Professional Documents
Culture Documents
HIV/AIDS
Disusun oleh :
NIM : 1610057
SURABAYA
2017
DAFTAR ISI
Halaman Judul......................................................................................................... I
Kata Pengantar......................................................................................................... II
BAB I PENDAHULUAN
2.4 Patofisiologi......................................................................................................... 5
2.6 Woc....................................................................................................................... 11
3.3 Ncp....................................................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kita panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena Berkat dan
HIV/AIDS .
Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas mahasiswa pada mata kuliah
system imun dan hematologi, dimana mahasiswa dituntut proaktif untuk mencari materi dan
kedalaman materinya terdapat kekurangan-kekurangan, karena itu kritik dan saran yang
konstruktif sangat penulis harapkan demi kesempurnaan serta dapat dijadikan pedoman untuk
Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
Kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini kami ingin mengetahui lebih
jauh tentang segalah sesuatu yang berhubungan dengan masalah AIDS tersebut. Seperti
yang kita ketahui bersama, AIDS adalah suatu penyakit yang belum ada obatnya dan
belum ada vaksin yang bisa mencegah serangan virus HIV, sehingga penyakit ini
merupakan salah satu penyakit yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia baik
sekarang maupun waktu yang datang. Selain itu AIDS juga dapat menimbulkan
penderitaan, baik dari segi fisik maupun dari segi mental. Mungkin kita sering
mendapat informasi melalui media cetak, elektronik, ataupun seminar-seminar, tentang
betapa menderitanya seseorang yang mengidap penyakit AIDS. Dari segi fisik,
penderitaan itu mungkin, tidak terlihat secara langsung karena gejalanya baru dapat kita
lihat setelah beberapa bulan. Tapi dari segi mental, orang yang mengetahui dirinya
mengidap penyakit AIDS akan merasakan penderitaan batin yang berkepanjangan.
Semua itu menunjukkan bahwa masalah AIDS adalah suatu masalah besar dari
kehidupan kita semua.
Adapun tujuan kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini adalah untuk
mengkaji dan mengetahui apa sebenarnya AIDS itu, mengapa AIDS perlu mendapat
perhatian khusus, serta bagaimana gejala-gejalanya. Selain itu kami Juga ingin
mengetahui bagaimana penularan AIDS, siapa saja yang kemungkinan besar bisa
tertular AIDS, bagaimana masyarakat menanggapi orang yang telah positif HIV AIDS,
serta segala sesuatu yang berhubungan dengan AIDS.
BAB II
KONSEP TEORI
2.1 DEFENISI
HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus yang hanya hidup
dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan tubuh manusia.
2.2 ETIOLOGI
Walaupun sudah jelas dinyatakan bahwa HIV sebagai penyebab AIDS,
tetapi asal-usul virus ini masih belum diketahui secara pasti. Mula-mula
dinamakan Lymphdenopathy Associated Virus (LAV). Virus ini ditemukan oleh
ilmuwan institute Pasteur paris, barre-Sinoussi, Montagnier dan kolega
koleganya pada tahun 1983, dari seorang penderita dengan gejala
Lymphadenopathy syndrome. Pada tahun 1984, Popovic, Gallo dan rekan
kerjanya dari National Institute OF health, Amerika serikat, menemukan virus
lain yang disebut human T Lymphotropic virus tiype III (HTLV-III). Kedua virus
ini oleh masing- masing penemunya dianggap sebagai penyebab AIDS, karena
dapat diisolasi oleh penderita AIDS diamerika, Eropa dan Afrika Tengah.
Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa kedua virus ini sama dan saat
dinamakan HIV-1.
Sekitar tahun 1985 ditemukan retrovirus yang berbeda dari HIV -1
pada penderita yang berhasal dari afrika barat . virus ini oleh peneliti dari paris
disebut sebagai LAV-2 dan yang terbaru disebut sebagai HIV-2 dan juga
disebutkan berhubungan dengan AIDS pada manusia. Virus HIV-2 ini kurang
virulen bila dibandingkan virus HIV-1, tetapi disebutka 70% individu yang
terinfeksi virus HIV-2 akan terinpeksi oleh virus HOV-1.
