LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LEUKIMIA LIMFOBLASTIK (ALL)

Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Pediatrik
Ruang 7B RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang

OLEH :

MOH. FACHRIZAL ROSYID

2016611068

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI

MALANG

2017

0 | Page
 LAPORAN PENDAHULUAN LEUKEMIA

A. Definisi
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang
belakang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis darah putih dengan
menyingkirkan jenis sel lain (Corwin, 2008)
Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio
patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang
dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang
lain (Mansjoer, 2002).
Leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu sel kanker abnormal
berproliferasi tanpa terkendali, mwngghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal.
Sel-sel ini menghambat sel darah lain di sumsum tulang utnuk berkembang secara
normal, sehingga mereka tertimbun di sumsum tulang. Karena faktor-faktor ini,
leukemia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, sel-
sel leukemia mengambil alih sumsum tualng, sehingga menurunkan kadar sel-sel
nonleukemik di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum
leukemia (Corwin, 2008)

Berdasarkan dari beberapa pengertian diatas maka penulis berpendapat bahwa

leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proliferasi abnormal dari sel-sel
leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.

Sel darah normal, sel darah terbentuk di sumsum tulang. Tulang sumsum adalah
bahan yang lembut di tengah sebagian besar tulang. Belum menghasilkan sel darah
yang disebut sel batang dan ledakan. Sebagian besar sel darah matang di sumsum
tulang dan kemudian pindah ke pembuluh darah. Darah mengalir melalui pembuluh
darah dan jantung disebut darah perifer. Sumsum tulang membuat berbagai jenis
darah sel. Setiap jenis memiliki fungsi khusus:

a. Sel darah putih membantu melawan infeksi

b. Sel darah merah membawa oksigen ke jaringan seluruh tubuh
c. Trombosit membantu gumpalan darah terbentuk bahwa kontrol perdarahan

Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi
proliferasi di llllllhati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis,
seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.
B. ANATOMI FISIOLOGIS

1 | Page
 Tubuh kita mempunyai suatu sistem khusus untuk memberantas bermacam-
macam bahan yang infeksius dan toksik. Sistem ini terdiri dari Leukosit (sel darah
putih) dan sel-sel jaringan yang berasal dari leukosit. Pertahanan tubuh melawan
infeksi adalah peranan utama dari leukosit atau sel darah putih. Jumlah normal sel
darah putih berkisar dari 4000 sampai 10.000/mm. Lima jenis sel darah putih yang
sudah diidentifikasikan dalam darah perifer adalah: netrofil (62,0%) dari
total); eosinofil (2,3%); basofil(0,4%); monosit (5,3%); limfosit (30,0%). Leukosit ini
sebagian dibentuk dalam sum-sum tulang belakang (granulosit dan monosit dan
sebagian limfosit). Granulosit dan monosit hanya ditemukan dalam sum-sum tulang.
Limfosit dan sel plasma diproduksi dalam berbagai organ limfogen, termasuk
kelenjar limfe, limpa, timus tonsil dan berbagai kantong jaringan limfoid dimana saja
dan dalam tubuh, terutama dalam sum-sum tulang dan plak Peyer di bawah epitel
dinding usus. Setelah dibentuk sel-sel ini diangkut dalam darah menuju berbagai
bagian tubuh untuk digunakan. Manfaat sesungguhnya dari sel darah putih adalah
bahwa kebanyakan ditranspor secara khusus kedaerah yang terinfeksi dan
mengalami peradangan serius, jadi menyediakan pertahanan yang cepat dan kuat
terhadap setiap bahan infeksius yang mungkin ada.
Masa hidup granulosit setelah dilepaskan dari sum-sum tulang, normalnya
adalah 4-8 jam dalam darah sirkulasi, dan 4-5 hari berikutnya dalam jaringan. Pada
keadaan infeksi jaringan yang berat, masa hidup keseluruhan seringkali berkurang
sampai hanya beberapa jam, karena granulosit dengan cepat menuju daerah infeksi,
melakukan fungsinya, dan masuk dalam proses dimana sel-sel itu sendiri
dimusnahkan. Monosit juga mempunya masa edar yang singkat, yaitu 10-20 jam,
berada dalamdarah sebelum mengembara melalui membrane kapiler ke dalam
jaringan. Begitu masuk kedalam jaringan, sel-sel ini membengkak sampai ukurannya
menjadi besar sekali untuk menjadi makrofag jaringan, dan dalam bentuk ini, sel-sel
tersebut dapat hidup berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, kecuali kalau
mereka dimusnahkan karena melakukan fungsi fagositik. Trombosit dalam darah
akan diganti kira-kira setiap 10 hari; atau dengan kata lain, setiap hari terbentuk kira-
kira 30.000 trombosit permikroliter darah (Gayton & Hall, 1997).
a. Granulosit
Granulosit memiliki granula kecil di dalam protoplasmanya.Granulosit memiliki
diameter 10-12 m, dengan demikian lebih besar daripada eritrosit. Dengan
bertambah tuanya granulosit, nukleus terbagi menjadi beberapa lobus: sesuai
dengan namanya leukosit polimorfonuklear (polimorf).

