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LECCION-1 Generalidades-QRS ancho

A peticin de varios amables lectores iniciamos una nueva edicin


(segunda) de este curso, ahora con periodicidad semanal.
Nos dirigimos a mdicos y estudiantes de medicina que posean unos
mnimos conocimientos del tema. En principio, cada 7 das , veremos
un aspecto prctico y de aplicacin inmediata en el campo de la EKG.
Ante todo un EKG es una prueba complementaria y debe de
interpretarse siempre en el contexto clnico del enfermo.

La calibracin normales Velocidad del papel 25


mm/seg
Voltaje 10 mms de alto= 1
milivoltio

El papel de registro de un
EKG es papel milimetrado
.La altura representa voltaje
y la horizontal tiempo.Cada
milmetro horizontal son 0.04
segundos (a 25 mm/seg de
velocidad).Cada 10
milimetros verticales son un
milivoltio.
5 cuadritos pequeos
horizontales representan 0.2
segundos (1 cuadrado
grande)
QRS ancho en todas las derivaciones.
Si el QRS es mayor de 12 (3 cuadritos )y en muchas derivaciones debemos
pensar en:

El complejo QRS de un EKG


debe ser menor de 0.12
seg (3 cuadritos
pequeos).El punto J es el
punto de unin del QRS con
el segmento ST. El TAV
(tiempo de activacin
ventricular) debe medirse en
una derivacin precordial

Etiologa

Hipertrofias
ventriculares.
Bloqueos de
rama
completos.
Marcapasos.
Sndromes de
pre excitacin
(WPW).
Alteraciones
electrolticas
Hiperpotasemia.
Hipotermia
(elevacin del
punto J)
Necrosis
extensas (ondas
Q).
CPVs
(extrasstole
ventricular)
Taquicardia
ventricular.

LECCION-2 derivaciones
EKG indice curso

REPRESENTAN FORMAS DE VER EL CORAZN (LUGARES DE OBSERVACIN


EN 2 PLANOS

Haremos un bosquejo general, pero estos conceptos


los desarrollaremos en posteriores lecciones

PLANO FRONTAL O CORONAL 6 DERIVACIONES


PLANO HORIZONTAL , SAGITAL O PRECORDIAL 6 DERIVACIONES, SON
LAS MS PRXIMAS AL CORAZN Y POR ELLO LAS DE MAYOR VOLTAJE
(DEFLEXIONES, * ONDAS*, MAYORES EN AMPLITUD

DERIVACIONES EN EL PLANO FRONTAL O DE EXTREMIDADES O


DE MIEMBROS: SON 6:
BIPOLARES DE EINTHOVEN-
En el comienzo de la EKGrafia fueron estas las primeras
derivaciones usadas.
Einthoven fue un fisilogo holands nacido en la Isla de Java en
siglo XIX y premio Nbel.
I-II-III
VOLTAJE INTERMEDIO
MONOPOLARES O DE WILSON
aVR-aVL-aVF (ampliada,Vector,Right,Left,Foot)
MENOR VOLTAJE

Reglas de voltaje:
II= I+III

Avr+AvL+AvF=0

DERIVACIONES TORACICAS O PRECORDIALES SON 6

V1-V6 (C1-C6) (T1-T6)


SON LAS DE MAYOR VOLTAJE
por estar ms prximas al corazn

en ellas valoraremos:
progresin de las ondas R
rotacin (dextro-Horaria ,Levo-anti horaria) viendo donde
hace el QRS la transicin (complejo intermedio) (V3-V4)
Criterios de voltaje 30-30-40-8 (para Ventrculo izq.).

No existe voltaje:

o ALTO: Si ninguna R o S precordial es mayor de 30 mms


ni ninguna R+S es mayor de 40,
o BAJO: si alguna R o S es mayor de 8 mms.
HVD :R alta en V1-V2 ,S profunda en V5-V6

Agrupacin de derivaciones:

SEGUN EL PLANO CORPORAL


1. I-II-III-R-L-F (plano frontal o de miembros)
2. V1-V6 (plano horizontal o precordiales)

SEGUN LA ANATOMIA CARDIACA. Tiene gran valor


este criterio de agrupacin en lesiones
isqumicas, donde suelen alterarse las
derivaciones que son anatmicamente compatibles.
1. II-III-VF (Dcha -inferior)
2. I-VL-V5-V6 (izquierda, lateral)
3. III-V1-V2 (derecha)
4. V1-V2-V3 septo
5. VR (control)
6. Derivaciones izquierdas : I,aVL,V5,V6
7. Derivaciones derechas : II,III,aVF (miran el
ventrculo derecho)
8. Derivacin confusa : III (T neg,Qs no
patolgicas).Sus alteraciones aisladas (no
acompaadas por II y avF no tienen valor)

Las alteraciones que aparecen en muchas


derivaciones
suelen ser por :

hipertrofias
bloqueos completos de rama
alteraciones electroliticas (diureticos hipopotasemia)
farmacos (digital)
alteraciones difusas del miocardio
miocarditis, miocardiopatia
pericarditis
marcapasos
arritmias rapidas

LECCION-3 artefactos
EKG indice curso

Arriba vemos temblor fino de la linea isoelectrica debido a


interferencia de la corriente alterna ,vigilar toma de tierra ,
mal aislamiento electrico etc....
Abajo observamos un temblor irregular y mas grosero,
temblor somatico debido a frio o a una patologia
concomitante ,hipertiroidismo ,Parkinson .....

Arriba vemos oscilar la linea isoelectrica por mal contacto


de los electrodos con la piel.
Abajo linea plana , por calibracion , por ausencia de
contacto o parada cardiaca.
En ultimo lugar masaje cardiaco externo y su traduccion en
el EKG
otro *artefacto* es la inversion de los electrodos en las
derivaciones frontales siendo aVR positiva ,esto se debe en
casos muy

LECCION-4 derivaciones precordiales


EKG indice curso

Valoran el plano horizontal.


Son las de mayor voltaje .
Se denominan V1-V6
TI-T6 (Thorax)
C1-C6 (Chest)
al hacer click en el grafico veras el EKG real, ajusta las 2 ventanas para poder verlas
simultaneamente

en ellas debemos de fijarnos en :

Existe una derivacion que suele ser V3-V4 donde los complejos cambian de
morfologia y se llama derivacion de transicion.Pasan de *morfologia* de
complejos derechos con QRS predominantemente negativo a izquierdos con
QRS positivo.

