PREVENIE DENTAR

CURSUL I.
DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR.
Prile dure ale aparatului dento maxilar sunt reprezentate de trei
compartimente i nume: baza maxilarelor, osul alveolar i dinii, fiecare cu
origini diferite att pe scar filogenetic ct i ontogenetic.
Dinii, element foarte conservator, sunt supui unui model genetic foarte
strict sub aspectul formei, dimensiunii, poziiei, cr i sub cel al erupiei.
La om exist dou serii de dini i anume dinii temporari i dinii
permaneni.
Dintele uman are o origine dubl, ectomezodermal, iar dezvoltarea
fiecrui organ dentar parcurge schematic trei perioade distincte: 1) creterea
proliferativ 2) calcifierea 3) erupia dentar.
Aceste etape se desfoar n perioade de timp diferite pentru fiecare din
cele dou categorii de dini. Dezvoltarea dinilor, inclusiv erupia lor, are loc
ntr-o perioad extrem de lung, ncepnd din cea de-a asea sptmn de
viaa intrauterin i terminndu-se la 12 ani, aceasta fr molarul de minte.
1.1. PERIOADA DE CRETERE PROLIFERATIV SAU DE CRETERE I
DEZVOLTARE.
Aceast perioad este format din trei etape diferite i anume:
Proliferarea.
Histodiferenierea.
Morfodiferenierea sau apoziia matricelor organice.
A) Etapa de proliferare se caracterizeaz prin multiplicare celular rapid
i inegal. Ea ncepe n cea de-a asea sptmn de via intrauterin, prin
proliferarea stratului bazal stomodeumului n mezenchimul subadiacent al
primului arc branhial i duce la formarea lamei dentare, n form de potcoav,
cte una pentru fiecare maxilar.
Celulele de la marginea inferioar a lamei dentare, prin multiplicare
rapid i inegal, vor duce la formarea a 20 de digitaii 10 superioare i 10
inferioare ce constituie mugurii dinilor temporari.
 Cam n aceeai perioad, prin proliferare rapid, se formeaz lamele
dentare secundare din care vor lua natere mugurii dinilor permaneni.
n cea de-a 16-a sptmna de via intrauterin, dintr-o prelungire
distal a lamei dentare, se formeaz mugurele primului molar permanent, iar la
4 luni dup natere, extremitatea distal a lamei dentare se ngroa, formnd
mugurii molarilor secunzi i numai la 5 ani, prin acelai mecanism, se
formeaz i mugurii molarilor de minte.
n perioada de proliferare se stabilete numrul dinilor, iar aciunea
unor factori etiologici foarte variai poate produce tulburri extrem de grave n
dezvoltarea acestora. n general se remarc dou tendine contrarii i anume
reducerea unui numr variat de dini sau, dimpotriv, apariia unui numr
suplimentar de muguri dentari.
B) A doua etap este cea de histodifereniere caracterizat prin
multiplicare celular inegal i cu ritm ncetinit, ea fiind momentul n care
apare diferenierea celular. Celulele din extremitatea liber a mugurelui
dentar, prin multiplicare foarte rapid, i modific forma, fcndu-l s treac
prin faza de capsul, iar n continuare, prin invaginaia zonei temporale, prin
faza de clopot. n aceast etap, prin difereniere, se constituie deci dou
ansambluri celulare, respectiv unul epitelial formnd organul smalului i altul
mezenchimal formnd papila dentar sau organul dentinei i sacul folicular,
toate mpreun constituind un germen dentar.
n continuare, la nivelul organului smalului se difereniaz o serie de
straturi caracteristice, cu roluri diferite:
Epiteliul adamantin extern.
Epiteliul adamantin intern.
Pulpa smalului sau stratul intermediar.
Epiteliul adamantin extern, format din celule cubice, are rol n protecia
organului smalului.
Epiteliul adamantin intern, format din celule nalte, conine ameloblati,
celule implicate n formarea smalului.
Pulpa smalului, format din rare celule stelate, separate de un lichid
mucoid cu mare concentraie de sruri minerale, constituie rezerva de
componen anorganic, necesar perioadei de mineralizare.
n aceeai perioad se produc modificri i n ansamblul mezenchimal i
anume la baza papilei dentare, n zona nvecinat cu epiteliliul adamantin
intern, se evideniaz nite celule nalt specializate numite odontoblati, care
constituie pulpa dentar primitiv i joac un rol direct n formarea dentinei.
n acelai timp i din sacul dentar se difereniaz o serie de celule
specializate, respectiv cementoblatii, fibroblatii, osteoblatii, fiecare dintre
acetia avnd rol n formarea cementului, a elementelor de susinere a dintelui
n alveol i a osului alveolar.
n aceast etap, se mai dezvolt i doua reele vasculare, una
intradentar i alta peridentar. Cea intradentar (plexul intern), este plasat
n pulpa dentar i asigur formarea dentinei, iar cea peridentar (plexul
peridentar) se dezvolt n sacul folicular i epiteliul adamantin extern, jucnd
un rol important n dezvoltarea smalului i a cementului.
C) Etapa de morfodifereniere, denumit i de apoziie a matricelor
organice, este etapa n care celulele difereniate i specializate ncep s
funcioneze i anume amenoblatii secret matricea smalului, iar
odontoblatii pe cea a dentinei.
n cursul etapei de morfodifereniere, prin geneza matricelor organice, se
determin forma i dimensiunea dinilor, ambele sunt supuse unui
determinism genetic i dependente de existena unui numr fix de centrii de
cretere pentru fiecare categorie de dini, plasai la nivelul jonciunii smal
dentin.
Tulburrile acestei etape intereseaz modificarea formei i dimensiunii
dinilor. n acelai timp, defectele transmiterii genetice pot interesa i activitatea
celulelor specializate, aa cum se ntmpl n amelogenezele imperfecte, avnd
drept rezultat modificarea structurii smalului i a dentinei.
1.2. ETAPA DE CALCIFIERE.
Aceast etap se caracterizeaz prin depunere de componente anorganice
n structurile organice ale smalului i dentinei. Caracteristicile etapei sunt
reprezentate de faptul c iniierea calcifierii se face la nivelul dentinei, urmat
de cea a smalului, iar depunerea se face ritmic i succesiv, respectiv un strat
de dentin mineralizat, urmat de un strat de smal mineralizat i aa mai
departe. Desfurarea fenomenului are loc de la vrful cuspizilor i al
marginilor incizale spre colet i din profunzime spre suprafa pentru smal i
din suprafa n profunzime pentru dentin.
Mecanismul mineralizrii este foarte complex, iar asupra desfurrii lui
exist dou categorii de teorii: unele pentru care fenomenul are un caracter
enzimatic i altele pentru care fenomenul are un caracter neenzimatic i este
deci, un fenomen fizico chimic.
Ambele depuneri, att cea de la nivelul smalului, ct i cea de la nivelul
dentinei, se fac prin succesiunea perioadelor de activitate i de pauz, aceasta
ducnd la apariia n structurile dure a unor linii de cretere care sunt liniile
lui Owen n dentin i ale lui Retzius n smal, iar momentul naterii este
marcat pe esuturile dure ale caninului, molarilor temporari i primului molar
permanent de o pauz mai important, denumit linia neonatal a lui Orban.
 Tulburrile acestei etape sunt consecina deficitului din aportul i fixarea
componentei anorganice, care determin modificri ale structurilor dentare,
cunoscute sub denumirea de hipoplazii sau displazii. Intervenia acestor
mecanisme se poate extinde pentru o perioad extrem de lung de timp,
ncepnd cu viaa intrauterin i n continuare dup natere, pn n jurul
vrstei de 4 ani, ceea ce permite practic interceptarea succesiv a mineralizrii
tuturor grupelor dentare.
CURSUL I.
PARTICULARITILE MORFOLOGICE I DE STRUCTUR ALE.
DINILOR TEMPORARI.
Dinii temporari se deosebesc de dinii permaneni prin numr,
dimensiune, form, culoare i structur.
Dinii temporari sunt n numr de 20 iar dinii permaneni sunt 32.
Dinii temporali sunt mai mici, talia lor este cu o treime mai redus dect
talia dinilor permaneni.
Culoarea dinilor temporari este alb albstruie, datorit smalului foarte
subire i opac.
Dinii temporari sunt mai scuri i globuloi.
Coroana dinilor frontali i temporari prezint crete cervicale pe faa
vestibular i oral de care trebuie s se in cont cnd se refac distruciile
coronare prin obturaii fizionomice.
La nivelul coletului, coroana este mai ngust, acest fapt contribuie la
punerea diagnosticului de dinte temporar.
Forma molarilor este globuloas, cu o proeminen mezio vestibular
cervical; aceast proeminen este mai accentuat la primul molar interior
tuberculul Zukerkandel.
Stratul de smal i de dentin este mult mai subire dect la dinii
permaneni.
Smalul are o grosime uniform pe toat suprafaa dintelui (1 1, 5 2
mm); camerele pulpare ale dinilor temporari par mai voluminoase dect la
dinii permaneni; coarnele pulpare sunt mai proeminente i mai ascuite dect
forma cuspizilor dinilor temporari; cornul pulpar mezio.
Vestibular este cel mai apropiat de o suprafa.
Rdcinile dinilor temporari au o culoare mai albicioas i sunt mai
delicate; ele sunt astfel orientate nct s existe loc i pentru dini permaneni
de nlocuire de ex. Rdcina frontalilor prezint o uoar curbur ctre
vestibular astfel nct n concavitatea oral a rdcinii este gzduit mugurele
frontalului de nlocuire; la pluriradiculari rdcinile sunt mult mai divergente i
intre ele se afl mugurele premolarului permanent de nlocuire; divergena
rdcinilor este foarte pronunat astfel nct perimetrul rdcinilor este mai
mare dect cel al coroanei; ctre zona apical rdcinile se adun.
Grosimea cementului radicular este mai mic dect la dinii permaneni.
Smalul dentar, subire i cu grosime uniform, prezint un strat
superficial de smal aprismatic (care nu a avut timp suficient s se matureze);
prezena acestui strat are implicaie direct clinic atunci cnd se folosete
tehnica de demineralizare acid n cazul obturaiilor fizionomice (se face
demineralizare timp de 2 minute).
Orientarea prismelor de smal la dinii temporari:
n zona ocluzal prismele sunt paralele cu axul lung al dintelui;
n zona coletului prismele au o nclinare care formeaz cu un plan
orizontal cervicalniste unghiuri variabile.
La dinii temporari, cnd se pregtete o cavitate de clasa a I-a nu mai
este nevoie de bizotarea pragului gingival.
Dentina dinilor temporari prezint canicule dentinare mai numeroase,
cu un diametru mai mare ctre jonciunea smal dentin; sunt mai puin
numeroase i au un diametru mai mic ctre contactul cu camera pulpar i ca
urmare progresiunea cariei se face mai repede.
Cercetrile fcute de francezi arat c dup resorbia radicular apar
modificri n structura mineral a dentinei.
Cementul radicular este subire, stratul de celule este redus.
Legtura dintre smalul coronar i cementul radicular se face astfel:
n 60% din cazuri cementul radicular acoper smalul coronar;
n 10% din cazuri smalul coronar acoper cementul radicular;
n 30% din cazuri dentina este dezgolit (intre smalul coronar i
cementul radicular i cementul radicular exist un spaiu).
8.1. PULPA DINILOR TEMPORARI.
Cnd dinii temporari i-au nchis apexul i devin funcionali structura
pulpei este asemntoare cu a dinilor permaneni.
Pe msur ce dintele temporar mbtrnete n pulpa se instaleaz
modificri regresive, cu att mai intense cu ct resorbia radicular este mai
avansat.
Caracterele individuale ale dinilor temporari.
Incisivul central superior.
Diametrul mezio distal al coroanei este mai mare sau egal cu nlimea
coroanei.
Marginea incizal nu este mamelonat, este neted.
Prezint creste cervicale vestibulare i palatinale.
Rdcina este nclinat cu apexul ctre distal i convexitatea ctre
vestibular.
 Zona apicala se termin cu numeroase canale accesorii.
Incisivul central inferior.
Este cel mai mic dinte temporar i foarte rar se poate restaura un proces
carios.
Marginea incizala este neteda.
Incisivul lateral inferior.
Este mai mare dect incisivul central inferior.
Se poate restaura n cazul unui proces carios.
Incisivul lateral superior.
Prezint o zona cingular pronunat n raport cu incisivul central
superior.
Caninii.
Sunt scuri i globuloi.
Prezint o proeminen cervical vestibular pronunat.
Prezint pante cuspidiene destul de evidente; pe msura ce copilul crete
se abrazeaz astfel nct apare o faeta de uzur.
Molarul 1 inferior.
Diametrul coronar mezio distal este mult mai mare dect diametrul
vestibulo oral.
Suprafaa ocluzal este mai mic, astfel nct se poate nscrie n
perimetrul coronar la colet; acest fapt se datoreaz convergenei ctre ocluzal a
feei vestibulare a molarului.
Faa vestibulara prezint n jumtatea mezial cervicala tuberculul
Zukerkandel; corespunztor acestei proeminene camera pulpar primite o
prelungire care continua traiectul acestei proeminene.
Faa mezial are un diametru vestibulo oral mai mare dect diametrul
vestibulo oral al feei distale.
Suprafaa ocluzal prezint 4 cuspizi: 2 linguali mai mari (mezio lingual
i disto lingual) i 2 vestibulari mai mici (mezio vestibular i disto
vestibular)
Se poate prezenta o creasta transversala de smal; ea este mai importanta
la prepararea cavitaiilor; coala romneasca recomanda, n cazul cavitaiilor
proximale, sacrificarea sistemului de anuri i fosete pentru a mari retenia;
americanii recomanda, n cazul n care procesul carios este numai mezial,
pstrarea crestei.
Cornul pulpar mezio vestibular este mai aproape de suprafaa deci
cavitatea se face mai adnca n regiunea orala.
Prezint 2 rdcini (mezial i distal) i 4 canale (mezio vestibular,
mezio lingual, disto vestibular, disto lingual).
Molarul 1 superior.
 Poate avea aspect de molar sau de premolar.
Proeminena mezio vestibulara la colet este mai puin pronunata dect
la molarul 1 inferior.
Faa mezial este mai lata dect faa distal.
Camera pulpar va avea attea coarne cai cuspizi exista.
Prezint 3 rdcini 2 rdcini orientate vestibular i una orientata
palatinal; cele 2 rdcini vestibulare pot fi sudate, alteori poate exista o sudura
intre rdcinile disto vestibulara i palatinal.
Rdcina mezio vestibulara poate prezenta 2 canale.
Molarul 2 inferior.
Seamn foarte bine cu molarul de 6 ani inferior (este mai mic i are alta
nuana)
Prezint 5 cuspizi, 3 vestibulari egali ca mrime i 2 linguali.
Prezint o convergenta a feei vestibulare mai puin pronunata ca la
molarul 1 inferior.
Camera pulpar prezint 5 coarne pulpare, cele meziale sunt mai
proeminente.
Prezint 2 rdcini cu 4 canale; rdcina mezial este mai lunga dect cea
distala.
Molarul 2 superior.
Este identic cu molarul de 6 ani superior.
Prezint 4 cuspizi = 2 vestibulari + 2 palatinali.
Prezint o creasta transversala de smal care unete cuspidul mezio
palatinal cu cel disto vestibular.
Prezint o mica proeminena cervicala mezio vestibulara.
Prezint o gtuitura la colet.
Foarte frecvent prezint tuberculul Carabelli pe faa mezio palatinala.
Prezint 3 rdcini, 2 vestibulare i una palatinal; cele 2 rdcini
vestibulare pot fi sudate.
Rdcinile molarilor temporari se desprind de obicei din coroana dintelui,
astfel la extracie se fractureaz foarte repede i se poate perfora foarte repede
podeaua camerei pulpare.
Perturbrile de forma apar numai la molarii 1
Resorbia radiculara = RIZALIZA.
Este un fenomen fiziologic, dictat genetic, care consta n scurtarea
treptata a rdcinii dinilor temporari pana la dispariia completa sau aproape
completa, cnd dinii temporari vor fi nlocuii.
Rizaliza ncepe la 3 4 ani nainte de nlocuire, la 1 2 ani dup
terminarea formrii rdcinii dintelui temporar.
 Rizaliza este realizata de nite celule care seamn cu cele care produc
resorbia osului; aceste celule se numesc odontoclaste, ele nu se gsesc n mod
normal ci numai atunci cnd apar condiii pentru resorbia radiculara.
Odontoclastul este o celula mare, multinucleata, cu numeroase organite
celulare (mitocondrii, vacuole, vezicule, lizozomii; lizozomii transporta fosfataza
acida ctre spaiul extracelular).
Cnd odontoclastul este activ, membrana celulara are un aspect
plicaturat, dantelat = aspect n perie.
Odontoclastul provine din monocitele sangvine prin fuziunea mai multor
monocite la locul unde trebuie sa se produc resorbia radiculara.
Rolul principal n resorbia radiculara l are presiunea exercitata de
dintele permanent care se angajeaz n erupie n jurul dintelui temporar.
n diferenierea monocitelor n odontoclati un rol important l are
parthormonul (PTH).
Dintele permanent care vrea sa erup exercita presiune la nivelul
apexului dintelui temporar, unde ncepe resorbia; apoi presiunea nu mai este
aa de mare i pentru moment liza radiculara se oprete; rdcina se reface
prin apoziie de cement nou format dar n cantitate mai mica dect a lizat
odontoclastul; cnd apar iar condiii, se exercita presiune i se produce
resorbie radiculara.
Rizaliza radiculara se desfoar cu perioada de activitate i perioade de
repaus.
Un odontoclast poate liza de 2 ori mai mult dect volumul sau.
Mecanismul de resorbie consta in:
Dizolvarea componentei minerale a rdcinii.
Disocierea matricei organice care este preluata n celule i fenomenul
continua intracelular.
Argumentele clinice care susin ca presiunea dintelui permanent are rol
n rizaliza sunt:
Lipsa mugurelui dintelui permanent scade foarte mult ritmul de resorbie
sau chiar oprete resorbia rdcinii dintelui temporar.
Existena unui mugure permanent de dimensiuni mai mari dect normal
poate determina resorbia rdcinilor a doi dini temporari.
Poziia anormala a mugurelui dintelui permanent poate determina
rizaliza altui dinte temporar dect cel pe care l nlocuiete n mod normal.
La resorbia rdcinii contribuie i fora musculara exercitata de
musculatura masticatorie; pe msura ce copilul se dezvolta fora musculara
crete astfel nct aceleai suprafee dentare sunt solicitate mai mult.
Unii autori, fcnd analogie cu pulpa dentara a cinilor, au susinut ca
pulpa dintelui temporar contribuie la resorbia rdcinii; aceasta teorie nu este
adevrata pentru ca resorbia radiculara la om se produce din exteriorul
rdcinii.
Pulpa poate influena rizaliza cnd este n stare patologica.
La dinii frontali rizaliza se face poriune cu poriune, dup un tipar
orizontal.
Cnd rdcina rrmne o colereta mica dintele este meninut de
ligamentele dentogingivale.