b. Limfosit

2 | Page
 Limfosit memiliki nukleus besar bulat atau agak berindentasi, dengan menempati
sebagian besar sel. Limfosit berkembang di dalam jaringan limfe. Ukuran
bervariasi dari 7-15 m.
c. Monosit
Monosit adalah sel besar, berdiameter sampai 20 m, dengan nucleus oval atau
berbentuk ginjal. Monosit dibentuk di dalam sum-sum tulang.
d. Trombosit
Adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sum-sum tulang, dan hidup
sekitar 10 hari. Sekitar 30-40% terkonsentrasi di dalam limpa; sisanya
bersirkulasi da dalam darah, di dekat endotel (bagian terdalam lapisan pembuluh
darah) John Gibson (2002)

C. Klasifikasi Leukemia
Menurut Perpustakaan Nasional (2008), Tambayong (2000), dan Handayani (2008),
klasifikasi leukemia dapat berdasarkan jenis sel (limfositik atau mielositik) dan
perjalan penyakit (akut atau kronik).
1. Leukemia Akut
Leukemia Akut dapat dibagi menjadi dua kategori umum, leukemia mieloid
akut (AML) dan leukemia limfoblastik akut (ALL).Pasien biasanya mengalami
riwayat penurunan berat badan yang cepat, memar, perdarahan, pucat, lelah,
dan infeksi berulang di mulut dan tenggorokan.Hitung darah lengkap sering
kali menunjukkan anemia dan trombositopenia.Hitung sel darah putih dapat
meningkat atau sangat rendah.Perdarahan di area vital, akumulasi leukosit
dalam organ vital.
2. Leukemia Mieloid Akut
AML jarang terjadi pada anak dan insidennya meningkat seiring pertambahan
usia. AML sekunder kadang terlihat pada orang yang diobati dengan
kemoterapi sitotoksik atau radioterapi.
3. Leukemia Limfoblastik Akut
ALL adalah bentuk keganasan hematologisyang umum terjadi pada anak.
Akan tetapi, ALL terjadi pada orang dewasa, dengan peningkatan insidens
seiring pertambahan usia.
Banyak tanda dan gejala ALL yang mirip dengan AML serta sebagian besar
menyebabkan kegagalan sumsum tulang. Pasien juga mengalami
manifestasi spesifik ynag meliputi pembesaran nodus limfe (limfadenopati),
hati, dan limpa ( hepatosplenomegali),serta infiltrasi pada sistem saraf pusat.
4. Leukemia Mieloid Kronik
CML adalah gangguan sel benih yang disebabkan produksi tidak beraturan
dari sel darah putih mieloid. CML dapat mengenai semua kelompok usia,
namun terutama berusia antara 40 dan 60 tahun.
5. Leukemia Limfosit Kronik

3 | Page
 CLL adalah gangguan proliferatif limfosit.Sel ini terakumulasi di darah,
sumsum tulang, nodus limfe dan limfa.CLL adalah kasus di jumpai pada
individu berusia di atas 50 tahun.

D. Etiologi
Menurut Handayani (2008) ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan
leukemia, faktor genentik, sinar radioaktof, dan virus.
1. Faktor genetic
Insidensi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20
kali lebih banyak daripada normal. Pada anak kembar identik yang akan berisiko
tinggi bila kembaran yang lain mengalami leukemia.
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali
lebih banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan
leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan
kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld,
penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom
Kleinefelter dan sindrom trisomi D.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia,
insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat
leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali. Selain itu, leukemia juga
dapat terjadi pada kembar identik. Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran
dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat
keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75 ; CI=1,32-10,99)
artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat
keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita
leukemia
2. Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia pada manusia. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa penderita yang diobati
dengan dinar radioaktif akan menderita leukemia pada 6 % klien,dan baru terjadi
sesudah 5 tahun.