Virus HIV-1 memiliki 10 subtipe yang diberi kode dari A sampai J.
Virus suptipe B merupakan prevalen di amerika serikat dan eropa barat,
ditemukan terutama pada pria homoseksual dan penggunaan obat suntik. Subtype
C, yang merupakan prevalen di aprika sub-sahara, juga ditemukan di amerika
utara, sub tive E, yang merupakan penyebab epidemi di tahiland, memiliki daya
afinitas yang lebih kuat terhadap sel epitel baik saluran reproduksi pria maupun
wanita. Sebaliknya sub tipe tidak mudah ditularkan melalui sel epitel saluran
reproduksi, tetapi langsung masuk kedalam tubuh melalui kontak pada darah.
Subtipe E telah ditemukan hanya pada isolasi di amerika serikat dan eropa barat.
Karena subtipae C dan / E mempunyai avinitas tinggi pada sel epitel pada saluran
reproduksi, epidemi HIV yang baru dapat terjadi pada vopulasi heteroseksual.
Penelitian vaksinasi saat ini masih ditunjukan untuk pengembangan vaksinasi
terhadap virus subtype B.
HIV adalah retro virus yang mampu mengkode enzim khusus, reverse
transciptase, yang memungkinkan gen mereka sendiri, sebagai DNA, didalam sel
inang (hospes) seperti limposit herpes CD4. DNA virus bergabung dengan gen
limposit dan hal ini adalah dasar dari infeksi kronos HIV. Penggabungan gen
virus HIV pada sel inang ini merupakan rintangan berat untuk pengembangan
antivirus terhadap HIV. Berpariasi nya gen HIV dan kegagalan menusia ( sebagai
hospes) untuk mengeluarkan antibody terhadap virus menyebabkan sulitnya
pengembangan vaksinasi yang epektif terhadap HIV.
Pengertian HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus yang
hanya hidup dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan tubuh
manusia.
2.3 KLASIFIKASI
Fase Pertama
Pada Fase awal terinfeksi ciri-cirinya belum dapat dilihat meskipun yang
bersangkutan melakukan test darah, karena pada fase ini system antibody terhadap
HIV belum terbentuk, tetapi sudah dapat menulari orang lain. Fase ini disebut dengan
WINDOW PERIODE biasanya antara 1-6 bulan
2. Fase Kedua
Fase ini berlangsung sekitar 2-10 tahun setelah terinfeksi HIV. Pada fase kedua
orang ini sudah HIV Positif dan belum menampakan gejala sakit, tetapi sudah dapat
menularkan pada orang lain.
3. Fase Ketiga
Pada fase ketiga muncul gejala-gejala awal penyakit yang disebut dengan
penyakit yang terkait dengan HIV. Tahap ini belum dapat disebut dengan gejala AIDS,
gejala-gejala yang berkaitan dengan infeksi HIV yaitu:
Fase keempat sudah masuk pada tahap AIDS. Dan AIDS ini baru terdiagnosa
setelah kekebalan tubuh sangat berkurang dan timbul penyakit tertentu yang disebut
infeksi Oportunistik, yaitu:
2.4 PATOFISIOLOGI
Sasaran utama virus HIV adalah subset limfosit yang berasal dari thymus,
yaitu sel herper/inducer. Pada permukaan sel ini terdapat molekul glikoprotein
disebut CD4, yang diketahui berikatan dengan glikoprotein envelope virus HIV.
kerusakanCD4 pad limposit ini merupakan sel salah satu penyebab terjadinya
efek imunosupresif oleh viru. Saat ini telah ditemukan bahwa CD4 juga ada sel-
sel yang lainnya, walaupun dalam densitas yang lebih rendah, seperti pada
monosit dan makropag termakuk yang dijaringan seperti sel langerhans di kulit
dan sel dendritik di darah dan limfonodi.sel-sel ini juga merupakan sel yang
berperan penting untuk memulai respon imun sehingga fungsi ini juga terganggu
oleh adanya ikatan dengan virus HIV. CD4 atau molekul yang mirip juga
dideteksi ada diotak walaupun belum diketahui dengan jelas sel mana yang
mengekspresikan CD4 tersebut.