La pluriradiculari, datorita poziiei mugurilor premolarilor intre
rdcinile molarilor temporari, se produce o resorbie mai mare a versantelor
interne ale rdcinilor, cnd pulpa este inflamata resorbia se poate produce
astfel nct apare rizaliza n podeaua camerei pulpare, cu meninerea
versantelor interne integre.
Uneori, cnd exista un proces patologic, rizaliza poate duce la
desprinderea unei rdcini de restul coroanei, care rmne nglobata intre
rdcinile dinilor permaneni.
CURSUL I.
ERUPIA DENTAR.
Definiie: este un fenomen fiziologic ce consta n totalitatea micrilor
efectuate de organul dentar de la locul de formare, pana ajunge n cavitatea
bucala i atinge planul de ocluzie, intrnd n funciune.
Erupia dentara se desfoar n 3 etape:
Etapa preeruptiv prin micrile din aceasta etapa, dintele e deplasat
din poziia intraosoas pana cnd un cuspid strpunge mucoasa bucala.
Etapa prefuncional aceasta etapa consta n micrile pe care le face
dintele de cnd a strpuns mucoasa bucala i pana ce atinge planul de ocluzie.
Etapa funcional consta n micrile efectuate de dinte de cnd a atins
planul de ocluzie i e folosit n masticaie; e o etapa eruptiva cu micri lente
care au loc pe toat durata vieii dintelui; ex. Micrile compensatorii care tind
sa nlocuiasc ceea ce se uzeaz prin abraziune.
S-au emis mai multe teorii cu privire la elementele care stimuleaz
erupia dentara. Ele susin ca la baza erupiei sta unul din urmtoarele
elemente: 1. Dezvoltarea rdcinii aceasta teorie susine ca n timp ce se
dezvolta, rdcina exercita o presiune pe o baza fixa, aflata la poriunea
inferioara a criptei osoase = ligamentul n hamac; el nregistreaz presiunile i
le transforma n forte de mpingere; alte cercetri au artat ca acest ligament
nu are inserie fixa; el e o membrana ce separa papila dentara de esuturile din
jur, deci acesta teorie nu e valabila.
2. Presiunea exercitata de vasele ce nconjoar dintele n poziia
intraosoas.
 3. Dezvoltarea oaselor maxilare conform acestei teorii orice presiune
exercitata pe structurile osoase determina resorbie i se face loc pentru
rdcina ce se dezvolta.
4. Ligamente periodontale 2.1. ORDINEA I CRONOLOGIA ERUPIEI
DINILOR TEMPORARI (deciduali)
Erupia dinilor temporari se realizeaz n trei etape:
Etapa n care apare grupul incizal.
La 6 luni.
Incisivul central inferior.
Incisivul central superior.
La 12 luni.
Incisivul lateral superior.
Incisivul lateral inferior.
Urmeaz o pauza de 4 5 luni n care nu mai erupe nici un dinte.
Etapa n care erup primii molari i caninii.
La 18 luni molarul unu inferior.
Imediat molarul unu maxilar.
La 24 luni caninul inferior.
Dup doua sptmni caninul superior.
Urmeaz o pauza de 4 5 luni.
Etapa n care erup molarii doi.
La 30 luni.
Molarul doi inferior.
Molarul doi superior.
Erupia precoce primii dini apar pe arcade nainte de 4 luni i se
ncheie nainte de 2 ani i 5 luni.
Erupia ntrziata primul dinte erupe dup un an iar ultimul dinte
dup 3 ani.
La noi n tara 30% din copii prezint erupie normala a dinilor temporari
iar dintre tulburri predomina erupia ntrziata.
Variaii fiziologice i patologice ale erupiei.
Dinii prezeni pe arcada la natere = dini natale (ex. Napoleon)
Dinii care erup n prima luna = dini neo natali.
Unii considera ca sunt dini supranumerari (se face Rx).
Cel mai frecvent sunt incisivi centrali.
Dezvoltarea lor nu e buna; vor avea modificri de forma (coroana mai
mica), modificri de structura (hipoplazii de smal), modificri de culoare;
rdcina va fi scurta sau aproape deloc formata, deci dintele va avea o
implantare foarte slaba.
Ei ngreuneaz alptatul.
 Cauzele prezentei acestor dini:
Poziia mugurelui dentar e foarte superficiala.
Exista o dominanta familiala.
Sindromul adreno genital.
Elemente ce influeneaz ritmul de erupie al dinilor: 1) dezvoltarea
somatica.
La copii normoponderali erupia va fi normala.
La copii hipoponderali erupia va fi ntrziata 2) sexul la biei primii
dini erup mai repede dect la fete, apoi celelalte grupe de dini erup mai repede
la fete 3) vrsta mamei 4) numrul de sarcini.
Factorii ce influeneaz negativ erupia dinilor.
Rahitismul.
Sifilisul congenital.
Rubeola prenatala.
Sindromul Down erupie ntrziata plus inversri de secvene de
erupie, persistente pe arcada a dinilor temporari la vrste de peste 14 ani,
maladii congenitale cardiace, tulburri oculare i ale pavilionului urechii.
Disostoza cleido craniana erupie ntrziata, persistenta dinilor
temporari la vrste de peste 14 ani, dini supranumerari, absenta claviculelor,
fontanele deschise.
Tulburri n secreiile hormonale erupia e modificata n funcie de
perioada n care se instaleaz tulburarea hormonala.
Febrele eruptive accelereaz erupia, datorita congestiei.
Erupia e nsoit de o stare neplcut, de hipersecreie salivara, de
inapetena. Trebuie meninuta curenie n cavitatea bucala. Uneori se aplica
anestezice locale.
Hematoamele de erupie apar n submucoas, n dreptul n care va erupe
dintele respectiv (cel mai frecvent la molarul doi temporar i la molarul de 6
ani).
2.2. ORDINEA I CRONOLOGIA ERUPIEI DINILOR PERMANENI.
Dinii inferiori erup naintea dinilor superiori.
Perioada intre erupii este de 1 an.
Exista doua categorii de secvene de erupie.
La arcada inferioara.
Molarul de 6 ani.
Incisivul central 6 ani.
Incisivul lateral 8 ani.
Caninul 9 ani.
Premolarul 1 10 ani.
Premolarul 2 1 ani.
 Molarul de 12 ani.
La arcada superioara.
Molarul de 6 ani.
Incisivul central 7 ani.
Incisivul lateral 8 ani.
Premolarul 1 9 ani.
Caninul 1 ani.
Premolarul 10 ani.
Molarul de 12 ani.
Variaiile cele mai mari apar n zona premolarilor, datorita patologiei
molarilor.
Dinii permaneni se numesc i dini de nlocuire; ei nlocuiesc dinii
temporari astfel:
Incisivul central permanent ia locul incisivului central temporar.
Incisivul lateral permanent ia locul incisivului lateral temporar.
Caninul permanent ia locul caninului temporar.
Premolarul 1 permanent ia locul molarului 1 temporar.
Premolarul 2 permanent ia locul molarului 2 temporar.
Molarul de 6 ani erupe n spatele molarului 1 temporar.
Factori ce influeneaz ritmul de erupie al dinilor permaneni 1. Sexul
erup mai repede la fete dect la biei
2. Clima la tropice erup mai repede 3. Rasa la copii africani negri erupia e
accelerata.
La indieni erupia e mai lenta dect la europeni 4. Gradul de dezvoltare
socio economica n mediul urban e mai rapida.
Cauzele variaiilor patologice
1. Generale.
Rahitism.
Boli genetice.
Carene vitaminice.
Deficitul de vitamina A are consecine negative asupra smalului i
formarii rdcinii.
Deficitul de vitamina C are consecine negative asupra dentinei, pulpei,
ligamentelor.
2. Locale.
Angioame ale fetei care produc congestia hemiarcadei respective i
accelerarea erupiei.
Formaiuni patologice care mpiedica erupia.
 Patologia molarilor temporari (carii, gangrene, osteite) accelereaz erupia
dinilor permaneni care vor fi puin dezvoltai i mai fragili pentru c
demineralizarea continu i dup erupie.
CURSUL IV.
DISTROFILE DENTARE.
Distrofiile dentare sunt afeciuni ale esuturilor dure dentare datorate
unor perturbri n perioada formativ. Se numesc distrofii dentare datorate
perioadei de formare deosebite de tulburrile dobndite, care se produc dup
erupia dintelui i intrarea i intrarea sa n activitate.
Printre tulburrile dobndite sunt cuprinse: atriia, abraziunea,
eroziunea. La D. T. are loc abraziune fiziologic la vrsta de 4-5 ani, cnd
arcadele dentare se pregtesc pentru dentiia mixt.
Distrofiile dentare se pot mpri deci n:
Aprute n perioada de formare.
Dobndite.
Procesul de formare a dinilor ncepe n perioada intrauterin (primele
semne n sptmna a 5-a prin apariie lamelor dentare) i se ncheie
postnatal, odat cu terminarea apexului ultimului dinte erupt.
Oricare din aceste fenomene fiziologice de cretere poate fi intersectat de
aciunea factorilor etiologici.
Intensitatea sau caracterul perturbrii depinde de:
Vrsta la care a acionat factorul etiologic.
Durata sa de aciune.
Intensitatea acestuia.
Cu ct o vrst mai mic dentar sau un grup dentar, cu att leziunea
intereseaz stadiile de nceput ale dezvoltrii dentare, alteori oprind dezvoltarea
dintelui.
Leziunea poate fi mai uoar sau mai grav.
De exemplu, apare hipoplazie dac agentul etiologic acioneaz n
perioada de apariie a mtricilor.
Dac acioneaz o perioad mai ndelungat, leziunea va fi mai ntins n
suprafa i n profunzime.
Dac acioneaz brutal dar o perioad mai scurt, leziunea va fi
nentins, dar adnc.
n funcie de perioada interceptat, factorul etiologic se poate adresa:
Perioadei de formare a lamei dentare a mugurilor dentari rezult c vor
apare modificri ale numrului dinilor;
Perioadei de histodifereniere rezult perturbri n formarea mtricilor
organice ale smalului i dentinei (este interesat funcionalitatea celulelor
formatoare ameloblastul i odontoblastul).
 Distrofia de cauz genetic este datorat aciunii agenilor n perioada de
histodifereniere;
Procesul de morfodifereniere rezult dini cu dimensiuni i form
modificat.
Perioada de apoziie a mtricilor organice i mineralizare a acestora se
genereaz apariia distrofiilor de structur (hipoplazii n special de smal,
deoarece acesta este mai sensibil la aciunea factorilor etiologici).
Procesul de erupie rezult din diferite perturbri ale secvenei de
erupie.
Distrofiile dentare se pot clasifica n:
Distrofii de numr;
De form;
De dimensiune;
De structur;
De culoare.
Exist i o alt clasificare (dr. Zrnea) n raport cu posibilitatea
evidenierii legturii ntre factorul cauzal i leziunea distrofic produs. Rezult
dou mari grupe de distrofii:
Primare;
Secundare.
Distrofii primare stabile, neevolutive.
I. A.
NOMALILE DENTARE DE NUMR.
Factorii perturbatori care intercepteaz perioada de formare a lamelor
dentare i proliferarea cu formarea mugurilor dentari duc la apariia unor
modificri de numr:
Reducerea numrului de dini.
Creterea numrului de dini.
I.1. Reducerea numrului de dini.
n literatura de specialitate exist o serie de termeni:
Anodonia = absena tuturor dinilor sau unui dinte. Poate fi total sau
parial. Anodonia parial poate fi:
Pseudoanodonie: dintele este absent de pe arcad dar el este inclus.
Anodonie fals: absena dintelui n urma extraciei.
Agenezie = absena formrii mugurelui respectiv.
Oligodonie = absena unui numr mai mare de dini de pe arcad (peste
5)
Hipodonia = absena unui dinte sau a unui numr redus de dini.
Anodonia total.
 Este o afeciune rar: atunci cnd exist intereseaz ambele dentiii i se
asociaz cu alte perturbri n dezvoltarea organismului.
Displazia ectodermal ereditar intereseaz glandele sudoripare i
sebacee, pielea, prul.
Aceti indivizi prezint:
Tegumente foarte palide, piele uscat.
Prul decolorat, n cantiti reduse.
Retardare mintal.
De cele mai multe ori ns anodonia este parial la aceti pacieni.
Dinii prezeni au de obicei modificri de form (de con sau de ru).
Anodonia parial.
Este mai frecvent dect cea total. Se disting aspecte de hipodonie, n
funcie de dinii care lipsesc.
Este mai frecvent la D. P.: M I; PM I; IL up.
Anodonia parial se refer deci la ultimii dini din grupul respectiv.
Nu exist coresponden ntre anodonia DT i a DP.
A.
A nodonia M I:
Variaz n raport cu rasa, n proporie de 10,35%.
B.
A nodonia IL:
Dac nu este bilateral, este posibil ca dintele omolog s prezinte
modificri de form i dimensiune: dinte nanic i de form conic. Se
presupune c exist o tendin familial (cauz general).
C.
La di nii temporari anodoniile sunt rare.
Caninii superiori i inferiori.
IL superiori i inferiori.
Cauzele anodoniilor.
La cele unidentare: tendina de reducere familial (IL) i pe scara
filogenetic (M I)
Cauze necunoscute.
Afeciuni genetice.
Displazia ectodermal.
Sindromul Down (pseudoanodonii)
Trisomia 21
n sindromul Down dinii nu erup, rmn inclui (caninii) pot exista
despicturi maxilo palatine (intereseaz IL)
Radiaii.
Chemoterapie.
 I.2. Dinii supranumerari.
Reprezint creterea numrului de dini, ca urmare a apariiei n numr
mai mare a mugurilor dentari apar tulburri n faza de proliferare.
Sunt mai frecvente la DP dect la DT i mai frecvente la maxilar fa de
mandibul (raport 9:1).
Intereseaz anumite grupe dentare:
Frecvena cea mai mare este deinut de meziodens = apariia unuia sau
mai muli dini pe linia median, ntre ICS.
Apariia celui de-al 4-lea molar se numete dinte distomolar.
Frecvena att a meziodens ct i a molarului de 4 este mai mare la
maxilar fa de mandibul.
Dac molarul supranumerar este plasat V sau O fa de zona molarilor,
se numete dinte paramolar.
Molari pot apare ntre M I i M I, ori ntre M I i M I.
n zona premolarilor poate apare PM I (inferior)
Apariia IL supranumerar.
Dinii supranumerari pot avea form normal, dar de obicei au
dimensiuni mai reduse. Respect sau nu forma dintelui din seria normal. Pot
fi ntlnii:
Erupii pe arcad.
Rmai inclui.
n funcie de raportul cu arcada, pot produce tulburri n secvena de
erupie sau n alinierea dinilor pe arcad.
Meziodens.
Este un incisiv care apare ntre ICS: poate fi unic sau bilateral. Se poate
afla n poziie normal marginea incizal ctre orbit se numesc dini
anastrofici).
Ca form pot fi:
Conici (mai mici)
Tuberculari (dinte cuspidat).
Cei cu form conic erup: cei tuberculari sau anastrofici rmn inclui
pot determina ntrzieri n erupia ICS din seria normal. Ei trebuie descoperii
i ndeprtai pe cale chirurgical. Dar atenie s nu genereze o leziune
distrofic (mineralizarea coroanei se ncheie la 4-5 ani).
IL supranumerar prezint n general modificri de form apare ca un
ru.
Cauzele dinilor supranumerari: 1) Se presupune c se produce, dintr-un
motiv anume (uneori incriminat o cauz genetic) o reactivare a lamei dentare
n imediata apropiere a locului unde se dezvolt mugurele dentar din seria
normal.
 2) Ali autori susin ideea s cindrii unui mugure din seria normal.
Aceast teorie nu este susinut de foarte muli adepi, datorit formei pe care o
au dinii supranumerari n raport cu cei normali.
3) Exist i cauze generale care pot duce la apariia dinilor
supranumerari: disostoza cleidocranian.
I. ANOMALI DENTARE DE VOLUM.
Modificarea poate consta n:
Creterea n dimensiune: macrodonie.
Reducerea n dimensiune: m icrodoni e.
Ambele forme pot fi adevrate sau false n raport cu dimensiunea mai
crescut sau mai redus a oaselor maxilare. Este cazul n care copilul
motenete maxilarele mici, racile ale unui printe i dinii voluminoi de la
cellalt printe; sau viceversa.
A. Modificri de dimensiune.
I.1. Macrodonia.
Poate fi generalizata sau localizata.
A) Forma generalizata adevrat presupune ca toi dinii au dimensiunile
mai mari dect n mod normal, dar forma lor este, de obicei, cea obinuit. Este
ntlnit n hiperfuncia hipofizara, n gigantismul hipofizar.
B) Forma generalizata falsa sau relativa apare atunci cnd dimensiunile
dinilor nu sunt modificate de la normal, dar par mai mari n raport cu oasele
maxilare care sunt mai mici dect n mod normal. Ea are cauza ereditara.
Forma localizata este o distrofie destul de rara. Ea intereseaz de obicei
un singur dinte, n special din zona frontala.
Exista i o afeciune numita hipertrofia hemifaciala n care se ntlnesc
dini cu dimensiuni mai mari ntr-o anumit regiune a extremitii cefalice.
Afeciunea nu intereseaz numai dinii; toate structurile de pe acea parte vor fi
mai mari, aprnd o asimetrie faciala.
Forma localizata pune probleme n primul rnd de ordin estetic. In
funcie de gravitatea pertubrii funcionale se intervine sau nu pentru rezolvare
prin:
Extracie.
Remodelare cu lucrri protetice fixe.
I.2 Microdonia a) Forma generalizata adevrat este rara i se ntlnete
n hipofuncia hipofizei.
Forma generalizata falsa apare atunci cnd dinii sunt de mrime
normala, dar maxilarele sunt mrite ca dimensiune, aprnd spaieri ce dau
un aspect inestetic.
 B) Microdonia localizata este de obicei unidentar. Se ntlnete mai
frecvent la IL superior, M I i la dinii supranumerari. De obicei ultimii dini din
grupa sunt supui modificrilor distrofice, mai puin premolarii I.
IL superior afectat de microdonie are o forma de ru, cu fetele
aproximale convergente spre marginea incizal. Rdcina sa este mai scurta.
Aceasta microdonie poate avea cauza genetica. Este frecventa n unele afeciuni
genetice cum ar fi sindromul Down.
Dintele se remodeleaz coronar pentru mrirea dimensiunilor prin:
Microproteze de nveli.
Materiale compozite.
I. MODIFICRI DE FORM.
Acestea, ca i modificrile de dimensiune se datoreaz perturbrilor ce
acioneaz asupra mugurilor dentari n etapa de morfodifereniere. Exista mai
multe varieti de forme modificate.
I.1. Gemnarea.
Este modificarea de forma dentara ce rezulta n urma ncercrii de
scindare a unui singur mugure dentar.
Rezultatul va fi:
Doua coroane separate parial sau total.
O singura rdcina cu un singur canal radicular.
anul de desprire se gsete de obicei pe linie mediana. Gemnarea
este mai frecventa la dinii temporari, n special la incisivi i canini. Ea se poate
ntlni i pe dinii permaneni i la premolari i molari.
I.2. Fuziunea.