3. Virus
Sampai saat ini belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia
adalah virus.namun, ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus
sebagai penyebab leukemia, yaitu enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam
darah manusia.
Tetapi ada Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada
binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah
satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam
darah penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus

4 | Page
 onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia
pada binatang.31 Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan
etiologi terjadinya leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis
cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan
jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang
dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika
Serikat.

E. Patofisiologis
Menurut Hidayat (2006) dan Handayani (2008), leukimia terjadi akibat dari
beberapa faktor antara lain faktor genetik, sinar radioaktif, dan virus. Menurut Corwin
(2009) dan Hidayat (2006), leukimia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti
satu sel kanker abnormal berpoliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel
anak yang abnormal sehingga dapat menyebabkan terjadinya anemia
trombositopenia.Kemudian leukimia atau limfositik akut merupakan kanker jaringan
yang menghasilkan leukosit yang imatur dan berlebih sehingga jumlahnya yang
menyusup ke berbagai organ seperti sum-sum tulang dan mengganti unsur sel yang
normal sehingga mengakibatkan jumlah eritrosit kurang untuk mencukupi kebutuhan sel
(Hidayat, 2006).Karena faktor-faktor ini leukimia disebut gangguan akumulasi sekaligus
gangguan klonal.Pada akhirnya, sel-sel leukemik mengambil alih sum-sum tulang.
Sehingga menurunkan kadar sel-sel nonleukemik di dalam darah yang merupakan
penyebab berbagai gejala umum leukimia. Trombosit pun berkurang sehingga timbul
pendarahan. Proses masuknya leukosit yang berlebihan dapat menimbulkan
hepatomegali apabila terjadi pada hati, splenomegali, dll. (Hidayat, 2006).

F. Manifestasi Klinis Leukimia

Leukemia memperlihatkan gejala klinis yang mencolok.Leukemia kronis berkembang
secara lambat dan mungkin hanya memperlihatkan sedikit gejala sampai stadium lanjut.
1. Kepucatan dan rasa lelah akibat anemia
2. Infeksi berulang akibat penurunan sel darah putih
3. Perdarahan dan memar akibat trombositopenia dan gangguan koagulasi
4. Nyeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang menyebabkan
peningkatan tekanan dan kematian sel. Tidak seperti nyeri yang semakin mingkat,
nyeri tulang berhubungan dengan leukemia biasanya bersifat progresif.
5. Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan konsumsi
kalori oleh sel-sel neoplastik.
6. Limfadenopati, spinomegali, dan hepatomegali akibat infiltrasi sel leukemik ke
organ-organ limfoid dapat terjadi.
7. Gejala system saraf pusat dapat terjadi. (Davey, 2005)

5 | Page
 Gejala leukemia biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan dapat dibedakan
menjadi tiga tipe:
1. Gejala kegagalan sumsum tulang merupakan manifestasi keluhan yang paling
umum. Leukemia menekan fungsi sumsum tulang, menyebabkan kombinasi dari
anemia, leucopenia (jumlah sel darah putih rendah), dan trombositopenia (jumlah
trombosit rendah). Gejala yang tipikal adalah lelah dan sesak napas (akibat
anemia), infeksi bakteri (akibat leucopenia), dan perdarahan (akibat trombositopenia
dan terkadang akibat koagulasi intravascular diseminata (DIC). Pada pemeriksaan
fisis ditemukan kulit yang pucat, beberapa memar, dan perdarahan. Demam
menunjukkan adanya infeksi, walaupun pada beberapa kasus, demam dapat
disebabkan oleh leukemia itu sendiri. Namun, cukup berbahaya apabila kita
menganggap bahwa demam yang terjadi merupakan akibat leukemia itu sendiri.
2. Gejala sistemik berupa malaise, penurunan berat badan, berkeringat, dan anoreksia
cukup sering terjadi.
3. Gejala local, terkadang pasien datang dengan gejala atau tanda infiltrasi leukemia
di kulit, gusi, atau system saraf pusat. (Corwin, 2009)

Tanda dan Gejala Menurut Klasifikasi :

a. Leukemia Limfositik Akut

Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum
tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing,
sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi,
nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme.Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada
sternum, tibia dan femur.