HIV memasuki sel hospes melalui reseptor CD4 yang dibantu oleh ko-
reseptor CCR5 dan CXCR4 sehingga HIV hanya bias menginfeksi sel hopes yang
mempunyai reseptor CD4 seperti sel T CD4+ dan monosit/makrofag. Setelah HIV
menempel pada permukaan sel hospes, kemudian terjadi penggabungan HIV
dengan sel hospes. Selanjutnya bagian-bagian virus akan masuk ke dalam sel
hospes.
HIV mengambil alih kontrol pembelahan sel Didalam sel, enzim reverse
transcriptase HIV menginisiasi terjadinya kopi kode genetik virus (RNA) menjadi
kode genetik pada sel hospes yang terinfeksi (DNA).
HIV menjadi bagian dari sel yang terinfeksi Enzim virus yang kedua
adalah enzim integrase, yang berperan pada masuk dan bergabungnya DNA virus
yang baru kedalam DNA sel hospes, dengan demikian virus menjadi bagian dari
sel hospes dan materi genetic virus terintegrasi dalam DNA hospes. Tahap ini
merupakan tahap infeksi yang ireversibel dan tidak mungkin mengeliminasi virus
dari sel yang sudah terinfeksi.
Replikasi HIV dalam sel hospes Pada tahap ini yang berperan adalah
enzim protease yang berperan seperti gunting untuk memotong rantai protein
menjadi bagian-bagian yang lebih kecil yang akan menjadi bagian dari virus-virus
baru. Hal tersebut menyebabkan terjadinya multiplikasi virus-virus baru yang
menghasilkan beberapa juta/miliar virus dalam sehari. Virus-virus baru yang
terbentuk akan keluar dari sel yang sudah terinfeksi untuk menginfeksi sel-sel
lain.
HIV yang sudah masuk kedalam sel limposit CD4 tersebut akan
mengadakan multiplikasi dengan cara menumpang dalam proses pertumbuhan sel
inang nya. Didalam sel limfosit CD4, HIV mengadakan replikasi dan merusak sel
tersebut, dan apabila sudah matang virus-virus baru keluar dan selanjutnya masuk
kedalam sel limposit CD4 yang lainnya, berkembangbiak dan selanjutnya
merusak sel tersebut.
Sel limposit CD4 berperan sebagai pengatur utama respon imun. Ketika
sel ini diaktifka oleh kontak dengan antigen, mereka akan berespons melalui
pembelahan sel dan menghasilkan limpokin seperti interferon, interliokin dan
tumour necrosis factor. Limpokin ini berpungsi sebagai hormone local yang
mengendalikan pertumbuhan dan maturasi sel limposit tipe lainnya , terutama sel
T sitotoksin /supresor (CD8) dan limposit B penghasil antibody limpokin juga
memicu maturasi dan fungsi monosit makropag jaringan.
Awal setelah terinfeksi virus HIV, respons antibody belum terganggu,
sehingga timbul antibody terhadap envelove dan protein core virus yang
merupakan bukti prinsif adanya infeksi HIV aktivasi poliklonia limposit B
selanjutnya ditunukan dengan adanya pen ingkatan konsentrasi imunogloblin
serum, hal ini mungkin terjadi akibat aktivasi langsung virus terhadap sel B. pada
stadium selanjutnya ,kosentrasi imonogloblin cendrung untuk turun.
