TULBURRI ALE ECHILIBRULUI

HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC

Daniela Filipescu

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3. Tulburrile echilibrului hidric
3.1. Modificrile de volum ale sectoarelor hidrice
3.1.1.Contracia compartimentului extracelular
3.1.2.Contracia compartimentului intracelular
3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular
3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular.
3.2. Modificrile de osmolaritate
3.2.1.Hiponatremia
3.2.2.Hipernatremia
3.3. Modificrile de compoziie
3.3.1. Hipopotasemia
3.3.2. Hiperpotasemia
3.3.3. Hipomagneziemia
3.3.4. Hipermagneziemia
3.3.5. Hipocalcemia
3.3.6. Hipercalcemia
3.3.7. Hipofosfatemia
3.3.8. Hiperfosfatemia
Tulburrile echilibrului acido-bazic
1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic
2. Modificri compensatorii
2.1. Sistemele tampon
2.2. Reglarea respiratorie
2.3. Reglarea renal
2.4. Reglarea metabolic
3. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido bazic
4. Dezechilibre acido-bazice
4.1. Acidoza metabolic
4.2. Alcaloza metabolic
4.3. Acidoza respiratorie
4.4. Alcaloza respiratorie
4.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
4.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
4.6.1. Tratamentul acidozei metabolice
4.6.2. Tratamentul alcalozei metabolice
4.6.3. Tratamentul acidozei respiratorii
4.6.4. Tratamentul alcalozei respiratorii
Bibliografie

1
Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic
1. Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentnd n medie 60 % din

greutate la brbai, 50-55% la femei i 77% la nou nscui. Proporia volumului de ap total
scade cu vrsta i cu creterea adipozitii.
Apa total (AT) din organism este repartizat n trei compartimente: intracelular (IC)
(60-66%), interstiial (IS) (20-25%) i intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiial i cea
intravascular formeaz volumul extracelular (EC). Acesta reprezint 40% din volumul AT i
25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezint, 35-40%,
15% i, respectiv 5%. Apa transcelular reprezint aproximativ 2% din AT i se formeaz n
procesele de transport activ de la nivelul celulelor. Ea face parte din spaiul IS.
Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm i hematii, avnd o component
celular (40%) i una extracelular (60%). Ea este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din
greutate.
Mrimea acestor compartimente este meninut cu mare strictee prin mecanisme de
reglaj care acioneaz asupra sistemelor de aport (metabolism i sete) i a celor de eliminare -
rinichi, tegument, plmn, tub digestiv.
Compartimentele hidrice cuprind substane care nu disociaz n ap (non-elctrolitice),
ca glucoza i ureea, i substane care disociaz n ioni (electrolii). Ionii au ncrctur
electric. Cei pozitivi sunt atrai de electrodul negativ (catod) i se numesc cationi (Na+, K+)
iar cei negativi de electrodul pozitiv (anod) i se numesc anoni (Cl-, HCO3-). Fiecare
compartiment lichidian are o compoziie diferit a anionilor i cationilor (tabelul 1) dar,
conform principiului electroneutralitii, suma anionilor este egal cu cea a cationilor. Sodiul
este principalul ion al spaiului EC iar potasiul al celui IC.

Tabelul 1. Compoziia ionic a compartimentelor hidrice (exprimat n mmol/l)

(dupWorthley)
Plasm Lichid interstiial Lichid intracelular
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

Osmolaritatea sau presiunea osmotic reprezint numrul total de particule care se

gsesc n soluie i definete puterea cu care o soluie este capabil s atrag apa. Cu ct
numrul de particule ntr-o soluie este mai mare, cu att presiunea osmotic a soluiei este
mai mare. Osmolaritatea nu se refer la cantitatea de substan exprimat gravimetric sau la
numrul de sarcini electrice ci la concentraia particulelor dintr-o soluie. Ea se exprim n
miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezint activitatea osmotic pe unitate de volum de
soluie (ap + particule) i se exprim ca mosm/l iar osmolalitatea reprezint activitatea
osmotic pe unitate de volum de ap i se exprim n mosm/kg H 2O. Deoarece volumul de
ap n lichidele organismului este cu mult mai mare dect al particulelor dizolvate, termenii
se pot folosi echivalent.

2
 Osmolaritatea (Osm) poate fi msurat n laborator prin determinarea punctului
crioscopic al plasmei sau calculat prin formula:
Osm = 2(Na+) + K+ + Up/2,8 + G/18 = 290 mOsm/l,
unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), U = uree plasmatic (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaz ntre 288
i 310 mOsm/ kg H2O.
Deoarece, apa se deplaseaz dinspre soluiile cu activitate osmotic mic spre soluiile
cu activitate osmotic mare, osmolaritatea trebuie s aib valori egale n cele trei sectoare de
distribuie a apei, pentru ca acestea s-i menin volumul relativ.
Sodiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice. Variaiile
mari ale osmolalitii i, implicit ale volumelor spaiilor hidrice, sunt date de variaiile
natremiei. Acestea vor fi discutate mai jos.Ureea difuzeaz rapid i uor n toate sectoarele
organismului, astfel c nu determin diferene mari de osmolaritate ntre acestea, atunci cnd
concentraia sa variaz ntr-unul din sectoare.
Osmolalitatea efectiv sau tonicitatea ia n calcul doar natremia i glicemia i se
calculeaz astfel: tonicitate plasmatic = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Presiunea osmotic trebuie difereniat de presiunea coloid osmotic (Pco) sau presiunea
oncotic (Po), care reprezint fora creat de molecule mari, care nu trec prin membrane.
Acestea atrag apa n sectorul n care se gsesc. Pco se opune presiunii hidrostatice i
diferenele ntre aceste presiuni determin filtrarea fluidelor n orice punct al sistemului
capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component oncotic al
compartimentului EC.
Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin, prin intermediul
baroreceptorilor i osmoreceptorilor. Scderea aportului de ap provoac o cretere a
osmolaritii spaiului EC i IC care este sesizat de osmoreceptorii hipotalamici, declannd
senzaia de sete. Setea apare i ca urmare a reducerii volumului total de ap prin pierderi de
lichide izo sau hipotone i, n aceast circumstan sesizat de baroreceptorii din atriul drept,
se declaneaz secreia de hormon antidiuretic hipofizar (ADH) i nceteaz secreia de
hormon natriuretic cardiac (ANH).
Prin reducerea volemiei, contracia spaiului extracelular scade debitul cardiac i
perfuzia renal, scdere accentuat de vasoconstricie. Rinichiul ischemic produce renin n
regiunea macula densa. Renina activeaz trecerea angiotensinogenului n angiotensin 1 care,
la rndul ei, trece prin aciunea enzimei de conversie n angiotensin 2. n afar de efectul
vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secreia de aldosteron n corticosuprarenal. Acionnd
asupra tubilor contori distali, aldosteronul determin rezorbie maximal de sodiu i ap,
limitnd pierderile.
Hiperhidratarea, prin scderea osmolaritii i creterea volumului circulant, are efecte
opuse.

2. Nevoile hidrice zilnice

Apa este obinut de organism exogen, prin digestie i, endogen, prin producie
metabolic. Eliminrile fiziologice de ap au loc n principal prin rinichi (15-20 ml/kg/24
ore), cutanat (8 ml/kg/24 ore), respiraie (7 ml/ kg/24 ore) i scaune (1-2 ml/kg/24 ore). n
total pierderile normale la adult variaz ntre 25 i 35 ml/kg/24 ore.
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vrst i
greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proporional cu vrsta. Astfel, nou-
nscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport hidric sunt redate n
tabelul 2.

3
Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg) ml/kg/or ml/kg/zi
< 10 4 100
11-20 2 50
> 20 1 20
Aportul hidric normal se face pe cale digestiv oral. n condiii perioperatorii se face
pe ci alternative, intravenos i digestiv (pe sond gastric sau duodenojejunal).
n calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, n afara aportului exogen,
apa poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine
produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap i 1 g de lipide 1,07 ml ap. n total, pentru
un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii ale
metabolismului.
Secreiile tubului digestiv constituie o cantitate important de ap (tabelul 3) care,
dac este pierdut n condiii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul lor
important de sruri i proteine contribuie la depleia ionic i azotat a organismului.

Tabel 3. Compoziia secreiilor tubului digestiv (dup Worthley LIG)

Lichid (ml/zi)/ Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
compoziie (mmol/l)
Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0
Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70
Bil 500 140 5-10 100 40-70
Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25
Saliv 500-1000 30 20 10-35 0-15
Intraoperator, pentru meninerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lng
nevoile minimale orare, fluidele de nlocuire a sngelui pierdut n plag i apa care este
sechestrat interstiial (spaiul 3). n funcie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de:
4 ml/kg (traum minim), 6 ml/kg (traum moderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum mare).
Definirea spaiilor de distribuie este important n terapia lichidian. Aprecierea
necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dup formula:
creterea de volum estimat = volum infuzat X volumul plasmatic normal/ volum de
distribuie al particulelor

3. Tulburrile echilibrului hidric

Tulburrile echilibrului hidric se refer la modificrile de volum i de osmolaritate.