V1-V2 a veces se consideran derivaciones "septales" y/o derechas


V4-V6 pueden ser consideradas "izquierdas"

Si la transicion es precoz (V1-V2) se dice que existe rotacion antihoraria


(predominio del ventriculo izquierdo)
Lo contrario indica predominio del ventriculo derecho (rotacion horaria)

Se observa tambien la denominada "progresion de las erres".La onda R debe


ir creciendo progresivamente de V1 a V6 (es algo mayor en V5 que en V6) , si
no lo hace o existe necrosis septal antigua , fibrosis miocardica del anciano o
cambios posicionales.
Tambien se denomina este fenomeno "amputacion de las erres".
Siempre debemos valorar el EKG en el contexto clinico (como una prueba
complementaria)
La onda T puede ser negativa en V1-V2 pero a partir de entonces es positiva
hasta V6
A veces aparece una onda T negativa aislada en V3 que no tiene significado.(T
negativa del apex).
Si existe una T positiva en V1,V2 etc... obliga a las siguientes a serlo tambien.
Los criterios de voltaje son valorados en las derivaciones precordiales por ser
,las de mayor voltaje.
Son siempre *relativos* dependiendo de la edad , grasa corporal , enfisema
pulmonar , posiciones cardiacas.... , teniendo un valor meramente orientativo
en el contexto global del enfermo, por eso conviene manejar unas reglas
simples.
o Criterios de voltaje alto :(habitualmente hipertrofias)
Existen muchos parametros.Como regla rapida usaremos estos .
Si se da una o varias de las premisas siguientes:
o alguna R mayor de 30 mms o
o alguna S mayor de 30 o
o la R mas alta + la S mas baja > de 40 mms
o Criterios de voltaje bajo:(EPOC, mixedema, ancianos, derrame pleural
y pericardico ,obesidad....)
si no existe ninguna R o ninguna S > de 8 mms

LECCION-5 ondas, intervalos , segmentos


EKG indice curso

Las ondas del EKG se denominan P,Q, R, S, T, U y tienen voltaje positivo o


negativos.Se originan por la despolarizacion y repolarizacion de distintas zonas del
miocardio.
pueden ser de forma descriptiva:

unimodales :una sola direccion de oscilacion (positiva o negativa)


bimodales :en joroba de camello
bifasicas : una oscilacion positiva y otra negativa
melladas

Los segmentos son isoelectricos


Los intervalos comprenden ondas y segmentos

Onda P
Representa la despolarizacion auricular y la estudiaremos mas adelante
Complejo QRS (ondas Q,R,S)
Valoraremos

Q patologicas en derivaciones congruentes anatomicamente


voltaje
anchura
morfologia

Lo estudiaremos mas adelante

El QRS mide menos de 0.12 3 cuadraditos (para algunos 0.10)

Si es ancho hay que pensar en:

hipertrofias ventriculares
necrosis (ondas Q)
BCRD (bloqueo completo rama derecha)
morfologia en M en V1
BCRI
morfologia en M en V6
marcapasos
morfologia de BCRI y espiga previa
miocardiopatias
alteraciones electroliticas

Onda U
Se ve a veces en EKG normales y debe de tener la misma direccion que la T.Puede
indicar ,si no es asi ,cardiopatia isquemica, hipopotasemia....Corresponde a la
despolarizacion de las fibras de Purkinje o para otros la despolarizacion del tabique
basal.

Intervalo PR
Es la distancia entre el comienzo de la onda P y el principio del QRS.
Mide 0.12 a 0.20 (3 a 5 cuadritos)

Alargado: suele corresponder a Bloqueo AV de primer grado.


Acortado:
o Taquicardias
o sindromes de preexcitacion (WPW)
o ritmos nodales o auriculares bajos

Intervalo QT
Va desde el comienzo de la Q hasta el final de la T y se ajusta a la frecuencia.A mayor
frecuencia cardiaca, QT mas corto.Existen reglas especificas para medirlo.Suele medir
de 0.35 a 0.45 ,aproximadamente el 45% del ciclo (latido).Se mide en las derivaciones
precordiales donde exista onda Q ,p.ej V5, V6

QT corto: QT largo

Hipercalcemia Farmacos antiarritmicos


Hiperpotasemia Cardiopatia isquemica
Repolarizacion precoz (atletas) Miocardiopatias
Digoxina Hipocalcemia
Mixedema
Sindrome del QT
largo,hereditario
o Jerwell-Lange-Nielsen
(con sordera)
o Romano-Ward (sin
sordera)
Segmento ST

isoelectrico
esta a nivel de la linea de base
no incluye ondas
su morfologia es una linea recta horizontal

Debe estudiarse siempre en cada derivacion y es basico en el diagnostico de la


cardiopatia isquemica.

desviacion de la linea de base 1 mm hacia arriba o hacia abajo


o Supradesnivelado
o Infradesnivelado
forma
o Concavo
o Convexo
o Rectificado
o otras

LECCION 6_PLANO
CURSO EKG FRONTAL

Aqui nos interesa:

Eje del QRS


La derivacion mas positiva
corresponde con el eje.Si es DI el
eje es 0,si es DII el eje es 60 y
si es aVF el eje es 90.
El eje normal esta entre 0 y 90.
En aVL el eje estaria a -30 y
seria un eje izquierdo.
En DIII el eje estaria a 120 y
seria un eje derecho.Al nacer el
corazon suele tener un eje
derecho y en el anciano se hace
izquierdo.
Agrupacion anatomica

II,III y aVF se suelen


denominar derivaciones
inferiores o
diafragmaticas.Suelen tener
alteraciones
simultaneas.(necrosis
inferior...).
Puede asociarse a
alteraciones en V1 V2
I y aVL son derivaciones
izquierdas laterales altas y
suelen tener tambien
cambios
simultaneos.Suelen
aparecer alteraciones
tambien en V5 y V6
aVR es una derivacion
especular que sirve para
indicar la colocacion
correcta de los electrodos.

Onda T

Suele ser positiva cuando


el QRS es positivo y
negativa o plana cuando el
QRS es negativo o
isoelectrico.