b. Leukemia Mielositik Akut

Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh
sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk
purpura atau petekia. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari
100 ribu/mm) biasanya mengalami gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada
dan priapismus. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu
hiperurisemia dan hipoglikemia.
c. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang
mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat
badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan infeksi semakin
parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
d. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik

6 | Page
 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada
fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan
limpa dan lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung
lama. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat,
petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah lengkap (FBC) biasanya menunjukkan gambaran anemia dan
trombositopenia. Jumlah sel darah putih yang normal biasanya berkurang dan
jumlah sel darah putih total dapat rendah, normal, atau meningkat. Apabila normal
atau meningkat, sebagian besar selnya adalah sel darah putih primitif (blas).
(Patrick, 2005)
a. Leukemia limfoblastik akut
Pada kira-kira 50% pasien ditemukan jumlah leukosit melebihi 10.000/mm3
pada saat didiagnosis, dan pada 20% pasien melebihi 50.000/mm3.Neutropenia
(jumlah neutrofil absolut kurang dari 500/mm 3 [normalnya 1500/mm3] sering
dijumpai.Limfoblas dapat ditemukan di darah perifer, tetapi pemeriksa yang tidak
berpengalaman dapat melaporkan limfoblas tersebut sebagai limfosit atipik.
(William, 2004)
a. Leukemia nonlimfositik akut
Evaluasi laboratorium secara tipikal menunjukkan adanya neutropenia,
anemia, da trombositopenia.Jumlah leukosit bervariasi, walaupun pada saat
didiagnosis kira-kira 25% anak memiliki jumlah leukosit melebihi
100.000/mm3.Pada darah perifer dapat ditemukan sel blas.Diagnosis pasti
ditegakkan dengan dilakukan pemeriksaan aspirat sumsum tulang, yang
menunjukkan adanya sel blas lebih dari 25%.Seperti pada leukemia limfoblastik
akut, cairan spinal juga harus diperiksa untuk menemukan bukti adanya
leukemia.Mencapai 15% pasien memiliki bukti sel blas pada cairan spinal pada
saat didiagnosis. (William, 2004)
b. Leukemia mielositik kronis
Evaluasi laboratorium secara tipikal memperlihatkan leukositosis nyata,
trombositosis, dan anemia ringan.Sumsum tulang hiperselular tetapi disertai
maturasi mieloid yang normal.Sel blas tidak banyak dijumpai. Pada kira-kira 90%
kasus, tanda sitogenik yang khas pada leukemia mielositik kronis yang terlihat
adalah: kromosom Philadelphia. (William, 2004)
2. Pemeriksaan biokimia dapat menunjukkan adanya disfungsi ginjal, hipokalemia, dan
peningkatan kadar bilirubin. (Patrick, 2005)
3. Profil koagulasi dapat menunjukkan waktu protombin dan waktu tromboplastin
parsial teraktivasi (APPT) yang memanjang karena sering terjadi DIC (disseminated
intravaskular coagulation). (Patrick, 2005)
4. Kultur darah karena adanya risiko terjadi infeksi. (Patrick, 2005)

7 | Page
 5. Foto toraks: pasien dengan ALL (acute tymphoblastic leukaemia) jalur sel T sering
memiliki massa mediastinum yang dapat dilihat pada foto toraks. (Patrick, 2005)
6. Golongan darah karena cepat atau lambat akan dibutuhkan transfusi darah dan
trombosit. (Patrick, 2005)
7. Pemeriksaan penunjang diagnosis spesifik termasuk aspirasi sumsum tulang yang
memperlihatkan limfoblas lebih dari 25%, biopsi trephine, penanda sel, serta
pemeriksaan sitogenetik untuk membedakan ALL (akut limfoblastik leukemia)
dengan AML (akut mieloblastik leukemia) secara akurat. Auer rod di sitoplasma sel
blas merupakan tanda patognomonik pada AML, namun hanya ditemukan pada
30% kasus. Pemeriksaan penanda sel dapat membantu membedakan ALL jalur sel
B atau sel T dan juga membedakan subtipe AML yang berbeda-beda. Ini berguna
bagi hematolog untuk merancang terapi dan memperkirakan prognosis. Analisis
kromosom sel leukemia berguna untuk membedakan ALL dan AML, dan yang
penting adalah dapat memberikan informasi prognosis. (Patrick, 2005)
8. Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf pusat merupakan tempat
persembunyian penyakit ekstramedular. (Patrick, 2005)

