You are on page 1of 14

Colecistitis aguda:

Enfermedad inflamatoria aguda de la vescula biliar, a menudo ocasionado por clculos


biliares, u otros factores tales como la isquemia, trastornos de la motilidad, lesin qumica
directa, infecciones por microorganismos, parsitos, etc
Obstruccin mecnica del cuello vesicular o del conducto cstico
La evolucin clnica depende del grado de obstruccin y la duracin de la misma
fisiopatologa
Etiologia
90 - 95% ocasionado por colelitiasis
factores de riesgo
mayores de 40 aos
mujeres
obesidad (IMC >34 M / >38 H)
Colecistitis acalculosa (3.7 - 14%)
Trauma, estancia prolongada en UCI, sepsis, quemaduras, NPT
clasificacin patolgica
colecisttis edematosa
2-4 das
pared de la vescula intacta
colecisttis necrotizante
3-5 das
zonas de necrosis difusas
colecisttis supurativa
7-10 das
abscesos que comprometen la pared
Pronostico
mortalidad 1.7%
Grado I 0.6%
Grado II 0.5%
Grado III 21,4%
recurrencia de colecistitis en casos manejados con tratamiento conservador 19 - 36%
recurrencia de colecistitis en casos manejados con colecistostomia percutanea y no operados 22
- 47%

Fisiopatologia
Aumento de bacterias en el conducto biliar
Elevacin de la presin intraductal en el conducto biliar que permite la translocacin de
bacterias o endotoxinas en el sistema vascular y linftico
Etiologia
Pronostico
mortalidad 2.7 - 10%
colangitis post-CPRE 2.5%
A: INFLAMACION
A1: Fiebre y escalofrios
(>38.0C)
A2: Evidencia de respuesta inflamatoria
leucos >10000 o < 4000
PCR > 1mg/dl
B: COLESTASIS
B1: Ictericia (60 - 70%)
Bilirrubina Total >2mg/dL
B2: Pruebas de funcion hepaticas anormales
(AST, ALT, FA, GGT) >1.5 X STD
C: IMAGENES

C1: Dilatacin de la via biliar


C2: Evidencia por imagenes de la etiologia (calculo, tumor, stent, etc)
Diagnostico sospechoso: un item de A + un item de B o C

Diagnostico definitivo: un item de A + un item de B + un item de C


Colangitis aguda Grado III (grave)
Colangitis aguda "Grado III" se define como colangitis aguda que se asocia con la aparicin de
disfuncin en al menos uno de cualquiera de los siguientes rganos / sistemas:
1.) Disfuncin cardiovascular Hipotensin que requiere dopamina 5mg/kg/min, o cualquier
dosis de norepinefrina
2.) Disfuncin neurolgica Alteracin de la conciencia
3.) Disfuncin respiratoria PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4.) Disfuncin renal Oliguria, creatinina srica> 2,0 mg / dl
5.) Disfuncin heptica PT-INR> 1,5
6.) Disfuncin hematolgica El recuento de plaquetas <100,000/mm3

La proporcin de casos diagnosticados como graves (grado III) de acuerdo con los criterios de
evaluacin de la gravedad TG13 fue de 12,3%
Colangitis aguda Grado II (moderado)
Colangitis aguda "Grado II" se asocia con dos de las siguientes condiciones:
1. leucocitosis (> 12.000 / mm 3 , <4,000 / mm 3 )
2. Fiebre alta ( 39 C)
3. Edad ( 75 aos)
4. Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total 5 mg / dL)
5. Hipoalbuminemia (<STD 0,7)

Colangitis aguda Grado I (leve)


Colangitis aguda "Grado I" no cumple con los criterios de colangitis aguda "Grado III (grave)" o
"Grado II (moderado)" en el diagnstico inicial.

