enterococcus) y hongos (por ejemplo,
shock
Candida) se encuentran con mayor
frecuencia en los pacientes con shock
por sepsis.
SWAN-GANZ, NDICE CARDIACO,

RESISTENCIA VASCULAR
PERIFRICA
LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO
S. NERVIOSO SIMPTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

CUADRO CLNICO A LA LARGA EN UN
CORAZN INSUFIECIENTE
ADH
ENDOTELINA ENDOTELINA OXIDO

NTRICO
V
C VD
SRAA
EFECTOS DELETREOS DE LA AG II


PROSTAGLANDINAS
El rea circulatoria donde el flujo es mayor en la distole

que en la sstole es la: RM
A. Esplnica.
B. Muscular.
C. Coronaria izquierda.
D. Renal.
E. Heptica.
Cul de los rganos siguientes se afecta ms en el shock?:

RM
A. Hgado.
B. Pulmn.
C. Corazn.
D. Rin.
E. Glndula suprarrenal.
La hipovolemia estimula cul de los siguientes sensores de

presin para producir renina: RM
A. Arco artico.
B. Seno carotdeo.
C. Aparato yuxtaglomerular.
D. Sensores hipotalmicos de volumen.
E. Sensores hipotalmicos de presin.
La definicin de shock esta dada por: RM

A. Hipovolemia conducente a hipoxia.
B. Hemorragia conduncente a hipovolemia o hipoxia.
C. Demanda incrementada de oxgeno no cubierta por el
aparato sistmico del mismo aun en condiciones de
hiperdinamia.
D. Dficit relativo de oxgeno aportado a los tejidos por
insuficiente circulacin sangunea.
E. Presin arterial sistlica por debajo de 90 mmHg en el brazo
hbil.
Todas las substancias que a continuacin se enumeran

tienen la accin fisiolgica que se indica en cada caso
SALVO una. Selela: ESSALUD
A. Endotelina - vasoconstriccin.
B. Pptido intestinal vasoactivo - vasodilatacin.
C. Serotonina - vasoconstriccin.
D. Prostaciclina - vasodilatacin.
E. Oxido ntrico - vasoconstriccin
Cul de las siguientes asociaciones referidas a la

exploracin cardiovascular NO es correcta?: ESSALUD
A. Onda a del pulso yugular - Cuarto ruido.
B. Clicks de apertura - Protosstole.
C. Arrastre presistlico - Ritmo sinusal.
D. Llenado ventricular rpido - Tercer ruido.
E. Aumento de intensidad del soplo con inspiracin
Origen izquierdo.
El choque anafilctico es de tipo: (ENAM 2003B, p37)

A. Hipovolmico
B. Cardiognico
C. Obstructivo
D. Distributivo
E. Neurognico
La clasificacin del shock, basada en la fisiopatologa es:

(ENAM 2005A, p69)
A. Hipovolemico, distributivo, obstructivo, cardiogenico
B. Hipovolemico, anafilctico, sptico, obstructivo,
cardiogenico
C. Hemorrgico, distributivo, cardiogenico, neurogenico
D. Hipovolemico, sptico, neurogenico, cardiogenico
E. Hemorrgico, sptico, obstructivo, cardiogenico
El shock hipovolemico se produce cuando la

perdida de la volemia llega a un minuto de: (ENAM
2005B, p12)
A. 20%
B. 40%
C. 30%
D. 50%
E. 60%
Las alteraciones de la presin venosa centra (PVC) y de

la resistencia vascular sistmica (RVS) en el shock
cardiognico son: (ENAM 2005B, p19)
A. PVC baja y RVS baja
B. PVC elevada y RVS baja
C. PVC baja y RVS elevada
D. PVC elevada y RVS normal
E. PVC elevada y RVS elevada
Todos los tipos de shock en su fase final tienen en

comn (ENAM 2008A, p54)
A. Falla de bomba cardiaca
B. Respuesta inflamatoria sistmica
C. Mala oxigenacin celular en tejidos vitales
D. Resistencia perifrica elevada
E. Disminucin de la presin venosa central
En relacin a la fisiologa endotelial, es correcto que el

xido ntrico: RM
A. Produzca vasodilatacin.
B. Es un factor derivado del endotelio.
C. Regula la respiracin.
D. Slo A y B.
E. Ninguno de ellos.
VAGO CORAZN
X
PAR
-SENO CAROTIDEO ENFERMO