Este modificarea de forma ce rezulta n urma unirii a doi sau mai muli
muguri dentari.
n funcie de gradul de dezvoltare al mugurilor respectivi n momentul
alipirii, ea se poate realiza fie prin intermediul coroanelor, fie prin intermediul
rdcinilor, fie i al coroanelor i al rdcinilor.
Rezultatul este un dinte monstru, greu de precizat daca este un
macrodont, un fuzionat sau un geminat. De aceea, unii autori nu folosesc
termenii de gemnare i fuziune ci doar de dinte dublu.
Fuziunea se poate realiza intre dinii din seria normala (numrul total al
dinilor este mai mic) sau intre dinii din seria normala i dinii supranumerari
(numrul total de dini este acelai) Fuziunea este mai frecventa la dinii
permaneni i intereseaz de obicei regiunea frontala.
Cauzele gemnrii i fuziunii nu sunt pe deplin cunoscute, de aceea au
aprut numeroase speculaii privind rolul diferiilor factori:
Vitamina A.
Traumatisme cu nghesuiri.
 Formaiuni pasagere ce apar n formarea dinilor i se gsesc la un
moment dat n organul smalului. Ulterior dispar n mod normal (nodulul i
coada smalului).
Pot apare tulburri fizionomie care, n cazul gemnrii la dinii temporari,
nu au urmri prea mari.
Se pot remodelri protetice, dar n cazul fuziunii acestea sunt mai dificile,
de aceea se prefera extracia i protezarea fixa.
I.3. Concrescena.
Este modificarea de forma ce rezulta n urma alipirii rdcinilor a doi sau
mai muli dini vecini, prin intermediul cementului radicular. Presupune
intervenia unui factor dup formarea completa a rdcinii.
Concrescena implica existenta unor presiuni locale ce duc la dispariia
septului dentar despritor i la depunerea de cement.
De obicei nu are semnificaie clinica. Ea devine importanta atunci cnd
unul din dinii componeni prezint un fenomen patologic ce necesita extracie
dentara.
Se recomanda n acest caz separarea rdcinilor nainte de extracie.
I:4. Dilacerarea.
Este modificarea de forma ce rezulta n urma angularii excesive a uneia
din prile componente ale unui dinte. Este mai frecventa la nivelul molarilor de
minte.
Cauza de apariie o constituie un traumatism sau orice alta cauza locala
care produce o oprire i o deviere de la axul normal de dezvoltare la un anumit
moment.
Dup nlturarea factorului pertubator se reia dezvoltarea dintelui, dar
pe axul deviat de la normal.
Traumatismele dinilor temporari, n special intruziile cu deplasare mare
pot produce dilacerri ale dinilor permaneni de nlocuire. Cei mai afectai n
acest mod sunt IC superiori permaneni, putnd prezenta concomitent i
hipoplazii de smal.
n aceste cazuri este important sa tim:
Cat din dintele permanent este format.
Raportul sau cu rdcina intruzat.
Fora impactului.
Dilacerarea este descrisa n special la nivelul radicular.
Indicaiile funcionale depind de nivelul la care se gsete angulaia i de
asocierea cu alte distrofii.
Angulaia coronara determina un aspect nefizionomic i, uneori, chiar
interferene ocluzale.
 Daca se asociaz cu hipoplazii de smal, apar i afeciuni pulpare, de
aceea se ncearc o terapie endodontic, urmata de refacerea morfologiei
coronare cu microproteze.
Dinii cu dilacerare coronara, de multe ori, nu reuesc sa erup i
necesita descoperirea pe cale chirurgicala; iar pentru alinierea pe arcada este
necesara o combinare intre tratamentul chirurgical i cel ortodontic. Uneori,
tratamentul nu este eficient i este necesara extracia Angulrile la nivel
radicular nu creeaz probleme att timp cat coroana este ndemna.
Problemele apar n cazul extraciilor din alte motive.
Uneori, aceti dini nu pot erupe i se ncearc descoperirea pe cale
chirurgicala cu aliniere ortodontic.
Acest tratament este, de obicei, ineficient pe dinii cu rdcina angulara,
de aceea ei sunt mai frecvent extrai.
I.4. Dintele evaginat (dens evaginatus)
Este o anomalie de forma care consta n dezvoltarea unui cuspid
suplimentar pe suprafaa, de regula, ocluzat, la nivelul anului
intercuspidian. Se ntlnete mai frecvent la PM i n special la cei inferiori.
Aceasta anomalie se produce n urma evaginrii epiteliului dentar intern
nspre reticulul stelat, la un anumit nivel ce da natere acestei formaiuni ce
cuprinde:
Smal.
Dentina.
O prelungire a camerei pulpare.
Afeciunea nu sete foarte frecventa:l-2, maxim 5%
Ea nu se ntlnete la toate populaiile. Este mai frecventa la mongoloizi
(chinezi, japonezi, filipinezi), indieni, americani, eschimoi. S-au descris i la
populaia caucaziana, dar mai puin.
Anomalia poate apare mai rar i la nivelul molarilor, caninilor i
incisivilor. Ea poate avea semnificaie patologica n funcie de dimensiunea sa,
deoarece poate interfera n relaiile ocluzale.
La nivelul sau, smalul i dentina sunt slab reprezentate, de aceea se
poate fractura i abraza uor, aprnd o complicaie pulpar. Apare astfel o
parodontit apicala acuta, la PM tineri, la care este greu de stabilit cauza.
Tratamentul urmrete apexificarea.
n cazul prezentei acestei formaiuni se recomanda lefuiri selective (se
lefuiete foarte puin ntr-o edina pentru a se putea depune dentina
secundara compensator esutului lefuit) urmata de aplicri de preparate cu
flor.
Formaiunea respectiva se poate ndeprta urmnd un coafaj sau chiar
pulpo-tomie i pulpectomie.
 Anomalia a fost denumita greit i odontom sau tuberculul lui Leong.
TALON CUSP este o anomalie de forma (descrisa mai mult la IL superior
dar se poate ntlni la oricare dinte frontal) ce consta n dezvoltarea exagerata a
unui cuspid palatinal, care uneori poate ajunge pana n apropierea marginii
incizate a dintelui respectiv.
El are implicaii funcionale mari deoarece produce interferene ocluzale
ce dezvolta n timp o patologie pulpar.
Tratamentul este similar cu cel al dintelui evaginat, utiliznd fie lefuirea
selectiva, fie diferite coafaje.
I.5 Dens n dente.
Este o anomalie de forma care se produce n urma invaginrii epiteliului
dentar intern spre papila dentara. Rezultatul este dezvoltarea unei formaiuni
nspre sau n interiorul camerei pulpare.
Se descriu doua tipuri:
Dens n dente coronar, n care formaiunea respectiva se dezvolta n
interiorul poriunii coronare a camerei pulpare.
Dens n dente radicular n care formaiunea se dezvolta nspre canalul
radicular.
Ali autori considera ca dens n dente rezulta n urma dezvoltrii unui
foramen caecum foarte pronunat n interiorul camerei pulpare. Astfel ei
restrng aceasta anomalie la nivelul incisivilor.
Datorita reteniilor alimentare de la acest nivel apar frecvent complicaii
pulpare.
Examenul radiologic evideniaz o formaiune dura n camera pulpar.
Cel mai bun tratament este cel preventiv i consta n sigilarea sau
obturarea preventiva (cu realizarea unei mici caviti superficiale) a unor fosete
mai adnci.
Tratamentul curativ este cel mai dificil. Daca formaiunea se dezvolta n
axul dintelui, acesta se trepaneaz urmnd vidarea i excizia formaiunii. Daca
formaiunea este dezvoltata n afara axului dintelui se recurge la extracie sau
la alte cai, n funcie de cazul clinic.
I.6. Taurodonia.
Este o anomalie de forma care consta n existenta unor camere pulpare
cu podeaua plasata mult n profunzime, astfel incit rdcinile vor fi scurtate.
Se datorete imposibilitii tecii Hertwig de a se folia la nivelul obinuit.
Nu are semnificaie clinica dect n cazul cariei complicate.
Taurodonia este descoperita ntmpltor la un examen radiologic. De
obicei are caracter familial. Intereseaz dinii simetric.
Are caracter rasial (e prezenta la mongoloizi i eschimoi) Apare n unele
afeciuni genetice cum ar fi sindromul Klinefelter.
 I.7. Cynodontismul.
Este o modificare de forma n care dintele respectiv prezint o camera
pulpar cu morfologia asemntoare familiei canine. Practic nu exista o podea a
camerei pulpare, pulpa radiculara se desprinde direct din cea coronara, intre
rdcini nu exista podea.
A fost descrisa de ctre danezi.
Este mai frecventa la dinii temporari.
Capt importanta clinica la dinii cu patologie pulpar.
n afara de aceste distrofii simple mai exista i distrofii complexe:
Dintele n forma de mura.
Dintele Hutchinson.
IV. DISTROFI DE STRUCTURA.
Sunt modificri ale smalului i dentinei sau numai ale smalului, sau
numai ale dentinei, aprute ca urmare a aciunii unor factori perturbatori, n
principal n momentul producerii mtricilor organice ale acestor structuri, sau
n momentul mineralizrii acestora, sau n ambele.
Ele se pot produce i ca urmare a interveniei factorilor perturbatori, n
momentul histodiferenierii celulare, factori ce duc la formarea unor ameloblasti
sau odontoblati incapabili sa realizeze smal sau dentina cu structura
normala.
Aceste distrofii se datoreaz n principal cauzelor genetice.
Distrofiile de structura primare se clasifica in: 1) Leziuni neevolutive 2)
Leziuni evolutive 1) Distrofii de structura primare, neevoluate.
Ele se pot datora aciunii unor factori generali sau/i aciunii unor factori
locali.
n general distrofiile de structura datorate aciunii acestor factori se
ntlnesc n literatura de specialitate mai frecvent sub denumirea de hipoplazii
de smal (hipo=cantitate redusa, plazie=contrucie)
Totui, modificrile de structura mbrac o varietate mare de forme,
deoarece i perioada de formare a mtricilor organice i mineralizarea lor este
mai lunga. Astfel, ea poate fi interceptata de diferii factori n diferite etape
formative. Deci ele pot fi:
Hipoplazii = reducerea matricei organice.
Hipocalcifieri = mineralizare sczuta (cantitate de matrice organica
normala)
Hipomaturri = maturare anormala (maturarea este ultima etapa a
mineralizrii) n funcie de factorul de mediu, se mpart n:
Distrofii de cauz local;
Distrofii de cauz general.
IV.1. DISTROFI DE CAUZ GENERAL.
 Factori etiologici ai distrofiilor de structur de cauz general se clasific
n: 1. Factori care acioneaz n perioada intrauterin; 2. Factori cu aciune n
perioada perinatal; 3. Factori ce acioneaz n perioada neonatal (primul an
de via); 4. Factori cu aciune dup aceast prima perioad de via.
1. Factori care acioneaz n perioada intrauterin (IU): Intercepteaz
formarea structurilor dure ale dinilor temporari, ca atare vor produce
hipoplazii de smal (sau hipomineralizri) ale dinilor temporari.
n general, n perioada IU, ftul este protejat de aciunea injuriilor de
ctre organismul matern.
n anumite situaii protecia nu mai este suficient. O serie de factori
virali sau infecioi pot strbate bariera placentar i, pe lng alte tulburri ale
organismului ftului, pot genera i distrofii dentare de structur.
A) Rubeola prenatal produce asupra copilului tulburri localizate: la
nivelul ochiului (pn la orbire)
La aparatul cardio vascular;
Diferite tulburri n formarea aparatului dento maxilar;
* modificri de form ale DT;
* hipoplazii;
* ntrzieri ale erupiei DT.
Modificrile dentare sunt minore n comparaie cu afectarea general.
B) Factori infecioi Treponema pallidum are rol n producerea unor
distrofii dentare de form i structur. Acestea apar la copii care prezint lues
congenital.
Se consider c Treponema trece prin bariera placentar n sptmna a
16-a (luna a 4-a).
Se tie c sunt afectai n special incisivii permaneni (n special ICS) i
molarii de 6 ani.
Treponema nu produce modificri la nivelul DT.
C) Unii factori medicamentoi care trec prin bariera placentar:
Tetraciclina (2/3 din doz trece prin bariera placentar).
n raport cu vrsta sarcinii respective, sunt sau nu interceptate anumite
grupe dentare intereseaz perioada de mineralizare).
Administrarea Tetraciclinei n primele 3 luni de sarcin nu influeneaz
dinii, deoarece ea produce modificri de culoare intrinseci (endogene) la dinii
a cror mineralizare are loc n perioada administrrii ei.
Fluorul trece de asemenea prin placent. Doza care depete 1 ppm
determin fluoroz.
D) n perioada IU pot aciona diferii factori careniali ai gravidei. Acestea
trebuie s fie foarte severe pentru a afecta ftul, deoarece acesta n general este
protejat de organismul matern.
 E) Diferite afeciuni grave ale tractului genital matern pot produce
variate leziuni hipoplazice ale DT.
La fumtoare pot apare hipoplazii la Ic copilului, afectnd DT.
Femeile hiperponderale nainte de sarcina respectiv pot da natere la
copii cu hipoplazii de smal la incisivii dentiiei temporare.
Consumatoarele de mai mult de 4 5 ceti de ceai pe zi, pot avea copii cu
hipoplazii de smal (ceaiul conine o cantitate mare de F).
2. Factori cu aciune n perioada perinatal.
Factorii care produc distrofii de structur pot fi legai de diferite aspecte.
Se produc hipoplazii de smal ale DT date de:
Felul naterii poate exista un traumatism care se grefeaz asupra DT
producnd modificri hipoplazice;
Copil cu greutate mic la natere;
Diferite afeciuni neurologice ale noului nscut;
Anoxia la natere;
Travaliul prelungit.
Toate acestea pot produce modificri de structur observabile clinic
hipoplazie neonatal.
Linia neonatal apare mai pregnant:
n 1/3 de colet a incisivilor temporari.
n 1/3 medie a caninilor temporari.
La nivelul cuspizilor (la nivelul punctelor de contact) la molari.
Aceast linie neonatal, prezent n hipoplazia neonatal la DT, este ca o
curb cu concavitatea ctre planul ocluzal.
La un copil prematur, cu natere cu probleme, defectul ar interesa I, C,
eventual primul M.
Dac mineralizarea M de 6 ani ncepe nainte de natere, n hipoplazia
neonatal, leziunea hipoplazic poate interesa vrfurile cuspizilor acestea
sunt mai friabile, uor supuse abraziunii sau sunt susceptibile la carie.
3. Perioada primului an de via poate fi interceptat de diferii factori
etiologici care pot produce distrofii de structur la diferii dini.
Factori care pot aciona n primul an de via:
Rahitismul;
Diferite tulburri digestive, chiar respiratorii febrile;
Carene hormonale;
Diferite tulburri metabolice grave;
Carene vitaminice serioase (A, C, d);
Carene enzimatice.
n acest caz sunt interesai:
Dinii temporari;
 M de 6 ani;
Incisivii permaneni;
Caninii permaneni.
ncep mineralizarea n perioada imediat urmtoare:
ILS la 10 12 luni;
PM I la 1 1/2 2 ani;
PM I i M de 12 ani la 2 2 1/2 ani.
Factorii etiologici care pot aciona n dezvoltarea lor:
Cei din prima perioad;
Diferite febre eruptive, boli infecto contagioase;
Scderea calciului seric sub 6 8 mg % distrofii de structur;
Insuficiena parathormonului;
Administrarea unor medicamente (Tetraciclina);
Apa cu concentraie crescut de F;
Factori genetici (sindromul Down).
Hipoplaziile de smal de cauz general prezint urmtoarele caractere:
Pot interesa DT sau DP, dar frecvena este mai mare la DP;
Leziunile sunt prezente la erupia dinilor n CB sub forma unor stigmate
(defecte) cu aspecte variabile;
Leziunea intereseaz dinii simetrici omologi (acele grupe dentare care se
formau n perioada aciunii factorului etiologic);
Leziunile nu intereseaz ntreaga suprafa a dintelui, ci numai anumite
zone cele interceptate. Acestea corespund tiparului de cretere sau de formare
a structurilor dure;
Distrofiile de cauz general sunt distrofii cronologice. Leziunea poate fi
sub forma unor mici geode (fosete) ovalare sau rotunde, ori brazde, anuri, de
obicei paralele cu marginea liber a dintelui (corespunznd tiparului de
cretere);
Leziunile pot avea profunzime i ntindere n suprafa diferit, n funcie
de lungimea perioadei n care a acionat factorul etiologic i de brutalitatea sa.
Cu ct aciunea sa a fost mai lung, cu att defectul este mai ntins.
Dac brutalitatea a fost mai mare leziunea este mai profund.
Leziunile pot fi multiple pe suprafaa dentar, fiind separate de structura
dur dentar sntoas nseamn c la intervale diferite de timp au lucrat
aceeai (sau diferii) factori etiologici.
IV.2. DISTROFI DE STRUCTUR DE CAUZ LOCAL.
Sunt hipoplazii de smal din categoria leziunilor cicatriceale neevolutive
prezente la erupia dintelui n CB. Nu mai intereseaz dinii simetrici omologi i
nici tiparul de cretere.
 De obicei, leziunea are un caracter asimetric, interesnd un dinte, cel
mult doi acei dini care au avut contact direct cu factorul etiologic local.
De obicei leziunea se prezint:
Sub forma unei modificri de culoare (pat alb sau brun).
De form circular de diferite dimensiuni.
Pe una din suprafeele dentare.
Leziunea poate mbrca o varietate mare de forme, de la o modificare
mic de culoare pn la o leziune foarte ntins, uneori chiar dilacerare
coronar, n funcie de durata de aciune a factorului etiologic local i de
brutalitatea acestuia.
Este foarte important i faza de dezvoltare n care se gsea dintele supus
aciunii factorului etiologic local.
O form de hipoplazie de smal de cauz local este dintele Turner. Prima
dat acest gen de hipoplazie a fost descris la nivelul premolarilor cauza fiind o
infecie grav a predecesorilor temporari.
Cauze ale hipoplaziilor localizate:
Traumatisme ale DT, n special intruziile sau alte tipuri de traumatisme
cu grad mare de deplasare. Sunt mai frecvente la frontalii temporari superiori.
Acestea vor interesa n spe ICS permaneni (chiar ILS).
Este important:
Ct din coroana dintelui de nlocuire este format.
Raportul rdcinii DT cu coroana DP.
Infeciile grave ale DT care duc la osteite ntinse ale osului alveolar, care
ajung n vecintatea DP de nlocuire. n spe intervin gangrenele complicate ale
M inferiori, care pot determina hipoplazii de cauz local ale PM de nlocuire.
Mecanism de aciune n cazul infeciilor, traumatismelor Factorul local
intercepteaz sacul folicular i distruge o zona din epiteliu adamantin extern.
Ca urmare, suprafaa de smal nu mai este protejata de esutul
conjunctiv din jur, ceea ce duce la depunerea de cement pa suprafaa de smal
dezgolita.
Cnd impactul nu este foarte mare se produc perturbri n activitatea
adamantoblatilor, rezulta o zona hipocalcificat (pat alb sau brun).
