ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ANAK

DENGAN GANGGUAN HEMATOLOGI : ANEMIA

Tugas Ini Diajukan Untuk
Mata Ajar Keperawatan Anak II

Disusun Oleh
TRI AYU LAKSANA 132141013

PROGRAM STUDI NERS FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MH.THAMRIN
JAKARTA
2017
 TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI ANEMIA
Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar
hemoglobin dan hematokrit dibawah normal . Anemia bukan merupakan penyakit,
melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh.
Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan (Smeltzer, 2015).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas
hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price,
2009).

Jadi, anemia adalah berkurangnya atau rendahnya sel darah merah, hemoglobin dan
hematokrit dalam tubuh.

2. ETIOLOGI ANEMIA PADA ANAK SECARA UMUM

Menurut Nurarif (2015), penyebab dari anemia antara lain :
a. Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;
Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia
Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient
Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu
Inflitrasi sum-sum tulang
b. Kehilangan darah
Akut karena perdarahan
Kronis karena perdarahan
Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)
c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena;
Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD
Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit
d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak ada
Ini merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi
yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat.
3. TANDA DAN GEJALA ANEMIA PADA ANAK SECARA UMUM
Tanda gejala yang sering dijumpai pada anak selain dilihat dari beratnya anemia, berbagai
faktor mempengaruhi berat dan adanya gejala :
1) kecepatan kejadian anemia,
2) durasinya misalnya kronisitas,
3) kebutuhan metabolisme pasien yang bersangkutan,
4) adanya kelainan lain atau kecacatan dan s
5) komplikasi tertentu atau keadaan penyerta kondisi yang mengakibatkan anemia (Smeltzer,
2015).

Sedangkan tanda gejala menurut Mansjoer (2010) dapat digolongkan menjadi tiga jenis
gejala yaitu :
1). Gejala umum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ
target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin.
Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar
tertentu ( Hb <7g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah , lesu, cepat lelah, telinga
mendenging (tinnitus), mata berkunang kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan
dyspepsia. Pada mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku. Sindrom
anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar anemia dan
tidak sensitive karena timbul setelah penurunan hemoglobin berat ( Hb < 7g/dl ).

2). Gejala masing masing anemia, gejala ini spesifik untuk masing masing jenis anemia,
sebagai berikut :
a) Anemia defisiensi besi gejalanya antara lain disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis
angularis, dan kuku sendok ( koilonychia ).
b) Anemia megaloblastik antara lain glositis, gangguan neurologik pada defisiensi
vitamin B12.
c) Anemia aplastik antara lain seperti perdarahan, dan tanda tanda infeksi.

3). Gejala penyaikt dasar yaitu gejala yang sering timbul akibat penyakit dasar yang
menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut.
Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang seperti mengalami sakit perut,
pembengkakan parotis, dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering
 gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit
kronik oleh karena arthritis rheumatoid.

Selain tanda dan gejala yang terjadi pada anemia diatas, individu dengan defisiensi besi
yang berat ( besi plasma kurang dari 40 mg/ dl, hemoglobin 6 sampai 7 g /dl) memiliki
rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan mungkin berbentuk
sendok (koilonikia). Selain itu atrofi paila lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin,
mengkilat, bewarna merah daging dan meradang serta sakit. Dapat juga terjadi stomatitis
angularis, pecah pecah disertai kemerahan dan nyeri disudut mulut (Price, 2009).

Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting pada kasus
anemia untuk mngarahkan diagnosa anemia. Tetapi pada umumnya diagnosis anemia
memerlukan pemeriksaan laboratorium.