Efek paling penting dari virus HIV adalah terhadap respons imun seluler
(sel T). pada awal infeksi, dalam beberapa hari dan minggu, seperti pada infeksi
virus lainnya akan terdapat peningkatan jjumlah sel
sitotoksit/supresor CD8.
Tetapi meski penderita masih bersda dal;am kondisi seropositif sehat, pada
paparan ulang antigen tidak terjadi peningkatan sel CD8 lagi. Hal ini mungkin
disebabkan bekurangnya limpiokin interliokin 2 yang dikeluarkan sel limposit
CD4 untuk memicu sel CD8. Seseorang akan tetap responsitif dan sehat untuk
jangka waktu yang lama. Pertanda progresipitas dari penyakit ini, selain gejala
klinis, ditunjukan dengan cepatnya penurunan jumlah limposit CD4. Sel limposit
CD8 juga bisa ikut berkurang. Pada tahap lebih lanjut akibat gangguan produksi
lompokin oleh limposit CD4, fungsi sel-sel lainya seperti monosit , makropag dan
sel natural killer juga ikut terggangu. Infeksi progresip HIV pada akhirnya Akan
menyebabkan penurunan imunitas yang progresip.
1. Gejala Konstitusi
Kelompok ini sering disebut sebagai AIDS related complex.penderita
mengalami paling sedikit dua gejala klinis yang menetap selama 3 bulan atau
lebih.Gejala tersebut berupa :
a. Demam terus-menerus lebih dari 37%c
b. Kehilangan berat badan 10% atau lebih
c. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah
bening diluar daerah inguinal
d. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
e. Berkeringat banyak pada malam hari yang terus-meneru
2. Gejala Neurologis
Stadium ini memberikan gejala neurologi yang beranekaragam seperti
kelemahan otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi,
halusinasi, mudah lupa, psikosis, dan dapat sampai koma (gejala radang otak).
3. Gejala Infeksi
Infeksi oportunistik merupakan kondisi dimana daya tahan tubuh
penderita sudah sangat lemah sehingga tidak ada kemampuan melawan infeksi
sama sekali bahakan terhadap pathogen yang normal ada ditbuh
manusia.Infeksi yang sering ditemukan antara lain :
a. Pneumocystic carinii pneumonia (PCP)
PCP merupakan infeksi oportunistik yang sering ditemukan pada
penderita AIDS (80%).disebabkan parasit sejenis protozoa ini
berkembang pesat sampai menyerang paru-paru yang menyebabbkan
terjadinya pneumonia.gejal yang ditimbulkannya adlah batuk
kering,demam dan sesak nafas.pada pemeriksaan ditemukannya ronkhi
kering.gejala dapat memberat setelah 2-6minggu.30% disertai plioritis
dengan gejal nyeri dada dibagian tengah disertai pernafasan
dangkal.pada foto roentgen thoraks kadang dapat dilihat hilangnya
gambar pembuluh darah bronkus,infiltrate interstitial difus,dan kadang
dapat dilihat gambaran pneumonia dengan jelas.diagnosis ditegakkan
dengan ditemukannya P.cariini pada bronkuskopi yang disertai biopsy
transbronkial dan lavase bronkoaveolar.Kadang P.cariini dapat
ditemukan dari sputum penderita.
b. Tuberkulosis
Infejsi mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering
mengalami penyebaran luas sampai keluar dari paru-paru.penyakit ini
sangat resisten terhadap obat anti TBC pada penderita AIDS tidak khas
seperti penderita TBC pada umumnya.hal ini bisa disebabkan karena
tubuh sudah tidak mampu bereaksi terhadap kuman.diaagnosis
ditegakkan berdasar hasil biakan.