Zonele albe sunt mai poroase; dup erupia dintelui absorb colorani din
CB i devin brune.
Orice traumatisme produse de medic (cauze iatrogene) pot determina
hipoplazii la DT: laringoscopia.
Intubaia oro-traheala greit executate.
Acestea sunt necesare la copiii nscui prematur i cu greutate mic, ori
n vederea unor manevre chirurgicale necesare n unele afeciuni respiratorii ale
noului nscut. Datorit poziiei tuburilor leziunile traumatice se produc mai
frecvent la incisivii superiori, pe faa oral.
Leziunile pot fi sub forma unor pete hipoplazice sau hipomineralizate
pn la dilacerarea dentar.
Tratamentul distrofiilor de structur (de smal) datorate factorilor de
mediu Metoda de tratament se alege n funcie de:
Aspectul leziunii.
Tulburarea funcional produs posibilitile tehnice.
Se poate merge de la expectativ sau numai periaj profesional (coloraie
extins) pn la efectuarea unei microproteze de nveli.
A) Dac leziunea este minim, nu se intervine.
Dac nu deterioreaz aspectul fizionomic i localizarea ei nu este
orientat spre posibiliti de agravare (grefarea cariei), atitudinea este de
expectativ.
Dac este colorat, se poate face periaj profesional.
B) Dac leziunile nu sunt ntinse, dar produc un aspect fizionomic
neplcut, pot fi restaurate cu material compozit astfel:
Se face periaj profesional.
Protecia plgii dentinare n special dac dintele este tnr cu
preparate pe baz de Ca (OH)2
Aplicarea materialului compozit.
Dac leziunea nu s-a complicat cu carie se face doar demineralizare i
aplicarea compozitului, dup periaj.
Trebuie avut grij ca materialul abraziv folosit pentru periaj s nu
conin F care s interfere cu compozitul.
C) In leziunile foarte ntinse n suprafaa n cazul crora restaurarea cu
compozite nu ofer stabilitate n timp, se recurge la aplicarea de faete laminate
(foarte subiri). Acestea pot fi confecionate n cabinet sau n laborator, din
compozit sau porelan.
Necesita o pregtire sumara specifica a dintelui, mai mult pe fata V,
pierdut spre mezial i distal. Grosimea faetelor este cu mult sub 1mm. Se
lipesc de dinte cu un material special.
Se are n considerare ocluzia pacientului daca este cap la cap, nu se
recurge la aceasta metoda.
D) Daca defectul este mai mare i nu se pot folosi faetele laminate se
folosesc coroane de nveli fizionomice.
n zona laterala se poate recurge, de la simple refaceri cu materiale
plastice cu protecie dentinar, pn la coroane de nveli (unele prefabricate,
din Cr-Ni). Acestea necesita o pregtire sumara a coroanei dintelui, adaptare la
colet.
 Hipoplaziile de cauza locala se trateaz n funcie de aspectul leziunii i
de gravitatea ei (uneori nu este nevoie).
Daca apare ca problema dilacerarea, ca modificare de forma i structura,
este necesar:
Tratamentul endodontic, corespunztor cu gradul de dezvoltare
radiculara.
Remodelarea coronara prin RCR i coroana de nveli.
V. DISTOFILE COMPLEXE.
Sunt leziuni care nsumeaz mai multe modificri la nivelul unui grup
dentar. Cuprind modificri de forma, dimensiune i structura la un grup de
dini. Sunt ncadrate n categoria leziunilor primare, cicatriceale neevolutive.
Leziunile sunt evidente la erupia dinilor n CB, se poate preciza legtura
cauz-efect. In general nu evolueaz. Se descriu: 1. Sindromul Hutchinson
afecteaz incisivii permaneni 2. Sindromul Mosser afecteaz M de 6 ani.
V.1. SINDROMUL HUTCHINSON.
Intereseaz incisivii permaneni, niciodat temporari, mai frecvent n
ordinea: ICS > ILS > incisivi inferiori.
Aceti dini sunt mai mici (nanici), iar forma lor este schimbata dinte n
forma de dalta, urubelnia, butoia.
Forma de dalta diametrul dintelui n 1/3 incizata este mai mic dect
diametrul la colet In forma de butoia unghiurile incizate M i D sunt foarte
rotunjite.
Dintele respectiv prezint i modificri de structura localizate n 1/3
incizal, mai pronunat n 1/3 medie.
Leziunea de structura nu este evidenta la erupia dintelui; dar prin
intrarea dintelui n activitate, zona centrala a treimii incizale, avnd o structura
mai slaba, se fractureaz. Astfel marginea incizal capt aspect de semiluna.
Prin funcionarea dintelui, unghiurile incizale M i D se fractureaz deci
marginea incizal devine plana (dintele mai scurt)
Dintele Hutchinson prezint i un ax de implantare altfel dect normal
coroanele sunt convergente ctre linia mediana.
Cauza sindromului Hutchinson poate fi luesul congenital (30%) se
adaug nc 2 elemente, constituind mpreuna:
Triada Hutchinson:
Keratita interstiiala.
Surditatea labirintica (leziunile incisivilor superiori permaneni)
Alta cauza: rahitismul.
V.2. SINDROMUL DENTAR MOSER.
Intereseaz M de 6 ani, care prezint modificri de forma, dimensiune i
structura.
 Aspectul acestui M este similar cu al incisivului Hutchinson: diametrul
mezio-distal ocluzal este mai mic dect diametrul la colet.
Intre 1/3 ocluzal coronara i 1/3 medie, la unii dini Moser apare o
treapta.
Suprafaa ocluzal, poate prezenta numeroi cuspizi foarte mici, care dau
aspect de duda.
Aceti cuspizi foarte mici au inserie slaba, prin funcionalitatea dintelui
se fractureaz, descoperind zona de dentina.
Se descriu mai multe aspecte, diferena consta n modificarea de
structura.
Cauza: luesul congenital.
Rahitismul n primii ani de via.
Tratamentul se face n raport cu gradul de distrucie.
La molarii cu distrofii, cu cat distrofia este mai ntinsa, cu att este mai
recomandat sa fie acoperii cu coroana de nveli. Aceasta este o coroana
prefabricata pn cnd se stabilesc relaiile de ocluzie definitive apoi
coroana se nlocuiete cu una turnat.
CARACTERISTICI GENERALE.
Leziunile distrofice devin evidente la scurt timp dup erupia dinilor n
cavitatea bucal;
De obicei, intereseaz ambele dentiii;
Leziunile au caracter evolutiv. Uneori, duc n final la distrucii dentare
masive i pierderea dinilor;
n general, nu rspund favorabil la tratamentul obinuit;
Cauza, este de obicei genetic (autosomal dominant sau recesiv,
legat sau nu de sex).
Clasificare n funcie de structur dur interesat:
Interesarea smalului amelogeneze imperfecte.
Interesarea dentinei dentinogenez imperfect.
Displazie dentinar.
Intereseaz toate structurile dure onto displazie dentinar.
VI. AMELOGENEZA IMPERFECT.
Reprezint distrofii de structur ale smalului, care se datoreaz unei
produceri defectuoase a smalului, prin afectarea genetic probabil, a
ameloblasterelor.
n raport cu faza formatoare a smalului care este modificat,
amelogenezele se pot clasifica n 3 grupe:
A) amelogeneze imperfecte hipoplazice care, n general, sunt mai
rezistente la carie comparabil cu amelogenezele imperfecte urmtoare. Este
interesat formarea matricei organice a smalului.
 B) amelogenezele imperfecte hipocalcificate/hipomineralizate n care se
realizeaz defectuos matricea mineral a smalului.
C) amelogeneza imperfect tipul hipomaturat n care se realizeaz
defectuos ultima faz a mineralizrii smalului, maturarea.
VI.1. Hipoplazii.
Este forma cea mai rar.
Matricea organic a smalului se depune n cantitate limitat, dar
mineralizarea se realizeaz dup tipare normale. Deci, n general, dinii
respectivi vor avea un smal cu grosimea mai redus, dar de duritate normal.
n funcie de aspectul smalului exist mai multe forme clinice:
I. Cu smal subire i neted.
n general, grosimea este uniform pe toat suprafaa smalului. La
exterior se percepe la palpare duritatea sa, este lucios la inspecie i nu
prezint asperiti.
Apar modificri de culoare (tent glbuie).
La inspecie se observ aspectul dinilor, cu spaieri.
Pacientul poate acuza sensibilitate la ageni fizici (rece, cald). Este posibil
ca unii dini s erup mai trziu sau chiar s rmn n incluzie. Unii autori
susin apariia unor resorbii pe suprafaa exterioar a coroanei dinilor
neerupi.
Se poate ntlni inocluzia vertical frontal.
Radiologic, se observ un strat foarte subire de smal, care se deosebete
destul de greu de stratul de dentin (radioopacitatea lor este foarte apropiat).
ntre dini nu exist punct de contact.
I. Cu smal subire dar rugos.
Seamn cu dinii cu smal subire i neted.
Aspectul exterior al smalului nu mai este neted. Prezint asperiti pe
toat suprafaa dintelui ce favorizeaz apariia de coloraii intrinseci, pe lng
coloraia glbuie (dinte cafeniu).
Nu s-au semnalat ocluzii deschise sau ocluzii dentare.
Au o serie de proprieti la fel ca dinii hipoplazici cu smal subire i
neted.
I. Cu geode sau fosete:
Grosimea smalului nu este modificat n ansamblu, dar ntreaga
suprafa dentar prezint mici depresiuni. Diametrul acestora variaz, dup
unii autori, de la un vrf la o gmlie de ac.
Suprafaa extern este lucioas.
Este favorizat depozitarea pigmenilor; apar coloraii extrinseci.
Sensibilitatea la ageni fizici este mai redus dect la dinii hipoplazici cu
smal subire i cei cu smal subire, rugos.
 C e l e trei forme:
Au transmisie autosomal dominant.
Sunt forme generalizate (afecteaz toi dinii, ambele dentiii)
Dinii sunt rezisteni la carie.
IV. Forme hipoplazice localizate la un anumit grup de dini.
Intereseaz n general dinii temporari (apar mai evident la nivelul
molarilor).
n general, intereseaz dinii permaneni a cror formare i mineralizare
se realizeaz pn ctre vrsta de 1,5 ani (deci la incisivii centrali, canini i
incisivi laterali superiori).
V. Forma X linkat (cu transmitere legat de sex) La femei, dinii
respectivi prezint leziuni de form de benzi verticale, constnd din alterarea
unor zone verticale de smal normal cu zone cu smal modificat.
La brbai, leziunea este sub form de smal cu geode.
VI.2. Hipocalcificri.
Transmiterea este i dominant i recesiv i n funcie sau nu de sex.
Cantitatea de mtrici organice este format de grosime normal, dar este
perturbat mineral.
Rezult c smalul este modificat de culoare (mai alb, mai opac, chiar
cenuiu nchis) i este moale, putndu-se desprinde n timpul masticaiei, dar
i de ctre medic cu instrumente de consult.
n form X linkat, conturul i forma dinilor este nemodificat, fiind
modificat doar culoarea. Smalul se desprinde de pe faa ocluzal i marginile
dintelui. Se observ faa ocluzal cu dentin dezvelit, nconjurat de un halou
de smal.
Zona cervical a smalului este mai rezistent i se desprinde mai greu
sau deloc.
Apare o sensibilitate crescut la diveri ageni din cavitatea bucal, cu
att mai mare cu ct este mai dezvelit dentina. Datorit sensibilitii, igiena
este neglijat i apar gingivite iritative.
Modificrile de culoare devin mai pregnante n timp.
Abraziunea permanent a feelor ocluzale duce la reducerea DVO, de aici
decurge necesitatea instituirii ct mai rapide a tratamentului.
Dinii formai n ntregime pot prezenta modificri de culoare pe toat
suprafaa (galben gri brun) sau s prezinte aspect dungat, cu benzi
orizontale de culoare gri galben (adesea gri mai ntunecat n zona coletului).
Tratament:
Pentru zona frontal vizibil, se pot folosi tehnici vitale de albire. Acestea
nu reuesc s mbunteasc complet aspectul fizionomic, ci doar s realizeze
o deschidere a nuanei respective.
 n general, modificarea de culoare revine la circa 6 sptmni dup
albire. n cazul coloraiei date de Tetraciclin, tehnicile de albire sunt cele mai
puin eficiente.
n cazuri mai severe, se aplic faete laminate sau chiar microproteze de
nveli, cnd nu se pot aplica faetele sau nu sunt indicate.
VI. MODIFICRI DE CULOARE DATORATE PERTURBRILOR IN
PERIOADA DE.
FORMARE A DINILOR.
Exista doua tipuri de modificri: 1. Coloraii endogene (intrinseci) 2.
Coloraii exogene (extrinseci) 1. Coloraii endogene (discromii, discolorism,
strin) sunt intim legate de structura dintelui i nu pot fi ndeprtate prin
tehnici simple 2. Coloraiile extrinseci sunt depozitate pe suprafaa externa a
dinilor, se pot ndeprta prin periaj profesional.
Exista o difereniere a modificrilor de culoare produse de nsui procesul
defectuos de formare a mtricilor organice i minerale ale structurilor dure
dentare (dentinogeneza imperfecta, fluoroza dentara) i modificrile produse de
realizarea unei legturi intre structurile dure n formare i o substana
medicamentoasa.
Tetraciclina, de exemplu, determina o producere de matrice normala.
Tetraciclina se leag cu ionii de calciu din dentina, realiznd nite benzi striate.
Principalele distofilii dentare se nsoesc de modificri de culoare
intrinseci (endogene):
Dentinogeneza imperfecta.
Fluoroza dentar endemica.
Fluoroza dentara.
A fost observata i descrisa n 18.
Dean a realizat studii ce au demonstrat legtura intre concentraia n f a
apei potabile i leziunile dentare descrise (1930).
Dean a elaborat o codificare a leziunilor fluorotice, numerotate de la 1 -4.
Ali autori au detaliat aspectele clinice i au rezultat mai multe clasificri (0-9
sau 0-7).
Fluoroza dentar se regsete la grupuri mari de populaie care folosesc
aceleai surse de apa, cu concentraia de F mai mare de concentraia
carioprotectoare (0,7 -l -l,2 ppm).
n fluorozele grave, aspectul poate fi asemntor cu o amelogeneza
imperfecta hipocalcificat (aceasta are caracter ereditar, fiind afectate doar
unele familii).
La concentraiile pn la 1,5-l,8 ppm modificrile de la nivelul smalului
sunt minore numai sub forma unor pete modificate de culoare alb-opace.
 Peste 5-6ppm apar modificri serioase. Modificrile de culoare sunt nite
benzi cafenii alternnd cu benzile opace se asociaz i leziuni hipoplazice care
sunt decelate microscopic.
Studiile histologice au artat ca n fluoroza dentar exista o
hipomineralizare a substanei interprismatice; i se ntlnesc defecte n
matricea organica. Cu toate acestea, stratul superficial al smalului este
hipermineralizat.
Rezistenta dinilor fluorotici la procesul carios este mare.
Mecanismul de producere a fluorozei: cercetrile au artat ca F blocheaz
sistemul enzimatic al ameloblastelor mpiedicnd activitatea lor normala.
Dinii interesai de fluoroza vor fi cei a cror formare are loc n perioada
consumului de apa cu concentraii crescute de F; i mbrac aspectul
hipoplaziei de smal de cauza generala (dini simetrici omologi)
F trece prin placenta, dat DT prezint totui mai rar fluoroza.
Cu ct concentraia din apa potabila este mai mare, cu att numrul
persoanelor care vor prezenta fluoroza este mai crescut.
Tratamentul fluorozei dentare.
Difer n raport cu gradul de afectare i localizare a) n forme minore
uneori nu este necesar tratamentul. Eventual, se pot face aplicri topice de
preparate fluorurate.
Este posibil ca pe fondul de fluoroza sa apar coloraii extrinseci.
Se pot aplica i tehnici de albire (tehnici vitale) bleaching. De obicei
tratamentul de albire este reversibil, exista posibilitatea revenirii modificrii de
culoare n circa 6 sptmni.
B) n cazuri mai severe tratamentul poate fi:
Aplicarea de fete laminate.
Daca este modificat conturul dintelui microproteza de nveli.
VI. Dentinogeneze imperfecte.
Transmiterea este autosomal dominanta.
Se caracterizeaz printr-un smal normal conformat, defectul fiind la
nivelul dentinei.
Exista mai multe forme clinice:
* displazia Cap du Pont
* displazia dentinar
* melanodonia infantila (Beltrami)
Cele 2 tipuri intereseaz ambele dentiii i toi dinii.
Coroanele dinilor sunt modificate de culoare, avnd o transluciditate
specifica. Nuanele coloristice variaz de la cenuiu , gri, albstrui la galben,
maroniu (dini cu aspect chihlimbariu). In timp, tentele coloristice se nchid.
Dinii sufer i modificri ale formei:
 Coroane scurte i globuloase.
Prezenta unei gtuiri la colet.
Rdcini scurte i ngroate.
Aspectul general al dintelui este de lalea.
Se pare ca legtura smal-dentin este defectuoasa pentru ca dup
intrarea n aciune a dintelui smalului este dezlipit i dezgolete dentina, ce
rmne cu aspect neted, ca un bont lefuit.
Mantaua dentinar externa este de aspect normal. Modificrile sunt n
dentina circumpulpar i la nivelul legturii smal-dentin.
Pe tot parcursul vieii se depune dentina secundara ce oblitereaz camera
pulpar, uneori i canalul radicular, astfel incit, pe radiografie, camera pulpar
se distinge sub forma unei zone filiforme de radiotransparen.
Dentina secundara se depune anarhic, n mod continuu, dar este moale.
Datorita abraziunii, dinii vor ajunge sub forma unor bonturi radiculare.
Deci complicaia cea mai importanta este scderea DVO.
Tratamentul: dinii se acoper ct mai repede posibil cu microproteze
(refacerile prin RCR sunt imposibile datorita camerei pulpare reduse n volum
i a dentinei moi ce favorizeaz formarea cailor false).
Tipul 1 de dentinogeneza imperfecta se pare ca intereseaz mai mult i
mai grav DI dect DP.
Tipul 2 intereseaz n mod egal cele doua dentiii.
Tipul 3 se mai numete i Shell-teeth sau dini n forma de scoica. La
aceti dini, structurile dentare sunt foarte subiri i acoper camera pulpar
voluminoasa. Acest volum se datoreaz unei resorbii dentare i unei cantiti
sczute de dentina formata n timpul dentinogenezei.
Dinii respectivi prezint frecvent complicaii pulpare care pot duce la
complicaii periapicale i fracturi radiculare.
Rdcinile sunt subiri i scurte.
Acest tip afecteaz mai mult dinii temporari dect DP. Tratamentul
consta n extracii urmate de proteze mobilizabile.
Dentinogenezele imperfecte sunt mai frecvente dect amelogenezele
imperfect.
VI.2. Displazia dentinar (dini fr rdcini)
Are o transmitere dominanta autosomal.
Rdcinile acestor dini sunt foarte, foarte scurte.
Camera pulpar este obliterata cu dentina defectuoasa, uneori nlocuiete
ntreg esutul pulpar, alteori, mai persistnd resturi pulpare.
