ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

(EPOC)

2017
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

1. Definicin:
Enfermedad inflamatoria, que cursa con efectos extrapulmonares significativos,
caracterizada por limitacin al flujo areo, que no es totalmente reversible, El termino
EPOC incluye asma, enfisema y bronquitis crnica, las cuales comparten como
caracterstica principal obstruccin ventilatoria bronquiolar difusa y bilateral.
El enfisema se caracteriza por la distensin de los espacios areos distales al
bronquiolo terminal, con destruccin de sus paredes. En la Bronquitis crnica se
eleva la produccin de moco que causa una expectoracin excesiva de esputo.
Epidemiologia:
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica con el paso de los aos ha ido
tomando fuerza, tanto as que a nivel mundial es una de las causas con mayor ndice
de morbilidad y mortalidad con importante impacto socio-econmico adems de
constituir un problema de salud pblica de primer orden. Esto queda demostrado por
la OMS ya que actualmente es la cuarta causa de mortalidad en el mundo y la nica
enfermedad crnica cuya morbi-mortalidad mantiene un incremento sostenido.
Se encuentra en el puesto nmero seis de causa de muerte en todo el mundo, y
se estima, que para el ao 2020 est llegar a ser la tercera causa de muerte a nivel
mundial.

2. Etiologa:
En las teoras actuales sobre la etiologa de la EPOC se aduce una interaccin entre
inhalantes nocivos: como el humo del tabaco y contaminantes ambientales,
incluyendo partculas orgnicas e inorgnicas, vapores, gases y humos, as como la
predisposicin gentica y la edad.

Factores de riesgo:
Existen muchos elementos que predisponen a un individuo a desarrollar esta
patologa respiratoria, los ms mencionados son:
- Tabaquismo: Considerado uno de los principales factores de riesgo, es conocido
que el riesgo para EPOC es dosis-dependiente respecto al tabaco, 20 cigarrillos
diarios por un perodo de 10 aos es la dosis patognica mnima probable. De las
personas fumadoras un 15 a 20% de desarrollan EPOC, pero el hecho de que no
todos los fumadores desarrollen EPOC sugiere que el factor gentico tiene un papel
en este proceso. . El humo del tabaco produce una inflamacin crnica con
acumulacin de neutrfilos en el pulmn (aumento de la actividad elastasa y
destruccin de las fibras elsticas de la pared alveolar), hipertrofia e hiperplasia de
las glndulas secretoras de moco, constriccin del msculo liso bronquial, inhibicin
de la funcin de los macrfagos, disminucin de la movilidad ciliar y aumento de la
resistencia de las vas areas

- Exposicin a biomasa: La exposicin a biomasa y el riesgo de enfermedad

respiratoria es un problema creciente en Latinoamrica. Segn el estudio
PREPOCOL, los individuos con exposicin al humo de lea alrededor de 10 aos
presentan un mayor riesgo de desarrollo de EPOC. Otros estudios en Latinoamrica
muestran datos similares. La exposicin al humo de lmpara de krex tambin se
considera en este grupo.
- Antecedente de tuberculosis: Datos del estudio PLATINO muestran una
prevalencia de EPOC de 30.7% entre los individuos con historia de tuberculosis en
comparacin a 13% entre aquellos sin historia previa.

- Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia: Las infecciones del

tracto respiratorio inferior en la infancia se asocian con la presencia de sntomas
respiratorios en la edad adulta y aumento de la probabilidad de desarrollo de EPOC.
Los eventos respiratorios que ocurren en etapas tempranas de la vida limitan el
desarrollo del aparato respiratorio y su funcionalidad, constituyendo un factor de
riesgo independiente para la EPOC; es decir la historia natural de la enfermedad
podra empezar mucho antes de que el sujeto comenzara a fumar.

- Contaminacin ambiental y exposicin laboral: La exposicin a gases, vapores,

polvos orgnicos o inorgnicos derivados de procesos industriales, combustin de
motores o calefacciones constituyen un factor de riesgo para la exacerbacin de la
EPOC. Menos conocido es su papel en el desarrollo de la enfermedad.

- Dficit de 1-antitripsina: Los individuos con dficit de 1-antitripsina y fumadores

desarrollan enfisema precozmente. Esta enzima tiene una participacin importante
en la proteccin de las estructuras pulmonares como inhibidora de las proteasas.

- Gentica: La importancia de un factor gentico o susceptibilidad para la

enfermedad surge a partir de datos sobre la mayor probabilidad de EPOC en
hermanos fumadores.