Fiebre Hepatica - (1877)


la triada de charcot muestra una alta especificidad (95.9%); pero una baja sensibilidad (26.4%)
signo de murphy
Factor diagnostico para colecistitis aguda (1903)
Alta especificidad 87.5%; baja sensibilidad 20.5%
No hay criterios diagnosticos para colecistitis aguda hasta el TG07
Anlisis multicntrico por el Comit de Revisin de las Directrices de Tokio mostr que la
sensibilidad fue del 92,1% y la especificidad fue del 93,3% en TG07.
Criterios diagnosticos
A. Signos locales de inflamacin

A1: Signo de murphy


A2: masa palpable en el hipocondrio derecho; dolor abdominal 72 - 93%
B. Signos sistemicos de inflamacin

B1: fiebre (T >38C)


B2: Recuento elevado de PCR (>3mg/dL)
B3: Recuento anormal de leucocitos (>10000 o <4000mm3/dL)
C. Hallazgos de imagenes

C1: Hallazgos de imagenes compatibles con colecistitis


(ecografia HVB sensibilidad 50 - 88%; especificidad 80 - 88%)
Engrosamiento de la pared vesicular (>5 mm)
lquido pericolecstico
Murphy ecografico positivo
Diagnostico sospechoso: un item de A + un item de B o C

Diagnostico definitivo: un item de A + un item de B + un item de C


Colecistitis aguda Grado III (grave)
Colecistitis aguda "Grado III" se define como colecistitis aguda que se asocia con la aparicin
de disfuncin en al menos uno de cualquiera de los siguientes rganos / sistemas:
1.) Disfuncin cardiovascular Hipotensin que requiere dopamina 5 mg/kg/min, o cualquier
dosis de norepinefrina
2.) La disfuncin neurolgica Alteracin de la conciencia
3.) La disfuncin respiratoria PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4.) La disfuncin renal Oliguria, creatinina srica> 2,0 mg / dl
5.) Disfuncin heptica PT-INR> 1,5
6.) Disfuncin hematolgica El recuento de plaquetas <100,000/mm3

La proporcin de casos diagnosticados como graves (grado III) de acuerdo con los criterios de
evaluacin de la gravedad TG13 fue de 6%
Colecistitis aguda Grado II (moderado)
Asociado con una cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Recuento de glbulos blancos elevado (> 18,000 / mm 3 )
2. Masa palpable dolorosa en el cuadrante abdominal superior derecho
3. Duracin del dolor > 72 h
4. Inflamacin local (colecistitis gangrenosa, pericolecstico, absceso heptico, peritonitis biliar,
colecistitis enfisematosa)

Colecistitis aguda Grado I (leve)


No cumple con los criterios de "Grado III" o "Grado II" de colecistitis aguda. Grado I tambin
se puede definir como la colecistitis aguda en un paciente sano sin disfuncin de rganos y
cambios inflamatorios leves en la vescula biliar
Cul es el tratamiento quirrgico ptimo para la colecistitis aguda segn el grado de severidad?
Colecistectomia laparoscopica para todos los grados de severidad
Considerar la colecistectomia temprana (dentro de 72 - 96 hs despues del inicio de la
colecistitis; I-A)

Qu procedimiento quirrgico es recomendado, la colecistectoma laparoscpica o la


colecistectoma abierta?
Se recomienda la colecistectomia laparoscopica (I-A)

Cuando es el momento ptimo para la conversin de laparoscopia con la colecistectoma


abierta?
se recomienda que la decision sea tomada de acuerdo con la experiencia del cirujano
Cundo es el momento ptimo para la colecistectoma despus de la extraccin de calculos de la
va biliar por CPRE en pacientes con colecisto-coledocolitiasis?
no hay concenso en el tiempo de intervalo y la decision de la realizacin de la cirugia depende
de la experiencia del cirujano
Cuando es el momento ptimo para la colecistectoma posterior al drenaje percutaneo?
Se preferiere cuando la condicin del paciente mejora, y el paciente no presenta las
complicaciones que obligaron a realizar el procedimiento.
considerar drenaje en pacientes con grado III de la enfermedad y que no sean candidatos para
manejo quirurgico
El drenaje percutaneo transparietohepatico de la vesicula biliar es la tecnica recomendada
indicadores de fracaso del manejo
leucocitosis persistente
fiebre
En TG13, se recomienda el drenaje biliar por colangitis aguda, independientemente de su grado
de severidad a excepcin de algunos casos de colangitis aguda leve en el que los antibiticos
son eficaces.
Se recomienda el drenaje endoscopico (I-B)
En caso de no conseguir drenaje endoscopico, o que existan contraindicaciones, se debe
considerar el drenaje percutaneo como segunda opcin (I-B)

Colecistitis Grado I
Colecistectomia Temprana (72 horas)

