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V 4: Alteraciones

CURSO DE CUALIFICACIN Hemodinmicas y

PARA SANITARIOS EN MISIONES HEMS misiones HEMS.

Helicpteros de los Servicios Mdicos de Emergencia ernestalo@gmail.com

V 4:
Alteraciones Hemodinmicas
y misiones HEMS

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La propiedad intelectual y los derechos de autor son propiedad del


Dr. Eduardo Pesqueira Alonso (ernestalo@gmail.com).
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Introduccin
A veces, al pensar en los trastornos hemodinmicos, tendemos a centrarnos en los
problemas derivados de las alteraciones de la presin arterial, dejando mentalmente de lado
otros motivos por los que tambin se produce un compromiso hemodinmico, y perdiendo de
vista que la presin arterial es un signo ms dentro de otros datos que hay que tener en cuenta
en un entorno clnico. Por eso conviene que, antes de centrarnos en lo que puede no funcionar
con normalidad, recordemos las bases fundamentales de cmo funcionan las cosas y por qu.

Recuerdo fisolgico

Cuando hablamos de trastornos hemodinmicos, nos referimos a los problemas que


afectan al corazn en cuanto bomba encargada de hacer llegar con normalidad el oxgeno a los
tejidos orgnicos, y a las alteraciones del flujo de sangre hacia y desde los tejidos.
1. La eficacia del corazn como mecanismo de bombeo de la sangre determina lo que
conocemos como Gasto Cardiaco (GC). Gasto Cardaco es la cantidad de sangre que el
corazn bombea en un minuto. Se mide en litros por minuto (L/min), y viene determinado por
dos factores fundamentales: el volumen de sangre que el corazn bombea cada latido, y la
frecuencia con que late. Conocidos estos dos factores, sabremos tambin el resultado final.
Expresado de forma matemtica sencilla, podemos decir que:
GC = Vsist x FC
Gasto Cardiaco = Volumen Sistlico x Frecuencia Cardiaca
De esta forma, cualquier variacin en el volumen del latido o en la frecuencia cardiaca
puede determinar un cambio en el GC.
1.1 El volumen sistlico, por una parte, depende en gran medida del volumen de
sangre que le llegue al corazn en la distole, y de su capacidad de expulsin de ese volumen
en la sstole. Si no llega suficiente sangre, el ventrculo no se llena, y por tanto no expulsa la
que se necesita. Si, por el contrario, llega demasiado volumen, el corazn se ver incapaz de
expulsar todo lo que le llega y la sangre se acumular en el circuito pulmonar. Por su parte, la
capacidad de eyeccin de la bomba cardiaca depender del estado del msculo cardiaco, e
indirectamente tambin del volumen de llenado del ventrculo: recordemos la Ley de Frank-
Starling por la que, dentro de ciertos lmites, la fuerza del latido depende de cunto se
distiendan las fibras musculares. As, si las fibras se distienden lo suficiente, el latido ser
fuerte y sano; si, por el contrario, no llegan a distenderse bien o se distienden demasiado, el
latido ser insuficiente. Y adems, si no hay suficientes fibras cardiacas eficaces, o las que hay
no funcionan como es debido, el corazn tampoco podr latir con vigor.

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1.2 Por otra parte tenemos la frecuencia cardiaca. Como todo el mundo sabe, la
frecuencia de latido del corazn vara de una forma fisiolgica dentro de ciertos lmites. Si las
necesidades de los tejidos aumentan, la frecuencia se hace mayor; si las necesidades
disminuyen, la frecuencia baja. Y el Gasto Cardiaco aumenta o disminuye de acuerdo con la
frecuencia.
El problema se plantea cuando la frecuencia cardiaca sobrepasa los lmites fisiolgicos
del organismo, o la capacidad de latido del corazn. Una frecuencia muy alta impide que el
ventrculo se llene con suficiente volumen porque no da tiempo a que le entre la sangre- y por
lo tanto disminuir el volumen sistlico y en consecuencia el gasto. Una frecuencia de latido
muy baja, por su parte, tambin disminuir el Gasto Cardiaco, aunque permita un llenado
ventricular correcto, simplemente porque no llega a cubrir las necesidades de los tejidos.