-SINCOPE
-MANIOBRAS VAGALES
EDEMAS EN CARDIOLOGA
DIURESIS,
PESO
FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL

CARDIACA
FOVEA 2+ FOVEA 4+
MIXEDEMA Causas
Cau usas ms frecuente
frecuentesees:
s:
LINFEDEMA - IInsuficiencia
n
nsuficienci
ncia cardiaca
EDEMA VENO
VENOSO - S Sindromee n
nefrtico
efrtico ANASARCA
NEFRTICO - Insuficiencia renal
NEFRTICO
CIRRTICO

1 2
FISIOLGICA
PATOLGICA A>>>P
P>>>A
SEGUNDO RUIDO FIJO
RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO
MEMBRANA
CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R
-VOL -RELAJA
CLICKS / CHASQUIDOS
CHAS
HAS
ASQUIDOS
Q -VEL MAL
RITMO SINUSAL
AL-
AL
L-REFUERZO!
La fase del ciclo cardiaco en la que todas las vlvulas

se encuentran cerradas corresponde a la: RM
A. Sstole auricular.
B. Contraccin isovolumtrica.
C. Contraccin isotnica.
D. Fase de llenado rpido.
E. Fase de expulsin rpida.
El volumen de expulsin del ventrculo izquierdo sano es

afectado por los siguientes factores menos uno: RM
A. Precarga.
B. Contractilidad.
C. Postcarga.
D. Frecuencia cardaca.
E. Viscosidad sangunea
RUIDOS CARDIACOS y CICLO

CARDIACO
En relacin al desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco

es cierto que: RM
A. Se produce en el bloqueo completo de rama derecha y
defecto septal ventricular.
B. Es el desdoblamiento anormal que ocurre en inspiracin.
C. Se advierte mejor en el segundo y/o tercer espacio
intercostales derechos.
D. Sugiere defecto del septum auricular.
E. Resulta del cierre de la vlvula pulmonar en primer lugar y
luego de la vlvula artica, tanto en inspiracin como
espiracin.
SOPLOS
1. ORIGEN DEL SOPLO
2. SIST-DIAST
3. IRRADIACIN AO PUL
4. MANIOBRAS RTA M
LAS DEMS COMO INTENSIDAD VD VI

AD
QUEDAN COMO DATOS
ADICIONALES.
SIGNO DE RIVERO CARVALLO

SIGNO DE KUSSMAUL
AOR
TA
PUL
M
MANIOBRA DE
VALSALVA
VD VI
AD
POSICIN
EN CUCLILLAS
MEJOR CERCA AL ORIGEN-IRRADIAN SIGUIENDO
LA CORRIENTE DE LA SANGRE
MANIOBRA DE
VALSALVA
POSICIN
EN CUCLILLAS
PROLAPSO DE VLVULA MCHO

MITRAL
SOPLOS
PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:
BISFERIENS: 2S 1D
DCROTO: 1S 1D
ALTERNANTE:
PARADJICO PAS CAE

>10mmHg en
Inspiracin
El factor que favorece el retorno venoso es: RM

A. La inspiracin.
B. Aumento de presin en aurcula derecha.
C. Disminucin de la presin intrabdominal.
D. La espiracin.
E. Relajacin muscular.
PULSO ARTERIAL
PULSO VENOSO
FIBRIL. AURICULAR? PERICARDITIS

FLUTTER? CONSTRICTIVA?
PVC
0 a 5 cm de H2O en aurcula
derecha y de 6 a 12 cm de
H2O en vena cava
Tu xito, nuestro xito MONITOREO CON SWAN-GANZ
PARAMETROS DE RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
PVC 1 - 6 mmHg
PC 6 - 12 mmHg
IC 2.4 - 4 L/min/m2
IVS 40 - 70 ml/lat/m2
ITSVI 40 - 60 g.m/m2
ITSVD 4 - 8 g.m/m2
IRVS 1600 - 2400 dinas.seg.m2/cm5
IRVP 200 - 400 dinas.seg. m2/cm5
La combinacin de ausencia de pulso y ausencia del signo de

Kussmaul con descenso <<x>> prominente favorecen el
diagnostico de: RM
A. Taponamiento cardaco
B. Pericarditis constrictiva
C. Cardiomiopata restrictiva
D. Infarto miocrdico del ventrculo derecho
E. Ninguna de las anteriores.
PULSO VENOSO YUGULAR
1PARADJICO: TAPAR EL SEXO PARADJICO

2KUSSMAUL: PERYKUSS
SIGNO DE KUSSMAUL VSPULSO PARADJICO
CARDIOLOGA RESIDENTADO
MDICO: FASE 1B DA 01
DR. MANOLO BRICEO ALVARADO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

GENERALIDADES
INSUFICIENCIA
CORONARIA

ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO CV
ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO CV
FR LDL DESEADA
CARDIOVASCULAR
0-1 <160
2 <130
CARDIOPATIA <100 <70

ISQUMICA
TABACO, HTA, DBT, SEDENTARISMO,FAMILIA
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
Isquemia miocrdica 1 alteracin diastlica.
Miocardio: Obstruccin severa y crnica
- Hibernado
No se contrae metab. Basal
- Contundido Obstrucc. Aguda Revascularizacin

zonas peri-IAM.
CLNICA Y FORMAS DE PRESENTACIN

DE CORONARIOPATAS

DE CORONARIOPATAS
Incluye:
C.I. ESTABLE
SCASEST.
SCACEST.