Modificrile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variaii ale dimensiunii
acestora. Ele se pot grupa astfel:
1. contracia compartimentului extracelular
2. contracia compartimentului intracelular
3. expandarea compartimentului extracelular
4. expandarea compartimentului intracelular.
Rareori aceste modificri evolueaz izolat, contracia sau expandarea sectorului EC avnd
repercursiuni asupra celui IC, n funcie de evoluia osmolaritii. Modificrile de
osmolaritate pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar. Avnd n vedere c osmolaritatea
este determinat n principal de ionul de sodiu plasmatic, acestea vor fi prezentate n
paragrafele Hiponatremia i Hipernatremia

4
3.1. Modificri de volum ale sectoarelor hidrice

3.1.1. Contracia compartimentului extracelular este consecina pierderilor de ap

i sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este ns mai mare
dect cea de ap i rezult hiponatremie hipovolemic, hipoosmolaritate plasmatic i
expandarea spaiului IC prin atragerea apei n celul.

Tabel 4. Cauze ale contraciei compartimentului extracelular

Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrit cronic, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice n doze mari
Insuficien corticosuprarenal acut sau cronic (boala Addison)
Insuficien renal acut i cronic n stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vrsturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiraii profuze
Toracenteze i paracenteze repetate
Clinic se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) i prezena semnelor
hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arterial sever), ca urmare a reducerii volemiei.
Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea hematocritului i proteinemiei),
azotemie i acidoz (prin pierderea bicarbonatului).
Tratamentul se suprapune celui descris n paragraful Hiponatremie hipovolemic.
3.1.2. Contracia compartimentului intracelular este produs de pierderea
important de ap, renal sau extrarenal, mai mare dect cea de sodiu, de aportul insuficient
de ap sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezult hipernatremie, hipertonie EC i
contracia consecutiv a sectorului IC.

Tabel 5. Cauze de contracie a compartimentului intracelular

Pierderi de ap
Renale: diabet insipid
diurez osmotic
insuficien renal n stadiul poliuric
pielonefrit cronic cu pierdere de ap
Extrarenale: digestive (vrsturi, diaree, fistule, paracentez, aspiraie gastrointestinal)
cutanate (arsuri ntinse)
pulmonare (polipnee)
Aport exogen sczut de ap
Lipsa sursei de ap
Psihopatie, com
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
nec n apa de mare

Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele i mucoasele sunt uscate i

apare febra neexplicat de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se suprapune
celui descris n paragraful hipernatremie.
3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorat reteniei de ap i
sodiu n spaiul interstiial rezultnd iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normal sau

5
sczut (hiponatremie) i apar markeri ai hemodiluiei (scderea hematocritului,
hipoproteinemie).

Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular

Cardiace: insuficien cardiac congestiv
Renale: sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroz hepatic
Careniale: hipoproteinemie
Diverse: inflamaii, alergii etc
Clinic se constat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascit) sau
generalizate (anasarc). Tratamentul este diferit n funcie de cauz.
3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorat unui aport excesiv
de ap fr sodiu, care depete capacitatea renal de eliminare (tabel 7). Se produce
hiponatremie i hipoosmolaritate extracelular care induce hiperhidratarea celular, care se
mai numete intoxicaia cu ap.

Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular

Aport excesiv de soluii hipotone sau izotone n insuficiena cardiac sau ciroza hepatic
Regim desodat excesiv
Administrare exogen sau secreie inadecvat de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorect
Insuficiena renal acut sau cronic n stadiul oligo-anuric
Clinic se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de hipervolemie
(vene turgescente, edem pulmonar acut), creterea greutii i, n cazuri severe, semne de
hipertensiune intracranian. Testele de laborator indic hemodiluie.
Tratamentul principal const n reducerea aportului de lichide.

3.2. Modificri de osmolaritate

Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC i

EC. El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind determinat pentru
osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu) pentru mrimea spaiului
EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l i reprezint o constant homeostazic a
organismului.
Ingestia normal este sub form de sare (NaCl) i este de 5 i 15 g /zi, cu un coninut
de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeai cantitate este eliminat
prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul fiind principalul regulator al eliminrii de ap i
sodiu, cantitile de sodiu din urin sunt variabile, de obicei, ntre 20-250 mmol/l.
Transpiraia conine 25-30 mmol/l iar scaunul n jur de 60-80 mmol/l.
Modificrile natremiei induc modificri de osmolaritate ns interpretarea corect a lor
presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, sczut sau crescut
(tabel 8). Aprecierea clinic a VEC se poate face prin determinarea greutii sau pe baza
prezenei edemelor, n absena hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziv a presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul intravascular care se coreleaz cu cel extracelular n
absena hipoproteinemiei. Testul ridicrii capului este un indicator indirect al hipovolemiei i
scderii VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree i creatinin plasmatic i
urinar, ionograma urinar, modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul n aprecierea VEC.

Tabel 8. Modificri ale apei extracelulare, sodiului total i apei totale n hipernatremie i
hiponatremie.

6
 Volum extracelular (VEC) Sodiu total Ap total
Hipernatremie Sczut
Normal
Crescut
Hiponatremie Sczut
Normal
Crescut

3.2.1. Hiponatremia este definit de scderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este
ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator. Hiponatremia trebuie
difereniat de pseudohiponatremie, n care creterea non-apoas a volumului plasmatic datorat
creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr hipotonie. Hiponatremia se
instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului hidric sau ca urmare a
secreiei inadecvate de ADH care regleaz metabolismul apei. Ea poate s nsoeasc stri cu
VEC sczut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemica) presupune o pierdere de sodiu i lichide
nlocuite cu lichide cu coninut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauz renal (vezi
tabel 4), situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenal (diaree, vom persistent),
cnd sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal este o hiponatremie isovolemic care presupune un ctig
de ap < 5 l i care determin hipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem. n acest caz, sodiul
total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaiei cu ap (polidipsia psihogen). n
acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiuretic
(SIADH) care se instaleaz postoperator, n stri de stres, n boli pulmonare, ale sistemului
nervos central, tumori, infecii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul urinar este > 20-30
mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauz
mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone ct i SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile
edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap, mai mare dect excesul
de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i hepatic i > 20
mmol/l n insuficiena renal.
Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). Caracteristica este
mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hiponatremii cronice.
Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei intracelular. n timp,
creierul se adapteaz ns prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea ce face ca
osmolaritatea IC s revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea osmolaritii
EC, va determina contracie acut a spaiului IC i instalarea unei encefalopatii ireversibile,
fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor
neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate
face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x (130 [Na+] actual)
Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii natremiei
este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore, < 25 mmol/l in 48 ore), pna la max
130 mmol/l.

7
Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie
Neurologic
edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celulare)
alterarea contienei, com, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoza centropontin datorat corectrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
vrsturi, grea, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slbiciune

Tabel 10. Principii de tratament n hiponatremie

Hiponatremie cu VEC sczut
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* Resuscitare volemic n cazul n care sunt prezente semne de oc hipovolemic
* Corectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate
* Soluii glucozate contraindicate (accentueaz hiponatremia prin aport hidric fr electrolii)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Pacieni simptomatici: diuretic (furosemid) + soluii saline hipertone i/sau hemodializ
Pacieni asimptomatici: restricie salin (2 g NaCl/zi), diuretic, restricie relativ de ap

3.2.2.Hipernatremia este definit prin creterea natremiei > 150 mmol/l. Este o stare
hiperosmolar care determin contracia compartimentului IC i se nsoete, de obicei, de un
deficit de ap. Ca i n cazul hiponatremiei, VEC poate fi sczut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5). Acestea
pot fi extrarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate urinar
> 400 mosm/kg sau renale, situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar osmolalitatea
urinar < 300 mosm/kg.
Hipernatremie cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de ap (tabel 5)
care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristic diabetului insipid, care reprezint o
tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu urini diluate i n care plasma este
hiperton datorit hipernatremiei. n tipul central central se produce o inhibare a eliberrii de
ADH de ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic sau infecioas
(meningita). Osmolalitatea urinar este < 200 mosm/kg. n diabetul insipid de tip nefrogen,
defectul este la nivel renal, unde exist o rezisten la aciunea ADH. Acest tip poate fi indus de
hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substane de contrast etc. Osmolalitatea urinar
este 200 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o prob de restricie
lichidian care nu crete osmolalitatea urinar iar cel diferenial, administrarea exogen de
vasopresin, care crete osmolalitatea urinar n tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai
frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca i osmolalitatea urinar (>
300 mosm/kg).

8
 Tabloul clinic n hipernatremie este dominat de sete, caracteristica contraciilor de spaiu
IC. n formele cu VEC sczut tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra neexplicat de
alte cauze. Hipovolemia se manifest prin tahicardie i hipotensiune arterial, cu riscul
hipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale. Se pot produce tromboze venoase.
Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea
contienei care poate merge pna la com). Dac contracia compartimentului IC cerebral este
sever se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidian.
Tratamentul hipernatremiei este diferit n funcie de statusul volemic. Principiile de
tratament sunt sumarizate n tabelul 11.