2. Pero el gasto cardiaco no slo depende de los dos factores mencionados, volumen
sistlico y frecuencia de latido. Hay otras dos importantes variables relacionadas con la
mecnica de fluidos al fin y al cabo estamos hablando bsicamente de un lquido movindose
por una red de conducciones- que son:
-la presin en el interior de los vasos, y en concreto la diferencia de presin entre
dos puntos del recorrido de la sangre por ellos; y
-la resistencia que ejercen los vasos al paso de la sangre
El gradiente de presin viene determinado por la presin que existe al principio y al final
del recorrido, es decir: la presin arterial (presin del fluido al comienzo del circuito) y la presin
venosa central (presin del fluido al final del circuito). Si no hay diferencias de presin, un
lquido no se mueve.
Conviene dejar claro, sin embargo, que la simple diferencia de presin entre dos puntos
de un vaso no garantiza el flujo de sangre. Hasta ahora estamos reduciendo a modelos
sencillos el comportamiento de un organismo realmente complicado. Siempre cabe la
posibilidad, por ejemplo, de que una obstruccin entre los dos puntos de medicin impida el
movimiento, manteniendo una diferencia de presiones. Por lo tanto, PRESION ARTERIAL ES
PRESION ARTERIAL, QUE NO ES LO MISMO QUE FLUJO. Conviene recordarlo porque lo
que verdaderamente nos interesa en un paciente es que haya flujo suficiente de sangre
oxigenada en los tejidos, y no slo una adecuada diferencia de presiones.
Por su parte, la resistencia que ejercen los vasos se deriva de factores como su
distensibilidad (capacidad de aumentar su dimetro si aumenta el volumen circulante), su
elasticidad (capacidad de recuperar su dimetro normal despus de aumentar el volumen de su
interior), o su grado de constriccin o de dilatacin. Si la distensibilidad aumenta, la resistencia
disminuye; si la elasticidad disminuye, la resistencia aumenta; si los vasos se dilatan, la
resistencia disminuye. Y viceversa.
Expresado todo ello de forma matemtica, resulta:

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GC = (PAM - PVC) / RVS


Gasto Cardiaco = (Presin arterial media Presin venosa central) / Resistencia vascular sistmica
De ah que, como orientacin general y si los otros factores permanecen estables, el
gasto cardiaco aumente cuando aumenta la presin arterial; y si aumenta la presin venosa
central, el gasto disminuye; y si disminuye la resistencia vascular, el gasto cardiaco aumenta.

Monitorizacin hemodinmica

Hasta aqu los conceptos elementales que necesitamos para entender bien los
trastornos hemodinmicos. Pero todos ellos no nos serviran ms que en un plano terico, si
no furamos capaces de medir cada uno de esos factores que influyen en el gasto cardiaco,
establecer si se encuentran o no dentro de la normalidad, y segn sus variaciones deducir la
forma de corregir una determinada alteracin. En definitiva, si no furamos capaces de realizar
una monitorizacin hemodinmica eficaz.
1. La monitorizacin implica la medicin continua de determinadas variables
fisiolgicas, tanto de forma invasiva como no invasiva. Con los medios hoy disponibles, somos
capaces de medir todos y cada uno de los parmetros que hemos ido mencionando en el
apartado anterior: presin arterial, volumen sistlico, frecuencia cardiaca, presin venosa
central, gasto cardiaco y resistencias vasculares. Y en muchos casos, seremos capaces de
individuarlos para cada una de las cavidades cardiacas. Y de esas mediciones podremos
deducir, mediante frmulas comprobadas, otras muchas variables que pueden interesarnos en
un determinado momento.
La prctica totalidad de las tcnicas invasivas de monitorizacin hemodinmica se
basan en la introduccin de un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar. El uso de este
catter, discutido en algunos momentos, debe quedar fuera de toda controversia teniendo muy
claras sus indicaciones: pacientes inestables y pacientes crticos en que sea conveniente
mantener una informacin constante de los parmetros cuya medicin puede proporcionar. Por
tanto, est indicado bsicamente en pacientes en estados de bajo gasto cardiaco, o pacientes
que se sospeche que puedan desarrollar bajo gasto.
Sin embargo, y siendo ya prcticos en cuanto al tema que nos ocupa, el uso del catter
de Swan-Ganz no est indicado como mtodo de monitorizacin hemodinmica durante los
transportes en helicptero, a no ser que el aparato disponga de un monitor capaz de realizar
todas las mediciones (cosa poco comn), y que el catter ya venga introducido en el paciente
(traslado secundario desde un hospital con UCI en donde hayan considerado oportuno
colocarlo). Como esta situacin no es frecuente, tendremos que utilizar otros sistemas de
medicin y, sobre todo, aprender a valorar los signos clnicos del paciente.
2. De los mtodos de control y medicin habitualmente disponibles en los monitores de
transporte habituales, los ms tiles en la valoracin hemodinmica van a ser:

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electrocardiografa, presin arterial, diuresis horaria y pulsioximetra. Tambin,


ocasionalmente, el control de temperatura. No abundar demasiado en ellos, puesto que
forman parte de la monitorizacin habitual durante el vuelo, que ya ha sido objeto de estudio
durante el curso. Slo insistir en la importancia que tiene, a efectos hemodinmicos, utilizar
correctamente las pocas mediciones ciertas que podemos tener en este ambiente: hay que
aprender a deducir sirvindose de lo que uno tiene. Recurdense las ecuaciones que antes
veamos: si factores como el volumen sistlico, las resistencias vasculares y la presin venosa
central slo podemos inducirlos a partir de signos clnicos, no se pueden perder de vista ni un
momento los que s podemos medir.
2.1 El electrocardiograma nos informa fundamentalmente de la frecuencia y el ritmo
cardiacos, y de sus cambios durante el traslado. Interesa advertir que durante el arranque, el
despegue, los primeros minutos de vuelo, y la toma de tierra pueden producirse variaciones de
la frecuencia que pueden considerarse normales, sobre todo en pacientes despiertos o en
vuelos en condiciones meteorolgicas adversas. Pero alteraciones de la frecuencia por encima
o por debajo de los lmites considerados normales para ese paciente (hay que tener constancia
de cmo estaba antes de comenzar el transporte), y todas las alteraciones del ritmo, a
excepcin de alguna contraccin prematura aislada, deben ser objeto de vigilancia especial y
del tratamiento oportuno.
2.2 La medicin de la presin arterial, generalmente no invasiva, tiene un valor que no
es necesario recordar. Nos interesa sobre todo conocer sus variaciones significativas, por lo
que la medicin aislada nos sirve de poco. Hay que hacer mediciones seriadas, con la
frecuencia que el estado del paciente aconseje (mayor frecuencia cuanto mayor sea la
inestabilidad). Adems, es importante configurar el monitor para que no slo nos muestre las
presiones sistlica y diastlica, sino tambin la presin arterial media que, como antes hemos
visto, tiene una influencia decisiva en el gasto cardiaco.
2.3 La pulsioximetra nos va a dar una buena orientacin sobre el estado de
oxigenacin de los tejidos perifricos del paciente. Conviene recordar que tiene sus
limitaciones, y que tambin pueden producirse determinadas variaciones durante el vuelo. Pero
si podemos configurar el monitor de forma que nos ofrezca la onda de pletismografa, nos
dar bastantes ms datos que la simple medicin de la saturacin. Por el trazado de la onda
podremos saber la fuerza o debilidad del latido, si los latidos elctricos son eficaces y si su
eficacia es regular o no. Y de ello podemos deducir otros datos.
2.4 Un ltimo parmetro, muchas veces olvidado, pero que refleja casi siempre con
fidelidad el estado hemodinmico global de un paciente, es la diuresis horaria. En ausencia
de medicacin diurtica, si la diuresis se mantiene dentro de los lmites normales, la situacin
hemodinmica es sostenible; si es excesiva o muy escasa, refleja un problema que urge
corregir.

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Como colofn, y a pesar de todo lo anterior, conviene tener presente que monitorizar
(medir) no cura; simplemente ofrece datos. Somos nosotros los que, con los datos obtenidos al
monitorizar, con la exploracin clnica y con la debida interpretacin, curamos a los enfermos.
3. Adems de los parmetros fisiolgicos que podemos medir, conviene conocer
tambin determinados parmetros ambientales que durante el vuelo pueden influir en la
situacin hemodinmica del paciente, por razones que ya se han estudiado en otro captulo. A
estos efectos, conviene conocer sobre todo la temperatura exterior, la temperatura ambiente en
el interior de la aeronave, y la presin baromtrica. Todos ellos son datos de los que dispone
habitualmente el comandante del helicptero y que conviene preguntarle. Solamente recordar,
en este mbito, que una temperatura exterior elevada o muy baja pueden provocar en los
pacientes respuestas vasoactivas (vasodilatacin o vasoconstriccin). Y que las alteraciones
importantes de la presin atmosfrica no slo pueden tener efectos sobre los vasos, sino
tambin sobre la saturacin de oxgeno en sangre y sobre el volumen de determinados gases
disueltos en la sangre (pacientes con problemas de descompresin).

Interpretacin de las variables hemodinmicas. Fisiopatologa del fallo


hemodinmico.