DE CORONARIOPATAS
CAUSAS: Sd. X.
- Angina con isquemia demostrada (ergometra +).
- Coronariografa con arterias coronarias normales.
- Alteracin de la microcirculacin.
- FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50,

TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.
MTODOS DE AYUDA DIAGNSTICA
ECG
ECG
y Onda T:
Positiva (isoelctrica): isquemia subendocrdica.
Negativa: isquemia subepicrdica.
y ST:
Descenso: lesin subendocrdica.
Elevacin: lesin subepicrdica.
y Onda Q: Necrosis.
Subepicrdico
Subendocrdic
o
ECG: onda T
Isquemia subepicrdica
hiperaguda
Isquemia
subepicrdica
ECG: segmento ST.

Lesin
subepicrdica
Lesin
subendocrdica
ECG: onda Q.
- >0.04 mseg.
- Profunda.
- >1/3 de la siguiente R.
- En derivaciones
congruentes.
- Clnica de IAM pasado.

ALGORITMO DIAGNSTICO
ENFOCANDO LA ISQUEMIA CORONARIA

ANGINA DE PECHO ESTABLE
SICASEST
SICACEST
ANGINA ESTABLE SICA
ST NO
ELEVADO ST ELEVADO
ENZIMAS
NO SI
IMA
ANGINA SUBENDOCARDICO TRANSMURAL O Q
INESTABLE O NO Q

Con respecto a las arterias coronarias puede decirse que:

A. El flujo mximo de sangre hacia el msculo cardaco se da en
la distole.
B. La arteria hacia el ndulo sinoauricular usualmente se origina
de la arteria coronaria derecha cerca de su origen.
C. La rama ventricular anterior izquierda (descendente) irriga
ambos ventrculos y el septum ventricular.
D. El aporte sanguneo del ndulo aurculo ventricular proviene
de la arteria coronaria derecha.
E. Todo lo anterior es cierto.
El dao celular severo ocasionado por la isquemia se

caracteriza por:
A. Disminucin del ndice colesterol: fosfolpido en la
membrana plamtica.
B. Disminucin del pH intracelular.
C. Energizacin de las membranas mitocondriales internas.
D. Prdida del calcio intracelular.
E. Estimulacin de la Na+ -K+ ATPasa.
ESPECTRO DE LA
INSUFICIENCIA CORONARIA
PARTE I
Cardiopata isqumica
estable (Angina de Pecho
Estable)
CLNICA
y Isquemia miocrdica transitoria Clnica cuando obstruccin >70%.
y Dolor anginoso:
- Inicio gradual. Relacin con esfuerzos. Ms frecuente por la maana y
postprandial.
- Duracin 1-15.
- Retroesternal, opresivo.
- Irradiado cuello, mandbula, interescapular
- Otros sntomas diaforesis, nauseas, disnea (mal px)
DIAGNSTICO
y Clnica.
y Exploracin fsica.
y ECG.
y Ergometra o prueba de esfuerzo.
y Ecocardio de estrs.
y -grafa.
y Coronariografa
DIAGNSTICO
y Exploracin fsica:
- Generalmente normal.
- Puede S3 y S4.
- HTA: mal px.
y ECG:
- Episodio agudo
- Sin clnica 50% normal.
DIAGNSTICO
Ergometra.
- Prueba de eleccin: Dx, px y valoracin respuesta tto.

- Vlida: 85% de su FCM (220-edad).
- Positiva: dolor tpico, ST o ST.
- Negativa: no clnica ni alteracin ECG.
TRATAMIENTO
Contraindicaciones BB
y Agudo: -EPOC avanzado.
-Bradicardia severa (<40 lpm).
- NTG sl. -Claudicacin intermitente.
-Depresin.
y Crnico:
- Antiagregantes plaq.
-Nitratos.
- Antianginosos. - -bloqueantes.
- Antagonistas del Ca.
- Estatinas.
- (IECAs: DM o HTA).
RECOMENDACIONES PARA EL TTO HIPOLIPEMIANTE
Inicio dieta Inicio frmaco LDL deseada
Sin cardiopata
isqumico y 160 mg/dl 190 <160
<2FRCV.
Sin cardiopata
isqumica y 130 160 <130
2FRCV
Cardiopata
isqumica 100 130 <70
- Angina no ctrol con tto mdico.