Reglas de voltaje (altura)

Bipolares de EINTHOVEN
I,II,III
II=I+III

Monopolares de WILSON
Las de menor voltaje
VR+VL+VF=0
CURSO LECCION 7_REPOLARIZACION

EKG
Se denomina asi al segmento ST y a la
onda T , que a veces no se distinguen
claramente y se habla de repolarizacion o
de ST-T.

ST
Debe ser isoelectrico o desviado 1 mm hacia
arriba o abajo de la linea de base.
La forma suele ser recta y debemos valorarlo
en las 12 derivaciones .
Si esta alterado en muchas derivaciones:

cambios secundarios a alteraciones


del QRS
(hipertrofias,bloqueos,marcapasos).
repolarizacion precoz (en jovenes y
atletas)
alteraciones electroliticas
(hipokaliemia)
arritmias
farmacos (digital,antidepresivos)
pericarditis aguda
miocardiopatias

Si se altera en pocas derivaciones ,y


estas tiene relacion anatomica suelen ser
cambios isquemicos

Agrupacion de T normas basicas de estudio


derivaciones Mas alta cuanto mayor voltaje tiene
Valen como metodo el QRS.
esquematico de localizar una Asimetrica ,rama ascendente lenta
lesion .Casi siempre nos descendente rapida.
referimos a patologia de origen
coronario. D.frontales
II-III - aVF se suelen denominar Positiva si el QRS es positivo.
derivaciones inferiores o puede ser plana o negativa en III y
diafragmaticas.Suelen tener aVL ,aunque en aVL suele ser
alteraciones positiva.
simultaneas.(necrosis En aVR es negativa y en el resto
inferior...) positiva
I - aVL- V5 -V6 son derivaciones
izquierdas ,laterales y altas D.Precordiales :negativa en V1 y V2
,a partir de ahi positiva
I-V4-V5-V6 son derivaciones independientemente del QRS
izquierdas T simetrica,grande, picuda y/o
V1 -V2 -V3 derivaciones septales invertida con respecto al QRS,y en
pocas derivaciones congruentes
aVR es una derivacion : descartar isquemia .
especular que sirve para indicar
la colocacion correcta de los
electrodos

Curso EKG
LECCION 8 VECTORES

La activacion del corazon comienza en la AD (auricula derecha) y se dirige hacia abajo


hacia el nodulo AV.Se genera asi el primer vector(P) que da origen a la onda P de
activacion auricular.
Hay un retardo al pasar por el Haz de His que representa el espacio
plano(isolelectrico) entre la P y el QRS.
Entonces comienza la activacion del tabique ventricular que se hace de izquierda a
derecha.Se genera asi la primera parte del QRS (onda Q).
A continuacion se activa el ventriculo izquierdo y un poco des pues el derecho ambos
generan la onda R que representa al VI o ventriculo dominante en el adulto.
Por ultimo algunos fisiologos creen que existe un vector posterior que representa la
activacion terminal o de la base del corazon (onda S).
Dependiendo de la derivacion , la direccion de las ondas varia pues en realidad
miramos el mismo fenomeno desde distintos puntos de observacion (derivaciones).

Vectores en plano frontal y plano horizontal


La onda T representa la repolarizacion del ventriculo izquierdo y tiene la misma
direccion que el vector de despolarizacion del VI.De ahi que si el QRS es positivo
tambien debe serlo la onda T.

LECCION-9 datos mnimos

Un EKG debe de tener unos minimos


datos para poder ser
interpretado.Aunque parezca poco
creible ,suele faltar muchas veces
algun dato como la fecha lo que
inutiliza el trazado con los aos.
Esos datos deben de constar en el
mismo papel del trazado.
nombre del enfermo.
sexo
edad
constitucin fsica
fecha de realizacin.
TA
calibracin
Es el cuadrado que vemos a la
izquierda ,debe de medir 10
mms 1 milivoltio.Si las ondas
fuesen muy grandes lo
calibraramos a la mitad , 1 mv
= 5mms o si son pequeas al
doble.Tambien observaremos
los bordes del cuadrado , que
no sean ni redondeados ni
puntiagudos (sobre o
infraamortiguados)
Se pueden calibrar de forma
diferente las derivaciones
frontales y las precordiales
velocidad del papel .Normal a
25 mm/seg.Si queremos
analizar arritmias rapidas lo
haremos a 50 mms /seg.
artefactos
patologa base del enfermo
motivo de la peticion
frmacos que toma el paciente
(digoxina, diureticos ,
antiarrtmicos ,antidepresivos
....)
clnica o no en el momento de
hacerlo
EKGs previos

Regla cardiolgica de anlisis de un EKG


LECCION-10 el QRS
EKG indice curso

El complejo QRS comprende 3


ondas:Q,R,S, y representa la
despolarizacion del miocardio
ventricular.Estudiaremos:
Voltaje
Morfologia
Ejes

Voltaje
Debemos inspeccionarlo en las
derivaciones precordiales (las de mayor
voltaje) en busca de alto o bajo
voltaje.Hay numerosos criterios pero
insistimos que se trata de un curso
basico .

Regla nemotecnica:
30-30-40-8

VOLTAJE ALTO SI:


En las derivaciones precordiales
La R mas alta supera los 30 mms o
La S mas profunda supera los 30 mms
o
La suma de la R mas alta y la S mas
profunda supera los 40 mms

HAY BAJO VOLTAJE SI


Ninguna precordial supera los 8 mms.
Causas de Bajo Voltaje Causas de Alto Voltaje
Mala calibracion del papel Vagotonicos / astenicos
Ancianos
Enfisema
Hipertrofias ventriculares
Mixedema Miocardiopatia hipertrofica
Derrame pericardico o pleural Bloqueos de rama
IAM WPW
Mala calibracion del papel

Alto Voltaje por hipertrofia de ventriculo izquierdo

LECCION 11 EL QRS (2)


El complejo QRS comprende 3 ondas:Q,R,S, y representa la
despolarizacion del miocardio ventricular.Estudiaremos:

-Voltaje (leccion 10)


-Morfologia
-Ejes

Morfologia
Ondas Q patologicas (necrosis miocardica)
Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
Si son muy profundas
Si son mayores de 1/4 de la siguiente Si aparecen en derivacion
congruentes anatomicamente (II,III,VF).Ver lecciones previas.
Si existe clinica de IAM pasado.