Vistas las variables hemodinmicas fundamentales, cmo medirlas y cules podemos


medir, entramos en el mbito de la clnica.
1. Como vimos anteriormente, el volumen del latido cardiaco est directamente
relacionado con el estado de las fibras musculares del miocardio y con la distensin de esas
fibras. Lo que hace distenderse la cavidad cardiaca es el volumen de sangre que entra en ella
durante la distole. Y ese volumen, a su vez, est relacionado con el volumen total de sangre
que circula por el organismo (volumen circulante), es decir: si hay suficiente volumen circulante,
el miocardio se distiende bien; si no hay volumen suficiente, el miocardio no se distiende en la
medida correcta. Pues bien: en trminos de hemodinmica clnica, a ese volumen de sangre
que distiende el corazn en la distole lo llamamos PRECARGA. Por lo tanto, por regla
general, la precarga es un indicativo del contenido del circuito vascular.
Por otra parte, tambin vimos que el gasto cardiaco es inversamente proporcional a la
resistencia que tiene la sangre al salir del corazn durante la sstole. Esa resistencia a la
eyeccin ventricular la ejercen habitualmente los vasos sanguneos (no slo, pero s siempre).
Si los vasos se contraen, la resistencia aumenta y el gasto disminuye; si se dilatan, la
resistencia disminuye y el gasto aumenta. En trminos hemodinmicos, a esa resistencia que
recibe la eyeccin de la sangre durante la sstole la llamamos POSTCARGA (o poscarga). La
poscarga es, como norma general, un indicativo del estado del continente del circuito vascular.

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Pero el circuito no funcionara de ninguna manera sin un motor que impulse los fluidos,
que es el corazn. Al corazn en cuando dispositivo motor del circuito circulatorio lo llamamos
BOMBA.

2. Los trastornos hemodinmicos se deben fundamentalmente a tres causas


diferentes:
-alteraciones de la precarga;
-alteraciones de la bomba cardiaca; y
-alteraciones de la postcarga.
Identificar la causa fundamental tiene una importancia capital a la hora de poner
remedio al problema del paciente, que es fundamentalmente un problema de gasto cardiaco.
Conviene recordar, sin embargo, que todas estas variables estn interrelacionadas, puesto que
hablamos de un organismo vivo. El organismo tiene una serie de mecanismos de
compensacin que priman el gasto cardiaco por encima de cada variable en particular. Por eso,
mediante sistemas reguladores fundamentalmente neuronales y hormonales, si el organismo
detecta por ejemplo- una falta de volumen circulante, intervendr para mantener el gasto
disminuyendo el dimetro de los vasos y aumentando la fuerza o la frecuencia del latido.

2.1 Las alteraciones de la precarga, determinadas en condiciones ptimas por


medicin de la presin venosa central, presin de la aurcula derecha y presin capilar
pulmonar, tienen un reflejo clnico fundamental en la frecuencia cardiaca, la pletismografa y el
estado de los vasos perifricos.
La precarga est disminuida fundamentalmente en los estados de hipovolemia y en los
estados de vasodilatacin. La mayor parte de las veces, la hipovolemia suele ser consecuencia
de hemorragias, deshidratacin o aumento desmedido de la diuresis. Las dos primeras se
suelen reflejar clnicamente en taquicardia y vasoconstriccin, como signos de los intentos del
organismo por compensarlas, y finalmente con hipotensin y oligoanuria. Un aumento
desmedido de la diuresis suele ser casi siempre consecuencia de una sobredosis de diurticos,
y tiene su signo lgico en la poliuria.
La vasodilatacin como causa del descenso de la precarga se suele dar en la
hipertermia, y en el shock sptico y anafilctico por aumento de la permeabilidad capilar
(descenso del volumen efectivo, por paso de gran cantidad al espacio intersticial). Junto con las
consabidas taquicardia, hipotensin y oligoanuria, la clnica se suele acompaar obviamente de
vasodilatacin perifrica y sudoracin profusa, as como de elevacin de la temperatura
corporal.
Por su parte, la precarga aumenta casi siempre debido a hipervolemia,
vasoconstriccin o fallo cardiaco derecho. La hipervolemia suele ser consecuencia de una
sobrecarga de fluidos o de una insuficiencia renal; la vasoconstriccin puede ser causada por
hipotermia, o bien por estimulacin simptica. En ambos casos, y en el fallo cardiaco derecho,

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podemos encontrar un paciente edematoso, congestionado, y a veces con signos evidentes de


mal estado general: frialdad de piel, respiracin dificultosa, y pletismografa de onda pinzada.

2.2 Las alteraciones de la bomba cardiaca, en cuanto causa de inestabilidad


hemodinmica, suelen ser consecuencia de arritmias o de insuficiencia del msculo cardiaco.
Cualquier arritmia aguda puede ocasionar un fallo de bomba. Si la arritmia es de baja
frecuencia, el dbito cardiaco ser insuficiente simplemente porque no se bombea el suficiente
volumen. Si, por el contrario, la arritmia es de frecuencia alta, el llenado ventricular ser
deficiente, con el consecuente dficit de volumen sistlico.
La insuficiencia del miocardio para bombear suele tener como causa ms habitual en
nuestro medio el sndrome coronario agudo en cualquiera de sus modalidades. Si se trata de
un infarto, hay una cierta cantidad de fibras muertas que pueden comprometer el movimiento
cardiaco; y si se trata de una angina, la contractilidad de las fibras se compromete por falta de
aporte de oxigeno.
Determinados tipos de shock cursan, por otra parte, con un aumento del gasto cardiaco