Colecistitis Grado II
Colecistectomia urgente si: (peritonitis biliar, absceso pericolecistico, absceso hepatico,
colecistitis enfisematosa
Colecistostomia si la condicion clinica del paciente no permite el procedimiento

Colecistitis Grado III


Manejo medico. corregir las disfuncion organica.
Considerar colecistostomia
Considerar colecistectomia diferida (2 - 3 m)
Ante la sospecha de colangitis aguda realizar el diagnostico por criterios TG13 en las 12 horas
iniciales
Realizar estudios de imagenes
evaluar criterios de severidad al ingreso, 24hs posterior al diagnostico
manejo de liquidos y electrolitos, inicio de antibiotico
Colangitis grado I: inicio de AB
considerar drenaje ante no mejoria
Colangitis grado II: drenaje + manejo antibiotico
considerar la toma de cultivos de bilis y hemocultivos
Colangitis Grado III: estabilizacion del paciente
Drenaje biliar urgente junto con el manejo medico
Ante la sospecha de colecistitis aguda realizar el diagnostico por criterios TG13 en las 12 horas
iniciales
Realizar estudios de imagenes
Evaluar criterios de severidad al ingreso, 24 horas posterior al diagnostico
La colecistectoma se realiza en consideracin, tan pronto como se ha hecho el diagnstico, el
tratamiento inicial consiste en la reposicin de fluido, compensacin de electrolitos, inyeccin
intravenosa de analgsicos y agentes antimicrobianos
Colecistitis Grado I: colecistectoma en etapa temprana (dentro de las 72 h del inicio de los
sntomas)

Colecistitis aguda Grado II: lleve a cabo el drenaje biliar inmediato o colecistectoma en centros
con experiencia, junto con el tratamiento inicial.
Para los pacientes con grado II (moderada) y III (grave) de alto riesgo quirrgico, el drenaje
biliar se realiz de inmediato

Colecistitis Aguda Grado III: Drenaje de la vescula biliar de emergencia se considero junto con
el tratamiento inicial con antibiticos y medidas generales de apoyo.
Para los pacientes con diagnostico de colelitiasis durante el drenaje biliar, colecistectoma se
realiza despus de un intervalo de 3 meses despus de las condiciones generales de los pacientes
mejoran.

Colangitis aguda
AnestesiaRon18 febrero 2015/0 Comentarios

Ignacio Jara Zozaya


Jose Mara Bonell Goytisolo
U.C.I Hospital Quirn Palmaplanas

Introduccin

La colangitis aguda se define como la inflamacin de la va biliar secundaria a


infeccin bacteriana. Se trata de una entidad con una potencial repercusin
sistmica grave, por lo que es fundamental realizar un diagnstico y una
estratificacin de riesgo de forma precoz para poder iniciar un tratamiento
antibitico y un drenaje de la va biliar adecuados.

Etiologa y epidemiologa

La colangitis aguda se produce como consecuencia de la obstruccin de la va


biliar y del crecimiento bacteriano en la bilis (1). La principal causa de obstruccin
es la litiasis biliar, la prevalencia de colelitiasis en la poblacin general es del 10-
15% (2). Los pacientes con colelitiasis asintomtica tienen un riesgo anual del 1-
3% de desarrollar complicaciones (colecistitis, colangitis, pancreatitis). La
coledocolitiasis es pues la causa ms frecuente de colangitis (constituyendo ms
del 50% de los casos). Otras causas son las secundarias a obstruccin por
neoplasias (pncreas, duodeno, vescula, va biliar, hepticas), por procesos
inflamatorios, tumores benignos, parsitos, fibrosis de papila y las secundarias a
la realizacin de una colangiopancreatografa retrograda endoscpica (CPRE) o
a dao de la va biliar postquirrgico (1) .

El pronstico ha mejorado en los ltimos 30 aos gracias al uso cada vez ms


frecuente de las tcnicas de drenaje endoscpicas, antes de 1980 la mortalidad
era superior al 50%, entre 1980-1990 del 10-30%. La incidencia de casos de
colangitis aguda severa es del 12,3% y la mortalidad actual de 2,7-10% (1).

Fisiopatologa

El desarrollo de una colangitis requiere de dos factores fundamentales, la


colonizacin bacteriana de la bilis y la obstruccin de la va biliar que ocasiona
un aumento de la presin en el interior de la misma.