4. KLASIFIKASI ANEMIA
1) Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :
a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg
Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang
atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH)
a) Anemia defisiensi besi
b) Thalasemia major
c) Anemia akibat penyakit kronik
d) Anemia sideroblastik
b Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah
hemoglobin dalam batas normal.
a) Anemia pasca perdarahan akut
b) Anemia aplastik
c) Anemia hemolitik didapat
d) Anemia akibat penyakit kronik
e) Anemia pada gagal ginjal kronik
f) Anemia pada sindrom mielodisplastik
g) Anemia leukemia akut
 c Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 fl
Sel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada normal
tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan
MCV normal).
1) Bentuk megaloblastik
1) Anemia defisiensi asam folat
2) Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
2) Bentuk non-megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotiroidisme
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

2) Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :

a. Anemia karena produksi eritrosit menurun
a) Kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia deisiensi
asam folat/ anemia megaloblastik)
b) Gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik)
c) Kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan
lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh jaringan
fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)
d) Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia
diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.

a) Anemia pasca perdarahan akut.
b) Anemia pasca perdarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

a) Faktor ekstrakorpuskuler
i. Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-HDN)
ii. Hipersplenisme
iii. Pemaparan terhadap bahan kimia
iv. Akibat infeksi
v. Kerusakan mekanik
 b) Factor intrakorpuskuler
i. Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary elliptocytosis)
ii. Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD)
iii. Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural, thalasemia) (Bakta, 2009)

3) Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :

a. Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik
(konsentrasi Hb kurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang dalam
tubuh. kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb sehingga
konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak
adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan normal
kebutuhan besi orang dewasa adalah 2- 4 gm. Pada laki-laki kebutuhan besi adalah
50 mg/kgBB dan pada wanita 35 mg/kgBB ( Lawrence M Tierney, 2008) dan
hamper 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi dilambung, duodenum dan
jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser duodenum, kanker dan
adenoma kolon akan mempengaruhi absobsi besi.

b. Anemia megaloblastik
Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan tidak
sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin B12 dan
asam folat.karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas abnormal,
Prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa dalam sumsum
tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup eritrosit yang lebih
pendek.yang akan mengakibatkan leucopenia, trombositopenia .

c) Anemia defisiensi vitamin B12

Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang
diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absobsi vitamin B12

d) Anemia defisiesi asam folat

Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan
sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik dapat meningkatkan
 kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi asam folat juga dapat
mengakibatkan sindrom malabsobsi

e) Anemia aplastik
Terjadi akibat ketidak sanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel sel darah.
Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat merusak
sumsum tulang (Mielotoksin).

4) Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi

karena hiperaktifnya RES.
Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena
faktor-faktor :
a). Kemampuan respon sumsum tulang terhadap penurunan SDM kurang karena
meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah
b). Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan yang
matur atau matang .
c). Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar
bilirubin)

5) Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM antara

lain:
a). Anemia hemolitik
Anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga usia
SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter, Hb
abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi autoimun,
toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik .
b). Anemia sel sabit
Anemia sel sabit adalah anemia hemolitk berat yang ditandai dengan SDM kecil
sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb
5. PATOFISIOLOGI ANEMIA
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel
darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat
kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang
tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis
(destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah
yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor
diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam sistem
retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini
bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap
kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan
bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera (Smeltzer, 2015).
 6. PATHWAY ANEMIA

Kegagalan produksi
Defisiensi B12, asam SDM o/ sum-sum Destruksi SDM
folat, besi tulang berlebih Perdarahan/hemofilia

Penurunan SDM

Hb berkurang

Anemia
PK Anemia

Suplai O2 dan nutrisi ke Pola nafas

jaringan berkurang sesak tidak efektif

Gg. perfusi
Gastro Hipoksia SSP jaringan
intestinal
serebral
Penurunan Mekanisme an aerob
Reaksi antar saraf
kerja GI
berkurang

Asam laktat
Peristaltik Kerja Pusing
menurun lambung
menurun ATP berkurang
Makanan
susah dicerna Asam Lambung
meningkat Kelelahan Energy untuk Nyeri
membentuk antibodi
berkurang
Anoreksia Intoleransi
Konstipasi aktivitas
mual Resiko infeksi

Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
7. KOMPLIKASI
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia
akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang
terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus
memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat
ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin.
Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu
perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak. Anemia berat, gagal jantung
kongesti dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi
terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Selain itu dispnea, nafas pendek dan
cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya
pengurangan oksigen (Price &Wilson, 2009)

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges,2009)
a Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume
korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan
mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia
(aplastik).
Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita dan
4,1 -6 juta per mikro liter pada pria
b Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.
c Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons
sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).
d Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengindikasikan tipe khusus anemia).
e LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan
kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi.
f Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia,
misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup
lebih pendek.
g Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
h SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin
meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)
 Nilai normal Leukosit (per mikro lt) : 6000 10.000 permokro liter
i Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi
(hemolitik) normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 400.000 per mikro liter
darah. Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.
Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP,
hemolitik).
j Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan
dengan defisiensi masukan/absorpsi
k Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)
l TBC serum : meningkat (DB)
m Feritin serum : meningkat (DB)
n Masa perdarahan : memanjang (aplastik)
o LDH serum : menurun (DB)
p Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)
q Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster,
menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB).
r Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan :
perdarahan GI
s Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam
hidroklorik bebas (AP).
t Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah
dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia,
misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel
darah (aplastik).

9. PENATALAKSANAAN MEDIS PADA KASUS ANEMIA

Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena penyebab
kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah merah.pada
pasien yang hipovelemik:
Pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena,
Resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.
Tranfusi kompenen darah sesuai indikasi
(Catherino,2003:416)
Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang
mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan.
(Kahsasi, 2009)
Acute anemia akibat kehilangan darah:
a Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.
b Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.
c Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan juga
pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada pasien..
d Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika
diindikasikan.
e Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency yang
dikirim untuk pengukuran.
f Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer darah
ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif.
g Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati penyebab
pendarahan. (Kahsasi, 2009)

Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung dari
jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang diberikan pada
pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:
a. Anemia Deficiensi Besi
Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa:
a). Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri, misalnya pengobatan
menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak dilakukan terapi kausal anemia akan
kambuh kembali.
b). Pemberiian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di dalam tubuh. Besi
per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg, ferrous gluconate, ferrous fumarat,
ferrous lactate, ferrous suuccinate). Besi parentral, efek sampingnya lebih
berbahaya besi parentral diindikasikan untuk intoleransi oral berat, kepatuhan
berobat kurang, kolitis ulseratif, dan perlu peningkatan Hb secara cepat seperti
pada ibu hamil dan preoperasi. (preparat yang tersedia antara iron dextran
complex, iron sorbitol citric acid complex). Pengobatan diberikan sampai 6 bulan
setelah kadar hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.
 c). Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah. Indikasi pemberian
transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah pada pasien penyakit jantung
anermik dengan ancaman payah jantung, anemia yang sangat simtomatik, dan
pada penderita yang memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan
jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload.
Sebagai premediasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.
(Bakta, 2009)

b. Anemia Akibat Penyakit Kronis

Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu mendapat
perhatian adalah:
a). Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh dengan
sendirinya.
b). Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau vitamin
B12.
c). Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.
d). Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin, tetapi
harus diberikan terus menerus.
e). Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi pemberian preparat
besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan berhenti setelah
hemoglobin mencapai kadar 9-10 g/dl. (Bakta, 2009)

c. Anemia Sideroblastik
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik adalah:
a). Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan transfusi
darah.
b). Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita responsif
terhadap piridoxin. (Bakta, 2009)

d. Anemia Megaloblastik
Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah terapi
ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi kausal dengan
perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:
 a). Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada hari
7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya dapat membaik
tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta, 2009)
b). Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan.
c). Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler 200 mg/hari,
atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis pemeliharaan 200
mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.