2.3 Por ltimo, los trastornos hemodinmicos pueden estar causados por alteraciones
de la postcarga. Su origen ms comn, como puede suponerse, est en las alteraciones del
dimetro de los vasos: vasodilatacin o vasoconstriccin. Pero tiene tambin otras causas.
El aumento de la postcarga puede ser consecuencia de vasoconstriccin, debida a
descarga adrenrgica refleja ante una hipovolemia o una hipotermia, pero tambin puede ser
reflejo de una hipertensin severa o un defecto valvular como la estenosis artica. En este
ltimo caso, oiremos el soplo en la auscultacin cardiaca; y en los dems casos severos nos
encontraremos un paciente fro al tacto, generalmente taquicrdico y en ocasiones hipotenso.
El caso extremo de aumento de la postcarga en el circuito pulmonar podra ser un
tromboembolismo pulmonar masivo. Al haber una obstruccin en la salida del ventrculo
derecho, la sangre no puede salir; y si no sale del derecho, tampoco llega al izquierdo, con lo
que el crculo vicioso se completa y el corazn primero intenta latir sin eficacia, y luego se
acaba parando.
Una disminucin de la postcarga suele ser consecuencia de una vasodilatacin,
producida por una descarga vagal, el efecto de frmacos vasodilatadores, o la hipertermia. En
todos los casos nos encontraremos un paciente hipotenso, y generalmente con signos de
hipoxia tisular.

Principios generales para el tratamiento del fallo hemodinmico

Si hasta el momento nos hemos entretenido en recordar la fisiologa, saber con qu


elementos contamos para medir las variables fisiolgicas y razonar la fisiopatologa, ha sido
con un solo objetivo: disponer de los instrumentos necesarios para abordar los problemas con

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sentido comn. Es cierto que el sentido comn no basta, pero es imprescindible para poder
solucionar los problemas.

1. Por lo tanto, al enfrentarnos con una alteracin hemodinmica deberemos ser


capaces de actuar con mentalidad analtica, es decir: a partir de los efectos que conocemos y
no siempre completamente- inducir la causa del problema, y aplicar la solucin a ese problema.
Esto se traduce en:
-a partir de los signos clnicos, averiguar la causa de esos signos;
-conociendo la causa, determinar su origen final; y
-sabido el origen final, aplicar remedios sobre l para solucionar el problema.
Como esto no siempre es posible, por la premura de tiempo, el estado del paciente, la
limitacin de medios disponibles y la hostilidad del entorno habitual de trabajo (aunque nos
hayamos acostumbrado a l), hay que actuar sistemticamente. Y el sistema tiene unas reglas
de oro que no se pueden perder de vista:
a. Cualquier problema de tipo hemodinmico origina, bsicamente, una
alteracin del gasto cardiaco y por lo tanto un defecto en la oxigenacin
tisular.
b. El objetivo de todo tratamiento de un problema hemodinmico es
restablecer un gasto cardiaco eficaz y una correcta oxigenacin.
c. Para conseguir este objetivo, hay que identificar la causa final.
d. Si no se puede identificar con certeza la causa, al menos hay que distinguir
si se trata de:
-Una alteracin de la precarga
-Una alteracin de la bomba cardiaca
-Una alteracin de la postcarga
e. Si no se consigue distinguir entre alguno de esos tres tipos de alteracin, se
deber iniciar el tratamiento como si se tratase de un fallo de precarga.
Si actuamos siempre as, las probabilidades de xito aumentarn considerablemente.

Como consecuencia lgica de las reglas anteriores, podemos deducir que:


a. Los problemas de precarga se tratan actuando sobre la precarga, es decir:
en primer lugar ajustando el volumen circulante.
b. Los problemas de bomba cardiaca se tratan actuando sobre la causa del
fallo de bomba
c. Los problemas de postcarga se tratan actuando sobre la postcarga, es
decir, fundamentalmente actuando sobre los vasos.