Tabel 11. Principii de tratament n hipernatremie, n funcie de volemie

Hipernatremie cu VEC sczut
1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac
Se evit soluii hipotone cu risc de hiperhidratare celular
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exist risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. n diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicaie cu ap i hiponatremie
3. n diabetul insipid nefrogen
restricie de ap i sare
tiazidice care s scad VEC i s creasc reabsorbia fluidului n tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesit eliminarea sodiului cu diuretice i eventual dializ
2. nlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone
Deficitul de ap se calculeaz dup formulele:
deficitul de ap = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)
ATC = ATN x 140 / Na actual
Volumul de soluie necesar depinde de concentraia acestuia n sodiu. Corectarea
deficitului de ap trebuie s se fac lent, n 48-72 de ore, deoarece exist riscul de edem cerebral.
Hipernatremie induce iniial deshidratare celular dar volumul cerebral se reface n timp datorit
generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiv a deficitului de ap
i, implicit a hipernatremiei i hiperosmolaritii extracelulare, poate duce la edem cerebral.
n practica medical, modificrile compartimentelor hidrice i ale osmolaritii sunt
frecvent mixte sau globale, ridicnd probleme dificile de diagnostic i tratament. Uneori
variaiile volumului apei i ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaz divergent. Variaiile
osmolaritii sunt mai reduse n primul caz i mai severe n al doilea caz. De multe ori,
alterarea echilibrului osmolar este iatrogen, indus de terapia necorespunztoare a
modificrilor iniiale.

3.3. Modificrile de compoziie

Modificrile de compoziie se refer la principalii cationi intra i extracelulari: potasiul,

magneziul, calciul i fosforul. Potasiul (K+ ) se gsete n special IC, unde are o concentraie de
120-160 mmol/l. El este n majoritate legat de proteine. O parte este fixat la suprafaa
membranei celulare, determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia.

9
 Potasiul este determinantul principal al osmolaritii intracelulare, este responsabil de
producerea potenialului de mebran i, n general, are rol n fiziologia membranei celulare,
care este de 20 de ori mai permeabil pentru potasiu dect pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan de
70 kg (48-50 mmol/kg). 95 % din aceast cantitate este mobilizabil. Numai 2 % din capitalul
de K+ se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie sensibil egal n
sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l).
Ingestia zilnic, ca i eliminarea, este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre 30-150
mmol/l. Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul intracelular,
prevenind o cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea se face prin urin n
proporie de 90%. Cantitatea de K+ ultrafiltrat este resorbit n tubul contort proximal.
Eliminarea prin scaun este 5-10 % (6 -10 mmol). Transpiraia conine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a
factorilor hormonali i renali intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electrici de la
nivel membranar.
Magneziul (Mg ++) este un cation care se gsete n cea mai mare parte IC, n
majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici.
Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mare parte fixat n
apatit, n schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. n spaiul EC se gsete 0,8 % din total
(concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare parte, ionizat. Mg ++ din spaiul EC
particip alturi de Ca++ i ali ioni la reglarea excitabilitii neuromusculare. Metabolismul
general al Mg2+ are interrelaii strnse cu metabolismul calciului, potasiului i fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i la
copil (13-15 mg/kg). Numai 40 % din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renal zilnic
este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2 % din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Calciul se afl n
cantitate redus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este minor.
n plasm, Ca++ se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47 % ionizat i 13
% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizat
este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s
depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de
reglaj.
Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/24
ore. n perioada de gestaie i ntre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400 mg/24
ore.
Fosforul reprezint 1 % din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase (85 %) ca
fosfat. Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC: 3-4,5 mg % sau 1,5-2,5 mmol/l.
Efectul osmotic este neglijabil ns are un rol important n sistemul tampon care intervine n
reglarea echilibrului acido-bazic. n celule fosforul se gsete n combinaii anorganice sub
form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice ca
fosfolipidele, fosfoproteinele, nucleoproteinele (ADN i ARN), n structura compuilor
macroergici, n structura glicogenului etc. Fosfatul intervine n multiple procese biochimice
celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg /zi n raport 1/1 cu calciul.
Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestiei, bilanul fiind 0.
n schimb, chiar n lipsa aportului se pierd 200-300 mg /zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm < 3,0 mmol/l. O
scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ 200 mmol.
Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale

10
digestiv. n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pierderile renale, potasiul urinar
este > 20 mmol/l.

Tabel 12. Cauze de hipopotasemie

Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale: diaree sever, fistula digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric
laxative, polipomatoz colonic
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilina, gentamicina, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
acidoza tubular renal
depleia magneziului
Micare intracelular
alcaloza, insulina
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergic, metilxantine)
hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K + este
determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac
modificri ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificri importante ale
funciilor celulare, n special la nivelul esuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestri clinice ale hipopotasemiei

Neuromusculare
slabiciune muscular difuz, hiporeflexie, pareze, paralizie
insuficien respiratorie
alterarea mental (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificri ECG (unda U, aplatizare i inversare T, alungire interval QT)
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaie ventricular)
rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic
Metabolice
intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parez digestiv , hipersecreie gastric, vrsturi, grea, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K+, n doz de 20-
40 mmol/or, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie s
depeasc mai mult de 2- 2,5 mmol/kg i 24 ore, n administrare continu. Reechilibrarea nu
se poate obine dect n decurs de cteva ore. Administrarea se face pe vena central. Soluiile
concentrate (KCl 7,4 %) sunt administrate n soluii glucozate 10-15-20 %, care favorizeaz
ptrunderea n celul a K+. Pentru reuita tratamentului este necesar i corectarea factorilor
precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice nsoitoare, mai ales a hipomagnezemiei.
Corectarea modificrilor acidobazice este, la rndul ei, dependent de corectarea nivelului
potasiului.
3.3.2. Hiperpotasemia este definit de creterea concentraiei de K+ n plasm > 5,5
mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut. Cauzele principale
sunt sintetizate n tabelul 14. n principal, se produce fie prin aport crescut n timp scurt la
pacieni cu funcie renal normal, fie prin retenie, n cazurile de alterare a funciei renale.
Aportul cel mai important de K+ n plasm se face pe seama transferului din sectorul

11
intracelular, n condiii de inaniie sau stres. n cazurile de translocare, potasiul urinar este >
30 mmol/l iar n disfunciile renale < 30 mmol/l.

Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie

Pseudohiperpotasemie
recoltare incorect (hemoliza), trombocitoza
Aport excesiv
exogen: transfuzie masiv, iatrogen
endogen (leziune tisular): rabdomioliza, arsuri, traumatisme ntinse, severe, liza tumoral
Scderea eliminrii renale
medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporina)
insuficiena renal, disfuncie tubular renal
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vrstnici, diabetici)
Translocare extracelular
acidemie, deficit de insulin
betablocante, supradozare digitalic, arginina hidroclorhidric
miorelaxante depolarizante (succinilcolina), paralizie periodica hiperkaliemic
intoxicaie cu floruri
Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cnd
apar manifestri cardiace i neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt caracteristice.

Tabel 15. Manifestri clinice n hiperpotasemie

Neuromusculare
slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice: unde T nalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit,
asistol atrial lrgire QRS unde S adnci blocuri atrio-ventriculare asistol
bradicardie
hipotensiune arterial
Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 16.

Tabel 16. Principii de tratament n hiperpotasemie

1. Opirea oricrui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulin 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agoniti beta-adrenergici
3. nlturarea din organism
diuretice de ansa
rini schimbtoare de ioni administrate n clism sau oral
epurare extrarenal

3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric < 0,5 mmol/l,
datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute (tabel 17).

Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie

Gastrointestinale: malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pancreatit,
nutriie parenteral

12
 Boli renale: faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoza renal tubular
Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Conn, diabet, hiperaldosteronism
Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporina, amfotericina B, carbenicilina
Alcoolism
Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic
cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate
neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi,
hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive,
somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau
cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterial, creterea batmotropismului,
cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i un efect negativ asupra coagulrii i
agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie rezistent la tratament i
hipocalcemie.
Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25 % sau 50 % n cantitate
de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Strile de depleie cronic se trateaz prin
administrare oral sau pe sond enteral.
3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei > 1,5 mmol/l, putnd
s ating valori de > 5 mmol/l. Este mai rar dect hipomagneziemia si apare n: insuficiena
renal acut, cnd este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor nervoase
(somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6 mmol/l), insuficien renal
cronic n stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal Cushing, miastenie, n
deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, arsuri i, iatrogen, n administrri de doze
prea mari de sulfat sau clorur de magneziu.
Simptomatologie const n fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene
musculare, digestive i cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnolen i, n
cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt deprimate,
inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arterial,
vasodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol.
Terapia const n administrarea de Ca2+ care antagonizeaz direct inhibiia produs de
2+
Mg asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare efectul celor doi
ioni este ns sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesit epurare extrarenal.
3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului < 2,1-2,6
mmol/l sau < 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuziei rapide de snge citrat sau dup
administrare de soluii de soluii alcaline, cnd nivelul Ca ++ (ionizat) poate s scad rapid.
Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n cursul
epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D: scderea absorbiei
(pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale chirurgicale), afeciuni hepatice,
afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin hipocalcemie prin legarea calciului
de proteine. Este redus n special forma ionizat, activ.
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca++ (ionizat) i sunt dominate de apariia
fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea excitabilitii i
inotropismului cardiac.
Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat de calciu 10
% conine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca ++ (9 mmol). Soluia de clorur de calciu 10 % conine 1
g/10 ml sau 360 mg Ca++ (36 mmol).
3.3.6. Hipercalcemia const n creterea calciului seric > 15 mg % sau > 5,5 mmol/l.
Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiac n cursul resuscitrii sau n
hemodializ cu dializat care conine exces de Ca, n intoxicaia cu vitamina D i n urma
rezorbiei intestinale crescute ca urmare a administrrii de antiulceroase. Alte cauze sunt:

13
administrarea cronic de diuretice, hormon somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi,
glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate prelungite au i ele un efect hipercalcemiant.
Hipercalcemia nsoete constant unele boli cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele
osoase, imobilizarea prelungit sau transplantul renal.
Simptomatologia este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care se
adaug manifestri nespecifice. n formele acute, iatrogene, manifestarea principal este
cardiac, cu oprirea cardiac n sistol.
Tratamentul const n expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline, fr
coninut de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al
calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia Ca ++ n tubii renali. Perfuziile cu fosfai pot s
scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal reprezint tratamentul de elecie.
3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei < 0,64 mmol/l. Ea
este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei intracelulare. A fost
descris n hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoz renal tubular,
alcaloze i nutriie parenteral.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii, insuficien
cardiac, com. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat,
ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei, disfuncie leucocitar i
trombocitar prin fenomene de deficit energetic.
Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor peros sau parental.
3.3.8. Hiperfosfatemia este definit de creterea concentraiei > 3 mmol/l. Este datorat
creterii aportului sau scderii eliminrii. Apare rareori n cadrul evoluiei postoperatorii la
bolnavul chirurgical i, mai frecvent, n stri patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boal
Paget, hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu vitamina D, liz tumoral. n
mediul chirurgical poate s apar secundar unor distrucii tisulare masive, la politraumatizai, n
rabdomioliz, necroza hepatic i sepsis.
Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i nefrolitiazei.
Terapia de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal. n unele
cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. n formele acute
nsoite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care crete eliminarea
fosforului sau acetazolamida.

Tulburrile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H + ) iar bazele
sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Noiunea de acid sau baza nu trebuie
confundat cu cea de cation sau anion. Exist anumii anioni care se comport ca acizi i alii ca baze
iar cationii, exceptnd ionul H+, nu sunt prin ei nsi nici baze, nici acizi.
Concentratia ionului H+ este mentinuta de organism intre limite stranse dar, fiind foarte mica,
s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. pH -ul are valori
cuprinse ntre 1 i 14. Aciditatea este definit prin intervalul 1-7 iar alcalinitatea prin intervalul 7-14.
pH-ul sngelui este uor alcalin, fiind cuprins intre 7,36-7,44. Valorile extreme ale pH-ului,
compatibile cu supravieuirea, sunt considerate 6,8 i, respectiv, 7,8.
La un pH = 7,40, concentraia H+ este de 40 nmol/l. Intre valoarea pH i concentraia ionilor
H exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel creterea concentraiei H+ ([H+]) determin
+

scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H+] duce la creterea pH-ului, definind alcalinitatea.
Variaii echivalente ale pH-ului au n realitate amplitudini diferite. Scderea pH-ului de la 7,4 la 7 este

14
corespondent unei creteri a [H+] cu 60 mmol/l, n timp ce creterea pH de la 7,4 la 7,8 corespunde
unei scderi a [H+] cu 25 mmol/l. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 exist insa o relaie liniar ntre
concentraia ionilor H+ i pH. Astfel, fiecrei modificari cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o
modificare a concentraiei H+ cu 1 nmol/l.
In determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care il
putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoz i alcaloz nu
implica obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n organism de acizi sau, respectiv, de baze.

2. Mecanisme compensatorii

pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un parametru important care intr n
definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a reaciilor
metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite n buna funcionalitate a
diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut constant, n limitele intervalului de
normalitate (7,36-7,44 pentru sangele arterial), prin intervenia unor mecanisme compensatorii, care
tind s readuc la normal pH-ul modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB si a
modificarilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu
determine o schimbare semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de:
sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale si cele metabolice.
2.1.Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului
respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un mediu acid sau ca
acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin. In soluiile apoase, acizii tari sunt aproape n ntregime
disociai, n schimb acizii slabi disociaz foarte puin. Asemntor se ntmpl i cu bazele. Srurile
tuturor acizilor (slabi sau puternici) sunt complet disociate n soluii apoase.
Considerm un acid HA. El disociaz n H + i n baza conjugat A-. Conform legii
aciunii maselor:
Ka = [H+] [A-]/[HA] sau [H+] = Ka X [HA] / [A-] (ecuatia Henderson).
unde Ka = constanta de disociere a acidului.
Logaritmul negativ al acestei ecuatii este reprezentat de ecuatia Henderson Hasselbach:
pH = pKa + log [A-]/[HA]
unde unde pKa = pH mediului la care jumtate din cantitatea de acid (sau baz) este disociat si
reprezinta taria acidului sau bazei respective.
In organism exist sisteme tampon intracelulare i extracelulare (plasmatice). Sistemele
tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobina si fosfat iar cele intracelulare
de catre proteine.
Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic
-
(HCO3 /H2CO3 ). Conform ecuatiei Henderson, relatia dintre componentele tamponului se
poate scrie:
[H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivalenti/l
unde PCO2= presiunea partiala in sange a CO2 si HCO3- = concentratia bicarbonatului, 24 =
constanta de disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO3- i H2CO3 (PCO2) este dat si de ecuaia Henderson -
Hasselbach :
pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] /PaCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2.
In continuare, pK = 6,1 si ecuatia devine:
7,4 = 6,1 + log 24 mEq/l /1,2 mEq/l sau 7,4 = 6,1 + log 20/1
Acest sistem este este cel mai abundent deoarece concentraia sa plasmatic este mare (25
mmol/l). Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO 2 i H2O), putnd fi uor
modificabil prin ventilaie pulmonar. CO2 se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustat de

15
cerinele organismului. Tendina spre acidoz este contracarat printr-o hiperventilaie pulmonar,
realizndu-se scderea PaCO2 (hipocapnie) iar tendina spre alcaloz este urmat de hipoventilaie
pulmonar, rezultnd cresterea PaCO2 (hipercapnie). Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H +, au loc procese de resorbie, regenerare i chiar de
generare unor noi molecule.
Tamponul bicarbonat/acid carbonic este uor de msurat n practica medical, termenii si
(HCO3-, PaCO2) fiind, alturi de pH, noiuni fundamentale n definirea echilibrului acido-bazic
Sistemele tampon intracelulare pot asigura peste 80 % din capacitatea de tampon a
organismului cnd pH-ul este sczut. Sistemul tampon al proteinelor are un rol foarte important n
spatiul intracelular si mai putin n cel extracelular. Proteinele pot avea n aceeasi molecul mai multe
grupri care disociaz si se comport diferit ca acizi sau baze, de aceea pK proteinat / protein va fi
suma pK care disociaz si opereaz n limitele fiziologice ale pH-ului. Prin cedare sau acceptare de
protoni, proteinele tampon plasmatice sau intracelulare si modific configuratia extern, stabilind noi
legturi chimice.
2.2. Reglarea respiratorie. Aparatul respirator intervine prompt n corectarea
perturbrii acido-bazice, ns efectul su este limitat. Prin ventilatia pulmonar se poate modifica
presiunea partial a bioxidului de carbon (pCO2), care reprezint componenta respiratorie a EAB,
mentinndu-se constant raportul HCO3-/H2CO3.
PCO2 plasmatic este controlat de doi factori fiziologici: rata productiei de CO 2 si rata
ventilatiei alveolare. Variatiile ratei productiei de CO2 sunt rapid si eficient contracarate de variatia
ratei ventilatiei alveolare, astfel nct pH -ul este mentinut n limitele normale, n conditiile n care
aparatul respirator este intact. Valoarea normal a pCO2 n sngele arterial este de 40-44 mmHg iar n
sngele venos 41-51 mm Hg.
Centrul respirator bulbar este stimulat pe de o parte direct, de ctre pCO 2 crescut din
sngele care l irig iar pe de alt parte, indirect, prin stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni si
endocardo-aortici de ctre pCO2 crescut si prin cresterea concentratiei [H+] n lichidul cefalorahidian.
Ca rspuns se produce o hiperventilatie care va creste eliminarea de CO 2, sczand astfel concentratia
plasmatic a H+ si corectnd partial acidoza metabolic.
Eficienta acestui mecanism este ns limitat deoarece scderea pCO2 va deprima centrii
respiratori si hiperventilatia va nceta. Deasemeni, o productie masiv de [H +], nu poate fi compensat
dect partial prin hiperventilatie alveolar. De exemplu, scderea pH-ului de la 7,40 la 7, determin o
crestere a ventilatiei pulmonare de 4 ori ns aceasta nu poate aduce pH-ul dect la valori de 7,20-7,30.
Cnd concentratia H+ din organism scade sau [HCO3-] creste, pCO2 scade iar centrul
respirator bulbar va fi inhibat. Ca rspuns se produce o hipoventilatie care va determina retentia de
CO2 si cresterea pCO2. Eficienta acestui mecanism este limitata, cresterea pCO2 stimuland centrul
respirator si oprind hipoventilatia.
Dac aparatul respirator este intact, mecanismul de reglare a ventilatiei alveolare va
interveni prompt, prin cresterea frecventei ventilatorii (hiperventilatie) n cazul cresterii pCO2
(hipercapnie) si prin scderea frecventei ventilatorii (hipoventilatie) n cazul scderii pCO 2
(hipocapnie). Relatia ventilatie alveolar pCO2 - pH este o relatie de conditionare reciproc.
Dac exist suferinte ale aparatului respirator echilibrul acido-bazic va fi modificat
corespunztor: n cazul unor afectiuni cu hipoventilatie alveolar, se produce o acidoz respiratorie iar
in cazul unor afectiuni ce determin hiperventilatie pulmonar, CO 2 va scadea, producndu-se o
alcaloz respiratorie.
Desi intervine imediat n reglarea echilibrului acido-bazic, aparatul respirator nu poate
asigura singur compensarea modificrilor aprute, ci numai actionnd concomitent cu sistemele
tampon, mecanismele renale si metabolice.
2.3. Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excretia de H+ sau bicarbonat
(HCO3-) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale si a regenera sistemele