Ondas Q posicionales o QS no patologicas


aisladas en III y estrechas
aisladas en V1 y V2 y estrechas
en ancianos por fibrosis.
solas en derivaciones extremas ,aVL, III .
Tiene mas importancia patologica la anchura que la profun

QRS mellado
defectos de conduccion intraventricular
anciano

QRS ancho (mayor de 0.12)


Bloqueos completos (morfologia en M )
Hipertrofias
Marcapasos
Hiperpotasemia
WPW
Hipotermia (onda de Osborne)
Ritmos ventriculares

LECCION 12 LA ONDA P

La onda P representa la activacion auricular y la contraccion o sistole auricular.


Cuando no existe habitualmente estamos ante una fibrilacion auricular u otro
tipo de arritmia que enmascara la onda P.
Es muy util en el estudio de las arritmias y las tiras de ritmo se deben realizar en
derivaciones donde se vea bien la P (V1,V2,II).

En ellas vamos a estudiar :

esta el enfermo en ritmo sinusal ?


morfologia
crecimientos

Ritmo sinusal

P positiva en II
P negativa en aVR
separacion isoelectrica de la onda P y el QRS

Morfologia

La P solo es negativa en :
aVR
negativa o bifasica en:
V1 y a veces V2
Positiva en II-III-aVF
En V1 y V2 puede ser bifasica pero la porcion positiva es mayor que la
negativa
Las medidas maximas son 2.5 mms ancho por 2.5 alto
(utilizarlo como regla nemotecnica)
Crecimientos
DERECHO

P picuda y estrecha en II-III-aVF


Se acompaa de crecimiento del ventriculo derecho
Se ve sobre todo en neumopatias cronicas (EPOC , fibrosis pulmonar
etc...)
P pulmonar

IZQUIERDO

P ancha y bifasica en V1 con parte negativa mayor que positiva.


Se acompaa de HVI
Tipica de la estenosis mitral y de la HTA
P mitral
LECCION 13 MEDIDAS Y REPOLARIZACION

Calibracion:
1 mv = 10 mms = altura , amplitud.
Velocidad del papel = 25 mm / seg.

Frecuencia cardiaca 60-100 lpm

Onda P :2.5 alto por 2.5 ancho (maximo) en V1 o en II

PR : 0.12 - 0.20 (3 a 5 cuadritos)

QRS : menor de 0.12 (3 cuadritos)

Ondas Q : ancho menor de 0.04.


profundidad menor de 1/4 de R siguiente
tiene mayor valor patologico el ancho que la profundidad

Eje frontal de QRS : de -30 a +90

QT : depende de la frecuencia pero sule medir un 45 % de la duracion de un ciclo

ST : isolelectrico y recto
menos de 1mm de desviacion arriba o abajo

Eje frontal de T : no separado del eje de QRS mas de 45.

Morfologia de la repolarizacion (ST-T)


debemos estudiar el ST y la onda T en todas las derivaciones

Vemos arriba a la izquierda la forma normal del ST-T.Es muy importante observarla en todas las derivaciones y

correlacionarla con la clinica que presente el enfermo.


Es la "piedra de toque del diagnostico precoz de la cardiopatia isquemica.
Leccin 14_BCRD
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRD) .

EKG de QRS ancho.


QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).
Morfologia en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
Cambios secundarios de la repolarizacion.
Eje electrico frontal del QRS a la derecha.
(si el eje es muy izquierdo sospechar asociacion con hemibloqueo anterior iz
P pulmonale

Puede verse en personas sanas.


Se ve en HVD , EPOC, Cor Pulmonale....
Se ve en la CIA (comunicacion interauricular) ostium secundum.
Derivacion derecha " M"

Derivacion izquierda "S" profunda y redondeada


LECCION15_BCRI

Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI) .

EKG de QRS ancho en muchas derivaciones.


QRS mayor de 0.12 (si es menor es incompleto).
Morfologia en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
Cambios secundarios de la repolarizacion (ST y T * patologicos* con QRS ancho)
Eje electrico frontal del QRS izquierdo..
HVI asociada

Suele ser patologico y casi siempre asociado a HVI.


Se ve en

HTA
c. isquemica
IAM
estenosis aortica
Dificulta el diagnostico de IAM cuando ambos coexisten nos basamos entonces e
previos,

enzimas ,ecocardiografia (area disquinetica) y clinica.


LECCION 16_EKG EN EL
ANCIANO

Hay cambios del EKG normales en los ancianos.


Pueden aparecer uno o varios de los mencionados

QRS de bajo voltaje .


QRS ancho y mellado por defectos de conduccion intraventricular.
Crecimiento pobre de las Rs en precordiales.
Ondas Qs en V1 , V2 por fibrosis septal.
Desviacion del eje frontal a la izquierda por horizontalizacion del corazon y HTA
Aplanamiento de las ondas Ts
Alteraciones inespecificas de la repolarizacion.
FA de causa "senil".
Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de
conduccion.Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y enfermedad de
Lenegre (fibrosis del sistema periferico de conduccion).Tambien estos
bloqueos son debidos a calcificacion senil de los anillos valvulares aortico y
mitral
PR largo

Alteraciones que serian patologicas en el joven, siendo asintomaticas , no


tienen significado en el anciano.
Se debe revisar siempre la plurifarmacia que se da en este grupo de edad
como causa de alteraciones en EKG.
Nunca se debe perder de vista que el EKG es solo una pruebas
complementaria en el diagnostico, que siempre se basara en una buena
historia clinica
Es muy importante disponer de EKGs previos
Debemos siempre tener una analitica basica por la frecuencia de :
o alteraciones electroliticas en este grupo de edad.
o elevacion *fisiologica* de la creatinina serica.
o deshidratacion.
o intolerancia a los hidratos de carbono
o hipotiroidismos subclinicos.

