INFEKSI SALURAN KEMIH

Definisi
o ISK adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan
mikroorganisme dalam urin.
o Bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme

cfu
murni > ml5 ) pada biakan urin.
10
Insidensi
Infeksi Saluran Kemih (ISK) tergantung banyak faktor, seperti usia,
gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal.
Selama periode usiabeberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan
cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-
laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus).
Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan.Prevalensi selama periode sekolah, 1% meningkat menjadi 5%
selama periode aktif secara seksual.Prevalensi infeksi asimtomatik
meningkat mencapai 30%, baik laki-laki maupun perempuan bila disertai
faktor pencetus.
Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan mikroorganisme tunggal:
1) Escherichia coli merupakan mikroorganisme yang paling sering
diisolasi dari pasien dengan infeksi simtomatik maupun
asimtomatik.
2) Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus
spp (33% ISK anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp, dan
Stafilokokus dengan koagulase negatif.

1
 3) Infeksi yang disebabkan Pseudomonas spp dan mikroorganisme
lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca
kateterisasi.
Patomekanisme
Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan, urin
selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing.Uretra
distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic
fastidious gram positive dan gram negative.
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari
uretra ke dalam kandung kemih.Pada beberapa pasien tertentu invasi
mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks
vesikoureter.
Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di
klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan
lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat
Stafilokokus aureus.Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis
(stafilokokus aureus) dikenal Nephritis Lohlein.Beberapa peneliti
melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi
hematogen dari infeksi sistemik gram negatif.
Faktor Risiko
o Riwayat diabetes mellitus
o Riwayat kencing batu (urolitiasis)
o Higiene pribadi buruk
o Riwayat keputihan
o Kehamilan
o Riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya
o Riwayat pemakaian kontrasepsi diafrahma
o Kebiasaan menahan kencing, hubungan seksual
o Anomali struktur saluran kemih
Gejala klinik
o Keluhan Demam
o Susah buang air kecil
o Nyeri saat diakhir BAK (disuria terminal)
o Sering BAK (polakisuria)

2
 o Nokturia
o Anyang-anyangan
o Nyeri pinggang
o Nyeri suprapubik.
Pemeriksaan fisis

o Demam

o Flank pain (Nyeri ketok pinggang belakang/costovertebral

angle)
o Nyeri tekan suprapubik
Pemeriksaan penunjang

o Darah Perifer Lengkap

o Urinalisis

o Ureum dan kreatinin

o Kadar gula darah

Diagnosis
ISK (Infeksi Saluran Kemih).Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Differensial diagnosis

o Recurrent cystitis

o Urethritis

o Pyelonefritis

o Infeksi Saluran Kemih berkomplikasi

o Bacterial asymptomatic

o ISK rekuren
Pengobatan

o Minum air putih minimal 2 liter/hari bila fungsi ginjal normal.

3
 o Menjaga higienitas genitalia eksterna

o Pemberian antibiotik golongan flurokuinolon dengan durasi 7-10

hari pada perempuan dan 10-14 hari pada laki-laki.
Komplikasi

o Gagal ginjal

o Sepsis

o Inkotinensia urine

o ISK berulang atau kronik kekambuhan

Prognosis
Prognosis pada umumnya baik, kecuali bila higiene genital tetap buruk,
ISK dapat berulang/kekambuhan atau menjadi kronis.
Pencegahan

o Edukasi tentang penyebab dan faktor risiko penyakit infeksi

saluran kemih. Penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering
adalah karena masuknya flora anus ke kandung kemih melalui
perilaku/higiene pribadi yang kurang baik.
o Pada saat pengobatan infeksi saluran kemih, diharapkan tidak
berhubungan seks.
o Waspada terhadap tanda-tanda infeksi saluran kemih bagian atas
(nyeri pinggang) dan pentingnya untuk kontrol kembali.
Daftar pustaka

1. Weiss,Barry.20 Common Problems In Primary Care.

2. Rakel, R.E. Rakel, D.P. Textbook Of Family Medicine. 2011

3. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: PB PABDI. 2009

4
 MINI CASE REPORT PENYAKIT NON INFEKSI

Nama pasien : Rappe

Tanggal lahir : 14 September 1967

Umur : 49 tahun

Suku : Makassar

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Desa Bonto Daeng, Kec. Uluere