16
tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n functie de pH-ul sangelui, contribuind la
homeostazia acido-bazic.
Rinichii particip la reglarea echilibrului acido-bazic prin 3 mecanisme: reabsorbtia
bicarbonatului, eliminarea acidittii titrabile si eliminarea srurilor de amoniu.
Reabsorbtia bicarbonatului este de obicei totala, in mod normal neexistand bicarbonat
in urina finala. In conditiile unei acidoze, HCO3- este total reabsorbit si creste excretia de H + iar n
cazul unei alcaloze excesul de HCO3- va fi eliminat rapid renal.
Reabsorbtia bicarbonatului se realizeaz prin excretia ionilor de hidrogen. In nefrocitul
tubului contort proximal (TCP), CO2 rezultat n urma metabolismului celular si CO2 care difuzeaz din
lumenul tubular n nefrocit, se combin cu apa n prezenta anhidrazei carbonice, rezultnd acidul
carbonic care disociaz n H+ si HCO3-. Cea mai mare parte a HCO3- trece din nefocit n interstitiul
peritubular si apoi n snge. H+ rezultat n nefrocit va fi secretat activ n lumenul tubular la schimb cu
Na+. Gradientul de concentratie al Na+, de o parte si de alta a membranei luminale a nefrocitului
proximal este determinant pentru excretia H+. n lumenul tubular H+ excretat din nefrocit se combin
cu HCO3- filtrat glomerular rezultnd H2CO3 care se descompune n CO2 si H2O. Reactia este de
asemenea catalizat de anhidraza carbonic prezent ns numai la nivelul membranei luminale a
nefrocitului proximal, nu i a celui distal. CO 2 rezultat difuzeaz rapid n celula tubular iar apa este
eliminat n urina final. Rezultatul acestor procese este reabsorbia bicarbonatului filtrat. Pentru
fiecare mmol de HCO3- reabsorbit se secret un mmol de H+. Reabsorbia HCO3- este cuplat cu
reabsorbia de Na+.
n nefrocitul tubului contort distal (TCD) secreia de H + se face activ, la polul luminal,
prin intermediul unei pompe de protoni, dependent de ATP. Pentru fiecare H + secretat se formeaz
intracelular un HCO3- care iese din nefrocit prin membrana bazolateral prin schimb cu Cl -.
Retrodifuzia HCO3- n spaiul peritubular i apoi n lumenul tubular este neglijabil de-a lungul TCD. .
Eliminarea aciditii titrabile este o forma de eliminare a ionilor de H + msurat prin
cantitatea de baze necesara pentru a aduce pH-ul urinar la nivelul celui plasmatic (egal cu pH-ul
filtratului glomerular). Ea intervine doar pentru eliminarea unei treimi din excreia total de H+. In
nefrocitul TCD, CO2 rezultat n urma metabolismului celular se combin cu apa n prezena anhidrazei
carbonice rezultnd H2CO3. H+ va fi secretat activ, cu consum de energie, la polul luminal al
nefrocitului TCD, combinndu-se intraluminal cu sisteme tampon, dintre care cel mai important este
fosfatul. HCO3- trece din nefrocit n spaiul peritubular i apoi n snge. Acest bicarbonat se numete
bicarbonat nou sau regenerat i il nlocuiete pe cel consumat prin tamponarea acizilor nevolatili.
Posibilitatea participarii TCD la echilibrul acido-bazic este limitat de disponibilitatea bazelor tampon
din urin i de faptul c pH-ul urinar nu poate scadea sub 4,4.
Eliminarea srurilor de amoniu reprezint 2/3 din totalul excreiei de H +. In
nefrocitele TCP, amoniacul (NH3) se formeaz pe seama gruprilor amino ale glutaminei i
asparaginei i ntr-o msur mai mic prin dezaminarea oxidativ a altor aminoacizi. NH3 rezultat
difuzeaz rapid prin membrana nefrocitului TCP n lumenul tubular unde se combin cu H + excretat,
rezultnd ionul amoniu. NH4 se elimin urinar mpreun cu Cl- sub forma clorurii de amoniu (NH4Cl).
Producerea NH4 servete drept rezervor pentru excreia de H+, permind unei mari cantiti de ioni H+
s se elimine n urin fr modificri importante ale pH-ului.
2.4. Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau
metabolizai n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pana la
glucoz sau pana la CO2 i apa. Aceasta metabolism contribuie la meninerea unui nivel al acidului
lactic de 1-2 mmoli/l.
Procesele metabolice pot fi influenate de pH-ul plasmatic i, respectiv, celular deoarece
sunt catalizate de enzime sensibile la pH. De exemplu, fosfofructokinaza, enzim important a cii
glicolitice este activat de un pH acid. In cazul unei alcaloze, creterea pH-ului celular stimuleaz
glicoliza i accelereaz producerea de acid lactic i piruvic, scznd astfel severitatea alcalozei.
Acidoza are un efect invers.

17
3. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic

Pentru evaluarea iniial a echilibrului acido-bazic este necesar determinarea

urmtorilor parametrilor din tabelul 18.

Tabel 18. Parametri necesari determinarii echilibrului acidobazic

Obligatorii
1. pH plasmatic sau concentraia H+
2. paCO2
3. CO2 total (CO2T)
4. bicarbonatul (standard i actual), rezerva alcalin
5. bazele tampon
6. excesul de baze
7. Na+ seric
8. K+ seric
9. Cl- seric
10. Golul anionic

1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care inregistreaza si ceilalti parametri ai EAB.
Precizia msurtorilor este 0,015 uniti pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44
iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la pCO2 de 40 mmHg i 37oC.
pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat.
2. PaCO2 reprezinta presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia acidului
carbonic. Precizia msurtorilor este de 1 mmHg (0,133 Kpa). PaCO2 poate fi exprimat n mmHg
sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal este cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) in sngele
arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) in sngele venos.
3. CO2 T reprezinta CO2 total. CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3 are o
valoare foarte mic, se poate aproxima: CO 2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau CO2 T = HCO3- + pCO2
unde este coeficientul de dizolvare (0,03)
CO2 total este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sangele
arterial si 26-28 mmol/l pentru sangele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard
(HCO3-s) i bicarbonatul actual (HCO3-a)
HCO3- - s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate cu pCO 2 de 40 mmHg
la 37o C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.
HCO3 -a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurabil direct. Se obine
scznd din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse ntre 24-25 mmol/l
pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma venoas.
Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO2T, combinata cu a unei plasme separate de hematii i
echilibrat la o pCO2 de 40 mmHg i 37o C. Valoarea sa este identic cu cea a bicarbonatului standard.
Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm. Rezerva alcalin este determinat n
laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandata deoarece poate
genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau eliberarea
H+ (bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o temperatur normale. BT
exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon dac nu ar exista o tulburare acido-bazic.
Valoarea normal este cuprins ntre 40 - 50 mmol/l.