TTO INVASIVO. - DVI debida a la isquemia.
- Miocardio viable (hibernado).
y Revascularizacin:
- ACTP: - Estenosis de 1 2 vasos.
Indicaciones
- Estenosis de injerto coronario.
M 0,4%
IAM 1,5% -Algunos ptes con enf 3 vasos.
xito 95-99%
Reestenosis: por cicatrizacin excesiva de la ntima
(hiperplasia intimal).
30-45% con dilatacin con baln.
25-30% stent convencional.
5% con stent recubierto.
Doble antiagregacin: 1a.

TRATAMIENTO - Estenosis TCI >50%.
y Revascularizacin: - Estenosis signifivativa de 3 ms vasos.
- Ciruga: by-pass: - Estenosis signifivativa de 2 vasos si uno es la

DA o tiene FE deprimida
Indicaciones
Injertos
Complicaciones:
M 1-5%
IAM 5-10%
-Injerto arterial: permeable >90% a los 10 a.
Reoclusin -Injerto venoso: oclusin 10-15% 1 ao y 40% a los 10 aos
Disfuncin VI empeora resultados.

CEC o sin CEC.



En un paciente con cuadro de angina de pecho de tipo

estable y asmtico, el esquema teraputico podra incluir la
combinacin de: ESSALUD
A. Nitratos, aspirina, betabloqueadores
B. Betabloqueadores, nitratos, antagonistas de calcio
C. Betabloqueadores, nitratos
D. Betabloqueadores, antagonistas de calcio, aspirina.
E. Antagonistas de calcio, aspirina, nitratos
Los siguientes cambios electrocardiogrficos se ven en la

angina de pecho: ESSALUD
A. Depresiones del segmento ST.
B. Elevaciones del segmento ST.
C. Ondas T invertidas en el precordio izquierdo.
D. Todo lo anterior.
E. Ninguna anterior.
La ecocardiografa es til en el diagnstico de todo lo

siguiente, EXCEPTO: (2 VECES FORMULADA) ESSALUD
A. Estenosis mitral.
B. Aneurisma de arteria coronaria
C. Estenosis muscular subartica
D. Defecto del septum auricular.
E. Disfuncin de vlvula prosttica
ESPECTRO DE LA
PARTE II

Incluye:
Cardiopata isqumica estable
SCASEST:
- Angina inestable.
- IAM s/ EST
SCACEST:
- IAM c/ EST
- MS.
Isquemia silente.
Hamm Lancet 358:1533,2001
Present
nttacin Dolor Precordial / Angina
Diagnstico Sndrome Coronario Agudo
Davies MJ
Heart 83:361, 2000
ECG Sin elevacin del ST Elevacin del

el ST
IAMSST
Marcadores
Bioqumicos
Infarto del Miocardio
all Angi
Dx Fina
D Final
ina Angina
A ngina
a In
Inestable
nestable
ble
e IAMNQ
AMNQ IAMQ
(Braunwald
d et al. 2002)
2)) Practicee Guidelines
es.
SCASEST

CAUSAS
y Placa complicada: trombosis lo ms frec.
y Espasmo coronario: A.Printzmetal
y AE progresiva
y Reestenosis de ACPT
y A.Estable + anemia
CLNICA
El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las
siguientes presentaciones:
Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo
Angina de nueva aparicion (de novo) (clase II o III de la clasificacin
de la Canadian Cardiovascular Society)
Desestabilizacin reciente de una angina previamente estable con
caracteristicas de angina como mnimo de clase III (angina in crescendo) de la
Canadian Cardiovascular Society
Angina post-IM agudo

DIAGNSTICO
y Clnica.
y ECG: ST o inversin de onda T
y M.C: normales. Si aumentan: IAM no Q.
y Coronriogx: antes de 48h en alto riesgo