5
Anamnesis lengkap

Keluhan utama: leher kaku dirasakan sejak 3 hari yang lalu

Sakit kepala sejak 3 hari yang lalu
Pusing dan penglihatan kabur disangkal
Jantung berdebar dan nyeri dada disangkal
Riwayat hipertensi dan kardiovaskular dalam keluarga disangkal
Aktivitas fisik baik
Ada riwayat makan makanan bergaram yang berlebihan
Ada riwayat stress dalam seminggu terakhir

Tanda vital

130
Tekanan darah : 80 mmHg (Pre-hipertensi)

Nadi :60 kali/menit (normal)

Pernapasan : 16 kali/menit (normal)
Suhu : 36,9C (normal)

Status gizi

TB : 150 cm
BB : 54 kg
kg
IMT : 24 m2 (overweight)

Pemeriksaan fisis : pemeriksaan tekanan darah dan tanda vital lain

Pemeriksaan penunjang :-

Diagnosis : Hipertensi

Diferensial diagnosis :

Proses akibat white coat hypertension.

Proses akibat obat.
Nyeri akibat tekanan intraserebral.

6
 Ensefalitis.

Perencanaan terapi : Terapi Farmakologi

Paracetamol 500mg 3x1

Captopril 25mg 2x1

Diskusi & pembahasan

Kaji pustaka

Definisi
Hipertensi adalah kondisi terjadinya peningkatan tekanan darahsistolik
lebih dari 140 mmHg dan atau diastolik 90 mmHg.
Insidensi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang
memberi gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke
untuk otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan
untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam
kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara
yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka
jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah.
Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara
berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di
perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini
didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan
penduduk Universitas Sumatera Utara saat ini.Angka-angka prevalensi
hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di
daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh
pelayanan kesehatan.Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan
pengobatannya.Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar
penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak

7
 berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah
terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim
Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka
prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%.
Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi renal atau
hipertensi sekunder.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik.Terdapat sekitar
95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetic,
lingkungan, hiperaktivitas system saraf simpatis, system rennin
angiotensis, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti
obesitas, alcohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer
biasanya timbul pada umur 30-50 tahun.
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5%
kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti gangguan estrogen,
penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme
primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain.
Patomekanisme
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam
pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar:
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer.
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan
hipertensi esensial antara lain :
1) Curah jantung dan tahanan perifer
Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat
berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah.Pada sebagian

8
 besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal
tetapi tahanan perifernya meningkat.Tekanan darah ditentukan oleh
konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada
peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan
konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan
penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh
angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang
irreversible
2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume
cairan ekstraseluler dan sekresi renin.Sistem Renin-Angiotensin
merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan
tekanan darah.Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus
ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan
asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting
enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam
mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang
diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal)
akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif).
Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif).
Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah
karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa
haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari)
dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan
volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit

9
 urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis)
sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.
Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga
meningkatkan tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl
(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali
dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler
yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan
tekanan darah.
3) Sistem Saraf Otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan
vasokonstriksi dan dilatasi arteriol.Sistem saraf otonom ini
mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan
darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf
otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan
faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa
hormon.
4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting
dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi
sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida
endotelium.Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus
hipertensi primer.Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi
menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.
5) Substansi vasoaktif

10
 Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium
dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan
normal.Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu
juga endothelin.Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam
pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin
lokal.Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang
diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum
darah.Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari
ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan
hipertensi.
6) Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari
dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel
endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan
fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik
dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan
merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan
pemberian obat anti-hipertensi.
7) Disfungsi diastolic
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat
beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada
saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi
normal, dan penurunan tekanan ventrikel.
Faktor Risiko

o Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah: umur, jenis

kelamin, riwayat hipertensi dan penyakit kardiovaskular dalam
keluarga.
o Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah:

11
 1) Riwayat pola makan (konsumsi garam berlebihan).

2) Konsumsi alkohol berlebihan.

3) Aktivitas fisik kurang.

4) Kebiasaan merokok.

5) Obesitas.

6) Dislipidemia.

7) Diabetus Melitus.

8) Psikososial dan stres.