En condiciones normales la va biliar es estril debido a las propiedades


antibacterianas de las sales biliares, a la secrecin local de inmunoglobulina A
(Ig A) y a la funcin de barrera que ejerce el esfnter de Oddi evitando el paso
masivo de microorganismos desde el tracto digestivo. La va ascendente desde
el duodeno es la principal puerta de entrada de microorganismos en la va biliar,
por lo que aquellas situaciones que alteran la funcin del esfnter de Oddi
(esfinterotoma o endoprtesis biliar) o las que alteran la anatoma (anastomosis
biliointestinal) predisponen al desarrollo de colangitis (2). La va biliar puede estar
colonizada, pero si no est obstruida su progresin a colangitis no es frecuente
(1-3). La obstruccin conlleva estasis biliar que favorece el crecimiento
bacteriano y altera los mecanismos de defensa inmunitarios (3). La obstruccin
ocasiona un aumento de la presin intrabiliar que da lugar a una disrupcin de
las uniones hepatocelulares con lo que aumenta la permeabilidad y se favorece
el paso de bacterias y endotoxinas al torrente circulatorio (1,3,4). La bacteriemia
y la endotoxinemia se correlacionan directamente con el nivel de presin
intrabiliar (4). Adems la ausencia de Ig A y de sales biliares en el duodeno
secundario a la obstruccin predispone al crecimiento bacteriano y a la
translocacin bacteriana a este nivel (2).

Los pacientes con colangitis aguda pueden presentar desde cuadros leves y
autolimitados hasta situaciones crticas con riesgo vital, lo cual depende de la
comorbilidad previa del paciente y del tipo de obstruccin, ya que puede ser
completa o incompleta y permanente o transitoria, correspondiendo los cuadros
ms graves a las obstrucciones completas y permanentes (que precisarn
drenaje de la va biliar), mientras que las obstrucciones transitorias pueden dar
cuadros que evolucionan bien con tratamiento mdico.

En resumen la patognesis de la colangitis aguda es la infeccin biliar asociada


a obstruccin parcial o completa de la va biliar de distintas etiologas. La
obstruccin provoca la elevacin de la presin en los canalculos biliares hasta
un nivel que ocasionar translocacin bacteriana y de endotoxinas al sistema
circulatorio y linftico (reflujo colangiovenoso y colangiolinftico), pudiendo
progresar la colangitis de un cuadro infeccioso local a una situacin de respuesta
inflamatoria sistmica con posible afectacin multiorgnica (5).

Manifestaciones clnicas y diagnstico

En 1877 Charcot describi esta entidad denominndola fiebre heptica, la


presencia de ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho constituye la
denominada triada de Charcot que est presente en la mitad de los pacientes
(1). La presencia de inestabilidad hemodinmica y la alteracin del nivel de
conciencia junto con la triada de Charcot se denomina pntada de Reynolds e
implica una colangitis severa. La fiebre y el dolor abdominal son las
manifestaciones clnicas ms frecuentes, apareciendo cada uno en ms del 80%
de los casos. La ictericia es algo menos frecuente, se observa en el 60-70% (6).
La triada de Charcot aparece en torno al 50% y la pntada de Reynolds es poco
frecuente 3,5-7,7% (2,6). Los escalofros, que suelen estar relacionados con
bacteriemia aparecen en el 65% (2). En los pacientes ancianos y en
inmunodeprimidos las manifestaciones clnicas pueden ser mnimas o atpicas y
cursar con febrcula o deterioro del estado general o con hipotensin de origen
no aclarado, por lo que la alteracin de las pruebas analticas hepatobiliares
deben orientar el diagnstico (2,3).

En cuanto a hallazgos de laboratorio destacan los datos de inflamacin sistmica


como leucocitosis y elevacin de protena C reactiva (PCR) y por otro lado los
datos de colestasis. Las transaminasas suelen presentar una elevacin ligera,
aunque si se produce un aumento brusco de la presin intrabiliar pueden
alcanzar niveles muy altos (2).