EVALUACIN DEL RIESGO Y RESULTADOS

La clasificacion de riesgo GRACE proporciona una estratificacion del riesgo mas precisa tanto al ingreso como al
alta92,93. La calculadora de riesgo GRACE 2.0 (http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f), sin
necesidad de calcular una puntuacion, proporciona una estimacion directa de la mortalidad durante la
hospitalizacion, a los 6 meses, a 1 ano y a los 3 anos. Tambien proporciona la combinacion de riesgo de muerte o
IM al ano.
Las variables empleadas por el metodo GRACE 2.0 para la estimacion de riesgo son la edad, la presion arterial
sistolica, la frecuencia cardiaca, la creatinina serica, la clase Killip en la presentacion, la parada cardiaca al
ingreso, la elevacion de biomarcadores cardiacos y la desviacion del ST. Si la clase Killip o la concentracion de
creatinina serica no estan disponibles, se puede calcular una escala modificada anadiendo insuficiencia renal y
uso de diureticos respectivamente. La escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuacin aditivo:
edad 65 anos, tres o mas factores de riesgo de EAC, EAC conocida, uso de acido acetilsalicilico (AAS) en los
ultimos 7 dias, angina grave (dos o mas episodios en 24 h), cambio del ST 0,5 mm y un marcador cardiaco
positivo.
PRONSTICO >4 puntos:

ALTO
y Escala TIMI RIESGO!!!
- >65 aos
- 3 FR c-v: DM, HTA, fumador, hiperC, HF.
- Enfermedad coronaria conocida: coronariogx +, IAM
previo
- Cambios en ST >05 mm
- Uso de AAS 7das.
- 2 episodios de angina en ltimas 24 h.
- -Marcador cardiaco positivo Capacidad discriminatoria
es inferior a las de la
escala de riesgo GRACE

TRATAMIENTO
y Medidas generales:
- Ingreso.
- Reposo absoluto.
- Monitorizacin.
- Si mucho dolor: morfina o meperidina.
Tratamiento.
Nitratos
Antiisqumicos -bloq.
Antag.Ca. AAS
Clopidogrel
Antiagregantes Anti IIb-IIIa
Antitrombticos Anticoagulantes HNF

HBPM
Fondaparina
Angioplastia y/o stent Bivalirudina
Revascularizacin Ciruga
IECAs/ARA-II Control glucemia

Antialdosternicos Estatinas
Otras medidas Oxgeno Profilax. HD
Analgesia BCIAo

TRATAMIENTO FASE AGUDA.

y Antitrombticos:
- Doble antiagregacin: AAS+Clopidogrel.
- Heparina.
- Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7)
y Antianginosos:
- NTG iv.
- BB: no en fase aguda, pero precoces.
y Coronariografa antes 48 h (alto riesgo:

TIMI>4)

DATO PROBABLE PARA RM 2017
Alrededor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen lesiones

en las arterias coronarias epicardicas,
mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva

tienen enfermedad multivaso.
La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable

mas frecuente tanto en el IMCEST como en el SCA-IMSEST (en
aproximadamente el 40% de los pacientes)
TRATAMIENTO
y Tto crnico:
- Antiagregacin: AAS. Si stent AAS+clopi.

- Antianginosos.
- Estatinas.
- IECAs.
AAS + NTG + BB + ESTATINA +/- CLOPI +/- IECA

Angina de Printzmetal
CLNICA
y Dolor anginoso:
- Brusco.
- En reposo.
- Nocturno.
VASOESPASMO CORONARIO
DIAGNSTICO
y ECG: ST.
y Coronariogx.
y Test con sustancias VCr.
y Test de hiperventilacin
TRATAMIENTO
y Nitratos + Antag. Ca.
y Mg: puede controlar algunas crisis.
y Stent.
BB contraindicados
favorecen vasoespasmo
En la angina de Prinzmetal, cul de las siguientes alternativas

es CIERTA?:
A. Presencia de onda Q en el ECG.
B. Es precipitada por el esfuerzo.
C. Usualmente resulta en infarto de miocardio.
D. El espasmo coronario produce esta variante.
E. Requiere uso de trombolticos.
Mujer 40 aos de edad, presenta sndrome de dolor

torcico de un ao de evolucin. Desde hace tres meses el
dolor se presenta mas frecuentemente a menor intervalo y
con mayor duracin, limitando su capacidad funcional. El
diagnstico es: ESSALUD
A. Angina estable III
B. Angina inestable
C. Angina estable II
D. Isquemia miocrdica prolongada
E. Ninguna anterior.
El tratamiento de la angina inestable incluye todos los

siguientes frmacos, excepto: ENAM 2013
A. Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso
molecular
B. Aspirina
C. Nitratos
D. Betabloqueadores
E. Trombolticos
ESPECTRO DE LA
PARTE III
SCACEST

5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
TIPO 3: MUERTE SBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX
La mortalidad sigue siendo importante, con aproximadamente un 12%

de mortalidad en 6 meses y con tasas mas elevadas en pacientes de
mayor riesgo
Los registros muestran que hasta un 30% de pacientes con

IAMCEST se presenta con sintomas atipicos

CAUSAS
Oclusin completa del vaso
y Trombosis coronaria: placa complicada.