c. Toksoplasmosis
Penyebab ensefalitis fokal pada penderita AIDS adalah reaktifasi
toxoplasma gondii,yang sebelumnya merupakan infeksi laten.Gejala
dapat berupa sakit kepala dan panas sampai kejang dan koma. jarang
ditemukan toxoplasmosis diluar otak.pemeriksaan serologi tidak
bermanfaat untuk diagnosis sebaliknya CT-scan kepala banyak
membantu diagnosis.Lesi terlihat multiple,seperti cincin,edema dan
biasanya terletak pada korteks atau sub kortekks,misalnya pada ganglia
basalis.Diagnosis pasti didapat dari pemeriksaan histopatologis biopsy
otak.
d. Infeksi Mukokutan
Herpes simpleks,herpes zoster dan kandidiasisoris merupakan penyakit
paling sering ditemukan.infeksi mukokutan yang timbul bisa satu jenis
atau beberapa jenis secara bersama.sifat kelainan mukokutan ini
persisten dan respon terhadap pengobatan lambat sehingga sering
menimbulkan dalam penatalaksanaannya.Infeksi teresebut antara lain
sebagai berikut :
I. Herpes simpleks
Karena infeksi virus herpes simplek tipe 1 dan 2 yang timbul
dapat bersifat setempat atau menyebar.infeksi herpes simpleks
pada penderita AIDS sering tampak atipik,berat,persisten dan
dapat mengalami infeksi sekunder.setelah 3 hari,lesi dapat
,meluas mencapai 60% seluruh pemukaan kulit.Lesi herpes
simpleks berat bisa tejadi dimukosa orofaring sehinga
menyebabkan sakit saat menelan.Herpes simpleks ulseratif berat
yang persisten didaerah perienal merupakan manifestasi klinis
yang paling sering terjadi pada laki-laki homoseksual penderita
AIDS.
II. Herpes Zoster
Pada penderita AIDS sering timbul herpes zoster sebagai herpes
zoster generalisata sehingga muncul lesi dikulit yang jauh dari
dermatom yang terkena dan menyerupai cacar air.Bentuk
menyebar ini dapat mengenai organ dalam seperti paru-paru,hati
dan otak.Komplikasi berupa enchepalitis,pneumonitis dan
hepatitis sering atal.
III. Kandidiasi
Pada penderita AIDS infeksi ini sering kambuh pada mukosa
mulut dan tenggorok yang memberikan masalah cukup berat
pada penderita. Kandidiasi esophagus dapat memberikan
keluhan sakit menelan dan rasa sakit didada ( retrosternal).
Kandidiasi juga dapat menyebar sampai usus yang akan
menyebabkan diare terus-menerus.
4. Gejala tumor
Tumor yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarcoma Kaposi
dan limfoma maligna non- hodkin. Diantara kedua keganasan ini, yang
paling sering ditemukan adalah sarcoma Kaposi. Gambaran klinis sarcoma
Kaposi berupa bercak merah coklat, ungu atau kebiruan pada kulit yang pada
awal nya hanya berdiameter beberapa millimeter, tetapi dalam perkembangan
selanjutnya membesar sampai beberapa sentimeter. Kalainan kulit meluas
sampai keseliruh tubuh, bercak dengan diameter yang lebih besar disertai
dengan rasa nyeri. Bercak-bercak ini dapat meluas keselaput lender mulut,
faring, Esofagus dan paru dengan perjalanan yang bersifat progresif. Akibat
daya tahan tubuh yang rendah disertai infeksi oportunistik yang lain, sarcoma
Kaposi ini dapat menyebabkan kematian.
2.6 WOC HIV
Sel helper
(molekul glikoprotein/CD4)
11
2.7 Komplikasi
1. Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral,
gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,
nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral
ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak
diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung.
Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan
rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).
2. Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia
AIDS (ADC; AIDS dementia complex).
2.8 Penatalaksanaan
1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif
dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test
(positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali uji-
kadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen
p24 dengan kadar yang meningkat).
2. Tes untuk deteksi gangguan system imun.
a. LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)
b. CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi
terhadap antigen)
c. Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)
d. Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya
penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)
BAB III
KONSEP ASKEP
III.1 PENGKAJIAN
2. Riwayat
Faktor risiko
Riwayat infeksi menular seksual
Riwayat infeksi oportunistik dan penyakit yang berkaitan dengan HIV,
termasuk TBC.
