Professional Documents
Culture Documents
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1.2. Klasifikasi
CKD di klasifikasikan menjadi 5 stadium dengan tujuan untuk
mengetahui tahap kerusakan yang dialami.
Tabel 1.1 Klasifikasi Chronic Kidney Disease (K/DOQI, 2002)
2
Stadium Deskripsi GFR (ml/menit/1,73 m )
1 Kerusakan ginjal dengan GFR
> 90
normal atau meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan
60-89
penurunan GFR ringan
3 Kerusakan ginjal dengan
30-59
penurunan GFR sedang
4 Kerusakan ginjal dengan
15-29
penurunan GFR berat
5 Kerusakan ginjal tingkat akhir < 15 atau dialysis
(gagal ginjal)
1.1.3. Etiologi
Faktor risiko yang dapat menyebabkan CKD dapat dibagi dalam 3
kategori antara lain :
Tabel 1.2 Faktor risiko CKD
Kategori Contoh
90
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100
91
Kategori Contoh
penghasilan dan pendidikan, inflamasi sistemik,
Faktor kerentanan dislipidemia
Diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun,
Polycystic Kidney Disease, toksisitas obat,
Faktor inisiasi
abnormalitas saluran kemih (infeksi, o bstruksi, adanya
batu)
Hiperglikemia (pada pasien diabetes mellitus yang
Faktor progresif kontrol gulanya buruk), hipertensi (ke naikan tekanan
darah), proteinuria, merokok
(Fauci et al, 2011)
1.1.4. Patofisiologi
Berbagai faktor etiologi Chronic Kidney Disease menyebabkan
kerusakan ginjal dengan berbagai cara yang menyebabkan berbagai perubahan
morfologi glomerulus, tergantung pada diagnosa awal glomerulonefritis.
Perkembangan kerusakan ginjal utamanya melalui 3 jalur yaitu kerusakan
massa nefron, hipertensi intraglomerulus dan proteinuria. Paparan initiation
factors menghasilkan kerusakan massa nefron. Kerusakan massa nefron dan
fungsi ginjal akan dikompensasi dengan hipertrofi nefron yang selanjutnya
menjadi maladaptif dan berkembang menjadi hipertensi glomerulus (Joy et al.,
2008).
Hipertensi glomerulus secara tak langsung ditimbulkan oleh AT II yang
merupakan vasokonstriktor kuat arteriol aferen dan eferen. Efek AT II lebih
kuat pada arteriol eferen sehingga meningkatkan tekanan kapiler glomerulus.
Hal ini memicu kerusakan permeabilitas glomerulus dan menimbulkan
proteinuria. Protein yang berada di tubulus renalis akan menimbulkan
peningkatan produksi sitokin peradangan dan vasoaktif pada membran apikal
tubulus proksimal, sehingga akan menimbulkan kerusakan dan penurunan
fungsi ginjal. Adanya proteinuria dapat mempercepat progresifitas kerusakan
nefron (Joy et al., 2008).
91
Adanya peningkatan aktivitas Renin Angiotensin Aldosteron (RAA)
intrarenal juga memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis, dan progresivitas penurunan fungsi nefron. Efek angiotensiogen II
(AT) lebih kuat pada arteriol eferen sehingga meningkatkan tekanan kapiler
glomerulus. Hal ini memicu kerusakan permeabilitas glomerulus dan
menimbulkan proteinuria. Protein yang berada di tubulus renalis akan
meningkatkan produksi sitokin peradangan dan vasoaktif pada membran
apikal tubulus proksimal, sehingga akan menimbulkan kerusakan dan
penurunan fungsi ginjal. Beberapa hal yang berperan terhadap progresivitas
CKD adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dan dislipidemia (Joy et
al., 2008).