y Embolia coronaria.
y Diseccin a. coronaria.
y Vasoespasmo: cocana, ergotamina, estrs emocional, Printzmetal
Isquemia aguda miocrdica Necrosis
CLNICA
y Dolor:
- Ms intenso y prolongado.
- Frecuente a 1 horas de la maana.
- 25% silentes o atpicos: DM, ancianos, PAN.
y Clasificacin de Killip:
- I: no IC.
- II: IC moderada.
- III: EAP.
- IV: shock cardiognico.
Clasificacin de Killip y Kimball de IM

C
(Am J Cardiol 20: 457)
MORTALIDAD ( 30 D)
I No
o falla
a cardiaca 6%
II raless basales
es, S3 16%
III S3, rales sub escapulares, edema agudo de

e pulmon
n. 33%
IV Shock
k cardiognico 70%
Clnica
+
DIAGNSTICO ECG
y ECG:
- 1: isquemia: ondas T picudas y simtricas.
- 2: lesin: ST convexo.
- 3: necrosis: onda Q y desaparicin de onda R.
y Localizacin:
- Ant: V1-V4. Complicaciones mecnicas.
- Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo.
- Lat: V5, V6, I y aVL.
La localizacin del IAM es un dato muy importante por su valor

PRONSTICO; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor
pronstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del
IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora
cada
caada derivacin:
deerivaci
ci
nn:
- Cara
C a lalateral
atera
al aalta a:: II,, aV
a aVL
aVL.
V L.
- Cara
C a lalateral
atera
all ba
a baja
b aja
aj a: V5, V6.
-CCara
a an
anterior
a nte
nte
eriio
eri or V3-V4.
or
- Sept
Septo
S to
o: V1,
1, V2.2.
- Cara
a inferior
or:
orr: II,
I III,
I, I, aVF VF.
-Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en
espejo.
- Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se

colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero
en el hemitrax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO
INFERIOR.
ELECTROCARDIOGRAMA
Sensibilidad 41-77 %
Especificidad 95- 98 %

Nueva elevacin del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte:
0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicacin los puntos
de corte siguientes: 0,2 mV en varones de edad 40 aos, 0,25 mV en varones menores
de 40 aos o 0,15 mV en mujeres.
ENZIMAS CARDIACAS
Marcador D- n(h) nmx(h) Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h

CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
DIAGNSTICO
y Enzimas cardacos: (Patrn temporal valor dx)
Inicio Fin Caractersticas

Troponina 4-6 h 7-10 d IAM evoluc
CPK-Mb 4-8 h 48-72 h Alg neo
Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto
DIAGNSTICO
y Ecocardio:
- En casos dudosos.
- Alteraciones segmentarias de la contractilidad.
- Posteriormente para dx complicaciones.
Coronariografa
y Ergometra:
- A los 5 das tras IAM.
- Px.
- Si positiva: Coronariogx.

TRATAMIENTO
y 1Fase: Inmediata.
- Antianginosos: NTG iv: no cede dolor, ni clnica.
- Antitrombticos:
Antiagregantes: AAS+Clopidogrel (prasugrel).
Heparina: Enoxaparina o HNF.
- Ctrl TA:
HTA: NTG iv.
HTA:
Lquidos iv
DVA o inotropos
- Ctrol del dolor.


TRATAMIENTO
y 2 Fase: Reperfusin (<12h evoluc.) NECESARIO ST
- ICP primaria: tto de eleccin.

- Fibrinolisis: TnK. Si a los 90 min no reperfusin: ICP de rescate.
- Criterios de reperfusin:
Cese del dolor, estabilizacin HD.
Cambios elctricos: ST>50%, RIVA.
Pico precoz de CPK (<12h).

REPERFUSIN FALLIDA
ES MS DEL 40% EN PACIENTES ALREDEDOR DEL 25% EN
TROMBOLIZADOS PACIENTES CON PCI
PRIMARIA.
FACTORES QUE INFLUYEN SON:
DEMORA EN LA PRESENTACIN
LOCALIZACIN DEL INFARTO
TERAPIA CONCOMITANTE
PERSISTENCIA DEL DOLOR DE PECHO

FALTA DEL DESCENSO DEL ST ELEVADO EN MS DEL 50% A LOS 90min
The Lancet,Vol 372, August 16, 2008, Acute Myocardial Infarction

TRATAMIENTO
3 FASE: Post-IAM:
- Antiagregantes: AAS (+/- clopi).
- Antianginosos: BB +/- NTG.
- Estatinas.
- IECAs.
- Espironolactona: FEVI<40%.
- Ecocardio: Datos de mal px?
Si: coronariogx.
No: ergometra >5 das.
ACTIVIDAD FSICA E IMA
Hay 4 mecanismos responsables que se consideran

mediadores importantes en la reduccion de los episodios
cardiacos:
a) Mejoria de la funcion endotelial
b) Reduccion de la progresin de las lesiones coronarias
c) Reduccion del riesgo trombognico
d) Mejoria de la colateralizacion
TRATAMIENTO
Complicaciones.
- TV: lidocana o CVE.