Gejala klinik
o Keluhan hipertensi antara lain: sakit/nyeri kepala, gelisah, jantung
berdebar-debar, pusing, leher kaku, penglihatan kabur, dan rasa
sakit di dada.
o Keluhan tidak spesifik antara lain tidak nyaman kepala, mudah
lelah dan impotensi
Pemeriksaan fisis
o Pasien tampak sehat, dapat terlihat sakit ringan-berat.
o Tekanan darah meningkat (sesuai kriteria JNC VII).
o Nadi tidak normal.
o Pada pasien dengan hipertensi, wajib diperiksa status neurologis,
akral, dan pemeriksaan fisik jantungnya (JVP, batas jantung, dan
rochi).
Pemeriksaan penunjang
o Urinalisis (proteinuri atau albuminuria)
o Tes gula darah
o Tes kolesterol (profil lipid)
o Ureum kreatinin
o Funduskopi
o EKG
o Foto thoraks

12
 Diagnosis : Hipertensi Essensial

Differensial diagnosis

o Proses akibat white coat hypertension.

o Proses akibat obat.

o Nyeri akibat tekanan intraserebral.

o Ensefalitis.

13
 Pengobatan
Peningkatan tekanan darah dapat dikontrol dengan perubahan gaya hidup.

Modifikasi Rekomendasi Rerata penurunan

TDS
Penurunan berat Jaga berat badan ideal 5 20 mmHg/ 10 kg
badan (BMI: 18,5 - 24,9
kg/m2)
Dietary Approaches Diet kaya buah, sayuran, 8 14 mmHg
to Stop produk rendah lemak
Hypertension dengan jumlah lemak
(DASH) total dan lemak jenuh
yang rendah
Pembatasan intake Kurangi hingga <100 2 8 mmHg
natrium mmol per hari (2.0 g
natrium atau 6 5 g
natrium klorida atau 1
sendok teh garam
perhari)
Aktivitas fisik Aktivitas fisik aerobik 4 9 mmHg
aerobic yang teratur (mis: jalan
cepat) 30 menit sehari,
hampir setiap hari dalam
seminggu
Pembatasan Laki-laki: dibatasi 2 4 mmHg
konsumsi alcohol hingga < 2 kali per hari.
Wanita dan orang yang
lebih kurus: Dibatasi

14
 hingga <1 kali per hari

Pemberian obat anti hipertensi merupakan pengobatan jangka

panjang.Kontrol pengobatan dilakukan setiap 2 minggu atau 1 bulan
untuk mengoptimalkan hasil pengobatan.

Hipertensi tanpa compelling indication

15
 1) Hipertensi stage-1 dapat diberikan diuretik (HCT 12.5-50 mg/hari,
furosemid 2x20-80 mg/hari), atau pemberian penghambat ACE
(captopril 2x25-100 mg/hari atau enalapril 1-2 x 2,5-40 mg/hari),
penyekat reseptor beta (atenolol 25-100mg/hari dosis tunggal),
penghambat kalsium (diltiazem extended release 1x180-420
mg/hari, amlodipin 1x2,5-10 mg/hari, atau nifedipin long acting
30-60 mg/hari) atau kombinasi.
2) Hipertensi stage-2. Bila target terapi tidak tercapai setelah
observasi selama 2 minggu, dapat diberikan kombinasi 2 obat,
biasanya golongan diuretik, tiazid dan penghambat ACE atau
antagonis reseptor AII (losartan 1-2 x 25-100 mg/hari) atau
penyekat reseptor beta atau penghambat kalsium.
Pemilihan anti hipertensi didasarkan ada tidaknya kontraindikasi dari
masing-masing antihipertensi diatas.Sebaiknya pilih obat hipertensi yang
diminum sekali sehari atau maksimum 2 kali sehari.
Komplikasi
o Hipertrofi ventrikel kiri
o Proteinurea dan gangguan fungsi ginjal
o Aterosklerosis pembuluh darah
o Retinopati
o Stroke atau TIA
o Infark myocard
o Angina pectoris
o Gagal jantung
Prognosis
Prognosis umumnya bonam apabila terkontrol.
Pencegahan

Pola hidup sehat untuk mencegah dan mengontrol hipertensi seperti:

o Gizi seimbang dan pembatasan gula, garam dan lemak (Dietary
Approaches To Stop Hypertension).

o Mempertahankan berat badan dan lingkar pinggang ideal.

16
 o Gaya hidup aktif/olah raga teratur.

o Stop merokok.

o Membatasi konsumsi alkohol (bagi yang minum).

Daftar pustaka

Dirjen Penyakit Tidak Menular. Buku Pedoman Pengendalian Hipertensi. Kemkes.

2013.

17