e. Anemia Perniciosa
Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama untuk
anemia pernisiosa adalah:
a). Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12
b). Terapi pemeliharaan
c). Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2009)

f. Anemia Hemolitik
Pengobatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus tersebut serta
penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus per kasus. Akan tetapi
pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu:
a). Terapi gawat darurat
Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut maka
harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok, mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa memperbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi
anemia berat, pertimbangan transfusi darah harus dilakukan secara sangat hati-
hati, meskipun dilakukan cross matchng, hemolisis tetap dapat terjadi sehingga
memberatkan fungsi organ lebih lanjut. Akan tetapi jika syok berat telah teerjadi
maka tidak ada pilihan lain selain transfusi.
b). Terapi Kausal
Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan kesembuhan
total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau disebabkan oleh penyebab
herediter-familier yang belum dapat dikoreksi. Tetapi bagi kasus yang
penyebabnya telah jelas maka terapi kausal dapt dilaksanakan. (Bakta, 2009)
c). Terapi Suportif-Simtomatik
 Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa. Pada
anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan transfusi darah
teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin. Bahkan pada thalasemia mayor
dipakai teknik supertransfusi atau hipertransfusi untuk mempertahankan keadaan
umum dan pertumbuhan pasien. Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan
pemberian asam folat 0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.

10. ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN ANEMIA

1) Pengkajian
A. Riwayat Kesehatan
a. Gambaran yang jelas tentang gejala-gejala antara awitan, durasi, lokasi, dan factor
pencetus. Tanda dan gejala utama dapat mencakup:
a. Keletihan, sakit kepala, vertigo, iritabilitas, dan depresi.
b. Anorexia dan penurunan BB.
c. Kecenderungan perdarahan dan memar, antara menstruasi berat dan epistaksis.
d. Infeksi yang sering
e. Nyeri tulang dan sendi
b. Kaji riwayat prenatal, individu, dan keluarga terhadap factor-faktor resiko gangguan
hematologic.
a). Faktor risiko riwayat prenatal: Rh bayi-ibu atau inkompatibilitas ABO.
b). Factor risiko riwayat individu antara lain prematuritas, BBLR, diet kurang besi
atau diet berat dengan susu sapi (selama masa bayi), perdarahan (mis., menstruasi
berat), kebiasaan diet, atau pajanan terhadap inveksi virus. Factor resiko riwayat
keluarga antara lain riwayat anemia sel sabit, atau gangguan perdarahan.

B. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital
Perubahan tanda vital yang nyata bukan merupakan factor pada sebagian besar
gangguan hematologic. Namun takikardi dan takipnea mungkin harus diperlukan.
b. Inspeksi
a). Kulit. Pucat, kemerahan, ikterus, purpura, petekie, ekimosis, tanda-tanda pruritus
(tanda garukan), sianosis, atau warna kecklatan yang mungkin terlihat.
 b). Mata. Sclera ikterik, konjungtiva pucat, perdarahan retina, atau pandangan kabur
mungkin terlihat.
c). Mulut. Mukosa dan gusi yang pucat mungkin terlihat.
d). Neurologic. Kerusakan proses berpikir atau letargi mungkin terlihat.
e). Musculoskeletal. Pembengkakan sendi mungkin terlihat.
f). Genitourinaria. Darah dalam urine dan perdarahan menstruasi yang berlebihan
atau abnormal mungkin terlihat.

c. Palpasi
a). Kulit. Kemungkinan terdapat pemanjangan waktu pengisian kapiler.
b). Nodus limfe. Limfadenopati atau nyeri tekan mungkin dapat dipalpasi.
c). Gastrointestinal. Nyeri tekan abdomen, hepatomegali, atau splenomegali mungkin
dapat dipalpasi.

d. Auskultasi
a). Jantung. Murmur dapat diauskultasi.
b). Pulmonal. Suara napas tambahan (bila terjadi gagal jantung kongestif pada
dapat diauskultasi.