Las tcnicas de imagen no invasivas para el diagnstico son la ecografa, la


tomografa computerizada (TC) y la colangiorresonancia magntica (CRM). La
ecografa por su fcil realizacin y ausencia de efectos secundarios sera la
primera prueba a realizar, tiene una sensibilidad muy elevada para el diagnstico
de colelitiasis, pero para detectar coledocolitiasis es poco sensible, adems si la
obstruccin es incompleta la ecografa pierde eficacia (2). La TC es ms til que
la ecografa para detectar la etiologa no litisica y complicaciones como los
accesos hepticos, con relativa frecuencia no detecta la litiasis coledocal y es
inferior a la ecografa para el diagnstico de colelitiasis (la TC no detecta clculos
cuando son isodensos respecto a la bilis) (2). Recientemente se han descrito
hallazgos en la TC dinmica con contraste consistentes en realce no homogneo
del parnquima heptico en fase arterial que desaparece en fase tarda, que
seran indicativos de colangitis (6). La CRM es la mejor prueba para valorar la
patologa de la va biliar, tiene una gran sensibilidad para detectar litiasis biliar y
para demostrar la causa y localizacin de la obstruccin (2,6). En la tabla 1 se
muestran los criterios diagnsticos establecidos de colangitis aguda basndose
en los puntos anteriormente citados, datos de inflamacin sistmica, datos de
colestasis y hallazgos en las pruebas de imagen (6). Otros factores que ayudan
en el diagnstico son el dolor abdominal y la historia de patologa biliar como
litiasis o manipulacin previa de la va biliar.
T-Bil, Bilirrubina total; FA, Fosfatasa alcalina; GGT,
Gammaglutamiltranspeptidasa; AST ,aspartato aminotransferasa; ALT, alanino
aminotransferasa; LSN, lmite superior de rango normal.*Tokyo Guidelines (6)

Valoracin de la severidad

Los pacientes con colangitis aguda pueden presentar cuadros clnicos que
pueden variar desde autolimitados hasta casos severos, estos ltimos sobre todo
cuando existe obstruccin completa de la va biliar. Muchos casos responden
favorablemente al tratamiento mdico exclusivamente, sin embargo un
porcentaje menor de casos cursan con un rpido empeoramiento clnico
evolucionando a sepsis grave y afectacin multiorgnica, estos casos requerirn
un drenaje urgente de la va biliar. Por ello es importante realizar de forma precoz
una estratificacin de gravedad, que tendr implicaciones teraputicas en cuanto
a decidir si realizar drenaje biliar y el grado de urgencia (6).

La colangitis aguda se clasifica en tres grados de severidad. La colangitis severa


(grado III) implica la presencia de disfuncin de algn rgano. En la colangitis
moderada (grado II) es la que sin fallo de rganos, tiene un elevado riesgo de
mala evolucin si no se drena la va biliar. La colangitis leve (grado I) es la que
no tiene criterios de ninguna de las otras dos. Esta clasificacin es importante
para identificar sobre todo los casos moderados que pueden progresar a severo
sin drenaje biliar, por lo que se han identificado unos de factores de riesgo de
mala evolucin (hipoalbuminemia, edad, grado de leucocitosis, fiebre elevada y
nivel de bilirrubina) (6). En la tabla 2 se muestra la estratificacin de gravedad.
*Tokyo Guidelines (6)

Manejo general de la colangitis aguda

El manejo de la colangitis aguda se basa en la severidad del cuadro clnico. El


drenaje biliar (control del foco) y el tratamiento antibitico son los elementos ms
importantes. Cuando se establece el diagnstico se debe iniciar el tratamiento
mdico que incluye fluidoterapia, analgesia y antibiticos. Se debe realizar una
valoracin de la gravedad en el momento del diagnstico y se debe reevaluar
durante las siguientes 48h (Fig.1)

En la colangitis leve el manejo inicial con antibiticos puede ser suficiente en


muchos casos, evolucionando favorablemente, pero si en las primeras 24h la
evolucin no es buena se deber plantear drenaje biliar precoz (7). En pacientes
con moderada gravedad (grado II) junto con el tratamiento antibitico se deber
realizar el drenaje biliar precoz (en 48h). En los casos ms graves (grado III) se
iniciar el tratamiento adecuado de soporte orgnico y, cuando el paciente est
estable, se realizar drenaje biliar urgente (en 24h) (7). En los grados II y III si no
se puede drenar la va biliar por falta de medios se indicar el traslado a un centro
adecuado.

El tratamiento etiolgico definitivo (por ejemplo colecistectoma) se realizar una


vez se haya resuelto el cuadro agudo.
Fig.1 Algoritmo de manejo general de la colangitis aguda.