Apar frecvent complicaii periapicale diferite (se observa pe radiografii
zone de radiotransparen cu ntindere variabila n jurul apexului dintelui
respectiv).
 Tipul 2 se caracterizeaz prin coroane cu modificri de forma i culoare
fr a mai exista o obliterare importanta a camerei pulpare.
n ambele tipuri, dinii sunt destul de fragili, care devin repede mobili i
de cele mai multe ori se ajunge la extracia lor datorita complicaiilor apicale.
Afeciunea este foarte rara.
Tratamentul consta n extracii urmata de protezare mobilizabila.
VI.3. Odontodisplazia regionala (dinii fantoma)
Este o afeciune ce consta n producerea defectuoasa de structuri dure
dentare (ce se produc n cantitate foarte redusa) ce acoper o camera pulpar
voluminoas. Rdcinile sunt scurte i subiri. Datorita acestei structuri
camera pulpar se deschide frecvent cu apariia complicaiilor periapicale i
fracturilor radiculare.
Aceti dini au o mobilitate crescut i se pierd precoce.
Afeciunea nu intereseaz toi dinii ci n special dinii maxilari, i anume
incisivii i caninii cel mai frecvent.
Tratamentul consta n extracie urmata de protezare conjuncta.
Nu sunt clarificate cauzele apariiei ei (genetica, traumatica, vasculara?).
Astzi se considera ca este o cauza de natura idiopatica.
IX. Distrofii secundare.
Aceste distrofii sunt afeciuni aprute la dinii la care nu s-a putut stabili
clar legtura intre efect i cauza ce a acionat n timpul transformrii dinilor.
Toate formele clinice din aceast categorie de anomalii, sunt tipare
neobinuite ale cariei dentare, n care debutul se face n zone neobinuite iar
evoluia are un caracter extensiv n suprafa i profunzime, fr semne clinice
subiective i fr rspuns la terapia obinuit. La aceste forme clinice calitatea
structurilor dentare este modificat avnd ca urmare instalarea unei
vulnerabiliti excesive la atacul factorilor cariogeni i o capacitate de aprare
limitat din partea organului pulpar. Factorii cauzali sunt n mod obinuit
factori exogeni, greu de depistat, dar n orice caz transmiterea ereditar
lipsete. n general se descriu dou forme clinice i anume:
Caria circular a frontalilor superiori, caracteristic dinilor temporari,
cu debut la 2 3 ani, pe structuri dentare cu aspect normal n momentul
erupiei, urmat de distrugerea rapid a integritii coronare, astfel nct, n
final rmn pe arcad, la 4 5 ani, doar resturi radiculare, sediul complicaiilor
periapicale. La populaia actual, aceast form de distrugere coronar, apare
extins la toi dinii i este descris sub denumirea de carie galopant, carie de
cutie, carie de biberon, etc.
Cea de a doua form clinic este caracteristic dinilor permaneni i este
descris sub denumirea de sindromul dentar Dubreuil, cu localizarea selectiv
la frontalii superiori. Dup un debut timpuriu, n jurul vrstei de 8 9 ani,
caracterizat de apariia unor mici leziuni vestibulare, urmeaz o evoluie rapid
n suprafa i profunzime cu distrugerea final a prii coronare.
Aceast form de carie galopant cu localizare al dinii permaneni este n
general puin frecvent, dar prezint uneori tendina de extindere i la alte
grupe dentare n afara frontalilor superiori.
CURSUL V.
ETIOLOGIA CARIEI DENTARE
5.1. PARTICULARITILE PERIOADEI DE CRETERE.
Mecanismul de apariie al acriei dentare este extern i presupune, pentru
debut, demineralizarea smalului de ctre acizii organici rezultai prin
degradarea hidrailor de carbon sub aciunea florei microbiene bucale. Nici una
din teoriile existente nu d un rspuns complet i satisfctor pentru
etiopatogenia cariei dentare, fiecare dintre ele referindu-se doar la una din
treptele acestui proces complex.
n ultimul deceniu n geneza cariei dentare s-au selecionat trei factori
cauzali:
Flora microbian bucal.
Unele elemente ale alimentaiei umane.
Calitatea structurilor dentare.
5.1.1. Flora microbian.
Implicarea florei microbiene] n geneza cariei dentare este veche, dar ea a
fost confirmat de Orlando, care pe animale nscute i crescute steril, a
demonstrat c n absena germenilor bucali apariia cariei nu este posibil.
Cu acelai gen de experien s-a demonstrat, n plus, c participarea
florei microbiene se caracterizeaz prin intervenia a dou funcii principale:
Capacitatea unor germeni de a sintetiza polizaharizi extra i intra celular;
Capacitatea majoritii germenilor de a produce acizi.
Sintetizarea de polizaharizi extracelulari este atribuit n special
tulpinilor de Streptococus mutans.
Funcia de producere a acizilor este rezultatul aciunii florei microbiene,
bucale asupra multor forme de hidrai de carbon, pe care le metabolizeaz la
nivelul celulelor microbiene, adic al cavitii bucale, pn la treapta de acid
lactic. Din acest punct de vedere participarea germenilor microbieni este foarte
larg.
La nivelul cavitii bucale aspectele sunt mult mai complicate i sunt
generate n primul rnd, de faptul c n condiiile unui amestec de populaii
microbiene, cum se ntmpl i n saliv, caracteristicile tulpinilor izolate se
modific.
n sistemele biologice complicate cum este flora microbian, prile
componente nu funcioneaz fiecare ca elemente independente i ca atare
implicarea florei microbiene bucale n producerea de acizi i polizaharide
trebuie fcut de pe o baz funcional i nu una morfologic.
Ultimul aspect al rolului florei microbiene n geneza cariei dentare este
posibilitatea considerrii acesteia drept o boal infecioas i transmisibil,
dependent de un singur germen sau de un grup de germeni.
Toate cercetrile din ultimul timp au indicat Streptococus mutans drept
bacteria cariogen primar i au demonstrat posibilitatea transmiterii bolii
carioase prin contaminarea cu acest germen ntre oameni i de la om la
animale.
5.1.2. Alimentaia.
Alimentaia este cel de al doilea factor determinant n geneza cariei,
implicaiile ei fiind dominate de rolul decisiv al hidrailor de carbon i lipsa de
nocivitate a lipidelor i proteinelor.
Efectul nociv al hidrailor a fost probat de observaiile fcute pe populaii
care au o alimentaie exclusiv de origine vegetal sau exclusiv de origine
animal i care au dinii perfect sntoi att timp ct nu consum hidrai de
carbon. Odat cu introducerea acestora n raia alimentar, caria apare cu o
frecven foarte mare.
Hidraii de carbon intervin n geneza cariei dentare prin dou mecanisme
i anume: 1) participarea anumitor forme ale acestora la formarea plcii
bacteriene; 2) posibilitatea ca majoritatea formelor s fie metabolizate pn la
treapta de acid lactic.
5.1.2.1. Placa bacterian.
Placa bacterian, foarte mult investigat n ultimii ani, s-a dovedit a fi n
etapa de debut rezultatul adeziunii bacteriene. Aceasta este o caracteristic
comun bacteriilor patogene i nepatogene i const n tendina general a
acestora de a se agrega ntre ele i de a adera n final de diferite straturi cum
sunt i suprafeele mucosale i cele dentare. Adeziunea bacterian este se
caracterizeaz prin instrumentul de recunoatere specific. Dei nu este
descifrat mecanismul, cu certitudine trecerea bacteriilor din saliv pe suprafaa
dinilor nu este un fenomen pasiv ci unul selectiv. Astfel, n colonizare sunt
interesate bacterii care nu sunt n mod obligatoriu numeroase (Streptococus
mutans), n timp ce altele foarte frecvente la acest nivel (Streptococus
salivarius), nu trec dect limitat n pelicul.
n etapele urmtoare apar i fenomene de aderen suplimentar ca
rezultat al interferenei a doi factori i anume a tulpinilor de Streptococus
mutans care sintetizeaz polizaharizii extracelulari, precum i a zaharozei ca
substrat obligatoriu pentru biosintez.
Sinteza de fructan, dar mai ales de glucan, duce la constituirea pe
suprafaa celulei bacteriene a unei psle de filamente polizaharidice care
formeaz aa numitul glicocalix, prin care Streptococus mutans ader pe
suprafaa smalului i devine un colonizant stabil al suprafeei dentare. n
continuare, reeaua de fibre polizaharidice se comport ca o adevrat
suprafa funcional pentru coloniile bacteriene, crora le creeaz condiii
favorabile de agare, de nutriie i de multiplicare, necesare n mediile
naturale competitive, aa cum este i cavitatea bucal. De asemenea,
glicocalixul este acela care ofer protecie multiplicrii microbiene.
Astfel se pun bazele dezvoltrii calitative a plcii bacteriene, iar
determinantul cariogenic al Streptococus mutans este aderena acestuia pe
suprafaa dentar, n mecanismul creia sunt implicate pe de o parte
echipamentul enzimatic extracelular, iar pe de alt parte particularitile din
dieta gazdei.
La adpostul plcii bacteriene se formeaz i se acumuleaz acid care
constituie principala surs de agresivitate, decisiv pentru iniierea leziunilor
de carie.
Agresivitatea plcii, reprezentat de aciditatea ei este dependent nu
numai de cantitatea de germeni selecionai i de cantitatea de substrat
metabolizabil disponibil pentru degradare, dar i de vechimea i deci de
grosimea acesteia, precum i de intervenia sistemelor tampon salivare.
n consecin, la nivelul plcilor tinere i subiri, exist condiii pentru
scderea foarte rapid a Ph-ului, dar, n acelai timp, urmat de o redresare tot
aa de rapid a acesteia. La nivelul plcilor maturizate i ermetice, dimpotriv,
scderea lent a Ph-ului se menine la nivele coborte timp ndelungat.
Debutul cariei dentare nu se declaneaz n timpul unui singur atac
acid, ci prin repetarea lui ntrerupt de faze de reparaie, aceasta dup cum
este dominant activitatea enzimatic a plcii sau intervenia sistemelor
tampon, iar ntregul proces se extinde pe o perioad considerabil de timp.
Pe baza acestor aspecte s-a ncercat departajarea plcilor bacteriene n
unele cariogene i altele necariogene.
Cele cariogene s-ar caracteriza prin urmtoarele aspecte:
Nivele crescute de Streptococus mutans i stocarea unor cantiti mari de
polizaharizi intracelulari;
Sintez crescut de polizaharizi extracelulari;
Rat mare de formare a acizilor.
Plcile necariogene n schimb se caracterizeaz prin urmtoarele aspecte:
Proporii crescute de Streptococus sanguinus i Actinomyces.
Proporii crescute de bacterii care produc dextranaz, o enzim care
desface dextranul;
 Cantitate mare de Vielonella alcalescens, o bacterie care utilizeaz acidul
lactic ca surs metabolizabil pe care l transform n acizi mai slabi cum este
acidul acetic i propionic.
5.1.2.2. Producerea aciditii.
Producerea de acid intereseaz o gam foarte larg de hidrai de carbon,
dar nu toate sunt la fel de nocive, aceast caracteristic fiind dependent de o
serie de factori reprezentai de urmtoarele aspecte:
Capacitatea variat a diferitelor forme de hidrai de carbon de a fi
metabolizai la nivelul cavitii bucale pn la treapta de acid lactic:
Nocivitatea hidrailor de carbon este influenat i de gradul lor de
adezivitate, care dicteaz de fapt timpul de stagnare n cavitatea bucal;
Mrimea i duritatea particulelor, or n acest sens formele dure, formate
din particule mari, stimuleaz fluxul salivar i mresc viteza de splare a
resturilor alimentare din cavitatea bucal.
Rolul pe care l joac hidraii de carbon n geneza cariei dentare a fost
stabilit prin experimentul uman efectuat de Vipeholm i condus de Gustafsohn
i ale crui concluzii sunt urmtoarele:
Totalul de zahr consumat zilnic joac un rol mai puin important, n
raport cu forma consumat i cu orarul;
Formele lipicioase sunt de 10 ori mai periculoase dect buturile
ndulcite;
Consumul frecvent, ntre mese, format din porii mici, este mult mai
periculos dect consumul ntregii cantiti ntr-o singur porie, cu ocazia unei
mese principale.
Comportarea la carie a indivizilor, n raport cu consumul de zahr,
variaz n limite largi, iar la Vipeholm s-a constatat c tot a zecea persoan are
o vulnerabilitate redus la carie, chiar n condiiile unui aport de forme
lipicioase i a unui orar necorespunztor. Or, diferenele individuale sunt
determinate de variaia din activitatea enzimelor glicolipice de la nivelul cavitii
bucale, iar la indivizii la care aceasta este redus, se produc ntrzieri n
degradarea zahrului i, deci, creterea timpului de expunere a plcii odat cu
creterea cantitii de acid i scderea Ph-ului. Dimpotriv, la indivizii cu
activitate enzimatic puternic, clearacnce-ul de evacuare al hidrailor de
carbon din cavitatea bucal este crescut i n felul acesta este stnjenit
acumularea de acid i inhibat dezvoltarea cariei dentare.
Celelalte dou componente alimentare, respectiv proteinele i lipidele, nu
sunt rspunztoare de apariia cariei i, dimpotriv, ele confer dinilor un
oarecare grad de protecie.
5.1.3. Structura dentar.
 Structura dentar nu se comport unitar n faa atacului acid deoarece
exist o variaie n raport de vrst i de zonele de pe suprafaa dintelui.
Aceast variaie este dependent de doi factori:
n primul rnd de morfologia dintelui respectiv, de configuraia exterioar
a cestuia, care presupune existena unor zone retentive i a unora expuse
autocuririi, de forma punctului de contact, de nlimea cuspizilor.
n al doilea rnd, calitatea structurii dentare, care este rezultatul
componentei genetice, modificat de totalul influenelor din perioada de
formare.
Nutriia joac un rol important n calitatea structurilor dentare.
Fr ca toate aspectele s fie bine clarificate s-au stabilit totui unele
concluzii certe care se pot rezuma n urmtoarele aspecte principale:
Efectul pe care l poate avea variaia aportului de hidrai de carbon n
perioada formativ asupra calitii structurilor dentare nu a fost complet
elucidat. Totui, cel puin la om, se consider c un aport crescut de hidrai de
carbon este fr efecte determinante asupra vulnerabilitii structurilor dentare
la carie.
Aportul componentelor anorganice, respectiv de Ca i P, este important
numai sub aspectul aportului ntre ionii de Ca i P. O proporie mare de ioni de
Ca ar crete vulnerabilitatea la carie, n timp ce creterea numrului ionilor de
P ar constitui condiia structurrii unui esut rezistent.
Rolul vitaminelor, respectiv carenele de vitamine D, A, C, E influeneaz
fie activitatea ameloblatilor, fie cea a odontoblatilor, avnd ca rezultat
modificri ale structurii smalului i dentinei, dar fr modificri ale
susceptibilitii la carie.
Rolul pe care l are aportul de oligoelemente n perioada de formare a
structurilor dentare este dominat de relaia categoric care exist ntre aportul
de ioni de fluor i comportarea la carie i s-a demonstrat c asigurarea unei
anumite concentraii zilnice crete n mod apreciabil rezistena la carie.
Structura smalului se caracterizeaz printr-o important eterogenitate
chimic la care se adaug o serie de aspecte ce pot influena rezistena acestuia
la atacul acid, cum ar fi:
Impuritile din reeaua cristalin.
Defecte ale cristalelor.
Mrimea cristalelor.
Rata dizolvrii constituenilor primari ai cristalelor urmat de trecerea lor
n spaiul intercristalin.
n concluzie totalul factorilor ce intervin n perioada formativ, dar mai
ales nutriia, sunt rspunztori de macro i micro morfologia dentar, dar, cu
excepia fluorului nici unul nu are efect decisiv n comportarea la carie.
 5.2. FRECVENA I GRAVITATEA CARIEI LA DINI TEMPORARI.
n cazul dinilor temporari s-a remarcat n ultimul secol o cretere
marcant a tuturor indicatorilor, dar n mod special a frecvenei, care este pe
cale s ating plafonul maxim. Astfel, frecvena purttorilor de carii la
populaia actual a ajuns de 20% la 2 ani, 50% la 3 ani, 80% la 5 ani i de 90-
95% la 6 ani.
Rspndirea cariei la dinii temporari are o serie de particulariti
reprezentate de urmtoarele aspecte:
Primele leziuni apar n mod obinuit la maxilar iar numrul dinilor lezai
este ceva mai crescut la acest nivel, dar aceast faz este scurt, cci la vrste
foarte mici valorile devin mai mari pentru mandibul cu instalarea unor
diferene mici ntre cele dou arcade, care ns se menin ca atare toat
perioada de cretere.
Aspecte legate de sex sunt reprezentate de un grad egal de afectare
pentru fete i biei.
Rspndirea cariei se face simetric pentru fiecare arcad, cci leziunile
localizate pe o jumtate de arcad sunt urmate de apariia unora similare pe
cealalt jumtate.
Interesarea grupelor dentare se face n mod diferit i anume primii dini
cariai i n acelai timp n proporia cea mai mare, sunt frontalii superiori i n
mod special centralii, aceasta datorit erupiei precoce a acestui grup dentar.
Prima form de carie este ocluzal, localizare facilitat de existena
fisurilor i gropielor de la acest nivel i care este tiparul dominant ntre 2 i 4-5
ani. Dup aceast vrst cresc cele cu localizare aproximal, care de altfel
rmn forma dominant pn la sfritul existenei lor.
Localizarea aproximal pentru molari este extrem de frecvent ntre 4 ani
i 4 ani i jumtate, fiind facilitat de deplasarea intraosoas a molarilor de
ase ani.
Debutul leziunilor aproximale se face n mod caracteristic la nivelul sau
imediat sub punctul de contact, localizare ce corespunde liniei neonatale a lui
Schoor, considerat drept loc de minor rezisten.
Localizarea vestibular i lingual n mod obinuit este rar, ea fiind
eventual posibil la sfritul existenei fiecrui grup dentar cnd, odat cu
retracia parodoniului marginal, se dezgolete suprafaa de cement i se
creeaz condiii asemntoare cu cele ale dinilor permaneni la persoanele n
vrst.
Un semn de agravare a afectrii prin carie l reprezint i diversificarea
formelor clinice i anume, alturi de forma obinuit, caracterizat prin
particularitile de localizare i evoluie amintite, au aprut n ultimii 10 ani i
dou tendine noi:
 Prima este o form grav, caracterizat prin localizare anarhic, cu debut
i pe suprafee imune, cu afectarea simultan a tuturor grupelor dentare, deci
fr respectarea unei succesiuni caracteristice i cu evoluie rapid, n
suprafa i n profunzime, care duce la distrugerea rapid i la vrste mici a
tuturor dinilor. Aceste tip de leziune, denumit n trecut caria circular a
frontalilor superiori datorit localizrii caracteristice, astzi, prin interesarea
simultan a tuturor grupelor dentare, este descris sub denumiri foarte
variate, respectiv de carie galopant, carie violent, carie de biberon, carie de
cutie.