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2. Visto lo anterior, podemos abordar los sndromes ms comunes que cursan con fallo
hemodinmico, y aplicarles el tratamiento adecuado. Puede que algunas de las cosas que se
apuntan a continuacin parezcan excesivamente sencillas, o incluso fuera de lugar, pero no lo
son tanto si se aplican los razonamientos anteriores en el contexto analtico del que antes
hablaba. El esquema en todos los casos ser el mismo: Situacin>>Signos>>acotar el
problema>>actuar sobre la causa.
2.1 Lipotimia y sncope vasovagal. En ambos casos nos vamos a encontrar un
paciente que, por algn estmulo unas veces externo y otras no-, ha llegado (o casi) a perder
el conocimiento y cae desplomado. La causa directa ha sido una descarga vagal exhacerbada
que ha producido una vasodilatacin generalizada, que a su vez ha provocado un descenso
sbito del gasto cardiaco y, muchas veces, bradicardia, y como consecuencia el cerebro ha
quedado hipxico.
Se trata, por tanto, de un problema complejo, que afecta a la poscarga (por la
vasodilatacin perifrica desciende sbitamente la resistencia vascular), a la bomba (cuando
hay bradicardia) y puede que tambin a la precarga (si la situacin se alarga, disminuye el
volumen de sangre que llega a las cavidades porque se queda llenando los vasos que se han
dilatado). La solucin, en primer lugar, ser retirar la causa que ha provocado la descarga
vagal. Y simultneamente tratar de recuperar el flujo cerebral adecuado, que es el objetivo
fundamental. Como, en la mayora de los casos, se trata de casos benignos, la solucin ms
fcil es la postural, es decir: colocar al paciente en Trendelemburg para que, de forma natural,
por accin de la gravedad, la sangre baje hasta el cerebro y restablezca el flujo del que se ha
visto privado. Si, pasado un tiempo, esto no basta, habr que actuar sucesivamente sobre los
vasos, la bomba y el volumen circulante. Pero esto no suele ser necesario.
2.2 Paciente politraumatizado. Como consecuencia de un traumatismo generalmente
severo, encontramos un paciente hipotenso y, muchas veces, con signos de hipoxia tisular
(vasoconstriccin refleja, descenso de la SpO2). Mientras no se demuestre lo contrario, la
causa de la hipotensin de un paciente politraumatizado es la hemorragia: por sangre que se
ha escapado del circuito vascular al exterior a travs de las heridas, o porque ha ido a parar a
espacios libres dentro del organismo a travs de roturas vasculares, como en el caso de las
fracturas cerradas o del hematoma retroperitoneal. Y al descender el volumen de sangre
circulante, desciende la cantidad de hemoglobina total capaz de transportar oxgeno a los
tejidos.
Por lo tanto, esencialmente nos enfrentamos a un problema de precarga. Y, como
consecuencia, nuestra actuacin inicial deber ir encaminada a evitar que siga perdindose
volumen por las heridas, a reponer el volumen circulante, para restablecer el gasto cardiaco
adecuado, y a oxigenar la hemoglobina circulante, para mejorar la oxigenacin.
Posteriormente, y ya con ms datos en nuestro haber, habr que reponer no slo el volumen
sino tambin la hemoglobina, a base de preparados hemticos.

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2.3 Paciente con TCE severo estricto. Hablamos en este caso de pacientes con un
traumatismo craneoenceflico como nica lesin; si no es as, si adems hay otras lesiones,
deberemos suponer que son las otras lesiones la causa de la inestabilidad. Sern pacientes
generalmente comatosos, en casos tpicos con tendencia a la bradicardia y a la hipertensin.
En ellos tenemos un problema complejo, en el que el organismo recibe suficiente aporte de
flujo, pero hay un problema para mantener el aporte en el cerebro. Como consecuencia, puesto
que los mecanismos reguladores estn muy ligados al flujo de sangre cerebral, se determina
una vasoconstriccin y un aumento de la fuerza del latido que intentan forzar el paso de la
sangre por el rea cerebral.
A efectos prcticos, nos encontramos con un paciente que se comporta como en un
aumento de la precarga, pero sin aumento real del volumen circulante. Sobre la lesin cerebral,
causa de los trastornos, no podemos actuar inmediatamente en nuestro entorno. Si actuamos
sobre la poscarga, que podra ser lgico, con vasodilatadores, corremos el riesgo inminente de
aumentar la lesin cerebral y eso empeorara las cosas. Por lo tanto, actuaremos disminuyendo
la precarga mediante el uso de diurticos osmticos en la medida adecuada. La medida
adecuada la obtendremos en condiciones ptimas- cuando el paciente alcance una presin
arterial media moderadamente superior a la normal, capaz de mantener un flujo cerebral
suficiente a pesar de tener aumentada la presin intracraneal, y una diuresis adecuadal.
2.4 Paciente con traumatismo espinal. En estos pacientes, los mecanismos de
regulacin y control circulatorio estn afectados en diferente medida de acuerdo con la lesin
medular. Como consecuencia, encontramos que no dispone de los recursos necesarios para
mantener el tono muscular, con determinadas reas del cuerpo completamente flcidas, y
tambin con los vasos incapaces de ajustar su dimetro a las necesidades de los tejidos. Es
un paciente cuyo organismo muestra en fases tempranas un fallo hemodinmico con origen
fundamental en la poscarga. Por lo tanto, aunque inicialmente actuemos intentando mantener
el gasto con volumen de fluidos, para adecuar su cantidad a un circuito que repentinamente se
encuentra sin contenido suficiente, pronto ser necesario intervenir con drogas vasoactivas. Si
la lesin es muy alta, adems, habr que acceder pronto a la va area para mantener la
ventilacin.
2.5 Sndrome coronario. Es el caso de un paciente que desarrolla un fallo de bomba
puro. Adems de su cuadro clnico, muchas veces tpico, la movilidad y la contractilidad del
corazn se vern afectadas muy pronto si la cantidad de miocardio afectada es suficiente.
Interesa cuanto antes intervenir sobre las arterias coronarias, responsables del cuadro por
obstruccin en mayor o menor grado. Pero mientras tanto, habr que intervenir sobre todos los
factores accesorios que puedan ayudarnos a mantener un gasto cardiaco eficaz.
Administraremos antiagregantes plaquetarios para evitar que, si la obstruccin se debe
a un trombo arterial, el volumen del trombo aumente o se puedan formar ms; le daremos
vasodilatadores coronarios que, adems de reducir el dao si en el cuadro interviene algn
vaso coronario contrado, actan reduciendo la poscarga, y por lo tanto favoreciendo el

