Askep kardiomiopati

KARDIOMIOPATI

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu di antara kedua paru-paru. Daerah
di pertengahan dada di antara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian besar
rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis
yang disebut perikardium. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan
dalam disebut prikardium viseralis dan lapisan luarnya disebut pericardium parietalis. Kedua
lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi
gesekan pada gerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium peritalis melekat pada
tulang dada di sebelah depan, dan pada kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan
ke bawah pada bagian diafragma. Perikardium viseralis langsung melekat pada permukaan
jantung. Jantung itu sendiri terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar disebut epikardium,
lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam
yaitu lapisan endotel yang disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas(atrium) secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah
bawah(ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katup jantung terletak dalam cincin
ini. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang
memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah
sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara
anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena
pulmonalis, atrium kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.
Jantung memiliki dua jenis katup jantung yaitu atrioventrikularis dan semilunaris. Katup
jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Katup yang
tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasifsebagai respons
terhadap perubahan tekanan dan aliran darah.

B. Pengertian Kardiomiopati
Menurut WHO, kardiomiopati adalah suatu kelainan akut, subakut atau kronis pada otot
jantung. Kelainan ini tidak memiliki etiologi atau kaitan yang diketahui dan sering disertai
dengan kelainan endokardium atau kadang dengan kelainan perikardium. Sedangkan menurut
Dorland, toxic cardiomiopati adalah kardiomiopati yang disebabkan oleh suatu zat yang
menyebabkan kerusakan toksik terhadap miokardium seperti alkohol, agen anti tumor
tertentu, katekolamin, racun ular, dan beberapa logam.

Menurut Sjaifoellah Noer kardiomiopati ada 3 macam, yaitu:

1. Kardiomiopati Kongestif/Dilatasi
Kardiomiopati kongestif adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang
ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif, perjalanannya
biasanya progresis dengan prognosis buruk. Fungsi pompa sistolik berkurang secara progresif
serta volume air diastolik dan sistolik meningkat. Tebal dining ventrikel dapat bertambah,
berkurang atau normal tekanan pengisian ventrikel kiri biasanya meningkat akibat fungsi
pompa ventrikel kiri yang mengurang.
2. Kardiomiopati Hipertrofik
Kardiomiopti hipertrofik ada 2 bentuk yaitu:
Hipertrofi yang simetris atau konsentri
Hipertrofi septal asimetris
a. Dengan left ventricular outflow tract obstruction
b. Tanpa left ventricular outlow tract obstruction
Kardiomiopati hipertrofik adalah hipertrof ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistematik
lain yang dapat menyebabkan hipertropi ventrikel ini. Perubahan mikroskopik ini dapat
ditemukan pada daerah septum, interventrikularis. Hipertrofi asimetris pada septum ini, bisa
ditemukan pada daerah distal katup aorta, di tegah-tengah septum saja, difus atau septum di
daerah apeks. Hipertrofi yang simetris tidak sering ditemukan.
Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya disertai dengan kelainan EKG,
gelombang T negatif yang dalam. Hypertrophic obstructive cardiomiopathy(HCM) adalah
bentuk kardiomiopati hipertrofik yang lokasi hipertrofi septalnya menyebabkan keterlibatan
obstruktif ke aliran ventrikel kiri.

3. Kardiomiopati Restriktif
Kardiomiopati rsetriktif merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya pun tidak
diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik,
dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel ditandai dengan fungsi
diastolik abnormal tetapi dengan fungsi sistolik yang normal atau hampir normal.
Pada pemeriksaan patologi-anatomis ditemukan adanya fibrosis, hipertrofi atau infiltrasi pada
otot jantung yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik.

C. Etiologi
Kardiomiopati kongestif/dilatasi
Etiologi kardiomiopati kongestif belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan ada
hubungannya dengan pemakaian alkohol berlebihan, graviditas dan puerperium, hipertensi
sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, dan pengaruh bahan kimia dan fisik.
Akhir-akhir ini sering dilaporkan adanya autoantibodi, antimyocardial antibodies yang
banyak dalam darah pasien kardiomiopati kongestif yang berikatan pada saluran kalsium
yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan fungsi jantung.

Kardiomiopati hipertropik
Etiologi penyakit kardiomiopati hipertrofik ini tidak diketahui. Diduga penyebabanya adalah
factor genetik, familial, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koronerkecil,
kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan
kelainan kolagen.
Kelainan ini juga dapat ditemukan pada kedua jenis kelamin dalam frekuensi yang sama,
serta dapat menyerang semua umur. Gangguan irama sering terjadi dan mengakibatkan
berdebar-debar, pusing sampai sinkope. Tekanan darah sistolik dapat pula menurun. Banyak
pula kasus kardiomiopati hipertrofik tidak bergejala/asimtosis.