- Gnero: Existen diferencias de gnero en la EPOC y algunos estudios sugieren

una mayor susceptibilidad en mujeres, aunque los datos no son concluyentes
3. Fisiopatologa del EPOC:
Para entender cul es el proceso patolgico que sufren las estructuras y por ende
las funciones respiratorias en la EPOC, es bueno conocer el funcionamiento
pulmonar en condiciones de normalidad. El aire inspirado pasa por las vas areas
superiores en donde es modificado (calentado, humidificado y filtrado), despus baja
por las vas areas inferiores (trquea, bronquios y bronquiolos) hasta llegar a
racimos de sacos de aire redondeados llamados alvolos. Por las paredes de los
alvolos pasan unos vasos sanguneos pequeos llamados capilares. Cuando el aire
llega a los alvolos, el oxgeno pasa por las paredes de los alvolos a la sangre de
los capilares y al mismo tiempo, el dixido de carbono que es un gas de desecho,
pasa de los capilares a los alvolos. Este proceso se llama difusin. Los bronquios y
los alvolos son elsticos. Cuando inhalamos, cada alvolo se llena de aire como si
fuera un globo diminuto y cuando exhalamos los alvolos se desinflan y el aire sale.
La EPOC se caracteriza por la existencia de un proceso inflamatorio crnico que
aparece como respuesta a la exposicin a agentes nocivos inhalados, sobre todo los
componentes del humo del tabaco. La inflamacin afecta a las vas areas (centrales
y perifricas), el parnquima y la circulacin pulmonar, y se caracteriza por un
predominio de macrfagos, linfocitos T (CD8+) y neutrfilos. Estas clulas, una vez
activadas, liberan una gran cantidad de mediadores, que provocan una modificacin
de los balances proteasa/antiproteasa y oxidante/antioxidante, que lleva al desarrollo
de cambios patolgicos en el sistema respiratorio que conducen a la aparicin de la
limitacin crnica al flujo areo que define a la EPOC.
Los diferentes mecanismos patognicos conducen a la aparicin de una serie de
cambios patolgicos que sern los responsables de las alteraciones fisiolgicas que
caracterizan a la EPOC como: hipersecrecin mucosa y disfuncin mucocilar,
obstruccin de las vas areas, y la destruccin del parnquima y las alteraciones
vasculares pulmonares provocan alteraciones en el intercambio normal de gases,
producindose hipoxemia, y en estadios ms avanzados hipercapnia.
Las alteraciones de la va area perifrica (bronquiolar) provocan engrosamiento
de la pared y reduccin de la luz que generan obstruccin al flujo areo. Se explica
entonces la correlacin entre el dao inflamatorio bronquial (en mayor medida de
bronquios pequeos y bronquiolos) y el deterioro de la funcin pulmonar. La prdida
importante de la arquitectura bronquial a causa de este proceso inflamatorio crnico,
se conoce como remodelacin de la va area. En las vas areas centrales ocurre
hiperplasia y metaplasia de clulas caliciformes que junto con la hipertrofia de
glndulas bronquiales se da una produccin aumentada de moco en la bronquitis
crnica. A este nivel tambin ocurre hipertrofia del msculo liso bronquial. En las vas
areas perifricas, adems de la metaplasia de clulas caliciformes, se observa
bronquiolitis y metaplasia escamosa, lo que ocasiona prdida de la funcin ciliar. En
el parnquima pulmonar se produce destruccin de los tabiques alveolares, lesin
caracterstica del enfisema pulmonar. Estas lesiones se distribuyen en forma variable
 y la destruccin del esqueleto conectivo provoca la prdida de presin de retroceso
elstico que contribuye a la disminucin del flujo areo. La destruccin de los
anclajes alveolares en la pared bronquiolar favorece el colapso de los mismos
durante la espiracin. La coalescencia de los alvolos entre s como consecuencia
de la destruccin de sus paredes puede producir zonas de destruccin ms grandes,
conocidas como bullas (espacios enfisematosos de ms de un centmetro) .
A los factores estructurales se agregan factores funcionales. En los pacientes con
EPOC se observa un aumento del tono colinrgico mediado por nervios vagales
postganglionares, que en personas sanas es poco relevante. Esta activacin es
causante de un incremento del tono broncoconstrictor en vas areas cartilaginosas y
constituye el componente reversible ms importante de la obstruccin de la va
area.
La obstruccin, mayormente a nivel de la pequea va area (dimetro menor a 2
mm) y la prdida de retroceso elstico, explican el deterioro del flujo areo en la
EPOC. La prdida de retroceso elstico es tambin la causa principal de la
hiperinsuflacin pulmonar que tienen muchos pacientes y que se expresa en el
aumento de la capacidad pulmonar total (CPT). Debido a la dificultad espiratoria, ms
aire permanece en el espacio alveolar al final de la espiracin. Esta alteracin se
conoce como "atrapamiento areo" y provoca un aumento del volumen residual (VR),
de la capacidad residual funcional (CRF) y aumenta la relacin entre el volumen
residual y la capacidad pulmonar total (relacin VR/CPT). Este "atrapamiento areo"
puede aumentar si disminuye el tiempo espiratorio o aumenta el volumen minuto
ventilatorio (hiperinsuflacin dinmica). Esto se puede observar durante el aumento
de la actividad fsica y causa su limitacin.
Finalmente, desde el comienzo de la enfermedad ocurre compromiso del lecho
vascular pulmonar. Lo que comienza con engrosamiento de la pared y dao
endotelial subclnico, puede continuar con hipertrofia del msculo liso e infiltracin de
clulas inflamatorias, para terminar en remodelacin del lecho vascular por depsito
de colgeno y con ello, grados variables de hipertensin pulmonar.