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incremento del gasto; y daremos tambin oxgeno, para que la sangre que llega a los tejidos
est suficientemente bien oxigenada. Y lo antes posible llegar a corregir la causa.
2.6 Insuficiencia cardiaca congestiva. En los pacientes con edema agudo de pulmn,
el origen del cuadro est tambin en un fallo de la bomba, generalmente no agudo, que ha
provocado un acmulo de lquido intravascular en el circuito pulmonar como consecuencia de
la incapacidad de bombear del corazn. Por lo tanto, mientras no podamos actuar directamente
sobre l, habr que proceder sobre las otras dos causas de fallo hemodinmico: la precarga y
la poscarga. El acmulo de lquido intravascular se comporta como un aumento de la precarga,
por lo que mediante diurticos podremos disminuir el volumen circulante, y de esta manera
aliviaremos la sobrecarga del corazn; y mediante vasodilatadores, menguaremos la
resistencia vascular, con el consiguiente incremento del gasto. Y, como en todos los casos el
objetivo es mejorar la oxigenacin de los tejidos, administraremos oxigeno.
2.7 Arritmias. De nuevo encontramos a un enfermo con trastorno de contractilidad
cardiaca, pero en este caso (en general) s podemos actuar directamente sobre los
mecanismos reguladores, ajustando la frecuencia cardiaca dentro de un rango soportable para
el mecanismo de bombeo. Conviene tener en cuenta que no todas las arritmias tienen ni
deben tener- una solucin inmediata, por lo que hay que seleccionar el tratamiento antiarrtmico
adecuado para cada tipo de alteracin; y tener en cuenta todas las precauciones que se vieron
en su momento acerca de los tratamientos elctricos a bordo del helicptero.
Un comentario sobre los pacientes que llevan implantado un desfibrilador automtico
(DAI). Aunque las descargas que emiten estos desfibriladores apenas superan el umbral de
captacin de los instrumentos electrnicos de la aeronave, conviene advertir al comandante
sobre ellos, por las posibles interferencias que puedan aparecer durante el vuelo.
2.8 Paciente intubado y con ventilacin mecnica. De l nos interesa, en este caso,
el efecto que tiene la ventilacin mecnica sobre la hemodinmica del paciente. El organismo
est acostumbrado a adquirir el aire de la respiracin provocando rtmicamente una presin
negativa en la caja torcica para que los pulmones se distiendan, alternando con momentos de
relajacin que permiten el retorno de los pulmones a su posicin de reposo. El circuito
hemodinmico est adecuado a estos cambios. En el paciente intubado administramos
intermitentemente una presin positiva en la caja torcica, de manera que al trabajar el corazn
con una presin exterior que no tena, disminuye su contractilidad. Al aumentar la presin
intratorcica, aumenta igualmente la presin en las cavidades cardiacas que es la presin
final del recorrido vascular-, por lo que el gradiente de presiones disminuye. Y finalmente,
aumenta la resistencia del circuito al paso de la sangre, porque se encuentra exteriormente
comprimido. En definitiva, estamos actuando sobre todos los elementos del sistema
hemodinmico para provocar un fallo global. Si adems aplicamos presin positiva al final de la
espiracin (PEEP), el cuadro se acenta.
Evidentemente, la situacin no siempre es tan dramtica, porque el organismo tiene
sus mecanismos de adaptacin, y los emplea con una eficacia proporcional a su situacin