Cea de-a doua form se caracterizeaz prin debut foarte extins n
suprafa, care duce la desfiinarea timpurie a zonelor de retenie, urmat de o
evoluie foarte lent, nsoit de impregnare cu pigment melanic a suprafeelor
dentare i de depunerea unei cantiti mari de dentin secundar, ce poate
bura n ntregime camera pulpar i chiar canalele radiculare. n final, pe
arcad rmn resturi radiculare formate din dentin neagr, dar cu vitalitatea
pstrat, asemntoare cu cele descrise n melanodonie. Cauza pare a fi
reprezentat de tulburrile grave de metabolism din primul an de via, aa
cum este i rahitismul, care condiioneaz defectele de structur ce favorizeaz
un atac carial extins n suprafa, avnd ca rezultat derentivizarea feelor
ocluzale, care, la rndul ei, favorizeaz autocurirea i condiioneaz instalarea
unei evoluii lente. Aceasta, n continuare, permite depunerea de dentin
secundar, dar care mai poate fi i rezultatul unei tulburri concomitente n
funcia odontoblatilor. Ambele forme au aprut n ultimii ani n procente
nsemnate la populaia din ara noastr i marcheaz agravarea afectrii prin
carie a dinilor temporari.
Patologia dinilor temporari este influenat de doi factori i anume, de
unele particulariti morfologice i structurale i de resorbia rdcinii. Ambii
determin n mare msur selecionarea formelor clinice, evoluia afeciunilor,
forma complicaiilor i, deci, selecionarea metodelor de tratament.
CURSUL VI.
PARTICULARITILE FRACTURILOR CORONARE ALE DINILOR.
PERMANENI TINERI N PERIOADA DE CRETERE.
Fracturile coronare intereseaz n mod special dinii frontali.
Diagnosticul unei fracturi coronare cere precizarea a trei elemente: 1.
Mrimea leziunii coronare i implicit, trecerea liniei de fractur mai aproape
sau mai la distan de coarnele pulpare; 2. Gradul de lezare parodontal i
gradul de afectare a pachetului vasculo nervos, a vaselor pulpoparodontale i
de compromitere a elementelor de susinere a dinilor n alveol; 3. Gradul de
dezvoltare radicular.
 Pe baza acestor observaii se pot soluiona metodele de tratament i
stabili prognosticul dinilor fracturai.
Sistematizarea mijloacelor de terapie se face, n general, n raport cu
mijlocul liniei de fractur dup cum urmeaz:
n fracturile limitate la marginea incizal sau unghiul incizal se
efectueaz doar tratamentul plgii dentare cu preparate fluorurate, nsoit de
controlul periodic al vitalitii, la nceput de 2 ori sptmnal apoi din ce n ce
mai rar;
n tratamentul fracturilor extinse pn n apropierea camerei pulpare
este necesar protejarea organului pulpar cu preparate pe baz de Ca (OH)2
meninute pe dinte cu ajutorul coroanelor i a inelelor;
n fracturile extinse complicate cu deschiderea camerei pulpare se
efectueaz coafajul direct sau amputaie vital, dup cum comunicarea cu
camera pulpar este mai recent sau mai veche de 6 ore;
n fracturile extinse complicate cu inflamaii pulpare sau cu gangrene se
efectueaz tratamentele corespunztoare n raport cu gradul de dezvoltare a
rdcinii;
Reducerea defectului coronar trebuie amnat pn la stabilizarea
rezultatelor i se face n dou etape:
Prima cu caracter provizoriu;
A doua cu caracter definitiv.
Traumatismele dento parodontale n care leziunile parodontale sunt
elementul dominant, pretind instituirea de urgen a unor tratamente care se
adreseaz cu prioritate structurilor de legtur a dintelui cu osul alveolar,
reprezentate de imobilizri cu ajutorul unor gutiere acrilice extinse cel puin pe
nc 2 3 dini sntoi de o parte i de alta a zonei afectate i care se menin
aproximativ 5 6 sptmni.
ina acrilic confecionat n laborator sau cabinet, trebuie construit la
distan de 2 mm de zona coletului i a spaiilor interdentare lsnd libere
papilele dentare.
n plus trebuie evitat contactul dintre acrilat i zona fracturat care se
recomand s fie protejat cu preparate pe baz de Ca (OH)2. Gutierele vor fi
cimentate.
Fracturile coronare pot fi nsoite i de fracturi radiculare. Incidena
acestor accidente este maxim la adolesceni, la dinii cu dezvoltare radicular
complet.
Cu toat gravitatea lor, 54% din fracturile radiculare se vindec aproape
spontan prin formarea unui calus interfragmentar. Vindecarea este favorizat
de o activitate odontoblastic intens. Prognosticul acestor dini este cu att
mai bun cu ct linia de fractur este mai aproape de apex i cu ct deplasrile
celor dou fragmente sunt mai limitate.
Tratamentul acestor cazuri este dominat de necesitatea imobilizrii
ndelungate cu ine acrilice pe timp de 6 12 sptmni.
CURSUL VI.
CONSECINELE PIERDERI PRECOCE A DINILOR TEMPORARI.
Pierderea precoce a dinilor temporari poate fi cauza unui tipar de
anomalii ce intereseaz n egal msur ocluzia temporar, pe cea mixt sau pe
cea permanent.
Frecvena lor este n cretere, ca rezultat al creterii frecvenei cariilor,
localizate pe dinii temporari. n aceste condiii, consecinele pierderii precoce
pun o serie de probleme referitoare la urmtoarele aspecte principale:
A) etapa dezvoltrii ocluzale, n care tulburrile se instaleaz cel mai
frecvent; b) formele clinice cu cea mai mare frecven; c) condiiile n care
tulburrile se pot transfera din ocluzia temporar i mixt n cea permanent.
D) factorii ce pot determina redresarea spontan a unora din formele
clinice sau care sunt, din contr, condiiile ce pot agrava evoluia.
Rspunsurile pentru aceste probleme se pot sistematiza n felul urmtor:
Majoritatea tulburrilor se instaleaz foarte devreme, respectiv ntre 3 i
5 ani, cu ansa de a se agrava i a se complica mai trziu.
n privina mecanismelor prin care pierderea precoce a dinilor temporari
determin instalarea diferitelor perturbri, exist trei aspecte principale: 1.
Pierderea precoce a dinilor temporari nu poate s determine apariia unei
tulburri persistente sau s agraveze pe cele n curs de evoluie; 2. Pierderea
precoce a dinilor temporari poate determina i instalarea unor anomalii grave
prin extinderea ariei de influen i asupra dezvoltrii bazei, maxilarelor.
3. Pierderea precoce a dinilor temporari exercit o influen restrns
numai n sfera sectorului dento alveolar i ca atare poate determina la aceste
nivel tulburri tranzitorii sau persistente.
Rspunsul diferitelor sectoare ale arcadei dento alveolare este variabil i
anume:
Pierderea dinilor din zona frontal este relativ lipsit de urmri, n timp
ce modificrile din zona lateral sunt apreciabile, dar difereniate i ele n
raport cu dintele interesat i anume pierderea caninului i a celui de al doilea
molar temporar este mai grav ca cea a primului molar.
n ceea ce privete principalele forme clinice ale acestui tip de anomalii,
ele se pot sistematiza n urmtoarele aspecte caracteristice:
VI.1. MODIFICAREA ERUPIEI DINILOR PERMANENI.
Erupia dinilor permaneni care nlocuiesc dinii temporari pierdui
precoce se poate modifica n dou sensuri diferite i anume:
 A) Erupia poate fi accelerat iar modificarea intereseaz n mod special
primul molar i aproape niciodat caninii.
Factorul cauzal al acestei erupii accelerate este procentul de osteit
periapical ce determin simultan i pierderea precoce a predecesorului. n
felul acesta apariia dinilor temporari pe arcad se poate face i cu 4 ani
nainte de termen i deci n condiiile unui grad important de imaturitate
radicular urmat de consecine foarte variate:
Dezvoltarea posteruptiv a acestor rdcini este lent, nsoit de apoziie
limitat de os alveolar i complicat adeseori de ocuparea unor poziii anormale
pe arcad.
Secvena erupiei poate prezenta abateri de la formula normal i cea mai
dezavantajoas variant este erupia precoce a primului molar care determin
cel mai frecvent pierderea spaiului disponibil pentru ncadrarea tuturor
dinilor.
B) Erupia poate fi mai rara ntrziat prin constituirea unui capac fibros
care blocheaz agresiunea dinilor permaneni, complicaie care survine n
condiiile n care pierderea dinilor temporari se face foarte devreme.
VI.2. MODIFICAREA SPAIULUI PENTRU ERUPIA DINILOR.
PERMANENI.
Pierderea precoce a dinilor temporari este urmat de reducerea spaiului
restant, prin deplasarea n sens sagital a dinilor limitatori, nsoit frecvent de
extruzia antagonitilor.
Aceast deplasare vertical poate atrage dup sine blocarea deplasrii
sagitale a dinilor ce limiteaz foreza lsat liber prin pierderea dinilor
temporari i deci poate avea un efect favorabil, n mod special asupra poziiei
molarilor de 6 ani.
VI.3. DEZECHILIBRUL OCLUZAL.
Ultima i poate cea mai grav dintre consecinele pierderii precoce este
perturbarea rapoartelor ocluzale cu instalarea malocluziei, aceasta ca rezultat
al nsumrii erupiei precoce i al deplasrilor dentare din jurul focarelor de
pierdere precoce.
n felul acesta erupia precoce determin instalarea unor focare de
imaturitate ocluzal n decalaj cu restul dezvoltrii ocluzale, iar deplasarea
dinilor limitrofi i antagoniti creeaz apariia interferenelor i modific
dinamica relaiilor bimaxilare.
VI.4. TERAPIA CU MENINTOARE DE SPAIU.
Dispozitiv protetic cu caracter provizoriu care are rolul de a reface
tranzitoriu integritatea arcadei dentare, intervenind interceptiv n vederea
opririi dezvoltrii unei abateri de la normal.
Msurile ortodontice de intercepie includ:
 extracia dinilor temporari sau permaneni compromii
supravegherea regiunii dentare pe toat perioada erupiei dinilor
dirijarea axelor dentare modificate
terapia de reechilibrare ocluzoarticular.
Toate problemele referitoare la spaiu pot fi incluse n 4 subdiviziuni:
meninerea spaiului
ctigarea spaiului
supervizarea spaiului
rezolvarea discrepanelor majore.
Diagnosticul diferenial este determinat de analiza dentiiei mixte.
Indicaia aplicrii menintorului de spaiu se face n funcie de:
vrsta pacientului
sex
tiparul individual de dezvoltare
zona topografic a edentaiei
tipul de ocluzie
comportamentul muscular i se refera la edentaia tranzitorie fontala
sau laterala prin extracii precoce, traumatisme, anodontie.
Contraindicaii:
1. Copii dificili 2. Igiena bucal precar 3. Anodonii 4. Iminen de erupie a
PM i intercuspidarea favorabil mpiedicrii migrrii dentare n cazurile n care
extracia precoce a dinilor temporari din zona de sprijin nu poate fi evitat
apare necesitatea prevenirii consecinelor pierderii precoce a acestor dini prin
refacerea tranzitorie a integritii arcadei dentare cu ajutorul menintorului de
spaiu care s ndeplineasc urmtoarele condiii: 1. S refac integritatea
morfofuncional a arcadei 2. S mpiedice migrarea orizontal a dinilor
limitrofi breei i migrarea vertical a dinilor antagoniti 3. S nu mpiedice
dezvoltarea normal a arcadei dentare n perioada de cretere 4. S favorizeze
erupia dinilor permaneni succesionali la nivelul breei edentate 5. S nu irite
parodoniul marginal al dinilor existeni 6. S fie comod i s permit
exercitarea funciilor i restabilirea eficienei masticaiei.
Este greu s concepi un menintor de spaiu care s rspund integral
acestor cerine i pe baza concluziilor desprinse din examenul sistematic a
pacienilor i analiza predictiv a dentiiei mixte terapeutul va imagina un
dispozitiv ct mai aproape de ideal.
TIPURI DE MENINTOARE DE SPAIU.
Menintoare de spaiu asociate la aparatele ortodontice care corecteaz
anomaliile dentomaxilare existente.
Cele mai bine se preteaz plcile ortodontice care prezint prelungiri la
nivelul crestei edentate sub forma unui: 1. Val de acrilat plat de nlime
potrivit pentru meninerea dimensiunii verticale care s permit i deplasri
n poziii nepericuloase 2. Dinte anatomorf, artificial mai ales n cazul breelor
edentate frontale Cu menintoare de spaiu din val acrilic pot fi prevzute i
aparatele funcionale masive (monoblocul, activator), ele se opun migrrilor
orizontale i verticale ale dinilor limitrofi breei, transmit fore verticale pe
creast i grbesc erupia succesorilor. Sunt purtate ns doar o parte din timp,
folosite sporadic, deloc n timpul meselor din cauza volumului mare i
mobilitii. Adaptarea lor n cavitatea oral va fi dificil dac migrrile au
debutat deja i presupun lefuiri care s permit inseria, dezinseria facial a
aparatului i mpiedic migrrile restabilind axele dentare.
Gutierele folosite ca element de agregare pot ngloba brea de edentaie
mpiedicnd migrrile verticale i orizontale; gutiera se lefuiete la nivelul
menintorului de spaiu dnd libertate de erupie succesorului i dirijndu-l
axul de erupie.
Menintoare de spaiu independente fixe.
Realizate din coroane de nveli modelate i turnate prevzute cu bare,
anse, bucle i croete de prefabricate i adaptate srm i ancorate uni sau
bilateral.
Indicate cnd: 1. Dinii limitrofi ai breei necesit restaurri morfologice
2. Dinii limitrofi nu se pierd foarte repede, iar succesorul permanent este
prezent i se dezvolt normal 3. Lungimea arcadei dentoalveolare nu s-a
modificat, iar spaiul rezultat din exfoliere nu s-a redus prin migrare 4. Analiza
dentiiei mixte d o predicie favorabil.
Au avantajul purtrii lor permanente pentru desfurarea normal a
facturilor sistemului stomatognat, dar i dezavantajul dificultilor constructive
i al lipsei de adaptabilitate la schimbrile de cretere din cavitatea oral.
Menintoarele de spaiu unidentare fixate la o singur extremitate se
compun din: inel metalic plasat pe dintele distal al breei edentate sau coroan
prefabricat, ans de srm de 0,9 mm conformat care pleac spre faa oral,
supraecuatorial la dintele limitrof M al breei.
Variante constructive: 1. cu sprijin parodontal efectuat cu un croet pe
dintele mezial al breei i intermediar de acrilat la nivelul breei 2. shue like
cu lam intra alveolar conformat la creast.
Menintoarele de spaiu tip arc lingual palatinal sau transpalatal fixe se
realizeaz din srm rotund de 0,6-0,7 mm, elastic, fixate n ataele inelelor
ortidontice fixate pe M1 permanent este indicat ca arc de meninere a
perimetrului de arcad, mijloc suplimentar de ancoraj pentru deplasri dentare
cu arcuri auxiliare.
Menintoare de spaiu amovibile multiple.
 Sunt realizate din acrilat ntr-o mare varietate de forme care s
corespund cerinelor individuale asigur meninerea spaiului i un profil
construit n ocluzie cu antagonistul meninnd planul de ocluzie.
Indicaii: 1. Pierderi multiple i premature de dini temporari, uni sau
bilateral 2. Perimetrul normal sau scurtat al arcadei 3. la pacienii cu extracii
multiple dup traumatisme sau cu boli cronice Conceptele protetice ale
protezelor totale sau parial amovibile nu trebuie respectate n perioada
dentiiei mixte.
Baza acrilic se poate prelungi cu un bloc ocluzal plat suficient de nalt.
Se execut pe modele de lucru unice, timp scurt.
Se ancoreaz pe croete elastice sau gutiere.
O simpl modificare a bazei prin secionare i introducere de arcuri
transform aparatul ntr-unul capabil s rectige spaiul prin distalizarea M1.
ntinderea i limitele bazei plcii sunt determinate de necesitatea de a
transmite fore ortodontice asupra dinilor i substratului osos; cum
meninerea plcii pe cmp nu se bazeaz pe succiune, placa ortodontic este
rscroit posterior sub forma unei linii curbe situat median la maxilar n
dreptul fetei meziale a molarului I superior i se ntinde n fundurile de sac
paralinguale depind cu 4-5 mm. coletul dinilor laterali cu rscroire
anterioar la mandibul.
Conformarea marginii dentare urmrete fidel faa oral a dinilor
(subecuatorial, supraecuatorial) fr a nla ocluzia i prezint digitaii care
ptrund n triunghiurile interdentare orale cu rol n retenie.
Condiiile de retenie ale plcilor ortodontice sunt influenate de: 1.
Forma arcadei dentoalveolare 2. Forma, dimensiunile, poziia i nclinarea
dinilor 3. Forma i adncimea bolii palatine.
Faa mucozal a plcilor ortodontice vine n contact direct, ntins i
uniform cu mucoasa cmpului maxilar, faa opus extern este lucioas, ct
mai neted i planat pentru a nu crea dificulti n micrile limbii (plcile
reduc mult spaiul limbii; este mprit, alctuit fiind din 2 sau mai multe
fragmente unite ntre ele prin elemente de aciune).
Realizat din acrilat (autotermo-polimerizabil) baza plcii se
confecioneaz pe model izolat: a.
Direct din acrilat autopolimerizabil, b. indirect n cear.
Placa de cear roz sau acrilatul autopolimerizabil se adapteaz intim pe
suprafaa modelului la nivelul arcadei i mucoasei, iar excesul se ndeprteaz
cu spatula rscroind curb extremitatea posterioar i decupnd interdigitaii
care ptrund intim n ambrazuri. Elementele de meninere i cele de aciune se
fixeaz iar prelucrarea final trebuie s realizeze o suprafa neted, fr
denivelri.
 Elementele de ancorare ale menintoarelor pot fi:
CROETELE formate din 1. Bucl de retenie n contact cu zona de
retentivitate dentar 2. Ans poriune elastic care ofer ansei posibilitatea de
a depi zona retentiv 3. Cuduri de retenie 2-3 cuduri care se fixeaz n
baza aparatului.
Sau GUTIERELE.
ncercm s descriem succesiv cele mai frecvent utilizate croete din
punct de vedere al alctuirii, indicelui de utilizare i modului de confecionare.
Croetul Stahl (n pictur)
Ofer o bun stabilitate plcilor ortodontice dar are aciune mai puin
blnd i efect de pan care tinde s disloce dinii vecini. Elementul de
ancorare este bucla care ptrunde sub punctul de contact interdentar V.
Indicaii i.
n sectoarele laterale pe dini integri cu puncte de contact stabile 2.
mpiedic egresiunea i este preferat n dentiia temporar sau n cea
permanent.
Realizare.
Prefabricate cu sfere metalice.
Srm de wipl elastic 0,7 mm.
Clete cu flci rotunde, nguste sau crampon.
Descriere.
Zona retentiv n plac (2-3 cuduri)
Ansa ncalec arcada prin nia corespunztoare unui spaiu interdentar
i se continu cu o ndoitur de 180
Bucla retentiv care ptrunde mai puin profund n triunghiul
interdentar subecuatorial ntre muchiile proximovestibulare a 2 dini vecini.