Normal
4. Clasificacin de EPOC:

La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) ha propuesto

una clasificacin de la gravedad de la EPOC en cuatro estados en funcin de los
sntomas de los pacientes y los valores de la espirometra post-broncodilatacin.

La limitacin al flujo areo es un concepto que se define cuando el cociente que

resulta de dividir el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) entre la
capacidad vital forzada (FVC) posbroncodilatacin es menor de 0,7. El valor del
FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstruccin y se utiliza como primer
parmetro para clasificar la enfermedad. En esta clasificacin se definen cuatro
estadios de gravedad (leve, moderada, grave y muy grave) en funcin del valor del
FEV1:

5. Signos y sntomas de la EPOC:

La presencia de sntomas o signos clnicos apoyan el diagnstico de EPOC, pero
su ausencia cuando hay un factor de riesgo evidente no excluye la enfermedad,
pues, no todas las personas que presentan sntomas tienen EPOC y no todas las
personas que tienen EPOC presentan sntomas.
Sntomas: La EPOC se caracteriza con frecuencia por un periodo asintomtico por
lo que pueden pasar varios aos entre la aparicin de la limitacin al flujo areo y el
desarrollo de las manifestaciones clnicas. Por esta razn, el mdico debe buscar
sistemticamente la presencia de sntomas que puedan pasar inadvertidos para el
paciente, ser atribuidos a la edad, al sedentarismo o al mismo hecho de fumar. La
disnea, tos y expectoracin son los sntomas cardinales de la EPOC. Cuando la
enfermedad progresa, aumenta la intensidad de la disnea, la tos, la expectoracin y
se hace ms frecuente la presencia de sibilancias.
La disnea de esfuerzo es el motivo de consulta ms frecuente y por lo general se
asocia con diagnstico tardo de la enfermedad; los pacientes con disnea grave y
persistente generalmente tienen mayor grado de obstruccin y peor pronstico.
Ante la progresin de la disnea, los pacientes adoptan un estilo de vida
sedentario que progresivamente se asocia a disfuncin de msculos perifricos y
miopata.
La tos crnica es frecuentemente productiva con expectoracin mucosa de
predominio matutino. A medida que la enfermedad progresa la intensidad de la
tos y la expectoracin aumentan; esta ltima puede ser marrn en los grandes
fumadores y durante las exacerbaciones se hace purulenta, viscosa y ms
abundante. Un volumen de expectoracin excesivo sugiere la presencia de
bronquiectasias.
Algunas personas con EPOC pueden presentar hemoptisis que es la expulsin
de sangre por la boca, procedente del tracto respiratorio inferior, generalmente
acompaada de tos, es de color rojo brillante, espumosa, alcalina y con macrfagos.
Tambin pueden presentar dolor torcico, difcil de valorar su intensidad y calidad, a
veces no existe relacin entre el dolor y la gravedad de la patologa.
Otros sntomas como la anorexia y la prdida de peso son ms frecuentes en la
enfermedad avanzada y se asocian a peor pronstico. El ronquido nocturno y la
somnolencia diurna excesiva sugieren trastornos respiratorios del sueo que pueden
o no estar asociados a la EPOC.