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previa al procedimiento. Pero no debe extraarnos que, en general, la ventilacin mecnica


provoque hipotensin, ni debemos echarle toda la culpa de la inestabilidad a la medicacin
empleada durante la induccin. Por este motivo conviene adquirir la costumbre de ventilar a los
pacientes con las presiones mnimas eficaces, manejar con suavidad el amb, y utilizar la
menor PEEP que sea imprescindible para oxigenarle adecuadamente. Los riesgos de los
procedimientos invasivos de la va area no slo se cien al barotrauma.
2.9 Shock anafilctico. Ante un estmulo exterior, generalmente qumico, que se
percibe como especialmente extrao y daino, el organismo reacciona con una descarga
tormentosa de neurotransmisores, que provocan una vasodilatacin generalizada y un
descenso de la contractilidad cardiaca. El problema que se plantea, por lo tanto, es un fallo
mixto de bomba y de poscarga. Por eso nuestras acciones irn encaminadas inicialmente a
corregir la vasodilatacin y la contractilidad miocrdica con catecolaminas, y a neutralizar los
neurotransmisores que provocan el problema. Interesa recordar, sin embargo, que casi todo
shock termina, antes o despus, teniendo un componente de hipovolemia real o relativa-, que
habr que tratar en cuanto se detecte.
2.11 Donante potencial de rganos en situacin de muerte cerebral. He querido
incluir a estos pacientes en este elenco de situaciones de inestabilidad hemodinmica porque
presentan unas caractersticas propias, diferentes de cualquier otra. Tenemos en este caso un
organismo que ha perdido por completo los sistemas de regulacin centrales. No hay, por
tanto, vasomotricidad, barorecepcin, inotropismo, ni control de lquidos que pudieran estar
moderados por el sistema nervioso central ni por mediadores de l dependientes. Tenemos un
paciente cuyo corazn funciona de forma autnoma regulado por mecanismos propios,
vasoplgico, con una temperatura corporal incontrolada, y sin hormona antidiurtica que regule
el volumen de agua y electrolitos que el rin debe retener. Por si fuera poco, lo estamos
ventilando con presin positiva intermitente, con la sobrecarga que esto supone sobre todo el
sistema. En condiciones normales, en una UCI resistira horas o, como mucho, pocos das;
fuera de ella, unos pocos minutos, porque tambin est afectado el centro respiratorio. Pero su
condicin de donante potencial de rganos nos obliga a emplear con l una batera de medidas
encaminadas a mantener su estabilidad hemodinmica, con el objetivo final de preservar en las
mejores condiciones posibles los rganos que va a donar.
El mantenimiento del donante suele ser tarea del intensivista, dedicado a l durante
horas hasta el momento de entrada en quirfano. Tampoco es objeto de estos prrafos entrar
en una materia que podra ser objeto de un captulo completo. Pero debemos sealar que,
entre la batera de medidas de mantenimiento, juega un papel fundamental el control de la
precarga. Se lleva a cabo mediante reposicin horaria de la volemia -afectada de forma inusual
por la falta de control de las prdidas-, que se controla mediante la medicin de la diuresis
horaria; la administracin minuciosa de vasopresina; el mantenimiento de la temperatura
corporal por medios fsicos; etc. Por otra parte, en estos pacientes est contraindicado el
empleo sistemtico de inotropos, por sus efectos potenciales sobre el corazn sano, y las

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drogas vasoactivas como la dopamina, por los efectos que pueden tener sobre la circulacin en
los tejidos trasplantables; con lo que difcilmente podremos actuar sobre la bomba y la
poscarga para lograr la estabilidad hemodinmica.

Para complementar el contenido terico de este captulo apoyarse en la literatura que


se cita en la pgina web del curso.

BIBLIOGRAFIA
1. NL Caroline. Emergency Care in the Streets, 4th ed. Little, Brown & Co, Boston
1991: pp. 171-7.
(Imprescindible en medicina extrahospitalaria, aunque excesivamente sencillo; est dirigido a
paramdicos)

2. RV Maier. El paciente en choque. En: DL Kasper et al, eds. Harrison. Principios de


Medicina Interna, 16 ed. McGraw-Hill Interamericana, Chile 2006: pp.1766-86.

3. JE Tintinalli. Medicina de Urgencias. Interamericana, Madrid 2002: pp.247-86

4. A Grenvik, S Ayres, P Holbrook, W Shoemaker (Eds): Textbook of Critical Care, 4th


ed. WB Saunders, Philadelphia 2000.

5. MS Carrasco Jimnez. Tratado de Emergencias Mdicas. Aran, Madrid 2002.

6. MV Rubia Palacios, R Oltra Chord, J Cuat de la Hoz. Shock. En: Principios de


Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. http://tratado.uninet.edu/ (edicin
electrnica de acceso libre a profesionales).

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