Tratamiento antibitico

Junto con el drenaje biliar el tratamiento antibitico es fundamental para el control


de la respuesta inflamatoria sistmica y para el control de las complicaciones
locales (abscesos). El tratamiento antibitico se debe instaurar de forma precoz,
en las formas graves se debe iniciar en cuanto se sospecha el diagnstico.

La eleccin del tratamiento antibitico emprico se basar considerando distintos


factores como cobertura frente a microorganismos ms frecuentemente
implicados, patrones locales de sensibilidad a antibiticos, origen comunitario o
nosocomial, gravedad del cuadro clnico, uso previo de antibiticos,
antecedentes de manipulacin de la va biliar, comorbilidad previa del paciente
(2,8).

La identificacin de los microorganismos es esencial, los cultivos de bilis son


positivos en el 59-90% (por lo que se debe recordar siempre tomar muestras de
bilis durante el drenaje biliar) y se aslan microorganismos en el 21-71% de los
hemocultivos (8).

Las principales bacterias aisladas corresponden a la flora del tracto digestivo,


siendo Escherichia coli (E. coli) el ms frecuentemente aislado (25-50%),
seguido de Klebsiella (15-20%) y de Enterococcus (10-20%). Con menor
frecuencia se aslan otras enterobacterias como Enterobacter spp., Citrobacter
spp., Serratia spp o Morganella spp, especialmente en mbito nosocomial.
Pseudomonas aeruginosa se detecta en infecciones nosocomiales y en las
relacionadas con manipulacin previa de la va biliar. Los anaerobios pueden
estar presentes como parte de una infeccin mixta polimicrobiana, aunque el
porcentaje de aislamiento en cultivos no es elevado, la frecuencia de infeccin
por stos puede estar infraestimada por las tcnicas estndar de cultivo. La
deteccin de Candida spp. en bilis es poco frecuente.

Las recomendaciones de tratamiento antibitico emprico se basan


fundamentalmente en la gravedad y en el origen nosocomial o comunitario (8,9).
Sin embargo el tratamiento se deber individualizar teniendo en cuenta la
presencia de factores de riesgo de grmenes resistentes (tratamientos
antibitico previo, manipulacin va biliar), epidemiologa local y evolucin
clnica. Los agentes con un espectro de actividad medio o amplio y con una
excrecin biliar adecuada como amoxicilina-clavulnico, piperacilina-
tazobactam, carbapenemes, o la asociacin de metronidazol con una
cefalosporina o con una quinolona son los ms utilizados como tratamiento
emprico.

En las formas leves de adquisicin comunitaria se pueden usar pautas de


espectro algo ms reducido como una cefalosporina (cefotaxima/ceftriaxona) o
una quinolona asociada a metronidazol o amoxicilina-clavulnico en
monoterapia. Sin embargo en los ltimos aos ha aumentado la resistencia de
E. coli frente a amoxicilina-clavulnico (15-18%) y sobretodo frente a
fluoroquinolonas (superior al 20%) (8,9,10). Por lo que amoxicilina-clavulnico se
debera indicar nicamente en casos leves y las fluoriquinolonas deberan
evitarse o indicarse en casos leves en pacientes alrgicos a B-lactmicos o como
tratamiento dirigido cuando ya se tienen resultados microbiolgicos. Las
cefalosporinas de tercera generacin siguen manteniendo una excelente
actividad frente a E. coli con una sensibilidad superior al 90% (10).

El aislamiento de enterobacterias productoras de B-lactamasas de espectro


extendido (BLEE) es ms frecuente en el mbito nosocomial, pero en los ltimos
aos ha aumentado su incidencia a nivel comunitario (10,11,12) . De la misma
forma, Pseudomonas no es un germen habitual en la colangitis comunitaria, pero
no es excepcional (5%). Por tanto en las colangitis comunitarias grado II y
sobretodo grado III se debera ampliar cobertura antibitica frente a gram-
negativos, con pautas como piperacilina-tazobactam o carbapenemes (excepto
ertapenem que no cubre Pseudomonas).