- FV: desfibrilacin.
- Shock cardiognico:
Inotrpicos.
BCIA.
IAM ant extenso: inotropos +.
PRONSTICO
y M 1 mes: 30%.
y Clasificacin de Killip.
y Mejor indicador px: FE.
y Supervivencia:
AAS BB
IECAs Estatinas: LDL<100
Reperfusin Desfibrilacin: si FV.
y Causa de muerte:
Extrahospitalaria: FV.
Hospitalaria: IC.
IAM VD
- +30% de los IAM inf.
- Triada clnica:
- HTA
- Ingurgitacin Yugular
- AR normal.
- Signo de Kussmaul: aumento PVC con la inspiracin.
- Dx: elevacin ST V3R y V4R y Ecocardio.
- Tto: lquidos iv. Nunca NTG ni diurticos.
CASOS CLNICOS EN LOS QUE PUEDES

CAER!!!
SHOCK INFARTO DEL

CARDIOGNICO VENTRCULO
DERECHO
HIPOTENSIN
PVC ELEVADA
CRPITOS NO CRPITOS
SE USA DIURTICOS SE AUMENTA VOLUMEN
COMPLICACIONES ELCTRICAS
y Extrasstole ventricular:
Arritmia ms frec.
No tto, excepto si politpicas y frec: lidocana.
y TV: lidocana o CVE. Mal px.
y FV:
1causa de muerte extrahospitalaria.
Mal px si despus de 24 horas.
y BRI: MP transitorio.
y Bradicardia sinusal:
Frec. en IAM inf.
Atropina.
COMPLICACIONES ELCTRICAS
y BAV:
IAM ant: MOBITZ II
Infrahisiano y permanente.
No respuesta a atropina.
Mal px.
1
IAM inf: MOBITZ I
Suprahisiano y transitorio.
Responde a atropina. 2
Buen px.
"COMPLICACIONES ELETRICAS"
ARRITMIAS (BRADIARRITMIAS)
BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ 1
ETIOLOGA: IAM CARA INFERIOR, INTORIXACIN DIGITAL,

INFECCIONES
EKG:
Prolonga intervalo P - R sucesivamente mayor, hasta que falta
QRS
TRATAMIENTO: TRATAR CAUSA DESENCADENANTE, SI HAY PAUSAS
DE + DE 3 O FC VENTRIUCLAR INF A 40 POR MINUTO PROCEDE A
CONTROLAR F.V.
"COMPLICACIONES ELETRICAS"
ARRITMIAS (BRADIARRITMIAS)
BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ 2
ETIOLOGA: IAM ANTEROSEPTAL, CIRUGA CARDACA
EKG:
Prolonga intervalo P - R con el mismo largo, pero falta QRS
Presagia problemas del Nodo AV
TRATAMIENTO: CONTROLAR FRACCIN VENTRICULAR (NO
INDICADO ATROPINA)
COMPLICACIONES MECNICAS
y Rotura pared libre.
y CIV.
y IM.
y Aneurisma ventricular.
y IAM VD.
COMPLICACIONES MECNICAS
-1-4d tras 1
IAM.
-DEM.
-+frec: VI,
ROTURA
mujer,
PARED LIBRE IAM ant Muerte sbita -D. Cx inmediata
ancianos,
pericrdico
HTA.
-IC grave.
-Septo ant:
-Soplo -Salto -Cx urgente
+frec.
pansistlico. oximtrico. -BCIAo
-Septo post:
CIV - 2-3 das. -Frmito -Ecocardio -Nitroprus.
peor px.
paraesternal
-Disfx: plastia o
-Soplo sist axila. Cx.
-Ecocardio.
-Ms papilar - +frec en IAM - IM masiva: -Rotura:
-Onda V
post. pequeos. EAP y shock recambio
IM gigante en PCP.
-IAM inf cardiog. valv+BCIAo+V
D
COMPLICACIONES: OTRAS.
y Pericardio:
MOMENTO CARACT. CLNICA TTO
Frec en IAM Dolor pleurtico

PERICARDITIS 1-3d AAS
transmural Roce pericrdico
Fiebre+pleuritis+
Sd. DRESSLER 1-2 sem Frec recidivas pericarditis+neu AAS+CTC
monitis
shock cardiogenico
un 6-10% del total de casos de IAMCEST y sigue
siendo la principal causa de muerte
BCIAo
y Se infla en distole y se desinfla en sist: GC 0.5-0.7
l/min
perfusin miocrdica en distole.
postcarga al desinflarse.
y Contraindicaciones:
IAo severa.
Diseccin Ao.
BCIAo.
y Indicaciones:
Shock cardiognico.
Post-cx cardaca con bajo GC.
Angor inestable resistente a tto md que espera coronariogx
urgente.
Complicaciones mecnicas del IAM.
Puente al Tx.