Kardiomiopati restriktif
Penyebab kelainan otot jantung ini juga tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering
ditemukan pada amiloidosis, hemokromatosis, deposisi glikogen, fibrosis endomiokardial,
eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain.

D. Manifestasi Klinis
Secara umum kardiomiopati dapat terjadi pada semua umur baik pria maupun wanita.
Kebanyakan orang yang mengidap penyakit ini pertama kali datang dengan gejala dan tanda
gagal jantung. Gejala yang pertama kali timbul adalah: dispneu saat beraktifitas, paroksismal
nocturnal dispneu(PND), batuk dan mudah lelah. Kongesti vena sistemik, distensi vena
jugularis, pitting edema pada bagian tubuh bawah, pembesaran hepar dan takikardi adalah
hal-hal yang biasanya ditemukan pada pemeriksaan fisik.

1. Manifestasi klinis pada kardiomiopati kongestif/dilatasi

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gejala gagal jantung
kanan. Dapat terjadi nyeri dada karena peningkatan kebutuhan oksigen.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Biasanya terdapat
bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.
2. Manifestasi klinis pada kardiomiopati hipertrofik
Pasien mengeluh nyeri dada yang tak berhubungan dengan aktivitas. Sinkop dan dispnea
dapat terjadi setelah beraktivitas. Terdapat gejala-gejala gagal jantung kongestif.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran jantung ringan dan bising ejeksi sistolik yang
berubah-ubah, bisa hilang atau berkurang bila pasien berubah posisi dari berediri lalu
jongkok.
3. Manifestasi klinis pada kardiomiopati restriktif
Biasanya ditemukan gejala dan tanda gagal jantung kanan dan kiri.

E. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Sedangkan kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit
yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium.
Kardiomiopati digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakitnya
ini dikelompokkan menjadi tiga macam, yaitu:(1) kardiomiopati dilatasi atau kardiomiopati
kongestif; (2) kardiomiopati hipertropik; (3) kardiomiopati restriktif.
Kardiomiopati yang sering terjadi adalah kardiomiopati kongestif. Penyakit ini ditandai
dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding
otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis
otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontratil serat otot. Penyebab
kardiomiopati jenis ini adalah konsumsi alkohol yang berlebihan.
Kardiomiopati hipertropi jarang terjadi. Pada kardiomiopati ini, masa otot jantung bertambah
berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat
menghambat aliran darah darim atrium ke ventrikel. Kategori ini dapat dibagi menjadi jenis
obstruktif dan nonobstruktif.
Kardiomiopati restriktif adalah jenis terakhir dan kategori yang paling jarang terjadi. Bentuk
ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan volumenya. Kelainan ini dapat
dihubungkan dengan amiloidosis(amiloid suatu protein tertimbin dalam sel) dan penyakit
infiltratif lain.
Tanpa memperhatikan perbedaanya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan
urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan
ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi
syaraf simpatis yang mengakibatkan peningkatan tahanan vasular sistemik. Seperti
patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebabnya, ventrikel kiri akan membesar
untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Biasanya
yang menyertai proses ini adalah kegagalan ventrikel kiri.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan penunjang pada Kardiomiopati Kongesti/Dilatasi
Radiologi
Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan
adanya bendungan paru dan efusi pleura.

Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan elektrokardiografi ditemukan sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel,
kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-
kadang ditemukan voltase QRS yang mudah, atau gelombang Q patologis, akibat fibrosis
miokard.

Ekokardiografi
Pada pemeriksaan ekokardiografi terlihat ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri,
dan kelainan pergerakan katub mitral waktu diastolic, akibat compliance dan tekanan
pengisian yang abnormal.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir
diastolic dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi
(EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan panutupan katub aorta bisa terjadi
lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-
ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Pemeriksaan Radionuklear
Pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang.

Sadapan Jantung
Pada sadapan jantung akan ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang,
regurgitasi mitral dan atau tricuspid, curah jantung berkurang dan tekanan intraventrikular
meninggi dan tekanan atrium kiri meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolic ventrikel kanan, atrium
kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi.Dengan angiografi ventrikel kiri dapat
disingkirkan aneurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jatung.
2. Pemeriksaan Penunjang pada Kardiomiopati Hipertrofik
Radiologi
Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama
pembesaran atrium kiri.

Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan elektrokardiografi ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST
dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan ventrikular.

Ekokardiografi
Pada pemeriksaan ekokardiografi ditemukan hipertrofi septal asimetrik, left ventricular
outflow tract obstruction. Systolic anterior motion katub mitral. Ventrikel kiri mengecil atau
normal saja.
Pada pemeriksaan 2D-ekokardiografi Ten Cate menemukan tiga jenis hipertrofi ventrikel kiri
yaitu :
1) Hipertrofi septal saja (41%)
2) Hipertrofi septal disertai hipertrofi dinding lateral (53%)
3) Hipertrofi apical distal (6%) (septum dan dinding lateral, keduanya).