En las colangitis nosocomiales la cobertura frente a bacilos gram-negativos


deber considerar patgenos tpicos nosocomiales (Pseudomonas,
Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Morganella) y enterobacterias productoras
de BLEE. Por lo que la mayora de las pautas recomendadas incluyen asociacin
de cefalosporina antipseudomnica (cefepime, ceftazidima) o aztreonam junto
con metronidazol, piperacilina-tazobactam o carbapenem. Hay que tener en
cuenta que las enterobacterias productoras de BLEE son resistentes a
cefalosporinas y a aztreonam y la resistencia a piperacilina-tazobactam es
elevada (mayor del 20%) (10). Por lo que en los casos ms graves seran de
eleccin los carbapenemes (imipenem, meropenem, doripenem), excluyendo
ertapenem que no presenta cobertura frente a pseudomonas ni acinetobacter.

El enterococo es el tercer germen aislado en las infecciones de la va biliar, por


lo que aunque durante mucho se dud de su capacidad patgena, actualmente
se considera que es un importante patgeno nosocomial. Son factores
predisponentes para infeccin por enterococo la inmunodepresin, el tratamiento
previo con antibiticos (sobretodo cefalosporinas) y el intervencionismo previo
en la va biliar (13, 14). En la infeccin comunitaria estara indicada su cobertura
en los casos graves y en los casos no graves con factores de riesgo de infeccin
por enterococo. En Espaa la especie implicada con ms frecuencia es E.
faecalis (80-90%), que es casi uniformemente sensible a ampicilina, por lo que
amoxicilina-clavulnico, piperacilina-tazobactam y los carbapenemes (excepto
ertapenem) seran las opciones (15). En las infecciones nosocomiales sera
recomendable la cobertura frente a enterococo (obligatorio en las formas
graves), quedando descubierta con algunas de las pautas habitualmente
recomendadas como cefalosporina o aztreonam asociada a metronidazol o
ertapenem en monoterapia. En los casos nosocomiales ms graves, sobre todo
si la estancia hospitalaria es prolongada y se ha recibido tratamiento antibitico
previo, se deber valorar la cobertura frente a E. faecium (resistente a ampicilina
en torno al 70% en Espaa) con vancomicina, linezolid o daptomicina (15).

De forma general se recomienda la cobertura frente a anaerobios, recordando el


aumento de resistencia en los ltimos aos de Bacteroides fragilis frente a
clindamicina, por lo que en las pautas en las que se asocia un anaerobicida sera
de eleccin el metronidazol (16).

El tratamiento antibitico se deber modificar en funcin de los datos


microbiolgicos obtenidos de los cultivos. Recomendndose mantener cobertura
frente a anaerobios en casos graves, en pacientes de edad avanzada o con
manipulacin previa de la va biliar aunque no se hallan aislado estos
microorganismos en los cultivos (2).

En cuanto a la duracin del tratamiento antibitico depende fundamentalmente


de si se ha realizado un adecuado control del foco y de la evolucin clnica. Se
recomienda de forma general mantener el tratamiento de 4-7 das tras el control
del foco siempre y cuando los signos de infeccin estn controlados (8). Si hay
bacteriemia por cocos gram positivos (enterococos, streptococos) se recomienda
un mnimo de dos semanas debido al riesgo de endocarditis (8).

Drenaje de la va biliar

El drenaje de la va biliar es el tratamiento fundamental de la colangitis aguda.


Existen tres modos de drenaje, endoscpico, percutneo transheptico y
quirrgico. El drenaje de la va biliar est indicado siempre, excepto en los casos
leves que presentan buena evolucin en las primeras 24h con tratamiento
mdico (17).

El drenaje endoscpico mediante la realizacin de una CPRE es la tcnica de


eleccin, ya que es la ms segura y menos invasiva (2,17, 18). El drenaje puede
realizarse mediante esfinterotoma, colocacin de un stent en la va biliar
(endoprtesis) o mediante un drenaje nasobiliar. La esfinterotoma implica mayor
riesgo de hemorragia por lo que se debe valorar su realizacin sobre todo en
pacientes con coagulopata o plaquetopenia. Otras posibles complicaciones son
la pancreatitis, impactacin de la litiasis y la perforacin.
El drenaje percutneo transheptico consiste en la colocacin de un catter
guiado por ultrasonidos en el interior de un conducto biliar intraheptico, tiene
una tasa de xito del 88% con la va biliar dilatada y del 63% si no lo est (17).
Las complicaciones (hemorragia, peritonitis biliar) y la mortalidad son ms
elevadas que con la tcnica endoscpica, por lo que se considera de segunda
eleccin cuando no es posible el drenaje endoscpico (2, 17).