H. PATHWAY

Faktor genetik

Sinar radioaktif

Virus

leukemi
a

Poliferasi sel darah putih

tanpa terkendali atau
leukosit abnormal

Peningkatan jumlah
leukosit
imatur/abnormal

Masuk sumsum tulang Masuk ke organ

belakang tubuh

Menghambat semua sel Pembesaran Nyeri

darah lain di sumsum limfa dan hati tulang/persendi
tulang belakang 8 |an
Page

Nyer
Jika sudah
i
 Gagal atau
terganggunya
produksi sel

Sel darah Trombosi Sel darah

merah t putih normal
menurun menurun menurun

Anemi Terjadi
a gangguan Kekebalan
pembekua tubuh
Pucat, lemah, n darah menurun
lemas

Resiko Resiko
Kelemah infeksi
injury
an

G. Penatalaksanaan Medis pada Leukimia

1. Kemoterapi
Terapi definitive leukemia akut adalah dengan kemoterapi sitotoksik
menggunakan kombinasi obat multiple.Obat sitotoksik bekerja dengan berbagai
mekanisme namun semuanya dapat menghancurkan sel leukemia.Tetapi dengan
metode ini beberapa sel normal juga ikut rusak dan ini menyebabkan efek samping
seperti kerontokan rambut, mual, muntah, nyeri pada mulut (akibat kerusakan pada
mukosa mulut), dan kegagalan sumsum tulang akibat matinya sel sumsum
tulan.Salah satu konsekuensi mayor dari neutropenia akibat kemoterapi adalah
infeksi berat.Pasien harus diterapi selama berbulan-bulan (AML) atau selama 2-3
tahun (ALL).
Menurut Suriadi (2006) dan Yuliani (2006), fase penatalakasanaan
kemoterapi meliputi tiga fase yaitu fase induksi, fase proflaksis, fase konsolidasi.

a. Fase Induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnose ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi
kortikosteroid (prednison), vincristin, dan L asparaginase.Fase induksi dinyatakan
berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum
tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilaksis

9 | Page
 Sistem saraf pusat, pada terapi ini diberikan metotreksat, cytarabine dan
hydrocortisone melalui intrathecal untuk mencegah invasi sel leukemia ke
otak.Terapi irradiasi cranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang
mengalami gangguan system saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi
dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.Secara
berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk
menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan.Jika terjadi surpresi
sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementra atau dosis obat
dikurangi.

Penatalaksanaan medis dalam pemberian kemoterapi dan radioterapi:

1. Prednison untuk efek antiinflamasi
2. Vinkristin (oncovin) untuk antineoplastik yang menghambat pembelahan sel
selama metaphase
3. Asparaginase untuk menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk
pertumbuhan tumor)
4. Metotreksat sebagai antimetabolik untuk menghalangi metabolism asam folat
sebagai zat untuk sintesis nucleoprotein yang diperlukan yang diperlukan sel-sel
yang cepat membelah
5. Sitarabin untuk menginduksi remisi pada pasien dengan leukemia granulositik
yang menekan sumsum tulang yang kuat.
6. Alopurinol sebagai penghambat produksi asam urat dengan menghambat reaksi
biokimia.
7. Siklofosfamid sebagai antitumor kuat.
8. Daurnorubisin sebagai penghambat pembelahan sel selama pengobatan
leukemia akut
(Hidayat, Aziz. 2008)

2. Transplantasi sumsum tulang

Ini merupakan pilihan terapi lain setelah kemoterapi dosis tinggi dan
radioterapi pada beberapa pasien leukemia akut. Transplantasi dapat bersifat
autolog, yaitu el sumsum tulang diambil sebelum pasien meneraima terapi dosis
tinggi, disimpan, dan kemudian diinfusikan kembali.Selain itu, dapat jug bersifat
alogenik, yaitu sumsum tulang berasal dari donor yang cocok HLA-nya. Kemoterapi
dengan dosis sangat tinggi akan membunuh sumsum tulang penderita dan hal
tersebut tidak dapat pulih kembali. Sumsum tulang pasien yang diinfusikan kembali
akan mengembalikan fungsi sumsum tulang pasien tersebut. Pasien yang menerima
transplantasi alogenik memiliki risiko rekurensi yag lebih rendah dibandingkan
dengan pasien yang menerima transplantasi autolog, karena sel tumor yang terinfusi
kembali dapat menimbulkan relaps. Pada transplantasi alogenik memiliki risiko

10 | P a g e
 rekurensi yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang menerima
transplantsi autolog, karena sel tumor yang terinfusi kembali dapat menimbulkan
relaps. Pada transplantasi alogenik, terdapat bukti kuat yang menunjukan bahwa
sumsum yang ditransplantasikan akan berefek antitumor yang kuat karena limfosit T
yang tertransplantasi. Penelitian-penelitian baru menunjukan bahwa transplantasi
alogenik menggunakan terapi dosis rendah dapat dilakukan dan memiliki
kemungkinan sembuh akibat mechanism imunologis.

