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V 4:
Alteraciones Hemodinmicas
y misiones HEMS
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V 4: Alteraciones
CURSO DE CUALIFICACIN Hemodinmicas y
Introduccin
A veces, al pensar en los trastornos hemodinmicos, tendemos a centrarnos en los
problemas derivados de las alteraciones de la presin arterial, dejando mentalmente de lado
otros motivos por los que tambin se produce un compromiso hemodinmico, y perdiendo de
vista que la presin arterial es un signo ms dentro de otros datos que hay que tener en cuenta
en un entorno clnico. Por eso conviene que, antes de centrarnos en lo que puede no funcionar
con normalidad, recordemos las bases fundamentales de cmo funcionan las cosas y por qu.
Recuerdo fisolgico
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1.2 Por otra parte tenemos la frecuencia cardiaca. Como todo el mundo sabe, la
frecuencia de latido del corazn vara de una forma fisiolgica dentro de ciertos lmites. Si las
necesidades de los tejidos aumentan, la frecuencia se hace mayor; si las necesidades
disminuyen, la frecuencia baja. Y el Gasto Cardiaco aumenta o disminuye de acuerdo con la
frecuencia.
El problema se plantea cuando la frecuencia cardiaca sobrepasa los lmites fisiolgicos
del organismo, o la capacidad de latido del corazn. Una frecuencia muy alta impide que el
ventrculo se llene con suficiente volumen porque no da tiempo a que le entre la sangre- y por
lo tanto disminuir el volumen sistlico y en consecuencia el gasto. Una frecuencia de latido
muy baja, por su parte, tambin disminuir el Gasto Cardiaco, aunque permita un llenado
ventricular correcto, simplemente porque no llega a cubrir las necesidades de los tejidos.
2. Pero el gasto cardiaco no slo depende de los dos factores mencionados, volumen
sistlico y frecuencia de latido. Hay otras dos importantes variables relacionadas con la
mecnica de fluidos al fin y al cabo estamos hablando bsicamente de un lquido movindose
por una red de conducciones- que son:
-la presin en el interior de los vasos, y en concreto la diferencia de presin entre
dos puntos del recorrido de la sangre por ellos; y
-la resistencia que ejercen los vasos al paso de la sangre
El gradiente de presin viene determinado por la presin que existe al principio y al final
del recorrido, es decir: la presin arterial (presin del fluido al comienzo del circuito) y la presin
venosa central (presin del fluido al final del circuito). Si no hay diferencias de presin, un
lquido no se mueve.
Conviene dejar claro, sin embargo, que la simple diferencia de presin entre dos puntos
de un vaso no garantiza el flujo de sangre. Hasta ahora estamos reduciendo a modelos
sencillos el comportamiento de un organismo realmente complicado. Siempre cabe la
posibilidad, por ejemplo, de que una obstruccin entre los dos puntos de medicin impida el
movimiento, manteniendo una diferencia de presiones. Por lo tanto, PRESION ARTERIAL ES
PRESION ARTERIAL, QUE NO ES LO MISMO QUE FLUJO. Conviene recordarlo porque lo
que verdaderamente nos interesa en un paciente es que haya flujo suficiente de sangre
oxigenada en los tejidos, y no slo una adecuada diferencia de presiones.
Por su parte, la resistencia que ejercen los vasos se deriva de factores como su
distensibilidad (capacidad de aumentar su dimetro si aumenta el volumen circulante), su
elasticidad (capacidad de recuperar su dimetro normal despus de aumentar el volumen de su
interior), o su grado de constriccin o de dilatacin. Si la distensibilidad aumenta, la resistencia
disminuye; si la elasticidad disminuye, la resistencia aumenta; si los vasos se dilatan, la
resistencia disminuye. Y viceversa.