Riwayat penyakit lain
Riwayat pengobatan (profilaksis dan terapi infeksi oprtunistik, anti
retroviral (ARV)).
Riwayat alergi
Tanda dan keluhan penyakit saat ini
3. Pemeriksaan klinis
Lakukan pemeriksaan fisik secara lengkap, termasuk berat badan, cari
limfadenopati perifer, kelainan organ dan system organ.
Nilai stadium klinis infeksi HIV.
Cari infeksi oportunistik dan penyakit yang terkait HIV.
Saring kemungkinan TBC.
Nilai kemungkinan adanya kehamilan.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin/hematocrit, total lymphosyte count
(TLC), bila alat untuk pemeriksaan TLC tidak tersedia, perkiraan jumlahnya
dengan rumus: TLC= jumlah sel darah putih x % limfosit.
Jumlah sel T CD4, jika fasilitas tersedia
X-ray dada
Pemeriksaan BTA sputum
Jika kemingkinan hepatitis: periksa enzim fungsi hati ALT (SGOT, SGPT)
HbsAg jika memungkinkan dan anti-HCV jika ada riwayat penggunaan
narkoba suntik pada penderita.
PAP smear pada wanita
Tes kehamilan jika diperlukan
Tes laboratorium lain yang diperlukan untuk mendeteksi infeksi oportunistik.
dan konsepsi
2. penurunan defesiensi imun b/d infeksi oportunistik,penggunaan agen
tubuh
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi sekret yang meningkat,
Keperawatn
Nutrisi kurang Memenuhi Setelah dilakukan 1. kaji
akan nutrisi intervensi kebiasaan 1. Penurunan
dari kebutuhan sesuai keperawatan diet, masukan atau
makanan saat hipoaktif
tubuh b/d dengan selama 2x24 jam
ini. Catat bising usus
kebutuhan di harapkan klien derajat menunjukka
hambatan tubuh. dapat kesulitan n penurunan
menunjukkan makan. motilitas
asupan Evaluasi berat gaster dan
peningkatan berat
badan menuju badan dan konstipasi
makanan,
tujuan yang ukuran tubuh. yg b/d
penurunan nafsu pembatasan
tepat..
2. Auskulta pemasukan
makan si bunyi usus cairan,
pemilihan
3. Berikan makanan
perawatan buruk,
oral sering, penurunan
buang sekret, aktifitas,
berikan dan
wadah khusus hipoksemia
untuk sekali 2.Rasa tak
pakai dan enak, bau dan
tisu. penampilan
adalah
4. Dorong pencegah
periode utama terhadap
istirahat nafsu makan
semalam satu dan dapat
jam sebelum membuat mual
dan sesudah
dan muntah
makan.
Berikan 3.Membantu
makan porsi menurunkan
kecil tapi kelemahan
sering. selama waktu
makan dan
memberikan
5. Hindari
kesempatan
makanan
untuk
penghasil gas
meningkatkan
dan minuman
masukan kalori
berkarbonat.
total.
4.Berguna
untuk
menentukan
6. Hindari kebutuhan
makanan kalori,
menyusun
yang sangat tujuan berat
panas atau badan dan
sangat dingin. evaluasi
kedekuatan
rencana nutrisi.
7. Timbang
berat badan
sesuai
indikasi.
-gangguan Memenuhi Setelah dilakukan
cairan tubuh intervensi 1. Kaji 1. Untuk
keseimbangan sesuai keperawatan frekuensi melihat
pengeluaran seberapa
cairan b/d dengan selama 2x24 jam
kebutuhan di harapkan pasien banyak
output yang output klien yang frekuensi
2. Berikan pengeluara
berlebihan dapat
berlebihan, diare cairan n pasien,
berkurang.
pengganti agar dapat
berat, ion tubuh disesuaikan
berkeringat, yang hilang untuk
pemasukan
muntah, demam, nya
2. Untuk
pembatasan
pengganti
masukan, mual cairan yang
hilang dari
dan anoreksia tubuh
pasien,
agar dapat
memberika
n tenaga
kepada
pasien
yang lalu mulai disertai sesak napas.klien juga terkena diare dengan
lagi klien tidak mau menyusu, karena itu orang tua klien membawanya ke
rumah sakit.