3. Resusitasi
Pasien yang baru didiagnosis leukemia akut biasanya berada dalam keadaan
sakit berat dan renta terhadap infeksi berat dan atau perdarahan. Prioritas utamanya
adalah resusitasi mengguakan antibiotic dosis tinggi intravena untuk melawan
infeksi, transfusi trombosit atau plasma beku segar (fresh frozen plasma) utuk
mengatasi anmia. Penggunaan antibiotic dalam situasi ini adalah tindakan yang tepat
walaupun demam yang terjadi ternyata merupakan akibat dari penyakit itu sendiri
dan bukan akibat infeksi.Lebih mudah menghentikan pemberian antibiotic daripada
menyelamatkan pasien dengan syok dan septicemia yang telah diberikan tanpa
terapi antibiotik. (Patrick. 2005)

H. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
b. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal
kembar (monozigot)
c. Kaji adanya tanda tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala,
anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
d. Kaji adanya tanda tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi
pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau
hiotam tanpa pus
e. Kaji adanya tanda tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan
membran mukosa, pembentukan hematoma, kaji adanya tanda tanda invasi
ekstra medulla; limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
f. Kaji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di
sekitar rektal dan nyeri.

2. Analisa Data Keperawatan

a. Data Subjektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut :

11 | P a g e
 Lelah
Letargi
Pusing
Sesak
Nyeri dada
Napas sesak
Priapismus
Hilangnya nafsu makan
Demam
Nyeri Tulang dan Persendian.
b. Data Objektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut :

Pembengkakan Kelenjar Lympa

Anemia
Perdarahan
Gusi berdarah
Adanya benjolan tiap lipatan
Ditemukan sel sel muda

3. Diagnosa Keperawatan
a. Kelemahan / Keletihan
b. Risiko cidera
c. Risiko infeksi
d. Nyeri

I. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan dan criteria hasil intervensi

keperawatan
1 Kelemahan/keletihan NOC:
(00093) - Endurance
- Concentrasion
- Energy conservation
- Nutritional status:
energy
Criteria hasil :
- Memverbalisasikan
peningkatan energy
untuk merasa lebih baik
- Menjelaskan
penggunaan energy
untuk mengatasi
NIC:
Energy management
- Observasi adanya
pembatasan klien
dalam melakukan
aktivitas
- Dorong anak untuk
mengungkapkan
perasaan terhadap
keterbatasan
- Kaji adanya factor

12 | P a g e
 kelelahan yang menyebabkan
- Kecemasan menurun
kelelahan
- Glukosa darah adekuat
- Monitor nutrisi dan
- Kualitas hidup
sumber energy yang
meningkat
- Istirahat cukup adekuat
- Mempertahankan - Monitor klien akan
kemampuan untuk adanya kelelahan
berkonsentrasi fisik dan emosi
secara berlebihan
- Monitor respon
kardiovaskuler
terhadap aktivitas
- Monitor pola tidur dan
lamanya
tidur/istirahat klien
- Dukung klien dan
keluarga untuk
mengungkapkan
perasaan
berhubungan dengan
perubahan hidup
yang disebabkan
keletihan
- Bantu aktivitas
sehari-hari sesuai
dengan kebutuhan
- Tingkatkan tirah
baring dan
pembatasan aktivitas
(tingkatkan periode
istirahat)
- Konsultasi dengan
ahli gizi untuk
meningkatkan
asupan makanan
yang berenergi tinggi
Behavior Management
Activity Terapy
Energy Management
Nutrition Management
2 Risiko cidera NOC: NIC:

13 | P a g e
 - Risk Control Environment management
Criteria hasil
(manajemen lingkungan)
- Klien terbebas dari
- Sediakan lingkungan
cidera
- Klien mampu yang aman untuk
menjelaskan klien
- Identifikasi kebutuhan
cara/metode untuk
keamanan klien,
mencegah injury/cedera
- Klien mampu sesuai kondisi fisik
menjelaskan factor dan fungsi kognitifn
resiko dari klien dan riwayat
lingkungan/perilaku penyakit terdahulu
personal klien
- Mempunyai gaya hidup - Menghindarkan
untuk mencegah injury lingkungan yang
- Menggunakan fasilitas
berbahaya (misalnya
kesehatan yang ada memindahkan
- Mampu mengamati
perabotan)
perubahan status - Memasang side rail
kesehatan tempat tidur
- Menyediakan tempat
tidur nyaman dan
bersih
- Menempatkan saklar
lampu ditempat yang
mudah dijangkau
klien
- Membatasi
pengunjung
- Menganjurkan
keluarga untuk
menemani klien
- Mengontrol
lingkungan dari
kebisingan
- Memindahkan
barang-barang yang
dapat
membahayakan
- Berikan penjelasan
pada klien dan

14 | P a g e
 keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan
penyebab penyakit.
3 Resiko infeksi NOC: NIC:
- Immune status Infection control (control
- Knowledge : infection
infeksi)
control
- Bersihkan lingkungan
- Risk control
Keiteria hasil: setelah dipakai klien
- Klien bebas daru tanda
lain
dan gejala infeksi - Pertahankan teknik
- Mendeskripsikan proses
isolasi
penularan penyakit, - Batasi pengunjung
factor yang bila perlu
- Instruksikan kepada
mempengaruhi
pengunjung untuk
penularan serta
mencuci tangan
penatalaksanaannya
- Menunjukkan sebelum berkunjung
kemampuan untuk dan setelah
mencegah timbulnya meninggalkan klien.
- Gunakan sabun
infeksi
- Jumlah leukosit dalam antimikroba untuk
batas normal cuci tangan
- Menunjukkan perilaku - Cuci tangan setiap
hidup sehat. sebelum dan
sesudah melakukan
tindakan
keperawatan
- Gunakan baju,
sarung tangan
sebagai alat
pelindung
- Pertahankan
lingkungan aseptic
selama pemasangan
alat
- Ganti letak IV perifer
dan line control dan

15 | P a g e
 dressing sesuai
dengan petunjuk
umum
- Tingkatkan intake
nutrisi
- Berikan terapi
antibiotic bila perlu
4 Nyeri akut NOC: NIC:
- Pain level Pain management
- Pain control
- Lakukan pengkajian
- Comfort level
Criteria hasil : nyeri secara
- Mampu mengontrol
komprehensif
nyeri (tahu penyebab termasuk lokasi,
nyeri, mampu karakteristik, durasi,
menggunakan teknik frekuensi, kualitas
untuk mengurangi nyeri, dan factor presipitasi
mencari bantuan) - Observasi reaksi
- Melaporkan bahwa nyeri
nonverbal dari
berkurang dengan ketidaknyamanan
menggunakan - Gunakan teknik
management nyeri komunikasi teraupetik
- Mampu mengenali nyeri
untuk mengetahui
(skala, intensitas, pengalaman nyeri
frekuensi dan tanda klien
nyeri) - Kaji kultur yang
- Menyatakan rasa
mempengaruhi
nyaman setelah nyeri respon nyeri
berkurang. - Evaluasi pengalaman
nyeri masa lampau
- Evaluasi bersama
klien dan tim
kesehatan lain
tentang
ketidakefektifan
control nyeri masa
lampau
- Bantu klien dan
keluarga untuk
mencari dan

16 | P a g e
 menemukan
dukungan
- Control lingkungan
yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
kebingungan
- Kurangi factor
presipitasi nyeri
- Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan
interpersonal)
- Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk
menentukan
intervensi
- Ajarkan tentang
teknik non
farmakologis
- Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
- Evaluasi keefektifan
control nyeri

17 | P a g e
 DAFTAR PUSTAKA

Alimul Hidayat, Aziz. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta:
Salemba Medika

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3. Jakarta: EGC.

Davey, Patrick. 2005. At a glance Medicine. Jakarta: EGC.

Handayani, Wiwik & Hariwibowo, Andi Sulistyo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika .

Herman, T. Heather. 2012. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta : EGC.

Hidayat, Aziz Alimut. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 2. Jakarta: Salemba Medika

Hidayat, Aziz Alimut. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta:
Salemba Medika.

Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.

Suriadi. Yuliani, Rita. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: Penebar Swadaya

18 | P a g e
19 | P a g e