1.1.6. Komplikasi
a. Gangguan Keseimbangan Natrium dan Air
Ketidakseimbangan natrium dan air terjadi apabila klirens kreatinin
mengalami penurunan sampai dibawah 25ml/ menit. Hal ini menyebabkan
hilangnya kemampuan ginjal untuk menyesuaikan perubahan natrium dan air
yang masuk (Krauss & Hak, 2000). Mekanisme penurunan ekskresi natrium
pada CKD adalah penurunan laju filtrasi natrium oleh glomerulus,
peningkatan reabsorpsi natrium oleh tubular, atau keduanya (NKF, 2002).
b. Gangguan Keseimbangan Kalium
Konsentrasi kalium biasanya dapat dijaga untuk berada pada kisaran
normal sampai pasien mengalami GGT (Gagal Ginjal Terminal) atau GFR < 20
ml/menit. Kenaikan sekresi kalium yang signifikan oleh usus besar mempunyai
kontribusi pada penjagaan keseimbangan kalium (Hudson, 2011).
c. Asidosis Metabolik
Abnormalitas asam basa ini sering dijumpai pada pasien CKD
dengan GFR <30ml/menit. Asidosis metabolik mempunyai kontribusi
terhadap kerusakan tulang, menurunkan kontraktilitas jantung, stimulasi
katabolisme protein, dan meningkatkan iritabilitas vaskular (Hudson, 2011).
d. Anemia
Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien CKD adalah
defisiensi eritropoetin. Faktor lainnya adalah kehilangan darah, kekurangan
zat besi, asam folat dan vitamin B12, osteotis fibrosa, infeksi sistemik dan
peradangan, keracunan aluminium dan hipersplenisme. Anemia mulai terjadi
apabila GFR menurun dibawah 50 ml/menit dan konsentrasi hematokrit
mencapai 30% saat GFR mencapai 20-30 ml/menit (Hudson, 2011).
e. Hipertensi
Penyebab hipertensi pada pasien gagal ginjal kronik adalah karena
ekspansi volume ekstrasel, abnormalitas sistem renin angiotensin (Hudson,
2011). Hipertensi meningkat linear dengan menurunnya fungsi ginjal, dan
sebagian besar pasien dengan gagal ginjal kronik disertai dengan tekanan
darah tinggi sehingga kontrol terhadap tekanan darah yang adekuat harus
menjadi perhatian utama dalam managemen pasien PGK (Ekart et al., 2011).
Target tekanan darah yang direkomendasikan oleh NKF-K/DOQI saat
predialisis yaitu <140/90 mmHg dan saat pascadialisis yaitu <130/80 mmHg,
dan menurut JNC 7 target tekanan darah yaitu <130/80 mmHg. Menurut JNC
8 target tekanan darah pada pasien CKD (> 18 tahun) yaitu 140/90 mmHg dan
pada pasien CKD yang geriatri (> 60 tahun) 150/90 mmHg. Pada penelitian
yang dilakukan di Eropa, sebanyak 55 % pasien hemodialisis memiliki
tekanan darah sistol predialisis >140 mmHg (Robinson et al., 2012) yang
menunjukkan susahnya pengendalian tekanan darah pada pasien hemodialisis.
Hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan progresifitas penyakit
pada kardiovaskular yang mempengaruhi mortalitas pada pasien HD
(Agarwal and Sinha, 2009).
Tabel I.3 Klasifikasi hipertensi berdasarkan tekanan darah reflex (Benowitz,
2012)
Tekanan sistol/ diastol (mmHg) Kategori
< 120/80 Normal
120-135/ 80-89 Pre hipertensi
>140/90 Hipertensi
140-159/ 90-99 Hipertensi Stadium 1
>160/100 Hipertensi Stadium 2
5. Terapi Anemia
Tujuan terapi anemia yaitu meningkatkan kapas itas pembawaan oksigen
sehingga dapat menurunkan kondisi dyspnea, orthopnea, dan lemah seta untuk
mencegah terjadinya LVH (Left Ventricukar Hyperthropy) jangka panjang dan
mortalitas kardiov askular. Target hemoglobin pada managemen terapi anemia
untuk CKD stage 5 yang menjalani h emodialisis yaitu 11-12 g/dL. Terapi far
makologi pasien anemia pada CKD yaitu Erythropoietic-Stimulating Agent (ESA)
yang dapat menstimulasi diferensiasi stem sel progenitor eritoid dan
meningkatkan pelepasan retikulosit dari sumsum tulang ke aliran darah dimana
akan terjadi maturasi menjadi eritrosit (Hudson, 2011).
6. Terapi Hiperfosfatemi
Berdasarkan K/DOQI kadar fosfat dalam darah untuk pasien CKD stage 5
yaitu 3,5-5,5 mg/dL dan untuk kalsium yaitu 8,4-9,5 mg/dL.terapi farmakologi
untuk kondisi hiperfosfatemi yaitu kalsium karbonat yang merupakan fosfat
binder pada makanan.