LECCION-17 CPVs

Las Extrasstoles ventriculares o contracciones prematuras


ventriculares (CPVs) son latidos prematuros con QRS ancho.
Se clasifican por:
Morfologia de BCRD o BCRI
Mayores de 0.14 seg. o menores
Monomorfas o polimorfas (monotopicas o politpicas)
Con periodo de acoplamiento fijo o variable
Bigeminadas (1 latido normal una CPV)
Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)
Pareadas (2 CPVs seguidas)
En tripletes
Mas de 4 o taquicardia ventricular
En "torsades de pointe"

QT largo
Digital
Hipopotasemias
Triciclicos
Fenotiacinas
antiarrtmicos del grupo 1

Interpoladas (sin pausa compensadora)


Con pausa compensadora completa o incompleta.
Con fenmeno R sobre T
En sanos o en cardiopatas (ci,miocardiopatias,valvulopatias)
Desencadenadas por el esfuerzo y la taquicardia o por la bradicardia (en el sueo).

Ponemos en rojo sobre blanco los casos de peor pronostico

Vemos en rojo primero 2 CPVs pareadas y despus 3 CPVs politpicas , todo ello
entrara dentro del grupo de mal pronostico.

Criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971)


Grado 0...........ausencia de CPV
Grado 1...........Monotopicas < 30 /hora
Grado 2...........Monotopicas >30 /hora
Grado 3...........Politopicas
Grado 4a.........Pareadas
Grado 4b.........En rachas y taquicardia ventricular
Grado 5...........R sobre T

La valoracion de estos criterios siempre es dentro de un contexto clinico y debe


realizarse con la tecnica de Holter

Vemos CPVs en el seno de una FA , polimorfas y debidas a intoxicacion digitalica

Latidos de fusion:
Son latidos de QRS estrecho con P precedente , que "mezclan" un latido sinusal con
una CPV .Nos indican que estamos ante CPVs y no ante QRS anchos producidos por
CPAs(extrasistoles auriculares) con conduccion aberrante.

LECCION 18 ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES (1)

Con QRS estrecho .


Pueden existir arritmias supraventriculares con QRS ancho ,cuando
son conducidas con aberrancia.(existen entonces latidos de fusion o
intermedios)

CPAs (extrasistolia auricular)


no se tratan, no existe pausa compensadora.

Taquicardia sinusal.

Bradicardia sinusal.
menos de 50 lpm

Arritmia respiratoria.
la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiracion
Ritmo del seno coronario.
Ps negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.

PR normal

LECCION 19 ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES (2)
EKG indice curso

Con QRS estrecho .Pueden existir arritmias supraventriculares


con QRS ancho ,cuando son conducidas con aberrancia.(existen
entonces latidos de fusion o intermedios)

Ritmo nodal alto,medio,bajo.


No existe PR .
Alto :P antes de QRS (morfologia de seno coronario)
Medio :P oculta (por el QRS)
Bajo :P retrograda (detras del QRS)

Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico


Epoc
Digital

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco


Idiopatica
WPW
TAP con bloqueo AV
Digital
Epoc

T nodal no paroxistica 70-130 lpm


IAM
Digital.

Epoc

LECCION 20 BLOQUEOS A-V


EKG indice curso

Son arritmias frecuentes que aparecen a veces en personas normales , en


cardiopatia isquemica y en ancianos obligando en ocasiones a la colocacion de
marcapasos transitorios o definitivos.
Pueden causar astenia , sincopes o precipitar una insuficiencia cardiaca
Debemos investigar los iones en sangre y farmacos que toma el paciente (digoxina).

Etiologia

ci .
Endocarditis aguda con abcesos en anillo aortico.
Artritis reumatoidea (nodulos intracardiacos)
Sarcoidosis (granulomas)
Calcificaciones de anillos valvulares (ancianos)
Sindromes de Lev y de Lenegre (fibrosis del sistema de conduccion)
Mesotelioma pericardico , neoplasias cardiacas.
CIA.
Miocarditis virica.
Miocardiopatias.
Farmacos.Digoxina , betabloqueantes ,diltiazem ,verapamil.....
Cirugia cardiaca.

Bloqueo AV de primer grado.


es la prolongacion del PR por encima de 0.20

Bloqueo AV de 2 grado. Mobitz I


Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.

Bloqueo AV de 2 grado. Mobitz II


un latido auricular se conduce y otro no (2:1)

Bloqueo AV de 3 grado o completo


El latido auricular nunca llega al ventriculo , que tiene un ritmo mas lento y propio ,
en este caso supraventricular.

LECCION 21 -HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA


-
EKG indice curso

Etiologia

nios ,
lactantes
EPOC
Shunt
izquierda-
>derecha del
adulto: CIA ,
CIV ,ruptura
del tabique en
IAM
Estenosis
mitral con
hipertension
pulmonar
Hipertension
pulmonar
primaria
TEP,
tromboemboli
smo pulmonar
,cambios
agudos de
sobrecarga
del VD
(S1,Q3,T3)

Datos

eje derecho en
plano frontal Mas
de 100
morfologia de
BIRD (bloqueo
incompleto de
rama derecha)
crecimiento AD .P
en V1
*p pulmonar * en
II,III, y avF
positividad de V1-
2-3 con R mayor
que S y T negativa
rotacion horaria de
precordiales , con
retraso en la
transicion de
derivaciones
LECCION-22-HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
-
EKG indice curso
Etiologia

HTA.
valvulopatia aortica y
mitral.
miocardiopatias
(EKGs abigarrados).
cardiopatia isquemica.

Significado

suele indicar mal


pronostico de forma
independiente al
pronostico de la
enfermedad
subyacente.
El EKG tiene muchos
falsos positivos y
negativos.
se confirma por
ecocardiografia.