Signos: El examen fsico puede ser normal en las fases iniciales de la enfermedad,
entre los signos clnicos estn: cianosis, respiracin con labios fruncidos, uso de
msculos accesorios, tiempo espiratorio prolongado, trax en tonel y limitacin para
la expansibilidad del trax. Estos se asocian generalmente con mayor obstruccin e
hiperinflacin pulmonar y cuando hay presencia de compromiso del ventrculo
derecho por hipertensin pulmonar se puede observar edema de extremidades
inferiores (cor pulmonale).
Sin embargo el signo clnico ms importante es el evidenciado mediante la
espirometra pues ah podemos ver reflejado la disminucin del aire espirado .

6. Diagnstico:
 El estudio de la funcin pulmonar es clave en la evaluacin diagnstica y el
seguimiento de los pacientes con enfermedades respiratorias. Adems, tiene otras
aplicaciones clnicas muy importantes, como son la evaluacin del riesgo quirrgico,
la discapacidad y el pronstico.
Son numerosas las pruebas funcionales respiratorias (PFR) y cada una tiene sus
indicaciones. Las que podemos denominar como PFR bsicas son la espirometra
basal y curva flujo volumen, la prueba broncodilatadora y la gasometra arterial. Otras
pruebas importantes en la prctica clnica son la prueba de transferencia de
monxido de carbono (DLco), la determinacin de los volmenes pulmonares, las
pruebas de provocacin bronquial, las pruebas de ejercicio (caminata de 6 minutos) y
la determinacin de las presiones musculares mximas.
En cuanto a EPOC se refiere el FEV1/VC <70% tras broncodilatadores (o varias
semanas de tratamiento) es criterio diagnstico de EPOC en pacientes con
antecedentes de exposicin al tabaco, al humo de lea o a nubes de polvo
industriales y clnica de bronquitis crnica. La prueba de broncodilatadores no
permite diferenciar la EPOC del asma, a no ser que la clnica lo sugiera y la
respuesta sea muy notable. La medicin de volmenes pulmonares no suele ser til
en general, pero puede estar indicada en pacientes con patrn mixto .
La transferencia de monxido de carbono (DLco) puede tener cierto valor diferencial
entre EPOC y asma, ya que en este ltimo proceso nunca est disminuida y
frecuentemente est elevada. La gasometra arterial en condiciones estables es
dolorosa y solo es necesaria cuando sospechamos insuficiencia

Evaluacin:
La valoracin semiolgica consta de:
-Inspeccin: se debe revisar la forma del trax, la posicin del trax, la presencia de
alguna deformidad, simetra de los hemitrax, expansibilidad torcica, disnea,
aspecto general del paciente, cianosis, acropaquias. Tambin se debe valorar el
ritmo y patrn respiratorio.
-Palpacin: se debe buscar sitios dolorosos, masas, crepitaciones, fracturas, frmito
tctil.
-Auscultacin: se considera quiz la parte ms importante de la valoracin, esta se
realiza con un estetoscopio en donde se debe escuchar los sonidos normales y los
ruidos agregados o patolgicos.
-Percusin: se realiza con los terceros dedos de las manos, nos sirve para percibir
sonidos normales y en caso de presentar una patologa sonidos patolgicos.

Escala de Borg
Es utilizada para medir la disnea (sensacin subjetiva de dificultad para respirar),
tiene una graduacin de 0 a 10, donde el 0 representa la ausencia de disnea y el 10
es la mxima disnea. Hay niveles intermedios entre las unidades y cada unidad no
representa su cuantificacin real, de tal forma que la puntuacin 2 no es el doble de
la puntuacin 1 y, por tanto, no se puede considerar que esta escala sea cuantitativa.
Es de gran utilidad durante las pruebas de esfuerzo, donde ha demostrado una
buena correlacin con el consumo de oxgeno. En la actualidad se recomienda su
uso en la realizacin de la prueba de la marcha de 6 minutos.
Existen otras escalas que se utilizan para medir la disnea: Escala Visual Anloga
(EVA), Escala Modificada Medical Research Council, Cuestionario de disnea de
Lareau, Cuestionario de enfermedad respiratoria crnica (CRQ), Cuestionario de
respiracin entrecortada (Shortness of Breath Questionnaire SOBQ), etc.