18
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma tamponrii,
corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau deficitul de baze tampon din
organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal este cuprins ntre +2 i -2 mEq/l. Valorile
sunt aceleai n sngele venos ct i n cel arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei
(SaO2).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian extracelular, osmolaritii plasmatice i poate
servi la calcularea golului anionic (AG). Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144 mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice.
Valorile normale ale potasemiei sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale ale cloremiei sunt cuprinse
ntre 98 - 105 mEq/l.
10. Golul anionic (anion gap = AG) reprezint suma anionilor, alii dect HCO 3- i Cl-, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt: fosfai, sulfai,
proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod obinuit n snge i nu sunt
evaluai in mod uzual.
AG este important pentru diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu AG normal sau
hipercloremice si cu AG crescut) si pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte.
Nu este msurat direct ci se determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice:
AG = (Na+ + K+) - (Cl-- + HCO3-). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l.
Creterea AG semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. O cretere a AG peste 30
mmol/l reflect invariabil acumularea de acizi organici, ca acidul lactic sau cetoacizii. Valori ale AG
ntre 20-29 mmol/l reflect acumularea de acizi organici n 2/3 din cazuri. Ea se poate datora i
hiperalbuminemiei din deshidratarea acut sau scaderii concentraiei celorlali cationi plasmatici
(calciu, magneziu, litiu) care reprezint 5 % din totalul cationilor si nu sunt luai n calcul.
Scderea AG poati fi datorata creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca 2+, Mg2+, Li+), scderii
anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei si hipoalbuminemiei.

4. Dezechilibre acido-bazice

Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic. Daca
pH-ul este scazut < 7,36 pacientul are acidemie iar daca este crescut > 7,44 are alcalemie. Termenii de
acidoza i alcaloza nu presupun obligatoriu o modificare de pH ci reflect acumularea n organism de
acizi, respectiv, baze. Tulburarea echilibrului acido-bazic n sensul acidemiei sau alcalemiei determina
o serie de modificri compensatorii in sens opus modificarii initiale, care tind s readuc pH-ul n
limitele normale, astfel nct raportul HCO3-/pCO2 s rmn constant. In funcie de intensitatea
dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin
pH-ul n limitele normale.
O tulburare a echilibrului acido-bazic este simpla cnd apariia ei este consecina
interveniei unui singur factor etiologic. Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor
factori etiologici care induc mai multe tulburari primare. Prezenta compensarii unui dezechilibru
primar nu constituie o tulburare mixta! Gradul compensarii unei tulburari primare este predictibil si
poate fi calculat. Modificrile pH-ului, care difer semnificativ de valoarea estimat, semnaleaz
prezena unui dezechilibru mixt. Analog se interpreteaz i modificrile valorilor PCO2 sau HCO3-.
In continuare vom prezenta dezechilibrele simple, a caror clasificare este redata in tabelul
19. Raspunsul compensator si amploarea acestuia este prezentat in tabelul 20 iar in tabelul 21 sunt
sintetizate cateva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice

Tabelul 19. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice simple

Respiratorii Acidoz respiratorie acut
Acidoz respiratorie cronic

19
 Alcaloz respiratorie acut
Alcaloz respiratorie cronic
Metabolice Acidoz metabolic
Alcaloz metabolic

Tabelul 20. Dezechilibre primare si raspuns compensator

Dezordine Modificare Raspuns Amploarea Limitele
primara biochimica compensator compensarii compensarii
primara
Acidoza HCO3- PaCo2 PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2 PaCo2
metabolica PaCO2 = ultimele 2cifre pana la 10 mmHg
ale pH-ului
PaCO2 = 1-1,3(HCO3-)

Alcaloza HCO3- PaCo2 PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2 PaCO2 pana la

metabolica PaCO2 creste cu 55 mmHg
0,6-1 mmHg pentru fiecare
crestere HCO3-de 1 mmol/l
Acidoza PaCo2 HCO3- pH = 0,008 (PaCO2 -40) HCO3- pana la
respiratorie HCO3- cu 1 mmol/l 30-33 mmol/l
acuta pentru fiecare 10 mmHg
crestere a PaCo2
Acidoza PaCo2 HCO3- pH = 0,003 (PaCO2 -40) HCO3- pana la
respiratorie HCO3- cu 3,5 mmol/l 45 mmol/l
cronica pentru fiecare 10 mmHg
crestere a PaCo2
Alcaloza PaCo2 HCO3- pH = 0,008 (40-PaCO2) HCO3- pana la
respiratorie HCO3- scade cu 2 mmol/l 18 mmol/l
acuta pentru fiecare 10 mmHg
scadere a PaCO2
Alcaloza PaCo2 HCO3- pH = 0,017 (40-PaCO2) HCO3- pana la
respiratorie HCO3- scade cu 5 mmol/l 12-15 mmol/l
cronica pentru fiecare 10 mmHg
scadere a PaCO2

Tabel 21. Reguli de interpretare

1. pH arterial acidemic < 7,36
- paCO2 normal sau scazut -> acidoza metabolica primara
- diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii
- paCO2 mare -> acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica

2. pH arterial alkalemic > 7,45

- paCO2 normal sau crescut -> alcaloza metabolica primara
- diferenta dintre paCO2 actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii
- paCO2 mic -> alcaloza respiratorie
- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica

3. pH normal

20
 paCO2 mare -> acidoza respiratorie + alcaloza metabolica
paCO2 mic -> alcaloza respiratorie + acidoza metabolica
paCO2 normal -> acidoza metabolica + alcaloza metabolica

4. Tulburare primara metabolica

- pH anormal modificat in acelasi sens ca si PaCO2
- daca PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare decat cel calculat se presupune ca exista si o
tulburare respiratorie si dezordinea este mixta

5. Tulburare primara respiratorie

- PaCO2 este anormal si modificat in sens invers pH-ului
- diferentierea intre o tulburare acuta sau cronica se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat

6. Tulburare mixta
- modificarile compensatorii nu reusesc sa corecteze pH-ul
- paCO2 anormal si pH nemodificat
- pH anormal si paCO2 nemodificat

7. Abordare secventiala
- este alterarea pH-ului grava ?
- este acidemie sau alcalemie?
- este o modificare acuta a PaCO2?
- este o modificare cronica respiratorie sau metabolica?
- modificarile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

4.1. Acidoza metabolica

Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea concentraiei
HCO3- plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea PaCO 2). Ea este produs prin
scderea primar a HCO3- plasmatic datorit, fie unei pierderi excesive de HCO 3- din organism, fie
unei producii excesive de H+ sau a reducerii eliminrilor renale de H+.
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide, de
disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care intervin sunt
sistemele tampon celulare i extracelulare. H+ ptrunde n celul unde este tamponat de sistemul
proteinat celular iar K+ iese din celul pentru meninerea electronegativitii celulare. Un alt mecanism
adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea centrilor respiratori de ctre pH-ul acid.
Raspunsul maximal se obtine insa la 12-24 de ore datorita patrunderii lente a H + prin bariera hemato-
encefalica. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa abia in 3-5 zile se va produce
cresterea majora a excretiei de amoniu si restabilirea EAB.
In functie de circumstantele de aparitie (acumulare de acizi, scaderea excretiei
incarcaturii acide sau pierdere de bicarbonat), acidozele metabolice se impart in acidoze cu
gol anionic crescut si acidoze cu gol anionic normal (tabel 22).

Tabel 22. Tipuri de acidoza metabolica

Cu gol anionic crescut Cu gol anionic normal
Hipokaliemica Hiperkaliemica

21
 Acidoza lactica Diaree Hidronefroza
Ketoacidoza Acidoza tubulara renala Insuficienta renala incipienta
inanitie proximala Aport de acizi
diabet zaharat distala acid clorhidric
glicogenoliza deficit de tampon fosfat arginina hidroclorhidrica
alcoolism Implantare ureterala clorura de amoniu
deficit de gluconeogeneza uretero-sigmoido-stomie Intoxicatie sulfica
vezica ileal
glicogenozele tip I,II,III ureter ileal
hipertiroidism Inhibitori ai anhidrazei
carbonice
Insuficienta renala (uremie)
Acidoza post hipocapnica
Toxine Perfuzii saline rapide
etanol
etilenglicol
salicilai
paraldehida

Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii critici.
Ea este definita prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5 mmol/l, valoarea normala fiind
de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse ntre 2 -5 mmol/l se pot datora activrii
simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient sau o stare hipermetabolic, frecvent
ntlnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii
prognostice, creterea nivelului acidului lactic fiind corelat cu creterea mortalitii la pacienii cu oc
cardiogen.
In acidoza lactic exista atat un exces de productie cat si o insuficienta utilizare.
Incapacitatea de oxidare a lactatului i, consecutiv, de ndeprtare a H +, ca si depirea capacitii
sistemelor tampon, conduc la acidoza. Ea se clasifica in 2 tipuri in funcie de prezena sau absena
semnelor clinice de hipoperfuzie:
- tipul A se asociaz cu semnele clinice ale unei perfuzii tisulare sau oxigenri arteriale insuficiente
(hipotensiune, cianoz, extremiti reci i palide). Ea este rezultatul neconcordanei dintre aportul i
consumul de O2. Este forma cea mai frecventa la bolnavii critici chirurgicali.
- tipul B nu se nsoete de semne clinice de hipoperfuzie tisular, instalandu-se in diverse boli (diabet
zaharat, boli hepatice acute i cronice etc), ca urmare a unor medicamente sau toxice sau in deficite
enzimatice.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic, caracterizat
prin scderea concentraiei HCO3- i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl-, pentru meninerea
electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi de potasiu.