MARCADORES DE DAO
CARDIACO
ANTES DEL INGRESO 6%(ARRITMIAS, FV

LA MS FRECUENTE), AL INGRESO: 12%
(INSUF. CARDIACA Y ROTURA) ,AL 1
MES: 30%
El diagnostico electrocardiografico de infarto agudo de

miocardio se establece por: (ENAM 2005A, p85)
A. Depresin inicial del segmento ST
B. Elevacin sostenida del ST, seguida de inversion de onda T
y onda Q
C. Inversin de la onda T
D. Ondas T simtricas y en punta
E. Depresin ST en precordiales y ondas T picudas
Mujer de 30 aos, que presenta dolor torcico tipo punzante

a la presin que se intensifica con la inspiracin profunda, de
3 das de evolucin. No antecedentes de importancia. La
auscultacin cardiovascular y respiratoria sin alteraciones,
signos vitales estables. La conducta a seguir es: (ENAM
2005B, p8)
A. Solicitar CPK-MB y troponina
B. Internar en Cuidados Intensivos
C. Buscar sensibilidad condrocostal
D. Realizar toracocentesis
E. Solicitar electrocardiograma
Varn de 55 aos con antecedente de diabetes e

hipertensin arterial. Seis horas antes presenta dolor
precordial opresivo mas o menos intenso; sin irradiacin. Al
examen: P: 90 x min, PA: 160/100. Ruidos cardiacos regulares.
EKG normal. Lo indicado es: (ENAM 2005B, p79)
1. Darle de alta
2. Nuevo EKG
3. Rx. De trax
4. Enzimas cardiacas
A. 2 y 4
B. 1 y 3
C. 2 y 3
D. 1 y 4
E. 1 y 2
En el infarto de miocardio, la Streptokinasa deben

administrarse en las primeras: (ENAM 2005B, p92)
A. 4 horas
B. 6 horas
C. 3 horas
D. 8 horas
E. 12 horas

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Tu xito, nuestro xito

DR. MANOLO BRICEO ALVARADO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

Tu xito, nuestro xito

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Retraso: 0.09 seg.

Retraso: 0.04 seg.

Retraso total: 0.16 seg.

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El nodo sinusal es el marcapasos fisiolgico del corazn por: RM

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Muchos de los canales inicos se caracterizan por: ESSALUD

PROPIEDADES DEL CORAZN

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MECANISMOS DE CONTRACCIN MUSCULAR

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LEYES CORAZN COMO UNA BOMBA

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La ley de Starling explica bien los fenmenos cardacos de:

Tu xito, nuestro xito

Por definicin, la razn que define el ndice cardiaco es: RM

El componente del tejido muscular que contiene la actividad

Tu xito, nuestro xito

Por sarcmera se entiende la estructura comprendida entre:

Tu xito, nuestro xito

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SHOCK GC RVS PVC PCP

Tu xito, nuestro xito

Definition, Classification, Etiology, and Pathophysiology

SWAN-GANZ, NDICE CARDIACO,

Tu xito, nuestro xito

LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO

S. NERVIOSO SIMPTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

ENDOTELINA ENDOTELINA OXIDO

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Tu xito, nuestro xito

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El rea circulatoria donde el flujo es mayor en la distole

Cul de los rganos siguientes se afecta ms en el shock?:

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La hipovolemia estimula cul de los siguientes sensores de

La definicin de shock esta dada por: RM

Tu xito, nuestro xito

Todas las substancias que a continuacin se enumeran

Cul de las siguientes asociaciones referidas a la

Tu xito, nuestro xito

El choque anafilctico es de tipo: (ENAM 2003B, p37)

La clasificacin del shock, basada en la fisiopatologa es:

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El shock hipovolemico se produce cuando la

Las alteraciones de la presin venosa centra (PVC) y de

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Todos los tipos de shock en su fase final tienen en

En relacin a la fisiologa endotelial, es correcto que el

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-SENO CAROTIDEO ENFERMO

FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL

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La fase del ciclo cardiaco en la que todas las vlvulas