Expresado todo ello de forma matemtica, resulta:
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Monitorizacin hemodinmica
Hasta aqu los conceptos elementales que necesitamos para entender bien los
trastornos hemodinmicos. Pero todos ellos no nos serviran ms que en un plano terico, si
no furamos capaces de medir cada uno de esos factores que influyen en el gasto cardiaco,
establecer si se encuentran o no dentro de la normalidad, y segn sus variaciones deducir la
forma de corregir una determinada alteracin. En definitiva, si no furamos capaces de realizar
una monitorizacin hemodinmica eficaz.
1. La monitorizacin implica la medicin continua de determinadas variables
fisiolgicas, tanto de forma invasiva como no invasiva. Con los medios hoy disponibles, somos
capaces de medir todos y cada uno de los parmetros que hemos ido mencionando en el
apartado anterior: presin arterial, volumen sistlico, frecuencia cardiaca, presin venosa
central, gasto cardiaco y resistencias vasculares. Y en muchos casos, seremos capaces de
individuarlos para cada una de las cavidades cardiacas. Y de esas mediciones podremos
deducir, mediante frmulas comprobadas, otras muchas variables que pueden interesarnos en
un determinado momento.
La prctica totalidad de las tcnicas invasivas de monitorizacin hemodinmica se
basan en la introduccin de un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar. El uso de este
catter, discutido en algunos momentos, debe quedar fuera de toda controversia teniendo muy
claras sus indicaciones: pacientes inestables y pacientes crticos en que sea conveniente
mantener una informacin constante de los parmetros cuya medicin puede proporcionar. Por
tanto, est indicado bsicamente en pacientes en estados de bajo gasto cardiaco, o pacientes
que se sospeche que puedan desarrollar bajo gasto.
Sin embargo, y siendo ya prcticos en cuanto al tema que nos ocupa, el uso del catter
de Swan-Ganz no est indicado como mtodo de monitorizacin hemodinmica durante los
transportes en helicptero, a no ser que el aparato disponga de un monitor capaz de realizar
todas las mediciones (cosa poco comn), y que el catter ya venga introducido en el paciente
(traslado secundario desde un hospital con UCI en donde hayan considerado oportuno
colocarlo). Como esta situacin no es frecuente, tendremos que utilizar otros sistemas de
medicin y, sobre todo, aprender a valorar los signos clnicos del paciente.
2. De los mtodos de control y medicin habitualmente disponibles en los monitores de
transporte habituales, los ms tiles en la valoracin hemodinmica van a ser:
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Como colofn, y a pesar de todo lo anterior, conviene tener presente que monitorizar
(medir) no cura; simplemente ofrece datos. Somos nosotros los que, con los datos obtenidos al
monitorizar, con la exploracin clnica y con la debida interpretacin, curamos a los enfermos.
3. Adems de los parmetros fisiolgicos que podemos medir, conviene conocer
tambin determinados parmetros ambientales que durante el vuelo pueden influir en la
situacin hemodinmica del paciente, por razones que ya se han estudiado en otro captulo. A
estos efectos, conviene conocer sobre todo la temperatura exterior, la temperatura ambiente en
el interior de la aeronave, y la presin baromtrica. Todos ellos son datos de los que dispone
habitualmente el comandante del helicptero y que conviene preguntarle. Solamente recordar,
en este mbito, que una temperatura exterior elevada o muy baja pueden provocar en los
pacientes respuestas vasoactivas (vasodilatacin o vasoconstriccin). Y que las alteraciones
importantes de la presin atmosfrica no slo pueden tener efectos sobre los vasos, sino
tambin sobre la saturacin de oxgeno en sangre y sobre el volumen de determinados gases
disueltos en la sangre (pacientes con problemas de descompresin).
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Pero el circuito no funcionara de ninguna manera sin un motor que impulse los fluidos,
que es el corazn. Al corazn en cuando dispositivo motor del circuito circulatorio lo llamamos
BOMBA.
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2.3 Por ltimo, los trastornos hemodinmicos pueden estar causados por alteraciones
de la postcarga. Su origen ms comn, como puede suponerse, est en las alteraciones del
dimetro de los vasos: vasodilatacin o vasoconstriccin. Pero tiene tambin otras causas.