97
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100
98
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100
BAB II
FORMAT ASUHAN KEFARMASIAN
LAPORAN KASUS
99
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100
100
LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100
101
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
102
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
103
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
Data Laboratorium
DATA
Jenis Tanggal
LABORATORIUM Komentar
Pemeriksaan
(yang penting) 18/5 20/5 21/5
WBC (4 10 x 103/L) `9,1 8,6 - Pasien mengalami anemia dengan penurunan kadar
PLT (150-450 x 103/L) 239 260 - hemoglobin < 10 g/dl. anemia merupakan komplikasi dari
Darah HCT (42-52 %) 27,5 27,8 - CKD. Anemia memiliki ciri penurunan Hb, Hct dan RBC.
lengkap Hb (13-17) - Anemia akan mengganggu sistem pertukaran oksigen dan
8,9 9,5 karbondioksida karena jumlah sel darah merah yang
berkurang (Maakaron,et.al., 2013).
K (3,5-5,1 mmol/L) 5,18 4,5 - Fungsi ginjal pasien tampak mengalami penurunan /
Na (136-145 mmol/L) 146 135,8 - kerusakan ditunjukkan dengan data serum kreatinin dan
Cl (98-107 mmol/L) 106 106,1 - BUN di atas normal. Klirens kreatinin pasien 6,25; 5,34;
SE BUN (10-24 mg/dl) 36 46 27 12,5ml/menit berdasarkan rumus Cockroft yang
SCr (0,5-1,5) 8,2 9,6 4,1 menggunakan data umur (70 tahun), BB (62 kg) (Arora,
CCr ( >90 ml/menit) 12,5 2014). Serum Na pasien pada tgl 9/6 (135,8 mmol/L)
6,25 5,34 merupakan hiponatremi ringan (Simon, 2014).
GDA ( 90-110 mg/dl) 126 - -
Asam urat (3,4-7 mg/dl) - 8,1 -
Kadar asam urat pasien mengalami peningkatan (> 8 mg/dL
pH (7,35-7,45) 7,44 - -
Lain-lain untuk laki-laki) merupakan tanda adanya gagal ginjal
pCO2 (32-45) 27,9 - -
(Devkota et al, 2014).
pO2 (75-100) 151,6 - -
HCO3 (20,5) 18,5 - -
104
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
ANALISA TERAPI
Tanggal
Indikasi pada Pemantauan
Pemberi- Obat Rute Regimen Dosis Komentar dan Alasan
Pasien Kefarmasian
an Obat
Infus Nefrosteril 7% 7 tpm Mengurangi BCKA Pasien CKD harus menghindari
18/5/2015 IV
250ml intake protein Serum faktor yang memperburuk
19-22/ Infus Kidmin 7,2% IV 1:1
(Cano et al, elektrolit kerusakan ginjal. Faktor
5/2015 200ml : Ivelip 20% 200
2006) tersebut diantaranya, proteinuri,
ml
kenaikan tekanan darah dan
merokok (Joy et al, 2008).
Tujuan pemberian BCKA untuk
mengurangi intake protein
dengan mekanisme 1) fiksasi
gugus aminadan regenerasi
BCAA, BCKA sebagai
pengganti amino bebas, 2)
BCKA, khususnya ketoleusin
telah terbukti menurunkan
degradasi protein otot, 3)
BCKA memperlambat progresi-
vitas insufisiensi ginjal dengan
105
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
106
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
107
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
penatalaksanaan
hipertensi pada pasien CKD
adalah ARB/ACEI. Selanjutnya
bila belum mencapai target,
perlu ditambahkan loop diuretic
(furosemide), selanjutnya CCB
(baik dihydropiridine/
nondihydropiridine), lalu
vasodilator.