Pemeriksaan Radionuklir
Pada pemeriksaan radionuklir akan ditemukan ventrikel mengecil atau normal. Fungsi
sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik.
Dengan pemeriksaan pencitraan nuclear magnetic resonance (M.R.I) berbagai jenis hipertrofi
apical ventrikel kiri dapat dibedakan.
 Sadapan Jantung
Pada sadapan jantung akan ditemukan compliance ventrikel kiri berkurang, regurgitasi mitral.
Fungsi sistolik menguat dan ditemukan left ventricular outflow tract obstruction.

3. Pemeriksaan Penunjang pada Kardiomiopati Restriktif

Radiologi
Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung disertai hipertensi vena pulmonal.

Elektrokardiografi
Pada pemerioksaan eletrokardiografi ditemukan low voltage.terlihat juga gangguan kondusi
intra-ventrikuler dan gangguan konduksi atrio-ventrikuler.

Ekokardiografi
Pada pemeriksaan ekokardiografi tampak dinding ventrikel kiri menebal serta penambahan
massa di dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil dan fungsi sistolik yang
masih normal.

Pemeriksaan Radionuklir
Pada pemeriksaan radionuklir terlihat adanya infiltrasi pada otot jantung. Ventrikel kiri
normal atau mengecil, dan fungsi sistolik yang normal.

Sadapan Jantung
Pada sadapan jantung ditemukan compliance ventrikel kiri mengurang dan peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan.

G. Penatalaksanaan
Menurut Arif Mansjoer, penatalaksanaan kardiomiopati adalah sebagai berikut:
1) Penatalaksanaan pada Kardiomiopati Dilatasi/Kongestif
Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab.
Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah
transplantasi jantung.
2) Penatalaksanaan pada Kardiomiopati Hipertrofik
Yang utama adalah penggunaan penghambat beta adrenergik, misalnya propanolol, yang
memiliki efek menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel dan mencegah aritmia. Golongan
antagonis kalsium, seperti verapamil, dapat pula dipakai meski harus berhati hati pada
pasien gagal jantung kongestif.
Dapat pula dilakukan miomektomi, penggantian katup mitral, dan pemasangan peace-maker.
Digitalis, diuretic, nitrat, dan agonis beta adrenergik harus dihindari pemakaiannya, terutama
pada pasien dengan perbedaan tekanan alur keluar ventrikel kiri karena dapat meningkatkan
obstruksi alur keluar.

3) Penatalaksanaan pada Kardiomiopati Restriktif

Sulit diobati, tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Dapat diberikan obat sistematik
berupa diuretik untuk mengurangi kongesti. Bila terdapat gangguan irama diberikan obat anti
aritmia.

H. Komplikasi
Menurut Brunner & Suddarth, komplikasi yang mungkin terjadi meliputi:
Gagal jantung.
Syok kardiogenik.
 Disritmia.
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan riwayat yang lengkap sehubungan dengan
tanda dan gejala yang ada.karena masalahnya bersifat kronis, maka riwayat psikososial amt
bersifat penting.sistem dukungan keluarga harus diidentifikasi sedini mungkin dan dilihatkan
dalam pentalaksanaan pasien.aw
Pengkajian fisik yang dilakukan harus ditujukan untuk gejala dan gagal jantung kongestif.
Evaluasi status volume cairan yang cermat, tanda vital (mencakup perhitungan tekanan nadi)
dan askultasi adanya S3 sangat penting sebagai dasar pengkajian. Dokter menempatkan
pasien di ruangan monitor jantung.namun bila diagnosa sudah ditegakan atau disritmia yang
terjadi tidak terlalu berat maka pasien tidak perlu dipantau. Beratnya gagal jatung akan
menetukan apakah pasien perlu dirawat di unit perawatan kritis.

B. DIAGNOSIS
Diagnosis keperawatan
Menurut Brunner & Suddarh diagosis keperawatan utama pada kardiomiopati dapat
mencakup hal-hal berikut ini:
Potensial pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan gagal jantung.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelebihan volume cairan.
Kecemasan berhubungan dengan proses penyakit.
Potensial dan ketidakpatuhan berhubungan dengan program perawatan diri.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya O2 ke otak dan jaringan.

Berdasarkan pada data pengkajian, maka komplikasi potensial yang mungkin timbul
meliputi:
Gagal Jantung.
Syok kardiogenik.
Disritmia.
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius FKUI, Jakarta.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol. 2. EGC, Jakarta.
Doenges Marilynn E, dkk. 2000.Rencana Asuhan Keperawatn. EGC, Jakarta.
Dorland. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. EGC, Jakarta.
Hinchliff, Sue. 1999. Kamus Keperawatan. EGC, Jakarta.
Pasyan Rahmatullah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. FKUI, Jakarta.
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 1995. Patofisiologi buku 1. EGC, Jakarta.