El aumento de la postcarga puede ser consecuencia de vasoconstriccin, debida a
descarga adrenrgica refleja ante una hipovolemia o una hipotermia, pero tambin puede ser
reflejo de una hipertensin severa o un defecto valvular como la estenosis artica. En este
ltimo caso, oiremos el soplo en la auscultacin cardiaca; y en los dems casos severos nos
encontraremos un paciente fro al tacto, generalmente taquicrdico y en ocasiones hipotenso.
El caso extremo de aumento de la postcarga en el circuito pulmonar podra ser un
tromboembolismo pulmonar masivo. Al haber una obstruccin en la salida del ventrculo
derecho, la sangre no puede salir; y si no sale del derecho, tampoco llega al izquierdo, con lo
que el crculo vicioso se completa y el corazn primero intenta latir sin eficacia, y luego se
acaba parando.
Una disminucin de la postcarga suele ser consecuencia de una vasodilatacin,
producida por una descarga vagal, el efecto de frmacos vasodilatadores, o la hipertermia. En
todos los casos nos encontraremos un paciente hipotenso, y generalmente con signos de
hipoxia tisular.
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sentido comn. Es cierto que el sentido comn no basta, pero es imprescindible para poder
solucionar los problemas.
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2. Visto lo anterior, podemos abordar los sndromes ms comunes que cursan con fallo
hemodinmico, y aplicarles el tratamiento adecuado. Puede que algunas de las cosas que se
apuntan a continuacin parezcan excesivamente sencillas, o incluso fuera de lugar, pero no lo
son tanto si se aplican los razonamientos anteriores en el contexto analtico del que antes
hablaba. El esquema en todos los casos ser el mismo: Situacin>>Signos>>acotar el
problema>>actuar sobre la causa.
2.1 Lipotimia y sncope vasovagal. En ambos casos nos vamos a encontrar un
paciente que, por algn estmulo unas veces externo y otras no-, ha llegado (o casi) a perder
el conocimiento y cae desplomado. La causa directa ha sido una descarga vagal exhacerbada
que ha producido una vasodilatacin generalizada, que a su vez ha provocado un descenso
sbito del gasto cardiaco y, muchas veces, bradicardia, y como consecuencia el cerebro ha
quedado hipxico.
Se trata, por tanto, de un problema complejo, que afecta a la poscarga (por la
vasodilatacin perifrica desciende sbitamente la resistencia vascular), a la bomba (cuando
hay bradicardia) y puede que tambin a la precarga (si la situacin se alarga, disminuye el
volumen de sangre que llega a las cavidades porque se queda llenando los vasos que se han
dilatado). La solucin, en primer lugar, ser retirar la causa que ha provocado la descarga
vagal. Y simultneamente tratar de recuperar el flujo cerebral adecuado, que es el objetivo
fundamental. Como, en la mayora de los casos, se trata de casos benignos, la solucin ms
fcil es la postural, es decir: colocar al paciente en Trendelemburg para que, de forma natural,
por accin de la gravedad, la sangre baje hasta el cerebro y restablezca el flujo del que se ha
visto privado. Si, pasado un tiempo, esto no basta, habr que actuar sucesivamente sobre los
vasos, la bomba y el volumen circulante. Pero esto no suele ser necesario.
2.2 Paciente politraumatizado. Como consecuencia de un traumatismo generalmente
severo, encontramos un paciente hipotenso y, muchas veces, con signos de hipoxia tisular
(vasoconstriccin refleja, descenso de la SpO2). Mientras no se demuestre lo contrario, la
causa de la hipotensin de un paciente politraumatizado es la hemorragia: por sangre que se
ha escapado del circuito vascular al exterior a travs de las heridas, o porque ha ido a parar a
espacios libres dentro del organismo a travs de roturas vasculares, como en el caso de las
fracturas cerradas o del hematoma retroperitoneal. Y al descender el volumen de sangre
circulante, desciende la cantidad de hemoglobina total capaz de transportar oxgeno a los
tejidos.