Criterios EKG de HVI

son orientativos , y
dependeran entre otros de :
o constitucion y peso
o edad (ver lecciones
previas)
o vida sedentaria o no
hay multiples escalas ,
daremos aqui una
orientacion practica.
asegurarse siempre de la
correcta calibracion del
milivoltio.
tener siempre una toma de
TA simultanea al EKG
en el EKG completo
o QRS ensanchado y agrandado
por mayor masa miocardica
o ondas Q profundas en las
derivaciones izquierdas (I-
aVL-V5-V6) por hipertrofia del
tabique
o cambios reciprocos de la
repolarizacion ST-T
o asociacion a veces a BRI
o crecimiento AI en V1-V2 y II
en el plano frontal
o eje QRS frontal izquierdo (por
encima de -30)
en las precordiales
o rotacion antihoraria en el QRS
precordial
o derivacion de transicion
precoz (ver lecciones previas)
o precordiales alguna R > 35
o alguna S > 35
o alguna R+S > 40
o Tiempo de activacion
ventricular > 0.04 en V5,V6

LECCION-23-ISQUEMIA -
EKG indice curso

La isquemia miocardica ,concepto fisiologico , es el fallo en el aporte de oxigeno al


miocardio .
Las necesidades de oxigeno del corazon son variables (esfuerzo,reposo....).
Esta falta de aporte se debe a la obstruccion de las arterias coronarias por placas de
ateroma.
La formacion de las placas se relaciona con la dieta rica en grasas saturadas y
colesterol .
La isquemia se traduce clinicamente en la angina de pecho y el infarto o necrosis
miocardica , epidemia silenciosa de los paises desarrollados en las ultimas decadas.
Buscar

ondas T isquemicas,
o simetricas
o picudas
o negativas
(subepicardio)
o positivas
(subendocardio)
o aplanadas
o en derivaciones
concordantes
anatomicamente.
alteraciones del segmento vemos en malva y en V4 : descenso del ST
ST en su forma y/o con onda T (rojo) negativa
posicion respecto a la muy sugestiva de isquemia
linea isoelectrica en V5 : ST rectificado, descendido mas de
o descendido mas de 1 mm y con onda T negativa
1mm en V6 : ST rectificado descendido y con T
o elevado positiva y simetrica
(Prinzmetal)
o rectificado

Significado

si estas alteraciones se
acompaan de clinica
sugestiva debe remitirse
el enfermo a su
cardiologo para
realizacion de ergometria
(test de esfuerzo)
la causa de la isquemia
miocardica suele ser la En amarillo descenso importante del ST
obstruccion coronaria
*fija* por placas de
ateroma , a veces se
aade el espasmo
coronario o el
desprendimiento de un
trozo de placa
(embolizacion)

descartar

alteraciones secundarias
de la repolarizacion por
hipertrofias y bloqueos
alteraciones electroliticas
toma de farmacos (digital
y antiarritmicos) que
alteren la repolarizacion
miocardiopatias
(ecocardiografia)
pericarditis
prolapso mitral
alcoholismo
hiperventilacion
variantes de la
normalidad

En rojo descensos patologicos del ST y en azul ascenso lento inespecifico, y


ascenso rapido tipico de la repolarizacion precoz , normal en jovenes y atletas.

a la izquierda en azul T simetrica , negativa isquemica


a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevacion de ST
por lesion y T negativa isquemica

Vemos en amarillo el ST normal de un


enfermo y la variacion que experimenta
tras el ejercicio (en rojo) con descenso
y rectificacion, mas evidentes en V5 y
V6
LECCION-24-NECROSIS -1
EKG indice curso

La necrosis miocardica es la muerte de ciertas zonas de miocardio por isquemia


prolongada.
Se conoce como IAM o infarto agudo de miocardio y en el EKG se traduce por ondas
Q patologicas y congruentes anatomicamente con el riego de una arteria coronaria.
Su diagnostico es clinico y se apoya en la analitica (CPK) y el EKG.
Su estudio completo , una vez pasada la fase aguda , suele incluir la ergometria (test
de esfuerzo) , el eco-Doppler y la coronariografia.

Ondas Q patologicas (necrosis Ondas Q posicionales o QS no patologicas


miocardica) (estrechas)

si son mayores de 0.04 (1 aisladas en III y estrechas


cuadradito) aisladas en V1 y V2 y estrechas
si son muy profundas en ancianos por fibrosis.
si son mayores de 1/4 de corazon vertical
la siguiente R solas en derivaciones extremas ,aVL, III .
si aparecen en Tiene mas importancia patologica la
derivaciones congruentes anchura que la profundida
anatomicamente preexcitacion
(II,III,VF).Ver lecciones hipertrofias ventriculares
previas.
si existe clinica de IAM
pasado.
el IAM comienza con una elevacion del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora
aproximadamente, de la aparicion de ondas Q (amarillo) e inversion de ondas T.
Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquemica en II,
III, avF en verde)

arriba vemos un infarto de 30 minutos de evolucion con gran elevacion del ST en V1-2-
3-4 , inversion de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patologicas en V1-V2-V3
con los dias el ST descendera a la linea isoelectrica , la T persistira negativa durante
meses o aos , y la onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el
miocardio, de por vida.

LECCION-25-NECROSIS -2
EKG indice curso

Debido a la importancia de la patologia coronaria en la actualidad dedicaremos varios


apartados a este tema.
Nos vamos a centrar esta semana en la anatomia de las arterias coronarias
Existen 2 coronarias derecha e
izquierda.

Se llaman asi porque


como una corona
rodean la base del
corazon .
En general el VI lo
irriga la
coronaria izquierda y
el VD la derecha.
La cara posterior
cardiaca suele irrigarlo
la derecha a traves de
la descendente
posterior (dominancia
derecha) ello ocurre en
el 90 % de los casos.
La coronaria izquierda
o principal es corta y
se divide rapidamente
en descendente
anterior y circunfleja
(izquierda)

Coronaria derecha

Esta coronaria irriga la


auricula y ventriculo
derechos,y la cara
posterior o diafragmatica
del ventriculo izquierdo.
Su rama terminal es la
descendente posterior
La coronaria derecha
irriga en el 51 % de los
casos el nodulo
sinoauricular
en el 90 % el nodo
auriculoventricular y el
haz de Hiss
Las arritmias
supraventriculares
transitorias y bloqueos
son por ello muy
frecuentes en
obstrucciones de esta
coronaria (necrosis
diafragmaticas y
posteriores ,ondas Q en
II,III, y aVF)
Coronaria izquierda

el tronco comun
rapidamente se divide en
descendente anterior y
circunfleja (izquierda)
irrigando auricula y
ventriculo izquierdos
solo una pequea
porcion de ventriculo
izquierdo corresponde a
la coronaria derecha
al irrigar casi todo el
ventriculo izquierdo , su
oclusion , cuanto mas
alta , mas nefastas
consecuencias origina
o shock
cardiogenico
o fallo cardiaco
o aneurismas
ventriculares
o discinesias de los
musculos
papilares
o rotura del septo
o fibrilacion
ventricular
su obstruccion causa
toda la variedad de IAMs
anteriores , laterales ,
anterolaterales etc...
el numero de
derivaciones afectas en
el EKG se correlaciona
con la extension ,
gravedad y pronostico
del IAM
L ECCION -26- NECROSIS -3
EKG indice curso