Tratamiento:

Tratamiento no farmacolgico
Abandono del tabaco. Es la medida teraputica ms importante y ms eficaz para
tratar la EPOC. Ha demostrado que aumenta la supervivencia.
Rehabilitacin. Mejora la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. No ha
demostrado impacto sobre la supervivencia. Debe incluir consejo nutricional.
Oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD). Administrada durante un mnimo de 15
horas al da (incluyendo el periodo nocturno), la OCD ha demostrado que aumenta la
supervivencia. Su principal efecto hemodinmico es enlentecer la progresin de la
hipertensin pulmonar. Se debe plantear en todo paciente clnicamente estable, que
realice un tratamiento broncodilatador completo y correcto siempre que cumpla
alguna de las siguientes indicaciones: 1) P a 0 2 (en reposo) < 55 mmHg, o 2) P a 0 2
(en reposo) 55-59 mmHg junto con poliglobulia, hipertensin pulmonar, cor
pulmonale, arritmias o alteraciones de funciones intelectuales.
El objetivo que se persigue con la OCD es mantener la P a 0 2 en reposo por
encima de 60mmHg
Tratamiento quirrgico.
- Bullectoma: puede mejorar la disnea y la funcin pulmonar en pacientes muy
seleccionados (gran bulla que comprima el parnquima vecino, tratamiento de
sntomas locales como hemoptisis, infeccin o dolor torcico).
- Ciruga de reduccin de volumen pulmonar: procedimiento quirrgico en el que se
resecan zonas del pulmn para reducir la hiperinsuflacin, mejorando la eficiencia
mecnica de los msculos respiratorios (fundamentalmente el diafragma). Ha
demostrado mejorar la supervivencia (frente a tratamiento convencional) en
pacientes con enfisema de predominio en lbulos superiores y baja tolerancia al
esfuerzo fsico.
- Trasplante pulmonar: la EPOC constituye hoy en da la indicacin ms frecuente de
trasplante pulmonar. Los criterios de i n d i cacin incluyen un FEV, < 2 5 %, P a 0 2 <
55 mmHg, PaC02 > 50 mmHg e hipertensin pulmonar secundaria. Mejora los
sntomas y la calidad de vida, sin embargo, no ha demostrado un impacto positivo
sobre la supervivencia.

Tratamiento farmacolgico
- Vacunacin antineumoccica. Se recomienda en pacientes con EPOC
mayores de 65 aos o con un FEV, < 4 0 %.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4). El roflumilast ha demostrado que
puede mejorar la funcin pulmonar y los sntomas en pacientes con EPOC
moderada y grave, aadido a anticolinrgicos o B-agonistas. Se administra
una vez al da por va oral y posee un buen perfil de seguridad, c o n muy
pocos efectos secundarios.
- Corticoides inhalados. Se recomienda aadirlos al rgimen teraputico del
paciente cuando presente hiperreactividad bronquial o se trate de una EPOC
grave o muy grave (estadio III o IV) con agudizaciones frecuentes (ms de tres
en los ltimos tres aos).
- Corticoides sistmicos. No se recomienda su uso en la EPOC en fase estable.
- Broncodilatadores. Son el pilar fundamental. Aunque no han demostrado
incidencia sobre la supervivencia, mejoran los sntomas y la calidad de vida.
Dentro de este grupo de frmacos se incluyen los siguientes:
- Agonistas 3-adrenrgicos. Producen broncodilatacin por accin directa en los
receptores B-2 del msculo liso que existe desde la trquea a los bronquiolos
terminales, a travs del c i c lo intracelular adenilato-ciclasa-proteincinasa A.
Revierten la broncoconstriccin, sin tener en cuenta el agente contrctil.
Poseen efectos adicionales, como son que previenen la liberacin de mediadores
de las clulas cebadas y disminuyen la extravasacin vascular tras la exposicin a
mediadores (estos dos les confieren cierto poder antiinflamatorio en la inflamacin
aguda, pero no parecen tener efecto en la inflamacin crnica), aumentan el
aclaramiento mucociliar, pero no inhiben la secrecin glandular, reducen el efecto
broncoconstrictor colinrgico y mejoran la resistencia de los msculos fatigados, pero
no alteran su fuerza.
Los frmacos ms usados de accin corta (duracin: 4-6 horas) son el
salbutamol, la terbutalina y el fenoterol, y de accin prolongada (duracin: 12 horas)
son el salmeterol (comienzo de accin lento) y formoterol (comienzo de accin
rpido). La va inhalatoria es de eleccin, ya que es la ms eficaz y la que tiene
menos efectos secundarios.
La administracin por va sistmica produce ms efectos colaterales y no aporta
beneficios. Los efectos colaterales (el ms comn es el temblor muscular) estn en
relacin con la dosis, debido a la estimulacin de los receptores B extrapulmonares,
para los que existe tolerancia, sin que parezca existir para el efecto broncodilatador.
Su uso regular y temprano no parece alterar la progresin de la enfermedad, por lo
que se indican cuando la sintomatologa lo requiera.

Bibliogrficas Referencias

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