ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK

BAB I PENDAHULUANA

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak
terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan (Rupi, 2005). Keadaan kritis akibat kegagalan
sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian
untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di
tingkat selular (Tash Ervien S, 2005). Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya
berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada
tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuat oleh aliran darah yang
sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 2006).
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini
disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat
tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock.
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa
menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium
yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik
tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam
menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok.
Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme
terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering
adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-
pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh
trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan
pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B. Stadium Syock
1.Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis yaitu meningkatnya resistensi
sistemik dimana hanya terjadi destruksi selektif pada organ penting. TD sistolik normal,
diastolik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TD terjadi peningkatan
sekresi vaseprosin dan aktivasi sistem RAA. Manitestasi khusus takikardi, gaduh, gelisah,
kulit pucat, CRT > 2 dtk.
2.Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk,
terjadilah metabolism anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang
bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intrasel. Hal ini menghambat
kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+ K di tingkat sel.
Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock
berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga volume venous return berkurang yang terjadi timbulnya
depresi miocard. Manifestasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis,
napas kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau
sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD tak terukur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),
anuria.

C. Tanda Dan Gejala

1. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer
lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah, Nadi cepat dan halus, Tekanan darah
rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai
terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan
penilaian yang paling baik, CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasancepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan
analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena
kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam
(1/51 ml/kg/jam).

D. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma
tachicardy, Sianosis, Arithmia, gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan
suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. Menurunnya urin out put
3. Meningkatnya keeping darah
4. Asidosis metabolic
5. Hyperglikemi

E. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat.
Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelainan
gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan
rongga abdomen.
a. Faktor Penyebab
 Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain
yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada: patah tulang
panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok
hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena:
meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada
aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan
tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang
terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.
b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem
major fisiologi tubuh, yaitu sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem
neuroendokrin. System hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah
(dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan menbedahkan lapisan kolagennya, yang secara
subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk.
Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan
pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan
penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus
karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga
merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah
dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang
meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin
kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yangmemiliki 2 efek utama
yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone
padakortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan
konservasi air.System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan darihipothalmus posterior yang merespon pada penurunan
tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.ADH secara langsung meningkatkan
reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus danthe loop of
Henle.Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplorelebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada
bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telahdipaparkan cukup efektif untuk
menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya
resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi
biasanya gagaldan terjadi kegagalan multiple organ
c. Tahap Syok Hipovolemik 1)
1) Tahap I :
terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) terjadi kompensasi dimana biasanya
Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan
2) Tahap II :
terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi,
takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III:
bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak
output,PO2, perfusi jaringan secara cepat terjadi iskemik pada organ terjadi ekstravasasi
cairan
2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok kardiogenik didefinisikan
sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah
preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi
syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit
dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)Syok kardiogenik merupakan
stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bilaventrikel kiri
mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak
adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai komplikasi MI,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dandisritmia.
(Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadiyang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati,
kerusakan katup, tamponade jantung, dandisritmia.Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr.
M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
Penyakit jantung iskemik (IHD) Obat-obatan yang mendepresi jantung Gangguan Irama
Jantung.
c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidak seimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : Sesak napas
dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea Pernapasan cheyne stokes Batuk-batuk
Sianosis Suara serak Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia BMR mungkin naik
Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnyaterjadilah
lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah,hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yangdingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan
 oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk
mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya
masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : Electrocardiogram (ECG) Sonogram
Scan jantung Kateterisasi jantung Roentgen dada Enzim hepar Elektrolit oksimetri nadi
AGD Kreatinin Albumin / transforin serum HSD

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Klien dapat beristirahat dengan tenang
b. Rencana tindakan
Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klieno Jelaskan seluruh prosedur
dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminyao Bila
ansietas sedang berlangsung, temani klieno Antisipasi kebutuhan klieno Pertahankan
lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stresso Biarkan keluarga dan orang terdekat
untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkano Anjurkan untuk
mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematiano Pertahankan sikap tenang dan
menyakinkan

4.1 Kesimpulan
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala
syok mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita
pada menit-menit pertama pasien mengalami syok.
Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistemkardiovaskuler (jantung dan pembuluh
darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai
keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat
atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau
infeksi)

4.2 Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan
pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan
segera kepada pasien yang mengalami syock.

DAFTAR PUSTAKA
Riyawan.com | Kumpulan Artikel Farmasi Keperawatan
Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku:Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians.USA,1993 ; 75 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku:Hand book of Intensive Care.London:
Chapmanand Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed,
Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application.
USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441- 499.Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions.
Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S,Grenvik A eds,
Texbook of Critical Care.
Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.Thijs L G.
The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: IndonesianSymposium On
Shock & Critical Care
. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku:
Critical Care Manual.
1981; c:1-42.Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock,
dalam buku:
Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.