clasificacion de el IAM

transmural : con onda Q


no transmural : sin onda Q

topografica:

anterior Q en V2-V6 I -
aVL desc. anterior
anteroseptal en V3-V5 I -
aVL desc.anterior
lateral en V5-V6 I-aVL
circunfleja izquierda
posterior R en V1-
V2 coronaria derecha
inferior (diafragmatico) en II-III-
aVF coronaria izquierda o
derecha segun dominancia

ejemplo 1

vemos en malva en V1-V3 una


onda R alta y ancha que es la
imagen especular de una onda Q
y se debe a infarto de cara
posterior.
El ST y T descendidos y
convexos en V1-V3 son la
imagen especular del ST-T
convexo de la lesion-isquemia de
un IAM precoz de cara posterior
Observamos tambien un defecto
de conduccion intraventricular en
V5-V6 que se manifiesta por
empastamiento terminal del QRS
repetimos , como siempre , que
todos estos datos EKG se
acompaan de clinica de IAM y
analitica (CPK-MB) que confirma
el diagnostico
ejemplo 2

arriba vemos un EKG previo


(anodino) de un enfermo
debajo vemos ese mismo
enfermo con un IAM
posteroinferior de 1 mes de
evolucion
en azul ondas R altas (Q
especulares) de necrosis
en verde y en V2-V4 ondas T
simetricas, acuminadas, altas
(especulares) de isquemia
posterior
en verde y en V5-V6 ondas T
isquemicas (no especulares) de
isquemia lateral

LECCION-27-NECROSIS -4
EKG indice curso

COMPLICACIONES de el IAM
que originan
cambios auscultatorios y del
ekg

pericarditis (roce
pericardico)
o precoz
o pericarditis tardia
o sindrome de
Dressler ,aparece
entre 2 semanas
y un mes del IAM
y es de causa
autoinmune
fallo cardiaco y aparicion
de galope por III tono
area disquinetica
palpable en torax y
objetivable por ecografia
soplo sistolico bloqueo AV completo
o ruptura del
tabique
o disfuncion
transitoria o
permanente de
los musculos
papilares
con insuficiencia
mitral aguda
arritmias
o bloqueo AV de
primer grado ,con
primer tono
suave
o bloqueos AV
completos
(coronaria
derecha ,IAM sobrecarga aguda del ventriculo derecho
posteroinferiores)
que necesitaran
marcapasos
transitorio o
permanente
o BCRI , se asocia
a infartos
extensos
anteriores y no
tiene buen
pronostico
o CPVs
(extrasistolia) aneurisma ventricular izquierdo
o taquicardia
ventricular
o fibrilacion
ventricular
o arritmias
complejas
schock cardiogenico
aneurisma ventricular
que origina :
o fallo refractario
o arritmias
complejas
o elevacion
permanente del
ST
ruptura cardiaca ,
aparece de 1 a 10 dias
siguientes al IAM y es
casi siempre mortal
Trombosis mural y
embolismo pulmonar
con cambios EKG de
sobrecarga aguda del
ventriculo derecho

LECCION-28-MIOCARDIOPATIA
DILATADA

EKG indice curso

podemos clasificarlas de modo sencillo en :

dilatada, idiopatica en el 90 % de los casos (alcoholica , post-miocarditis


virica ,)
estadio final del resto de las miocardiopatias
hipertrofica (familiar o esporadica)
restrictiva (amiloidosis)

La miocardiopatia dilatada es la mas


frecuente y suele ser idiopatica o
alcoholica.Sus datos EKG son
inespecificos y entre ellos destaca:

crecimiento AI o biauricular
BCRI
ondas Q de seudoinfarto
alteraciones inespecificas de la
repolarizacion
arritmias (fibrilacion auricular)
que son signo de mal
pronostico al estar ya
deteriorada la funcion
ventricular y faltarle el *kick*
auricular
La ecocardiografia es de gran valor en
el diagnostico y control evolutivo de
la enfermedad

Vemos arriba 2 imagenes ecograficas de


miocardiopatia a la izquierda en modo M
y a la derecha en modo B (proyeccion
apical)

LECCION-29-MIOCARDIOPATIA
HIPERTROFICA

EKG indice curso

podemos clasificarla de modo sencillo en :

simetrica
asimetrica (del tabique)
apical
con o sin obstruccion aortica
esporadica o hereditaria
crecimiento AI
PR corto
patron de seudoinfarto
con ondas Q profundas
septales
criterios de voltaje
por crecimiento VI
BCRI
EKG *bizarro* con
alteraciones multiples
de las ondas P y T
es frecuente la
preexcitacion
ventricular
Se diagnostica por
ecocardiografia
o VAMP prolapso
de la valva
anterior mitral
o grosor del vemos arriba una ecografia en modo M con gran
tabique hipertrofia del tabique y de la pared libre del VI
o cierre (trazos blancos)
mesosistolico
de la valvula
aortica
LECCION -30-ALTERACIONES ELECTROLITICAS

HIPOPOTASEMIA la vemos
a la izquierda en los
complejos sobre fondo azul

CAUSAS FRECUENTES

uso de diureticos
corticoides
hiperemesis
diarrea
hiperaldosteronism
o

EKG (alterado en muchas


derivaciones)

extrasistolia
aplanamiento y
ensanchamiento de
la T
depresion del ST
onda U prominente
repolarizacion en
*ese italica*
alargamiento del
QT
PR alargado

HIPERPOTASEMIA

T picudas y
simtricas de base
estrecha ,sobre todo
de V2 a
V5 (diferenciarlo de
la isquemia)
QRS ensanchado
por bloqueo
intraventricular
P aplanada hasta
desaparecer (ritmo
nodal)
alargamiento del PR
(bloqueos AV)
QT acortado
disociacion AV , FV y
paro cardiaco por
asistolia