Pasien CKD memiliki rentang
18-22/5 / Ondansetron 8 mg/ 4 ml IV 3 x 1 ampul Mengatasi mual Mual Ondansetron
tekanan darah(8yang
mg)lebar
dua kali
serta
108
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
109
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
110
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
111
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
ASUHAN KEFARMASIAN
1. Masalah aktual & potensial terkait obat 5. Pemilihan obat
2. Masalah obat jangka panjang 6. Penghentian obat
3. Pemantauan efek obat 7. Efek samping obat
4. Kepatuhan penderita 8. Interaksi Obat
112
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
Monitoring
Parameter Tujuan
Klirens kreatinin Mengetahui efektivitas terapi Infus Nefrosteril, Infus Kidmin, Kalsium karbonat dan ISDN
Tekanan darah Mengetahui efektivitas terapi Candesartan, Furosemid, Diltiazem, ISDN dan Nimodipin
BAK dan Serum elektrolit Mengetahui efektivitas dan efek samping terapi Furosemid
Hemoglobin, Hematokrit, RBC Mengetahui efektivitas terapi Infus PRC, Ferolac, dan Asam folat
Mual dan muntah Mengetahui efektivitas terapi Ondansetron, Ranitidin, Pantoprazole, dan Alinamin F
BAB Mengetahui efektivitas terapi fleet enema
113
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
Pusing, jalan masih sempoyongan, Mengetahui efektivitas terapi Klopidogrel, Vitamin B12, dan Nimodipin
gerak tangan kanan.
Perdarahan Mengetahui efek samping terapi klopidogrel.
Konseling
Materi Konseling Konseling
Informasi kepada perawat : Pemberian pantoprazol setelah direkonstitusi diberikan IV bolus lebih dari 2 menit (Lacy et al., 2009).
Injeksi pantoprazol
Informasi kepada perawat : Furosemide dapat diberikan secara injeksi bolus selama 1-2 menit atau infus
Injeksi furosemide intravena dengan kecepatan tidak lebih dari 4 mg/menit (Trissel, 2009).
Informasi kepada perawat : Ondansetron diberikan secara infus intravena selama 15 menit setelah
Injeksi ondansetron diencerkan dengan 50 ml NS atau secara injeksi bolus (tanpa diencerkan) selama
paling tidak 30 detik atau lebih baik 2 menit (Trissel, 2009).
Informasi kepada perawat : Ranitidine 50 mg untuk pemberian IV bolus harus diencerkan dengan NS 20 ml dan diberikan dengan
Injeksi ranitidin kecepatan penginjeksian lebih dari 5 menit atau dalam kecepatan 4 ml/menit. Sediaan Ranitidine ampul
disimpan pada suhu antara 4-30C dan terlindung dari cahaya dan panas (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum setelah makan diletakkan dibawah lidah untuk mengontrol tekanan darah dan mencegah
ISDN sublingual komplikasi di jantung, setelah melarut segera minum air untuk membilas. Efek samping yang mungkin
terjadi seperti pusing dan nyeri punggung (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum setelah makan untuk mengontrol tekanan darah. Efek samping yang mungkin terjadi seperti
Candesartan pusing, lelah, dan mual (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum 1 jam sebelum makan untuk mengontrol tekanan darah. Efek samping yang mungkin terjadi
114
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
Diltiazem seperti pusing, jantung berdebar, dan mual (Lacy et al, 2009).
Informasi kepada pasien : Diminum setelah makan untuk memperlancar peredaran darah, efek samping yang mungkin terjadi seperti
Klopidogrel 75 mg nyeri perut (Lacy et al, 2009)
115
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
DAFTAR PUSTAKA
Adhikary et al, 201 0. Effective control of hypertension in adults with chronic kidney disease.
Journal Nepal Medicine Association, Vol.5 0 (180): 291-4
Agarwal, Rajiv and Sinha, Arjun D. 2009. Cardiovascular Protection with Antihypertensive
Drug in Dialysis Patients: Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension:
Journal of The American Heart Association, Vol. 53 p. 860-866.
Arora et al, 2014. Chronic Kidney Disease. Diakses melalui www.medscape.com pada tgl 15
Juni 2015
Benowitz, Neal L. 2012. Antihypertension. In: Katzung, Bertram G., Masters, Susan B. and
Trevor, Anthony J (Eds.). Basic and Clinical Pharmacology. 12th Edition. New York :
The McGraw-Hill Companies, p. 187-213.
Cano et al, 2006. Application of Branched-Chain Amino Acids in Human Pathological States:
Renal Failure. The Journal of Nutriti on, p.299S-307S
Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black, H.R., Cushman, W.C., Green, L.A., Izzo, J.L., Jones,
D.W., Materson, B.J., Oparil, S., 2003. The Seventh Report of the Joint N ational
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. Hypertension, V ol. 42, pp.1206-1252.