Croetul Adams.
Este un croet universal, larg utilizat n zona lateral, pe dini izolai
mono sau pluriradiculari, dar i pe arcade ntregi. Nu blocheaz erupia i
determin nghesuirea frontal.
Mic, discret, rigid, precis.
Indicaii 1. pe dini izolai n zona lateral
2. Mono sau pluriradiculari pe arcade integre 3. pe dini n erupie.
Realizare.
Srm elastic de wipl 0,7 mm (7-l0 cm)
Adaptarea elementelor prefabricate.
Clete cu flci late + flci nguste + crampon.
Descriere.
Zona retentiv n plac 2-3 cuduri M i D
 2 anse ovalare n contact cu feele aproximale ale dintelui unite vestibular
cu o ans rectilinie la distan de FV a dintelui, subecuatorial.
Se continu cu dou bucle ocluzale care traverseaz planul de ocluzie
prin niele masticatorii.
Croetul simplu.
Croet interdentar folosit la arcada inferioar pentru creterea condiiilor
de ancorare asigurate de baza plcii linguale. Are form liniar i ptrunde ntr-
o ni interdentar; pot determina separare dentar lent. Varianta sa
cervicoalveolar are i traseu vestibular i este indicat pe dinii izolai cu rol de
a bloca migrarea lor mezial.
Eficien de ancoraj redus.
Indicaii dini izolai de spaii de edentaie tranzitorie.
Realizare.
Srm elastic de wipl 0,7 mm.
Clete crampon.
Descriere.
Zona de retenie 2-3 cuduri n baza plcii.
Bucla nconjur proximovestibular dintele.
Ansa se aplic pe fata vestibulara dentar puin retentiv, subecuatorial
i se poate termina cu o mic bucl.
Menintoarele au rolul de a menine spaiul orizontal i/sau vertical
dup extraciile precoce de dini temporari meninnd nemodificat spaiul de
edentaie tranzitorie.
Ca pri componente ale plcilor ortodontice, menintoarele de spaiu
pot fi:
Unice simple prelungiri ale bazei multiple modelate fizionomic cu dini
anatomorfi.
Menintoarele de spaiu pot funciona i de sine.
De la protezele tranzitorii Kemeny care prezint riscul resorbiilor
parodontale ireversibile la dinii vecini la plci palatine i linguale, rscroite
distal i ancorate cu croete simple.
Menintoare de spaiu fizionomice.
Edentaia frontal este cel mai adesea traumatic i ridic probleme
terapeutice i de prognostic n perioada de cretere stnd la originea
deformrilor secundare de arcad superioar care fac dificil adaptarea
ulterioar a construciilor protetice fizionomice Exist 2 modaliti terapeutice:
Deplasarea ortodontic a dinilor limitrofi i vestibularizarea spaiului
pentru dinii frontali meninerea dimensiunii spaiului de edentaie pentru
aplicarea implanturilor unidentare i adaptarea de puni frontale total
fizionomice situaie de adaptare a unui menintor fix cu 2 inele ortodontice i
un intermediar fizionomic.
CURSUL VI.
REALIZAREA MODELULUI DE LUCRU.
Introdus n a doua jumtate a secolului trecut de Angle, modelul
reprezint o parte important a investigaiei ortodontice care permite studiul
tridimensional al disgnaiei n vederea:
Stabilirii diagnosticului de anomalie.
Elaborrii planului de tratament.
Evalurii i cuantificrii gravitii anomaliei.
Urmririi evoluiei tratamentului.
Document medico-legal.
Turnarea modelelor se face ct mai repede posibil dup amprentare
pentru evitarea modificrilor volumetrice ale alginatului. Elementele anatomice
vor fi reproduse din ghips tare tip Mordano, iar baza i soclul modelului pot fi
turnate din ghips obinuit. Amprenta se umple treptat cu past de ghips pe
msua vibratoare pentru a se evita formarea de bule de aer. Cnd ghipsul
ncepe s fac priz amprenta se rstoarn pe o movili de ghips care va
constitui soclul.
Modelul de lucru trebuie s ndeplineasc cteva condiii:
Manevrare uoar.
Executare de operaiuni, tehnici direct fr posibilitatea de a se deteriora.
Rezisten suficient.
Calitatea modelului de lucru depinde de materialele utilizate n obinerea
lui i de calitatea materialului de amprent.
Materialul de amprent trebuie s fie:
Plastic pentru a permite introducerea uoar n amprent i este
variabil n funcie de necesiti, mrimea granulaiei i modul de preparare.
Fidelitatea depinde de mrimea particulelor.
Inerte chimic cu excepia ghipsurilor care se combin cu alginatul de K
restant al hidrocoloizolor ireversibili.
I. MATERIALE UTILIZATE PENTRU TURNAREA MODELELOR.
Materialele utilizate curent sunt:
Ipsosuri uzuale.
Ipsosuri dure i extradure.
Cimenturi dentare.
Mase de ambalat.
Gipsurile uzuale sunt betahemihidrai cu sferocite fusiforme cu spaii
de clivaj ntre ele porozitatea i aviditatea pentru H2O se obin prin
calcinarea hidratului de CasO4 la 10-l30C ntro reacie exoterm.
 Forma de prezentare pulbere alb past semifluid ap.
Proprieti.
Duritate bun.
Rezisten mecanic la traciune, frecare, rupere n mediu uscat care se
diminueaz n mediul umed.
Dilatare nesemnificativ 0,2%
Prepararea prin metoda saturaiei progresive sau la vacuum malaxor n
proporie de 3/2, cu ap la temperatura camerei. Timpul de spatulare este de
30 sec. la malaxor i 90 sec. manual.
Indicaii soclul modelelor de lucru.
De studiu.
Ghipsurile dure sunt hemihidrai obinui prin calcinarea CasO4 cu
particule mici, dense i fr spaiu de clivaj.
Forma de prezentare.
Pulbere: sulfat de Ca calcinat.
Ap.
Denumiri comerciale.
MOLDANO, MOLDABLASTER, MODELIT,
NEOMARMORIT, DURICAP.
Proprieti.
Duritate i tezisten mecanic mari datorit granulaiei fine.
Dilatare redus.
Preparare.
Metoda saturaiei progresive, proporie 3/1
Vacuum malaxor.
Timp de priz.
Iniial 40 min.
Final 3 h.
Gipsurile extradure sunt hemihidrai cu structur ortoromboidal,
granulaie extrafin.
Denumiri comerciale:
MOLDAROCK, DUROC, DURALIT.
Proprieti.
Rezisten mecanic i duritate foarte mari.
Dilatare mic 0,05%
I. TEHNICA DE TURNARE.
ntr-un bol de cauciuc se amestec pulbere de ghips (3 pri) i ap
distilat (1 parte).
Amestecarea se face manual 30 sec. sau la vacuum malaxor 15-30 sec.
 Reacia de priz este un fenomen complex multietapizat: 1. Faza de
solvire n care granulele de ghips trec n faza de sol 2. Faza de hidratare n care
ghipsul absoarbe apa 3. Faza coloidal n care se formeaz un gel alctuit dintr-
o reea de lanuri moleculare care are n ochiuri ap i masa de umplere.
4. Cristalizarea reacie exoterm de pierdere a apei cu dilatare.
Se aeaz amprenta pe msua vibratorie i se introduce pasta de ghips
n amprenta deretentivizat (prin eventuala adugare de ghips, ciment sau
cear la nivel paralingual, n spaiile interdentare, carii etc.), n cantiti mici
ncepnd cu bolta palatin i versantele alveolare inferioare.
Amprenta se nclin pentru a permite scurgerea pastei de ghips n toate
direciile i n toate detaliile amprentei, fr a ngloba bule de aer.
Dup ce s-a umplut zona dentoalveolar se ncepe suplimentarea rapid
a pastei de ghips pn la umplerea amprentei. Cnd ncepe nclzirea se
umezete cu H2O sau soluie saturat de CasO4.
O nou cantitate de ghips se aplic pe o suprafa de sticl sau n
conformator i se rstoarn amprenta peste ghipsul viitorului soclu; cu spatula
se mpinge ghips n amprent.
Dup priz demularea se face imediat altfel alginatul absoarbe apa din
ghipsul modelului reducndu-l rezistena.
Demularea presupune traciuni uoare dup ndeprtarea excesului de
ghips marginal.
I. SOCLAREA MODELELOR.
Soclul este baza modelelor necesar:
Manevrrii.
Depozitrii.
Aprecierii poziiei corecte ale dinilor.
Trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii:
Baza soclului superior i inferior trebuie s fie paralel cu planul de
ocluzie; faa posterioar a soclului este perpendicular pe linia median i n
acelai plan la cele 2 modele.
Suprafeele bazelor sunt poligonale.
Identic la cele 2 modele (Korkhaus, Reichenbach, Stanciu)
Cu contur diferit la maxilar fa de mandibul (Wortheroft, Begg, Adams)
nlimea total a unei perechi de modele este standardizat: 4 cm pentru
arcade temporare 5 cm pentru arcade de dini permaneni; dimensiunea
vertical a soclului n zona frontal reprezint din nlimea modelului, iar
arcada dentoalveolar i procesul alveolar restul de
Soclarea se poate face:
Prin tiere manual.
Cu aparatul de soclat (Trimmer) prin fasonare.
 Prin turnare n soclu de plastic.
Prin turnare n soclatoare metalice de cauciuc.
Soclarea manual.
Metoda cea mai simpl, practicabil n orice laborator a fost
standardizat de Schwartz: a.
Se fixeaz planul de ocluzie aeznd modelele pe o suprafa plan i se
taie baza modelului inferior i suprafaa modelului superior paralel cu el astfel
nct grosimea s reprezinte 1/4 din nlimea total a modelului.
B. se taie apoi feele laterale, perpendicular astfel: 2 suprafee incisive
care se ntlnesc la nivelul inseriei frenulare reprezentnd linia median:
mandib frontal apare o suprafa C C
2 suprafee premolare care fac unghiuri de 30 anterior i 70 posterior 2
suprafee molare nguste care fac unghi de 70 anterior i 150 posterior.
Suprafaa marginal posterioar.
Marginile posterioare ale modelelor maxilare i mandibulare trebuie s fie
n acelai plan permind astfel aezarea modelelor n ocluzie.
Pentru tierea soclului se folosete cuitul de ghips cu ti drept,
raportorul i eventual rindeaua Grinberg.
Soclarea prin fasonare la Trimmer.
Ajustarea soclului dintr-un volum mai mare de ghips cu ajutorul unui
motor special.
Modalitile de soclare sunt diferite 2 sunt acceptate:
Soclarea dup criteriul Tweed.
Soclarea dup criteriile Colegiului European de Ortodonie.
Aparatul conine:
Un motor de fasonat.
Platforma.
Accesorii.
Simetroscop 3 echere care ghideaz ajustarea marginal.
Placa de ajustare.
Cauciuc n T.
Inscriptor de marcare a nlimii soclului.
n comer exist ocluzoare prefabricate din plastic prevzute cu o balama
care asigur o prezentare standardizat a modelelor de unic folosin, facile,
distruse n momentul examinrii.
Suprafeele soclului pot fi polizate cu o piatr de carborundum cu
granulaie fin i lefuite cu material abraziv fin. Ele se acoper cu un lac
special. Se pensuleaz cu un amestec de ipsos pentru anularea bulelor de aer
i se fierb n spun bazic timp de un minut.
 O pregtire deosebit se face pentru modelul de lucru destinat realizrii
de aparate fixe care necesit suduri efectuate direct pe model; pe pereii inelului
se aplic ceara, se toarn modelul, se finiseaz, iar n zona sudurii de
ndeprteaz din masa de ghips i se tapeteaz pe l-l,5 mm cu mas de
ambalat.
CURS IX.
PLCUA (SCUTUL) VESTIBULAR.
Construcie acrilic situat n vestibulul bucal cu urmtoarele
caracteristici:
n sens vertical se ntinde din fundul de sac maxilar n cel mandibular,
ocolind bridele i frenurile
n sens transversal se ntinde pn la feele distale ale primilor molari
temporari.
n zona incisiv se afl n contact cu FV i procesul alveolar superior,
dar la distan de dinii i procesul alveolar inferior.
n funcie de indicaia terapeutic poate fi prevzut interincisiv, V cu un
inel care iese interlabial.
ACIUNI
decondiionarea respiraiei orale
decondiionarea interpoziiei de degete i a buzei inferioare
reeducarea funcional a muchilor orbiculari hipotoni
discret propulsie mandibular
retrudarea frontalilor superiori cu care vine n contact ndeprteaz n
zona lateral obrazul hiperton i sub influena muchilor maxilarul i reia
creterea transversal normal l TEHNICA DE LUCRU.
Modelele trebuie s reproduc fidel i integral relieful vestibular al
arcadelor dentare, procesele alveolare i fundurile de sac vestibular
maxilare/mandibulare. Limitele mezio-distale i verticale ale plcuei sunt
marcate de ortodont direct pe model; plcua se construiete n ocluzie
corectat cu incisivii n relaie cap la cap mbii maxilarele i reiau dezvoltarea
transversal.
VARIANTE CONSTRUCTIVE.
Plcua vestibular cu orificii se practic n dreptul incisivilor 3-4
perforaii care se vor obtura treptat.
Rol decondiionarea respiraiei orale.
Plcua vestibular extins bilateral pn la ultimii molari nu prezint
inel, este construit la distan de cmpul ortodontic.
Tehnicianul aplic ceara pe toat suprafaa V a dinilor, proceselor
alveolare Rol permite reluarea dezvoltrii maxilarului n toate sensurile, sub
aciunea muchilor limbii, meninndu-se intraoral prin contracie muscular
i lingual.
Se poart doar noaptea.
Plcua vestibular cu scut lingual la o plcu V ntreag sau
ferestrat anterior se adaug un scut lingual din srm sau din val acrilic.
Rol mpiedic deglutiia infantil i interpunerea limbii ntre arcade n
deglutiie.
Plcua vestibular inferioar reprezint din placa V clasic
plasndu-se n vestibulul bucal inferior pn la ultimul molar bilateral; la
distan de dini i procesele alveolare se nal pn n 1/3 n treimea incizal
a dinilor inferiori. Poate fi prevzut i cu croete Adams pentru ameliorarea
stabilitii. Nu necesit ocluzie corectat sau montarea modulelor n articulator.
Rol se opune hiperactivitii muchiului mentalis, deplasnd buza
inferioar anterior i lsnd fr. inferiori s-i asume o poziie nerestricionat
pentru reluarea dezvoltrii sagitale a arcadei mandibulare.
PLACA PALATINA CU SCUT LINGUAL.
Element de aciune cu proprieti funcionale metalice, aplicat la placa
palatin cu rol de a mpiedica interpoziia lingual i a reeduca deglutiia
infantil.
ntinderea i limitele bazei plcii sunt determinate de necesitatea de a
transmite fore ortodontice asupra dinilor i substratului osos; cum
meninerea plcii pe cmp nu se bazeaz pe succiune, placa ortodontic este
rscroit posterior sub forma unei linii curbe situat median la maxilar i se
ntinde n fundurile de sac paralinguale cu rsucire anterioar la mandibul.
Conformarea marginii dentare urmrete fidel faa oral a dinilor
(subec., supraec.) fr a nla ocluzia i prezint digitaii care ptrund n
triunghiurile interdentare orale cu rol n retenie.
ELEMENTELE DE MENINERE.
Croetul simplu 3-4 cm srm 0,7 mm.
Croetul Adams 7-l0 cm srm 0,7 mm.
Croetul Stahl 3-4 cm srm 0,7 mm.
DESCRIERE.
Grilaj metalic cu ondulaii (verticale i/sau orizontale) de srm nglobat
prin poriunile retentive ale conexiunilor terminale n placa palatin.
Lungime M-D egal cu spaiul de ndoire vertical.
nlime Pn la planeul lingual fr s-l jeneze, juxtagingival
mandibular.
Curbura paralel cu arcada.
nclinare medie aritmetic ntre axele superioare i inferioare
REALIZARE
 n ocluzor
srm elastic sau tare de 0,8-0,9 mm; unic sau dublu la placa cu
urub; chiar mbrcat n acrilat.
Varianta fix a scutului lingual este arcul lingual cu scut care se
ancoreaz cu inele ortodontice pe molarii de 6 ani se realizeau din srm de
o, 7 mm urmrind coletul tuturor dinilor laterali bilateral i sprijinindu-se
frontal supracingular pe dinii frontali.
CURS X.
ANOMALILE DENTOMAXILARE.
DIZARMONIA DENTOMAXILAR.
DEFINIIE.
Se definete ca o incongruen ntre volumul maxilarelor i volumul
dentar, respectiv ntre spaiul necesar reprezentat de perimetrul dentar i
spaiul disponibil reprezentat de perimetrul arcadei, neconcordan
determinat de tulburrile de cretere i dezvoltare a maxilarelor sau de
tulburrile de evoluie a dinilor.
FORME CLINICE.
Exist trei forme clinice de dizarmonie dentomaxilar cu nghesuire: 1.
Dizarmonia dentomaxilar cu nghesuire primar, determinat de un maxilar
mic i dini macrodoni 2. Dizarmonia dentomaxilar cu nghesuire tranzitorie
datorat unei discordane ntre vrsta osoas i vrsta dentar precoce 3.
Dizarmonia dentomaxilar cu nghesurire secundar endoalveoliilor,
tulburrilor de lam i migrrilor dentare.
ETIOPATOGENIE.
Factor genetic se pot moteni maxilare mici de la un printe i dini
mari de la cellalt printe.
Factori generali i locoregionali care pot determina modificri cantitative,
direcionale sau de ritm de cretere datorate factorilor neuroendocrini i
metabolici (nanismul hipofizar, acromegalia, hipotiroidismul, disfunciile
gonadale)
Factori neuromusculari dezechilibrul grupelor musculare intra i
extraorale poate influena direcia de cretere i orientarea proceselor alveolare,
reducnd perimetrul necesar.
Factori dentari referitori la volumul dentar i prezena de dini
supranumerari.
nlocuirea zonei de sprijin poate avea o influen nefavorabil asupra
regiunii frontale, dac nu este pstrat ordinea de nlocuire sau dac zona de
sprijin este compromis prin carii i extracii i permite scurtarea arcadei prin
migrarea molarilor permaneni.
 Iatrogenia cu topografie posterioar n ncercrile de distalizare ale
molarilor de 6 ani.
ASPECTE CLINICE.
n dentaia temporar nghesuirile dentare sunt rare deoarece volumul
dentar i ordinea de erupie sunt concordante cu dezvoltarea maxilarelor. Lipsa
de apariie a tremelor n perioada 4-5 ani poate fi considerat un semn
prezumtiv de nghesuire n dentiia permanent.
n dentiia mixt, ntre 6-9 ani, incisivii pot erupe malpoziionai:
Incisivul central determin rizaliza incisivilor centrali i laterali
temporari, ncadrndu-se n spaiul ambilor dini.
Incisivul lateral erupe lingual, palatinal sau vestibular.
Arcada va fi armonioas cu incisivul lateral n contact cu molarul prim
temporar.