CAUSAS

Insuficiencia renal
aguda y crnica
Necrosis hstica
(traumatismos)
hemlisis
iatrognico, banco de
sangre , diureticos ,
IECAS.....
cetoacidosis
diabtica
parlisis peridica
familiar de Gamstorp
hipoaldosteronismo
hiporeninemico
(diabetes)

arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC en


el que observamos T tipica de hiperpotasemia y
QT alargado tipico de la hipocalcemia que
acompaa al cuadro

31-DIGITAL Y EKG
EKG indice curso

DIGITAL a dosis terapeuticas

cubeta digitalica en derivaciones diafragmaticas y precordiales izquierdas


QT acortado
PR alargado
disminucion de la frecuencia cardiaca

DIGITAL a dosis toxicas (intoxicacion digitalica)

el margen terapeutico de la digital es muy


estrecho y por ello la intoxicacion digitalica es
muy frecuente, sobre todo en ancianos.
factores predisponentes
o polifarmacia
o edad avanzada
o mala situacion socio-economica
o insuficiencia renal
o hipotiroidismo
o alt.electroliticas (diureticos , laxantes ,
aminoglucosidos....)
hipopotasemia
hipomagnesemia
hipercalcemia
alcalosis
hipoxia
clinica no-cardiaca (30% de enfermos)
o nauseas , diarrea...
o alucinaciones , desorientacion ,
insomnio, cefalea, vision con halos de
color amarillo (xantopsia) verde o rojo.
clinica cardiaca
o arritmias desencadenantes de fallo
cardiaco
cualquier tipo de arritmia
aumento de la excitabilidad
cardiaca por focos ectopicos
bigeminismos y trigeminos
ventriculares
TAP con bloqueo AV
FA lenta
menos frecuentes los focos
auriculares
bloqueo AV con bradicardias
extremas
o sincopes
o palpitaciones
o ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral
diagnostico
o alto grado de sospecha clinica
o EKG (ver previos)
o digoxinemia (<1.4 ng/ml ,orientativo)
o electrolitos en sangre
tto.
o supresion del farmaco
o correccion de anomalias coadyuvantes
o arritmias lentas
atropina iv
marcapasos transitorio o
permanente
o arritmias rapidas
lidocaina
fenitoina
o anticuerpos fijadores de digoxina
32-PARADA CARDIACA-1

tipos fisiopatologicos de muerte sbita:

ahogamiento por obstruccin de la via area


o aspiracin
lactantes
nios (objetos en traquea)
ACVs.
o atragantamiento
o clinica :manos sobre el cuello ,cianosis ,
dentaduras postizas....
o realizar :maniobra de Heimlich Sindrome de Brugada : eje izquierdo en plano
clasica frontal y alteracion en S italica en la
pediatrica repolarizacion en V2.Se relaciona con arritmias
auto-Heimlich severas y muerte subita

fibrilacion ventricular FV / taquicardia


ventricular TV

asistolia
el EKG es plano ,se debe de diferenciar de la
FV fina

disociacin electromecnica DEM ; IAM extenso de pared libre de VI


existe actividad elctrica en el EKG pero no (tomado de Netter)
hay pulsos perifricos en arterias de gran
calibre
o taponamiento cardiaco (traumatismos
torcicos)
o hipovolemia
o neumotorax a tension
o TEP
o hipoxemia , acidosis , hiperpotasemia
severa
o infarto masivo
o schock en fase final
o ritmo idioventricular
o escape ventricular
o bradicardias extremas

asistolia con mnimo temblor de la lnea


isoelctrica (diferenciarlo de fibrilacin
ventricular de onda fina)

Fibrilacion ventricular precedida por rachas


de CPVs con fenomeno *R sobre T*

sndromes arritmologicos

o sndrome del seno enfermo


o preexcitacion
o QT largo
desfibrilador porttil
o sndrome de Brugada

33-ABERRANCIA

Es importante ante una extrasistolia de morfologia ancha distinguir si se trata de CPVs (contracciones
prematuras ventriculares) verdaderas o CPSVs (contracciones prematuras supraventriculares) con
conduccion aberrante.
Existen unos criterios morfologicos del EKG que nos pueden ayudar , pero ante la duda, debemos pensar y
manejar el caso como si de CPVs se tratara
derivacion aberracion probabilidad

V1 10:1

V1 CPV del VD 10:1

V1 CPV del VI probabilidad

10:1

V6 aberracion probabilidad

20:1

V6 CPV del VI 7:3


V6 CPV del VI 20:1

34-ALCOHOL Y EKG
EKG indice curso

El alcohol es toxico para el miocardio y aparte de su efecto directo se ha incriminado como daino lo
siguiente:

arsenico como contaminante en la cerveza (Manchester 1990)


cobalto como antiespumante (Quebec)
selenio , cobre y hierro
deficits vitaminicos de los alcoholicos
del 20 al 50 % de todas las miocardiopatias dilatadas en occidente se atribuyen al alcohol
Extrasistolia ventricular

"Holiday heart syndrome".


Sindrome del *corazon post-fiesta*
Tras una ingesta de alcohol excesiva el fin de
semana puede aparecer :

FA paroxistica
flutter
CPAs
CPVs
Bloqueos
Taquicardia sinusal en reposo

La ingestin prolongada de alcohol, durante 10 a Algunos buscaron alteraciones especificas en el


40 aos , lleva a un 10 % de estos bebedores a EKG de la cardiopata alcohlica, sobre todo en la
padecer miocardiopatia dilatada de origen etlico. fase de repolarizacion , como por ejemplo:
Puede debutar con fallo cardiaco congestivo de
bajo gasto (Dx dif con el Beri-Beri).Existe
T en clavo o espina de Evans
cardiomegalia , galope ventricular etc...
T en hoyo de golf
Un 40 % de estos presenta tambin cirrosis T en joroba de dromedario
heptica, aunque hay series que consideran T profundas en precordio medio
excluyente la afectacin cardiaca y heptica.
Se observa tambin con frecuencia miopatia
alcohlica (msculo esqueletico) asociada a la (Noble O.Fowler)
miocardiopatia.
Su pronostico se relaciona bsicamente con la Queda todo ello hoy en da relegado a la
capacidad de abstinencia del sujeto. categora de ancdota

miocardiopatia dilatada alcoholica (ondas T profundas y prominentes)


derivaciones V4-V5

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