4.2.Alcaloza metabolica

Este o tulburare a EAB definita de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28
mmol/l i PaCO2 crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese fiziopatologice care

22
determin creterea primar a concentraiei HCO3 n snge. Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3- scade si
induce scaderea concentraiei ionilor H+ (pH-ul crete).
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H +
este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n schimbul ptrunderii ionilor
Na+. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce
hipoventilaie i creterea PaCO2, care tinde s aduc raportul PCO 2/HCO3- spre normal. Compensarea
respiratorie este mai puin eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produs de
hipoventilaie este un stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO 2. Compensarea
definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO3- .
n alcaloza metabolic creterea HCO3- trebuie s fie acompaniat de o scdere cel puin
echivalent n concentraia clorului (pentru meninerea electroneutralitii plasmatice). Golul anionic
este normal. n cazul alcalozelor prelungite se produce i o depleie important a potasiului, datorit
economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+.
Alcaloza metabolic se clasific n funcie de raspunsul la terapia cu clorur de sodiu n
alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri (tabel 23). Alcaloza
metabolic sensibil la cloruri este cea mai frecvent form ntlnit, fiind asociat adesea cu depleia
volumului extracelular. Este caracterizat printr-o valoare a clorului n urin < 10 mmol/l. Alcaloza
metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundara unei alcaloze mediate renal,
produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbie maximal de
sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv de clor n urin (> 20 mmol/l).

Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice

Sensibila la cloruri Insensibila la cloruri
Cauze gastrointestinale Dezordini corticosuprarenale
varsaturi hiperaldosteronism
aspiratie nazogastrica sindrom Cushing
diaree cu pierdere de clor steroizi in cure prelungite
polipoza colonica sindrom Bartter
Terapia cu diuretice
Posthipercapnie
Sindromul "lapte-alcali"
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline,
transfuzii de snge citrat

4.3. Acidoza respiratorie

Este o tulburare a EAB n care modificarea primar o constituie creterea PaCO 2 n snge
(hipercapnie) datorit reteniei CO2.. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3- creste iar concentraia H+ crete
(pH-ul scade).
PaCO2 este meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de
CO2 produs, prin eficiena funciei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezinta
productia de CO2 iar VA ventilatia alveolara. Aceasta din urma poate fi apreciata ca diferenta intre
volumul expirator si volumul spatiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaia
creaz un dezechilibru ntre rata produciei CO 2 i eliminarea sa, rezultnd hipercapnia (tabel 24).
Creterea produciei endogene de CO2 mrete PaCO2, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este
stimulat astfel ventilaia alveolar. La concentraii mari de CO 2 centrii bulbari sunt inhibai, controlul
fiind preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni.

23
 Rspunsul compensator la creterea PaCO2 este datorat sistemelor tampon non
bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H +, n faza cronic. Aceste procese
compensatorii aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizeaz niciodat. n primele 24
ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO 3- in ser este mic i rapid. HCO 3- crete progresiv n
urmtoarele 3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei. H+ se elimin ca sare (NH4Cl), rezultand
hipocloremie. Potasiul seric poate fi uor crescut datorit ieirii din celul, n urma schimbului de
cationi dintre mediul intracelular i extracelular.

Tabel 24. Mecanisme de aparitie a acidozei respiratorii

Scaderea ventilatiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauza centrala (leziuni SNC sau medicamentoasa)
- disfunctie neuromusculara
- obstructie respiratorie
Cresterea ventilatiei spatiului mort
- embolie pulmonara
- bronhopneumopatie cronica obstructiva
- insuficienta respiratorie acuta
Cresterea productiei de CO2
- sepsis
- nutritie parenterala bogata in glucoza

4.4. Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea pCO 2 < 36
mmHg i scderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definit prin scderea primar
a pCO2 n snge (hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 25). Hiperventilaia nu nseamn n mod
obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei) respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a
volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraie profund). Raportul pCO2/ HCO3- scade si,
consecutiv, concentraia H+ scade iar pH-ul crete.
Scderea HCO3- reflect compensarea metabolic, realizata in faza acuta de sistemele
tampon. Scderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creterea pH-ului. n faza cronic,
reglarea renal asigur o scdere marcat HCO3-, care poate aduce pH-ul la normal in aproximativ 2
saptamani. Alcaloza respiratorie cronica este singurul dezechilibru acido-bazic n care pH-ul poate fi
normal. Exemplul tipic il constituie locuitorii la altitudini nalte, la care scderea pO 2 din aerul
atmosferic induce hiperventilaie i hipocapnie cronic, cu pH normal.
n alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de
K i translocrii cationilor din spaiul extracelular n cel intracelular. K + ptrunde n celule n
+

schimbul H+. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd efectul scderii
HCO3-.

Tabel 25. Circumstante de aparitie a alcalozei respiratorii

1. Hiperventilaia alveolar pur
- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)
- psihogen (nevroza respiratorie)
- post acidoza metabolic rapid corectat
- respiraia asistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri ntinse
- hipertemie
- intoxicaie cu salicilai

24
 2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic
- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm
bronic sever, emfizem pulmonar)
- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
- stri de oc
- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)
- sindroamele hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz
- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina

Respiraia asistat poate produce alcaloz respiratorie n cazul reglrii defectuoase a

aparatului de ventilaie mecanic (frecvena respiratorie crescuta, volumul curent mare, presiune de
asistare crescuta, raport inspir/expir inadecvat). Efectele acestui tip de hiperventilaie sunt, n general,
moderate i dispar n momentul eliminrii ventilaiei mecanice.

4.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice

Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc unui
diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor acido-bazice (instalare
lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei
(tabel 26) si alcalozei (tabel 27) trebuie insa cunoscute pentru ca, in functie de severitatea lor, se
decide strategia terapeutica.

Tabel 26. Efectele acidozei

1.Efectele cardiovasculare
- scaderea fortei contractile
- cresterea excitabilitatii miocardice
- vasodilatatie (pana la pH 7,20)
- ulterior cresterea rezistentelor vasculare
- scaderea debitului cardiac
- hipotensiune arteriala
- hipoperfuzie tisulara
2.Efectele asupra sistemului nervos central si endocrin
- creste fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare vagala
- stimulare catecolica
- scade raspunsul la catecoli endogeni si exogeni la pH < 7,20
- stimuleaza secretia de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare
- deprimarea contractilitatii
4.Efectele acidozei asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hiperpotasemie
- hipercalcemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celular care accentueaz sau ntreine acidoza prin virarea metabolismului celular

25
 spre glicoza anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigemoglobinei n sensul scderii
afinitii hemoglobinei

Tabel 27. Efectele alcalozei

1.Efecte cardiovasculare
- inotrop pozitiv, ulterior negativ
- creste rezistenta vasculara periferica
- spasm coronarian
- creste excitabilitatea miocardica
2. Efectele la nivelul sistemului nervos central
- scade fluxul sanguin cerebral
- convulsii
- inhiba centrii respiratori
3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare
- creste excitabilitatea neuro-muscular
- parestezii, crampe musculare spasm carpo-pedal pn la tetanie i spasm laringian.
4.Efectele asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hipocalcemie
- hipopotasemie
- hipomagneziemie
- hipocloremie
- hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei n sensul creterii
afinitii hemoglobinei pentru oxigen

4.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic. Tratamentul

etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv:
reechilibrarea hidro-electrolitic pentru refacerea volemiei, tonicardiace si vasodilatatoare pentru
amelioarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic,
eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc.). Uneori, tratamentul
etiopatogenic este limitat (insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i
vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane alcalinizate sau acidifiante n scopul
neutralizrii excesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii EAB.
4.6.1. Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii alcaline pentru
a crete pH-ul > 7,20 (tabel 28). n acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se
restabilete rspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace. Substanele
alcalinizate sunt diverse, insa mai frecvent se utilizeaza bicarbonatul de sodiu si
trihidroximetilaminometan (THAM).