Por lo tanto, esencialmente nos enfrentamos a un problema de precarga. Y, como
consecuencia, nuestra actuacin inicial deber ir encaminada a evitar que siga perdindose
volumen por las heridas, a reponer el volumen circulante, para restablecer el gasto cardiaco
adecuado, y a oxigenar la hemoglobina circulante, para mejorar la oxigenacin.
Posteriormente, y ya con ms datos en nuestro haber, habr que reponer no slo el volumen
sino tambin la hemoglobina, a base de preparados hemticos.
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2.3 Paciente con TCE severo estricto. Hablamos en este caso de pacientes con un
traumatismo craneoenceflico como nica lesin; si no es as, si adems hay otras lesiones,
deberemos suponer que son las otras lesiones la causa de la inestabilidad. Sern pacientes
generalmente comatosos, en casos tpicos con tendencia a la bradicardia y a la hipertensin.
En ellos tenemos un problema complejo, en el que el organismo recibe suficiente aporte de
flujo, pero hay un problema para mantener el aporte en el cerebro. Como consecuencia, puesto
que los mecanismos reguladores estn muy ligados al flujo de sangre cerebral, se determina
una vasoconstriccin y un aumento de la fuerza del latido que intentan forzar el paso de la
sangre por el rea cerebral.
A efectos prcticos, nos encontramos con un paciente que se comporta como en un
aumento de la precarga, pero sin aumento real del volumen circulante. Sobre la lesin cerebral,
causa de los trastornos, no podemos actuar inmediatamente en nuestro entorno. Si actuamos
sobre la poscarga, que podra ser lgico, con vasodilatadores, corremos el riesgo inminente de
aumentar la lesin cerebral y eso empeorara las cosas. Por lo tanto, actuaremos disminuyendo
la precarga mediante el uso de diurticos osmticos en la medida adecuada. La medida
adecuada la obtendremos en condiciones ptimas- cuando el paciente alcance una presin
arterial media moderadamente superior a la normal, capaz de mantener un flujo cerebral
suficiente a pesar de tener aumentada la presin intracraneal, y una diuresis adecuadal.
2.4 Paciente con traumatismo espinal. En estos pacientes, los mecanismos de
regulacin y control circulatorio estn afectados en diferente medida de acuerdo con la lesin
medular. Como consecuencia, encontramos que no dispone de los recursos necesarios para
mantener el tono muscular, con determinadas reas del cuerpo completamente flcidas, y
tambin con los vasos incapaces de ajustar su dimetro a las necesidades de los tejidos. Es
un paciente cuyo organismo muestra en fases tempranas un fallo hemodinmico con origen
fundamental en la poscarga. Por lo tanto, aunque inicialmente actuemos intentando mantener
el gasto con volumen de fluidos, para adecuar su cantidad a un circuito que repentinamente se
encuentra sin contenido suficiente, pronto ser necesario intervenir con drogas vasoactivas. Si
la lesin es muy alta, adems, habr que acceder pronto a la va area para mantener la
ventilacin.
2.5 Sndrome coronario. Es el caso de un paciente que desarrolla un fallo de bomba
puro. Adems de su cuadro clnico, muchas veces tpico, la movilidad y la contractilidad del
corazn se vern afectadas muy pronto si la cantidad de miocardio afectada es suficiente.
Interesa cuanto antes intervenir sobre las arterias coronarias, responsables del cuadro por
obstruccin en mayor o menor grado. Pero mientras tanto, habr que intervenir sobre todos los
factores accesorios que puedan ayudarnos a mantener un gasto cardiaco eficaz.
Administraremos antiagregantes plaquetarios para evitar que, si la obstruccin se debe
a un trombo arterial, el volumen del trombo aumente o se puedan formar ms; le daremos
vasodilatadores coronarios que, adems de reducir el dao si en el cuadro interviene algn
vaso coronario contrado, actan reduciendo la poscarga, y por lo tanto favoreciendo el
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incremento del gasto; y daremos tambin oxgeno, para que la sangre que llega a los tejidos
est suficientemente bien oxigenada. Y lo antes posible llegar a corregir la causa.