El drenaje biliar quirrgico sera la ltima opcin debido a su elevada


morbimortalidad asociada. Se realizara mediante coledocotoma y colocacin
de un tubo en T. Est indicado cuando fracasan las tcnicas anteriores o cuando
hay alteraciones anatmicas (por cirugas previas o por procesos tumorales
obstructivos). La ciruga biliar definitiva como la colecistectoma o la resolucin
definitiva del problema obstructivo est indicada en un segundo tiempo una vez
se haya resuelto el proceso agudo.

Bibliografa

1. Kimura Y, Takada T, Strasberg S et al. TG13 current terminology, etiology,


and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary
Pancreat Sci (2013) 20:823. (PubMed)
2. Almirante B, Pigrau C. Colangitis aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2010; 28 (Supl2):18-24.
3. Attasaranya S, Fogel E, Lehman G. Choledocholithiasis, ascending
cholangitis, and gallstone pancreatitis. Med Clin N Am 92 (2008) 925960.
(PubMed)

4. Csendes A, Sepulveda A, Burdiles P, et al. Common bile duct pressure in


patiens with common bile ducts stones with or without acute suppurative
cholangitis. Arch Surg 1988 ; 123 (6) 697-699. (PubMed)
5. Wada K, TakadaT, KawaradaY, Nimura Y et al. Diagnostic criteria and
severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14:5258. (PubMed)

5. Kiriyama S, Takada T, Strasberg S, et al. TG13 guidelines for diagnosis


and severity grading of acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci
(2013) 20:2434. (PubMed)
6. Miura F, Takada T, Strasberg S et al. TG13 flowchart for the management
of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013)
20:4754. (PubMed)
7. Gomi H, Solomkin J, Takada T, et al. TG13 antimicrobial therapy for acute
cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013) 20:60
70. (PubMed)

8. Solomkin J, Mazuski J, Bradley J et al. Diagnosis and Management of


Complicated Intra-abdominal Infection in Adults and Children: Guidelines
by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of
America. Clinical Infectious Diseases 2010; 50:13364. (PubMed)

9. Cantn R , Loza E, Aznar J, et al. Antimicrobial susceptibility of Gram-


negative organisms from intraabdominal infections and evolution of
isolates with extended spectrum -lactamases in the SMART study in
Spain (2002-2010). Rev Esp Quimioter 2011;24 (4): 223-232. (PubMed)

10. Oliver A, Cantn R. Enterobacterias productoras de B-lactamasas


plasmdicas de espectro extendido. Control calidad SEIMC.
11. Diaz MA, Hernndez JR, Martnez L, Rodrguez J, Pascual A. Escherichia
coli y Klebsiella pneumoniae productoras de betalactamasas de esprectro
extendido en hospitales espaoles: segundo estudio multicntrico
(proyecto GEIH-BLEE 2006). Enferm Infecc Microbiol Clin
2009;27(9):503-510. (PubMed)

12. Burillo A, Bouza E. Papel de las bacterias grampositivas en la infeccin


intraabdominal. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26 (Supl 2);61-8.
13. Guirao X. Lo que hay que cubrir y lo que no hay que cubrir en la infeccin
intraabdominal. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2); 32-41.
(PubMed)

14. Cercenado E. Enterococcus: resitencias fenotpicas y genotpicas y epide


miologa en Espaa. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011; 29 (Supl 5); 59-
65. (PubMed)

15. Rodrguez E,Gamboa M, Rodrguez C, Vargas P. Grupo Bacteroides


fragilis en heces humanas no diarreicas y su sensibilidad antimicrobiana.
Rev Esp Quimioterap, Diciembre 2006; Vol. 19 (N 4): 357-362. (PubMed)

16. Itoi T Toshio, Tsuyuguchi T et al. TG13 indications and techniques for
biliary drainage in acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2013)
20:7180. (PubMed)

17. Sartelli M, Viale P, Catena F, et al. 2013 WSES guidelines for


management of intra-abdominal infections. Sartelli et al. World Journal of
Emergency Surgery 2013, 8:3. (PubMed)

You might also like