Tabel 28. Indicatiile terapiei cu solutii alcaline

Indicatii ferme0 Indicatii posibile Indicatii abandonate
Acidoz metabolic Acidoza metabolic sever Stopul cardio-respirator
hipercloremic cu AG crescut (n faza iniial a
(pH 7,20) resuscitrii cardio-pulmonare
Pierderi de HCO3- Agravarea rapid a Acidoza metabolic

26
 acidozei metabolice cu moderat cu AG normal
AG crescut pH 7,20

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram coninnd 12
mmol de Na. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml soluie = 1 mEq NaHCO 3).
Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos.
Reface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene. Calcularea dozei de NaHCO3 care trebuie
administrat se face n funcie de deficitul de HCO3-, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+.
deficit HCO3- = Vdistribuie HCO3- x deficit HCO3- /l
Volumul de distribuie al HCO3- = 50 % din greutatea corporal = 0,5 G
deficit HCO3-/l = HCO3-normal - HCO3-observat = HCO3-standard - HCO3-actual
deficit HCO3- = 0,5 G (HCO3-s HCO3-a )
Unii autori calculeaz cantitatea de HCO3- administrat n funcie de deficitul de baze
(BE): deficit HCO3-/l = BE x 0,3 G
Aceste calcule sunt pur orientative deoarece nu in seama de producia continu de acizi (spre
exemplu n acidoza lactic). De aceea, se impune ca n cursul alcalinizrii s se dozeze repetat
parametrii acido-bazici. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dup corecia acidozei
cu NaHCO3 este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas
terapeutic.
Administrarea bicarbonatului de sodiu pe cale intravenoas se face lent i continuu pentru
reducerea consecinelor hiperproduciei de CO2, suprancrcrii volemice brutale sau pentru
prevenirea alcalozei rebound. Dezavantajele administrarii de bicarbonat implic sunt:
1. creterea produciei de CO2 prin transformarea imediat a 10-15 % din cantitatea de bicarbonat
administrat n CO2. n cazul acidozei metabolice, capacitatea de eliminare a CO 2 astfel produs este
limitat deoarece rspunsul compensator respirator este maximal, ventilaia nepmaiputnd fi crescut.
Astfel, aportul de bicarbonat poate precipita o insuficien respiratorie latent, transformnd acidoza
metabolic ntr-o acidoz respiratorie. Acest fenomen a fost descris n resuscitarea cardio-pulmonar,
cnd se administreaz bicarbonat nainte de restabilirea respiraiei i circulaiei.
2. acidoza intracelular paradoxal apare datorit faptului c dioxidul de carbon are un coeficient
de solubilitate mult mai mare dect al HCO3- i difuzeaz mai rapid n celule dect acesta. La nivelul
celular, creterea CO2 accentueaz glicoliza anaerob cu acumularea de acid lactic.
3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic prin:
- stimularea glicozei (prin stimularea fosfofructokinazei),
- reducerea metabolizrii hepatice a lactatului datorita acidozei intrahepatice consecutive creterii CO 2
intracelular
- efortul ventilator al muchilor respiratori cu creterea produciei de acid lactic n fibrele musculare
striate.
4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian (LCR) prin difuzarea rapid a CO2 prin
bariera hemato-encefalic, cu creterea concentraiei ionilor H+ n LCR. Prin aceasta crete
hiperventilaia (sunt stimulai centrii respiratori bulbari) sau apar fenomene mai grave cum ar fi
convulsiile i coma prelungit.
5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen cu agravarea acidozei prin hipoxie tisulara
6. hipokalemie care poate induce tulburari severe de ritm
7. hipocalcemie care poate induce scderea contractilitii miocardului i tulburri de ritm cardiac.
8. hipernatremie i hiperosmolaritate care pot determina un edem interstiial cu deshidratare
celular. Poate fi precipitat un edem pulmonar acut (EPA) pe fondul unei acidoze metabolice cu debit
cardiac sczut.
9. alcaloza metabolic daca se administreaz NaHCO3 la valori ale pH> 7,20 7,30

27
10. scderea presiunii de perfuzie coronariene a fost descris n cadrul resuscitrii cardio-
pulmonare prin administrarea NaHCO3 ca unic agent de resuscitare (scade presiunea diastolic n aort
i crete presiunea n atriul drept).
Dei controversat, utilizarea bicarbonatului n oprirea cardio-circulatorie se recomand numai
dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ mici de 0,51 mmol/kg sau in situaiile n
care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice.
THAM are o putere alcalinizanta mai mica dect NaHCO3. Alcalinizarea intracelular
este mai marcat cu THAM dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este bun nu exist
riscul acumulrii sale n organism. Avantajele folosirii sale constau n coninutul mic de sodiu (29
mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau n
deprimarea respiraiei i inducerea unei hiperosmolariti prin cationul THAMH+, mai ales n
condiiile scderii filtrrii glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie,
cardiac, renal i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardio-circulatorieo, deoarece
dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene.
4.6.2. Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide (HCl,
NH4Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO 3- la nivel renal. Ele sunt indicate cand pH
> 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se trateaz doar prin reechilibrarea hidro-electrolitic i
osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o, eficacitatea tratamentului fiind urmrit prin msurarea
pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indic eliminarea masiv de HCO3-. Creterea cloremiei nsoete
pierderea urinar de HCO3-. Dei serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de
K+, de aceea se adaug KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
Acidul clorhidric (HCl) soluie normal sau 3,65 % este un puternic acidifiant. Soluia izoton
pentru terapia iv. conine 150 mmol H+ i 150 mmol Cl- si este foarte coroziva, necesitand administrare
pe cateter venos central, n ritm lent.
Clorura de amoniu (NH4Cl) este mai uor de administrat i poate fi folosita oral sau iv insa,
datorit acumulrii de amoniac i uree, este contraindicat n insuficiena hepatic i renal. Se
administreaz soluia izoton care conine 168 mmol NH 4+ i 168 mmol Cl- /l in ritm de 0,5 mEq
NH4+ /min.
Calcularea dozei de substante acidifiante se face n funcie de nivelul plasmatic al clorului (n
alcaloza hipocloremic), al bicarbonatului sau excesului de baze (BE). Se ine cont de volumul de
distribuie al clorului n organism (0,2 G) i de cel al HCO3- (0,4 G n alcaloz).
Cantitatea de acid administrat este egal cu excesul de bicarbonat :
exces HCO3- = V distribuie HCO3- x exces HCO3- /l
exces HCO3- = 0,4 G (HCO3-msurat HCO3- dorit )
HCO3-msurat = HCO3- actual si HCO3- dorit = HCO3- standard
exces HCO3- = 0,40 G (HCO3-a HCO3-s )
Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i de
hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluiile de
NaCl, KCl, HCl, NH4Cl i permite rinichiului s rein H+. Cantitatea de clor necesar pentru a fi
perfuzat este calculat dup formula :
deficit Cl = Vdistribuie x exces Cl/l
deficit Cl = 0,2 G (Cldorit Cl msurat)
Doza iniial de Cl- nu trebuie s depeasc 4 mmol/kg. Dac exist i o pierdere de K+
asociat, aceasta trebuie nlocuit prin administrarea de KCl intravenos, nu mai mult de 60 mmol/l n
soluii de glucoz sau ser fiziologic. Se administreaz circa 20 mmol/or ntr-o ven central sau 10
mmol/or ntr-o ven periferic.
n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional, epurarea
extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat.
4.6.3.Tratamentul acidozei respiratorii consta in msuri terapeutice de urgen care au ca
scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei: dezobstrucia cilor

28
aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural
n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de morfin. Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia
(intoxicaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia
mecanic. Aceasta este indicata in prezenta cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somolenei si
a urmatorilor parametri respiratori:
-frecvena respiratorie > 30 35/min
-pO2 60 mmHg
-pCO2 55 mmHg
-pH 7,20 7,30
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o acutizare a
hipoventilaiei pulmonare. Terapia acidozei respiratorii cronice const n :
- dezobstrucia bronic
- tratarea infeciei asociate proceselor obstructive cronice
- combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta
deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint
hipoxemia iar corectarea ei brutal poate induce apnee.
- cnd pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra cu pruden NaHCO 2 n cantiti
mici i repetate, sub controlul permanent al parametrilor echilibrului acido-bazic
- in cazurile grave se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic.
4.6.4. Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei (hipoxic
sau nehipoxic, de origine central). n alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul
de urgen al afeciunii de baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat de un
infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond
nazal, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe, cnd PaO2 60 mmHg se
intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO2 crescut.
n alcaloza respiratorie acut nehipoxic tratamentul const n respiraia ntr-un dispozitiv
nchis n care CO2 crete n aerul inspirat. n cazul alcalozei respiratorii aprute la bolnavii ventilai
mecanic, tratamentul const n reajustarea parametrilor respiratori cu reducerea minut-volumului,
scderea frecvenei respiratorii sau creterea spaiului mort respirator.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie intensiv dect
n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea afeciunii de baz.

Bibliografie

1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free water
calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia. Intensive Care Medicine,
2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit manual, Lanken
PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburarile echilibrului hidric. Medicina moderna, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual, Lanken PN
(Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller RD (Ed).
Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of
Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic. In: Tratat de patologie chirurgicala-vol II,
Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore, second
edition, 1998: 581-591

29
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams& Wilkins,
Baltimore,second edition,1998: 631-646
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia, Barash PG
(Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit manual, Lanken
PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and
Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and Soni
N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: --885-896

30