2. Riwayat Kesehatan Lalu (khusus untuk anak 0-5 tahun)
1) Prenatal Care
Pemeriksaan kehamilan 1 kali
Keluhan selama hamil Ngidam, kadang-kadang demam dan lemas
Riwayat terkena sinar tidak ada
Kenaikan berat badan selama kehamilan 2 kg
Imunisasi 2 kali
Golongan darah Ibu : O /golongan darah ayah : A
2) N a t a l
Tempat melahirkan di Puskesmas oleh bidan
Lama dan jenis persalinan : Spontan/normal
Penolong persalinan Dokter Kebidanan
Tidak ada komplikasi selama persalinan ataupun setelah
Frekwensi/waktu
sehari
7. Istirahat/Tidur
1. Jam tidur :
2. Siang
3. Malam 11.00 13.00 Jam 12.00-13.00
4. Pola tidur
Jam 20.00- 06.00 Jam 21.00-7.00
sebelum tidur
Menyusu Menyusu
8. Personal Hygiene
badan
tua
tua
9. Pemeriksaan Fisik
bermain.
d. Tanda-tanda vital:
o Suhu : 38,5 C
o Nadi : 120x/m
o Pernafasan : 70 x / m
o TD : 95/60 mmHg
e. Antropometri
o Panjang badan : 50 cm
o Berat badan : 5 kg
o Lingkaran lengan atas : tidak dikaji
f. Head To Toe
cekung
ada perdarahan
bibir pecah-pecah.
radang
tonus otot lemah akibat tidak ada energi karena diare dan proses
penyakit.
g. Sistem Pernafasan
o Dada :
h. Sistem kardiovaskuler :
i. Sistem pencernaan :
normal.
j. Sistem indra
o Telinga
benyebaran penyakit
k. Sistem Saraf
l. Fungsi serebral:
o Bicara : -
(terkesan terganggu)
jalan baik
m. Sistem integument
n. Sistem endokrin
o. Sistem Perkemihan
frekuensi berkurang.
p. Sistem Reproduksi
o Imunisasi lengkap
2. DIAGNOSA
3. INTERVENSI
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Auskultasi area paru, catat Penurunan aliran udara
adventisius
2 Pantau suhu tubuh anak Lingkungan yang sejuk
jika
Disaranka
3 Ukur dan catat pemasukan Dokumentasi yang akurat
dan pengeluaran cairan. akan membantu dalam
mengidentifikasi
pengeluaran cairan.
4 Berikan makanan dan Untuk memenuhi kebutuhan
protein.
Hipertermi b/d 09.00 Mempertahankan 26 Mei 2011,
20x /m dan TD :
110/80 mmHg
Kekurangan 11.00 Mengukur dan catat 26 Mei 2011,
volume cairan pemasukan dan jam 12.00
pengeluaran adekuat.
kehilangan
nafsu makan
dan diare
25-05-2011
Perubahan 12.30 Memberikan 26 Mei 2011,
kehilangan mendapatkan
25-05-2011
DAFTAR PUSTAKA
Fathomah Siti, dkk, modul pelatihan pemberian informasi kesehatan reproduksi remaja oleh
Muadz Masri, dkk, konseling kesehatan reproduksi remaja bagi calon konselor sebaya.
Ain Mastar, kenali kejahatan narkoba HIV AIDS. Jakarta: Letupan Indonesia, 2004
http://www.lusa.web.id/penyakit-imunologi-hiv-aids
Smeltzer,Suzanne C.2001.