DIR, 2003. Drug Information Reference : Calcium Channel Blocking Drugs. p.192-8
Ekart, Robert, Bevc, Sebastjan and Hojs, Radovan. 2011. Blood Pressure and Hemodialysis.
In: Penido, Maria Goretti (Ed). Special Problems in Hemodialysis Patients. Rijeka:
Intech
Fauci et al, 2011. Harrisons: Principles of Internal Medicine 17th Edition. The McGraw-
Hill Companies, Inc.
Joachim, H., 2006. Renal Disease. McPhee, S.J., Ganong, W.F., Phatophysiology of disease:
an introduction to clinical medicine 5th edition. McGraw-Hill Companies, Inc.
116
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
Joel, Juno J., Musthafa M, Muhammad and C.S, Shastry. 2013. A Study on Drug Related
Problems and Pharmacist Intervention in Patients Undergoing Haemodialysis in a
Tertiary Care Hospital. International Research Journal of Pharmaceutical and
Applied Sciences (IRJPAS), Vol.3 No.5, p. 263-265.
Joy, M.S., Kshirsagar, A., and Franceschini, N., 2008. Chronic Kidney Disease :
Progression- Modifying therapies. In : Dipiro, T.J., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke,
G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., Pharmacotherapy : A phatophysiologic approach, 7
th edition, New York : McGraw-Hill Companies, Inc., p 745.
K/DOQI Guideline, 2014. Guideline 12 : Use of Diuretics in CKD K/DOQI, 2002. Clinical
practice guidelines for chronic kidney disease : evaluation, classification, and
stratification. American Journal of Kidney Disease. Vol. 39. p. 1-266.
Kidney Health Clinic, 2011. Medications Commonly Used In Chronic Kidney Disease.
Kidney Health Clinic.& Wipkins. p. 462-63.
Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, N.P., Lance, L.L. (Ed.), 2009. Drug Information
Handbook 18th edition. APhA : Lexi-Comp.
Ljutic et al, 2002. Comparison of ondansetron with metoclopramide in the symptomatic relief
of uremia-induced nausea and vomit ing. Kidney and Blood Pressure Research.
Vol.25(1):61-4.
Maakaron, et.al., 2013. Anemia. Diakses melalui www.medscape.com pada tanggal 15 Juni
2015.
Manley, Harold J., Drayer, Debra K. and Muther, Richard S. 2003. Medication-Related
Problem Type and Appereance Rate in Ambulatory Hemodialysis Patients. BMC
Nephrology, Vol. 4 No. 10.
McEvoy, Gerald K and American Society for Hospital-System Pharmacist. 2011. American
Hospital Formulary Service Drug Information. Bethesda MD: ASHP Inc.
Pagana, KD., & Pagana, TJ., 2002. Mosbys Manual of diagnostic and laboratory test. 2nd
edition. Missouri : Mosby, Inc.
Robinson, Bruce M, Tong, Lin, Zhang, Jinyao, Wolfe, Robert A., Goodkin, David A.,
Greenwood, Roger N., Kerr, Peter G., Morgenstern, Hal, Li, Yun, Pisoni, Ronald L.,
Saran, Rajiv, Tentori, Francesca, Akizawa, Tadao, Fukuhara, Shunichi and Port,
Friedrich K. 2012. Blood Pressure Levels and Mortality Risk among Hemodialysis
Patients in the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study. Kidney International,
Vol.82. p. 570-580.
117
LAPORAN PKP DI DEPARTEMEN FARMASI RUMKITAL DR RAMELAN SURABAYA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 100 GELOMBANG I
Singapuri, M. Salman, MD and Lea, Janice P., MD, MSc. 2010. Management of
Hypertension in the End-Stage Renal Disease Patient. JCOM, Vol. 17 No.2, p. 87-94.
Swartz, Randy., and Longwell, Paxton., 2005. Treatment of Vertigo. American Family
Physician. Vol. 71. No. 6. p.1115-21
Trissel, L. A., 2009 . Handbook on Injectable Drugs 15th Edition. American Society Healt
h-System Pharmacist. Bethesda, Maryland
Zeitoun, A., Zeineddine, M., and dimassi, H., 2011. Stress ulcers prophylaxis guidelines: Are
they being implemented in Lebanese health care centers?. World Journal of
Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutic. Vol.2 No. 4 p. 27-35
118