2.6 Insuficiencia cardiaca congestiva. En los pacientes con edema agudo de pulmn,
el origen del cuadro est tambin en un fallo de la bomba, generalmente no agudo, que ha
provocado un acmulo de lquido intravascular en el circuito pulmonar como consecuencia de
la incapacidad de bombear del corazn. Por lo tanto, mientras no podamos actuar directamente
sobre l, habr que proceder sobre las otras dos causas de fallo hemodinmico: la precarga y
la poscarga. El acmulo de lquido intravascular se comporta como un aumento de la precarga,
por lo que mediante diurticos podremos disminuir el volumen circulante, y de esta manera
aliviaremos la sobrecarga del corazn; y mediante vasodilatadores, menguaremos la
resistencia vascular, con el consiguiente incremento del gasto. Y, como en todos los casos el
objetivo es mejorar la oxigenacin de los tejidos, administraremos oxigeno.
2.7 Arritmias. De nuevo encontramos a un enfermo con trastorno de contractilidad
cardiaca, pero en este caso (en general) s podemos actuar directamente sobre los
mecanismos reguladores, ajustando la frecuencia cardiaca dentro de un rango soportable para
el mecanismo de bombeo. Conviene tener en cuenta que no todas las arritmias tienen ni
deben tener- una solucin inmediata, por lo que hay que seleccionar el tratamiento antiarrtmico
adecuado para cada tipo de alteracin; y tener en cuenta todas las precauciones que se vieron
en su momento acerca de los tratamientos elctricos a bordo del helicptero.
Un comentario sobre los pacientes que llevan implantado un desfibrilador automtico
(DAI). Aunque las descargas que emiten estos desfibriladores apenas superan el umbral de
captacin de los instrumentos electrnicos de la aeronave, conviene advertir al comandante
sobre ellos, por las posibles interferencias que puedan aparecer durante el vuelo.
2.8 Paciente intubado y con ventilacin mecnica. De l nos interesa, en este caso,
el efecto que tiene la ventilacin mecnica sobre la hemodinmica del paciente. El organismo
est acostumbrado a adquirir el aire de la respiracin provocando rtmicamente una presin
negativa en la caja torcica para que los pulmones se distiendan, alternando con momentos de
relajacin que permiten el retorno de los pulmones a su posicin de reposo. El circuito
hemodinmico est adecuado a estos cambios. En el paciente intubado administramos
intermitentemente una presin positiva en la caja torcica, de manera que al trabajar el corazn
con una presin exterior que no tena, disminuye su contractilidad. Al aumentar la presin
intratorcica, aumenta igualmente la presin en las cavidades cardiacas que es la presin
final del recorrido vascular-, por lo que el gradiente de presiones disminuye. Y finalmente,
aumenta la resistencia del circuito al paso de la sangre, porque se encuentra exteriormente
comprimido. En definitiva, estamos actuando sobre todos los elementos del sistema
hemodinmico para provocar un fallo global. Si adems aplicamos presin positiva al final de la
espiracin (PEEP), el cuadro se acenta.
Evidentemente, la situacin no siempre es tan dramtica, porque el organismo tiene
sus mecanismos de adaptacin, y los emplea con una eficacia proporcional a su situacin
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drogas vasoactivas como la dopamina, por los efectos que pueden tener sobre la circulacin en
los tejidos trasplantables; con lo que difcilmente podremos actuar sobre la bomba y la
poscarga para lograr la estabilidad hemodinmica.
BIBLIOGRAFIA
1. NL Caroline. Emergency Care in the Streets, 4th ed. Little, Brown & Co, Boston
1991: pp. 171-7.
(Imprescindible en medicina extrahospitalaria, aunque excesivamente sencillo; est dirigido a
paramdicos)
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