Gravitatea anomaliei se apreciaz n funcie de deficitul de spaiu, starea
dinilor din zona de sprijin, mrimea lee-way space-ului, ordinea de erupie
apreciat pe radiografii i relaiile de ocluzie.
n dentiia mixt, ntre 9-l2 ani, se poate observa alinierea incisivilor cu
lipsa spaiului pentru canini sau nghesuirea frontalilor cu ectopia caninilor i
premolarilor 2. Odat cu erupia molarilor de minte asistm la o a treia
nghesuire evident frontal.
Semnele ocluzale includ deviaii ale liniei interincisive datorate
nghesuirilor sau extraciilor asimetrice, angrenaje inverse, ocluzii ncruciate i
rapoarte false de distalizare i mezializare prin migrri.
EXAMENUL FUNCIONAL.
Retrognaie mandibular funcional prin blocarea posterioar a
mandibulei.
Latero-deviere mandibular.
Disfuncii ocluzale datorate multiplelor interferene.
Afectarea funciei fizionomice.
Afectarea funciei de autontreinere.
TRATAMENT.
Exist patru posibiliti de a crea spaiu ortodontic: 1. Lrgirea arcadei 2.
Distalizarea grupului lateral
3. Avansarea grupului frontal 4. Extracia dentar.
n nghesuirile uoare, lefuirea feelor aproximale ale dinilor temporari
poate furniza spaiul necesar ncadrrii.
MIJLOACE TERAPEUTICE PENTRU LRGIREA ARCADEI
1. Plci palatine cu urub median, cu seciune n Y sau cu urub triactiv,
plci cu urub n V.
3. Arcuri fixe transpalatinal, Quad-helix, Nance.
 2. Disjuncia indicat la tineri n formele grave.
Aparate funcionale bimaxilare elastice, care permit dilatri maxilare de
trei mm.
MIJLOACE TERAPEUTICE PENTRU ALUNGIREA ARCADEI
1. Plci palatine cu arcuri protruzive, cu seciune n Y sau n trapez.
2. Lip-bumper superior, aparatul Crozat, aparate fixe poliagregate cu
traciuni extraorale MIJLOACE TERAPEUTICE PENTRU DISTALIZAREA
GRUPULUI LATERAL
1. Plci palatine cu seciune n L sau Y i uruburi ortodontice, ancorate
pe gutiere i TEO
2. Distal jet, pendulum, aparate fixe poliagregate.
DIASTEMA.
DEFINIIE.
Reprezint prezena unui spaiu interincisiv de 2-3 sau mai muli mm.
FORME CLINICE.
Diastema adevrat ereditar sau ntreinut de frenul labial, de septul
interdentar sau asociat cu microdenia i.
Diastema fals secundar anodoniilor, meziodensului, incluziei de
canin, migrrilor postextracionale, protruziei de supt.
ASPECTE CLINICE.
Spaiul interincisiv de 2-3 mm poate fi ntreinut de un fren labial
hipertrofic i inserat mai jos sau de un sept fibros, gros, care determin o
diastem cu axele incisivilor centrali perfect paralele.
n diastema fals care este variabil ca dimensiune axele incisivilor
centrali pot fi paralele sau convergente n funcie de anomaliile asociate.
TRATAMENT.
Se instituie precoce dup precizarea cauzei i nlturarea ei chirurgical
(frenectomie, septotomie, extracia meziodensului).
nchiderea diastemei poate fi fcut cu aparate mobilizabile cu arcuri de
mezializare, cnd rdcinile incisivilor centrali sunt n curs de dezvoltare sau
cu aparate fixe mai tardiv.
CLASA I/1 ANGLE.
DEFINIIE.
Anomalie dentomaxilar caracterizat prin ngustarea maxilarului,
proalveolodenie i relaie molar distalizat.
ETIOLOGIE.
Predispoziie ereditar la tipul nordic;
Semn de rahitism prin influenarea structurii osoase care devine
deformabil prin disfuncii;
Cretere vertical accentuat n tipul facial dolicocefal;
 Respiraia oral;
Deglutiia atipic;
Interpunerea buzei inferioare;
Obiceiurile vicioase de sugere.
ASPECTE CLINICE.
Faciesul adenoidian, cu faa ngust, alungit, cu narine pensate, fanta
labial deschis, buza superioar scurt, buza inferioar interpus, tegumente
palide i profil convex.
Arcada superioar este ngustat n sens transversal i alungit n sens
sagital, avnd o form de omega sau U. Baza apical este mult mai mic dect
baza coronar. Arcada inferioar poate prezenta o form i dimensiuni normale,
sau poate fi ngustat cu retruzia grupului inferior, suprapoziie frontal i
curba lui Spee accentuat.
La nivel canin i molar rapoartele de ocluzie sunt distalizate, iar n
regiunea frontal overjetul este mrit, iar ocluzia este adnc n acoperi.
STUDIUL DE MODEL.
Precizeaz forma arcadelor, apreciaz endoalveolia, arat gradul de
alungire al arcadei superioare, iar perimetria precizeaz deficitul de spaiu.
Simetroscopia va oferi relaii asupra simetriei i asimetriei ngustrilor, asupra
scurtrii arcadelor i a devierii liniei interincisive.
OBIECTIVE TERAPEUTICE.
Eliminarea factorilor cauzali i reeducarea funcional;
Dilatarea maxilarului;
Retrudarea i alinierea dinilor frontali;
Nivelarea planului de ocluzie i reducerea supraacoperirii;
Corectarea relaiei de ocluzie prin propulsarea mandibulei.
MIJLOACE TERAPEUTICE.
Plci de dilatare cu urub median, cu arc vestibular pentru retrudarea
frontalilor, ancorate cu diverse tipuri de croete.
n dentiia mixt i n formele grave se pot utiliza disjunctoarele i
arcurile fixe tip quad-helix.
n perioada dentiiei mixte i n formele uoare sau medii, aparatele
funcionale sunt deosebit de utile. Ele pot fi asociate cu traciunile extraorale
pentru retrudarea grupului frontal superior.
n perioada dentiiei permanente i n formele grave relaiile de distalizare
se corecteaz prin migrri dentare i traciuni elastice intermaxilare de clasa a
I-a cu tehnici fixe tip edgewise, cu sau fr extracie.
CLASA I/2 ANGLE.
DEFINIIE.
 Sindrom caracterizat prin reducerea diametrelor premolare i molare,
retrodenie superioar cu diferite grade de nghesuire, supraacoperire incisiv
i repere molare distalizate.
Etiologia anomaliei de Clasa I/2 este polimorf:
Ereditatea.
Obliteratea prematur a suturilor maxilare.
Cicatrici retractile pe maxilare.
Factori morfologici i eruptivi favorizani.
Factori funcionali.
FORME CLINICE.
Forma 1: cea mai frecvent, cu linguoversia incisivilor centrali superiori
i vestibuloversia aparent a incisivilor laterali superiori i supraocluzie
frontal.
Forma 2: evolueaz cu palatoversia a 4 incisivi superiori i ectopie de
canini sau incluzie bilateral i cu supraacoperire frontal.
Forma 3: evolueaz cu ocluzie n capac de cutie prin palatoversia
grupului incisivocanin superior; infrapoziia canin produce un decalaj vertical
n planul de ocluzie iar curba lui Spee se inverseaz la maxilar asociindu-se cu
infravestibulopoziia premolarilor.
ASPECTE CLINICE.
Etajul inferior micorat, anul labio-mentonier accentuat, mentonul
proeminent, buze subiri, ocluzie labial ferm, surs gingival, nas proeminent,
profil convex.
Orificiul bucal prezint o hiperactivitate a buzelor, o deriv
posteroinferioar a comisurilor care crete componenta de for labial i o
poziie caracteristic nalt a stomionului care permite buzei inferioare s
controleze marginea incizal a incisivilor superiori. Buza superioar este scurt
i subire, iar cea inferioar este eversat. n timpul masticaiei Cauhp i
Coutant citai de Darqu descriu o contracie extrem de puternic a
orbicularilor, iar masticaia se particularizeaz executndu-se cu buzele n
ocluzie ferm astfel nct copilul pare s mestece cu orbiculari.
Pe plan muscular, clasa I/2 prezint:
O predominen a muchilor ridictori (temporal i maseter)
caracteristic tipului hipodivergent;
O activitate puternic a fascicolului posterior al muchiului temporal;
Un dezechilibru labiolingual de tip concentric n favoarea muchilor
labiali.
Hipertonia muscular rmne indisociabil legat n aceste cazuri de
aspectele specifice malocluziei: hipodivergen, curba lui Spee accentuat,
supraacoperire, incisivi superiori n palatoversie.
 TULBURRILE FUNCIONALE.
Fonaia este modificat, vocea fiind nchis.
Respiraia este de tip nazal.
Deglutiia se poate produce cu interpoziia limbii dar fr semnificaie
clinic.
Micrile mandibulei de propulsie i lateralitate sunt limitate;
suprasolicitarea grupului frontal i traumatismul direct conduc la apariia
parodontopatiilor.
Disfunciile ATM sunt frecvente.
OBIECTIVE TERAPEUTICE.
Nivelarea planului de ocluzie prin ingresiunea frontalilor i egresiunea
dinilor laterali, reducerea supraacoperirii.
Alinierea grupului frontal prin alungirea arcadei.
Alinierea incisivilor laterali.
Corectarea relaiei molare distalizate prin propulsia mandibulei.
MIJLOACE TERAPEUTICE.
n perioada dentiiei mixte ntre 6 i 8 ani se pot folosi plci palatine cu
arcuri protruzive i platou retroincizal care asigur propulsia mandibulei i
protrudarea incisivilor superiori.
n dentiie mixt, cnd formele cu necesar mic de spaiu i
supraacoperire moderat se pot folosi cu succes aparatele funcionale. Ele pot fi
folosite pentru echilibrarea relaiilor ocluzale dup terapia cu plci mobilizabile.
n situaiile n care nghesuirea dentoalveolar este grav pentru alinierea
dinilor frontali sunt necesare extracia molarilor de minte i a premolarilor 2 i
distalizarea drupului lateral cu aparate fixe poliagregate.
CLASA I ANGLE.
DEFINIIE.
Sindrom caracterizat prin ocluzie invers frontal n care feele linguale
ale frontalilor inferiori circumscriu feele vestibulare ale frontalilor superiori.
FORME CLINICE.
Angrenajele inverse.
Prognatismul mandibular funcional
Progenia de conducere forat.
Pseudoprognatismul mandibular prin retrognaie maxilar.
Prognatismul mandibular anatomic.
ANGRENAJE INVERSE.
Poate s fie o anomalie de sine stttoare sau un simptom asociat cu
dizarmonia cu nghesuire i malpoziii dentare. Apare n dentiia mixt i
intereseaz l-3 dini frontali.
Au n etiologie:
 Modificri de ax dentar prin palatoversia superiorilor i vestibuloversia
frontalilor inferiori.
Persistena incisivilor temporari i erupia palatinizat a incisivilor
permaneni superiori.
Interval de timp prea mare ntre erupia frontalilor inferiori i superiori n
care frontalii inferiori egreseaz.
Poziie intramaxilar palatinal a mugurilor incisivilor superiori centrali
i laterali Aspectele clinice extraorale sunt nesemnificative clinic.
Intraoral se observ palatoversia incisivilor centrali i eventual laterali
superiori, cu spaiul mai mult sau mai puin pstrat pe arcad i
vestibuloversia frontalilor inferiori.
Se modific forma arcadei alveolare nspre trapez.
n ocluzie, n zona frontal apar angrenaje inverse cu diferite grade de
acoperire.
n dreptul frontalilor inferiori apar retracii gingivale de 2-3 mm pe feele
vestibulare.
Tratamentul i propune s realizeze saltul articular i s creeze spaiul
necesar pentru corectarea malpoziiilor dentare. Se pot folosi: 1. Exerciiile cu
spatula n timpul erupiei dintelui n angrenaj invers, cnd supraacoperirea
este mic i spaiul pstrat 2. Aparate cu plan nclinat, cnd supraacoperirea
este mare 3. Plci palatine cu arcuri protruzive ancorate pe gutiere, cnd
supraacoperirea este mic.
PROGNATISMUL.
MANDIBULAR FUNCIONAL.
Se caracterizeaz printr-un decalaj sagital ntre cele dou maxilare,
datorit propulsiei mandibulei, cu ocluzie invers frontal extins de la canin la
canin. Se instaleaz precoce n dentiia temporal i se datoreaz unor contacte
premature.
n etiologie sunt incluse:
Prezena de cuspizi neabrazai la dinii temporari.
Obturaii ocluzale n exces.
Egresiuni dentare n zona lateral consecutive extraciilor premature.
Ticuri de mbufnare cu mpingerea mandibulei nainte.
Obiceiuri de supt cu traciune pe arcada inferioar.
Amigdale hipertrofice care declaneaz reflex propulsia mandibulei.
Poziia joas i anterioar a limbii n repaus.
Deglutiia atipic cu presiune pe arcada inferioar.
Macroglosia.
 Examenul facial evideniaz o proeminare a buzei inferioare i a
mentonului, inversarea treptei labiale, an labio-mentonier ters i profil uor
concav.
Examenul intraoral evideniaz arcade normal conformate sau o arcad
superioar scurt i ngustat i o arcad inferioar alungit, cu treme i
abrazie neuniform, iar ocluzia frontal se inverseaz cu supraacoperire
variabil.
Examenul dinamic al ocluziei evideniaz o nchidere n doi timpi. n
repaus poziia mandibulei este normal, dar pe traiectoria de nchidere se
constat contactul prematur i disocluzia complet a arcadelor, iar pentru
intercuspidare maxim mandibula se propulseaz.
Obiective de tratament:
ndeprtarea factorilor cauzali.
Dezorientarea relaiilor de ocluzie.
Retropulsie mandibular.
Realizarea saltului articular.
Contenia rezultatului.
Mijloace terapeutice:
lefuirea cuspizilor neabrazai pe canini i molari temporari.
Brbi i capelin pentru traciune occipito-mentonier.
Placa cu plan nclinat, placa palatin cu urub i seciune n trapez.
Aparate funcionale.
PSEUDOPROGNATISMUL MANDIBULAR.
Decalajul sagital este determinat de insuficienta dezvoltare a maxilarului
superior, care d impresia fals de proeminare a mandibulei. n etiologie sunt
citate:
Anomalii congenitale (micrognaie, despicturi LMP)
Cicatrici postoperatorii sau posttraumatice.
Aplazia incisivilor laterali i alte hipodonii n arcada superioar.
Extracii premature de incisivi temporari.
Traumatisme cu avulsia incisivilor superiori.
Examenul facial evideniaz o buz superioar nfundat, retrocheilie
superioar, profil concav cu buza inferioar i mentonul n poziie normal.
Examenul intraoral arat o arcad superioar insuficient dezvoltat
sagital i transversal i o arcad inferioar normal dezvoltat.
Rapoartele de ocluzie se inverseaz frontal n timp ce la nivel canin
reperele pot fi neutrale sau mezializate.
Obiectivele de tratament:
Stimularea dezvoltrii maxilarului superior.
Inhibarea dezvoltrii mandibulei.
 Mijloace terapeutice:
Plci palatine de dilatare cu seciune n Y sau cu urub tridimensional.
Aparate fixe de tip Quad-Helix.
Disjuncia suturii medio-palatine.
Aparate funcionale de clasa a I-a.
Masca facial Delaire care stimuleaz dezvoltarea sagital la nivelul
suturii medio-palatine i inhib creterea mandibulei.
Aparatura fix poliagregat cu traciuni intermaxilare elastice de clasa I.
PROGNATISMUL.
MANDIBULAR ANATOMIC.
Este forma cea mai grav n care decalajul sagital i inversarea
rapoartelor de ocluzie se datoreaz hiperdezvoltrii mandibulei. Se manifest n
dentiia temporar i se accentueaz cu vrsta.
n etiologie sunt implicate:
Ereditatea.
Hiperfuncia hipofizar.
Macroglosia.
Prognatismele funcionale netratate.
Aspectul facial este caracteristic cu etajul inferior mrit, unghiul goniac
deschis, mentonul proeminent, procheilie inferioar i profil concav.
Intraoral arcada maxilar este normal sau prezint proalveolie
compensatorie, iar arcada inferioar este dezvoltat n exces, cu treme n zona
lateral i erupie precoce.
Ocluzia invers frontal se asociaz cu relaii mezializate la nivel molar i
ocluzie invers total.
Tratamentele ortodontice aplicate n dentaia temporar i mixt, care
urmresc dezvoltarea maxilarului superior i redirecionarea creterii
mandibulare sunt adesea doar o etap de tratament anterioar chirurgiei
ortognatice de la vrsta adult.
OCLUZIA DESCHIS.
DEFINIIE.
Sindrom caracterizat prin lipsa de contact interdentar n sens vertical
ntre marginile incizale ale dinilor frontali.
FORME CLINICE
1. Ocluzia deschis funcional 2. Ocluzia deschis anatomic.
OCLUZIA DESCHIS FUNCIONAL.
Este forma clinic cea mai uoar, determinat de deformarea vertical a
proceselor alveolare sau inhibarea erupiei dentare.
ETIOLOGIE
 1. Interpunerea limbii n repaus sau n deglutiie 2. Obiceiuri vicioase de
supt
3. Interpunerea buzei inferioare
Interpunerea de obiecte.
Aspectul facial nu este modificat.
Examenul endobucal evideniaz infrapoziia grupului frontal, modificri
transversale sau sagitale asociate i o inocluzie vertical de 2-6 mm, extins de
la canin la canin.
Examenul funcional evideniaz tulburri fizionomice, afectarea
pronuniei fonemelor dentale i sigmatism, blocarea inciziei, gingivite i carii n
zona frontal, respiraia este oral sau mixt, iar deglutiia atipic.
Tratament: 1. ndeprtarea factorilor cauzali n perioada dentiiei
temporare sau mixte.
2. Decondiionarea obiceiurilor vicioase i miogimnastica orbicularilor i
a limbii.
3. Stimularea creterii verticale a dinilor n zona frontal.
Mijloace terapeutice: 1. Plcua vestibular 2. Plcua palatin cu scut
lingual
3. Bionatorul Balters.
OCLUZIA DESCHIS ANATOMIC.
Are n etiologie:
Ereditatea.
Rahitismul.
Bride cicatriceale labio-mentoniere.
Creterea excesiv a procesului alveolar n zona lateral.
Rotaia mandibular posteroinferioar.
Factori disfuncionali.
Examenul extraoral indic un etaj inferior mult mrit, un profil drept, cu
anurile faciale terse i fanta labial ntredeschis.
Examenul intraoral surprinde gingivite hipertrofice, displazii dentare,
carii frontale, o arcad superioar denivelat prin infrapoziia grupului frontal
i o arcad inferioar turtit, inocluzie vertical simetric sau asimentric de 5-
6 mm.
Mijloace de tratament:
Aparate extraorale cu traciune vertex mentonier.
Scuturi linguale amovibile i fixe.
Activatoare.
Aparate fixe cu traciune intermaxilar.
Osteotomii ale ramului ascendent sau orizontal mandibular.
SFRIT