C. Temuan pemeriksaan labolatorium dan uji diagnostik

a. Hitung darah lengkap (HDL) memberikan gambaran lengkap yang jelas tentang
elemen-elemen pembentuk darah.
1) Hitung SDM menentukan jumlah SDM total setiap sentimeter kubik darah.
2) Hitung SDP merupakan pengukuran jumlah total leukosit yang bersirkulasi.
3) Hitung SDP diferensial (granulosit dan agrabulosit) membedakan SDP
berdasarkan lima tipe sel neutrfil, eosinfilo, basfilo (granulosit), limfosit,
dan monosit (agranulosit).
4) Hemoglobin (Hb) dikaji untuk menentukan anemia, tingkat keparahan, dan
respons terhadap pengobatan.
5) Hematokrit (Ht) menentukan massa SDP dengan pengukuran ruang dalam
kantung SDM.
6) Hemoglobin korpuskular rata-rata (MCH, mean corpuscular volume) adalah
untuk mengetahui ukuran SDM individu.
 7) Hemoglobin korpuskular rata-rata (MCH, mean corpuscular hemoglobin)
mengukur barat rata-rata hemoglobin dalam SDM.
8) Konsentrasi hemoglobin korpuskular rata-rata (MCHC, mean corpuscular
hemoglobin concentration) mengukur konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam
SDM.
9) Hitung trombosit mengukur jumlah total trombosit yang bersirkulasi untuk
mengevaluasi gangguan perdarahan.
b. Hitung retikulosit membantu membedakan berbagai tipe anemia.
c. Pemeriksaan hemostasis dan koagulasi sebagai alat diagnosis banding gangguan
perdarahan.
d. Kapasitas pengikatan besi total (TIBC, total iron-binding capacity), feritin dan zat
besi, dan transferin digunakan dalam mengevaluasi anemia.
e. Temuan aspirasi sumsum tulang sebagai alat bantu dalam mendiagnosis anemia
aplastik dan gangguan lain.
a). Persiapan untuk uji ini biasanya memerlukan beberapa bentuk sedasi.
b). Pada area luka aspirasi, harus dipantau dengan cermat adanya perdarahan dan
pembentukan hematoma setelah prosedur selesai dilakukan.

2) Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan anemia meliputi :
a Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan
dipsneu, takikardia
b Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke otak
ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
c Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan
untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan mual-
muntah, anoreksia, penurunan BB
d Konstipasi berhubungan dengan perubahan proses pencernaan
e Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat)
f Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
 g Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons
inflamasi tertekan)
h PK Anemia

B. Rencana Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan dispnea, takikardia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas pasien
kembali efektif dengan kriteria hasil :
- Pasien melaporkan sesak napas berkurang
- Pernafasan teratur
- Takipneu atau dispneu tidak ada
- Tanda vital dalam batas normal (td 120-90/90-60 mmhg, nadi 80-100 x/menit,
RR: 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)
Intervensi :
Mandiri :
1) Pantau tanda-tanda vital
Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum pasien
2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan,
napas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan
Rasional : Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan
intervensi yang tepat
3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Rasional : Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada
4) Ajarkan klien napas dalam
Rasional : Untuk meningkatkan kenyaman
5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensi
Rasional : Mengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji
apakah keluhan sesak pasien sudah berkurang.
Kolaborasi
1) Berikan O2 sesuai indikasi
Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan O2
 2) Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan
ventilator sesuai indikasi
Rasional : Untuk membantu pernapasan adekuat

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke

otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi peningkatan
perfusi jaringan dengan kriteria hasil:
- menunjukkan perfusi adekuat
- pasien mengatakan nyeri kepala berkurang
- TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit), RR
(18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))
- Membrane mukosa warna merah muda
- GCS > 13
Intervensi :
Mandiri :
1) Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar
kuku.
Rasional : Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.
2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.
3) Selidiki keluhan nyeri kepala
Rasional : Iskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien
kolaborasi :
1) Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah
merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.
Rasional : Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons
terhadap terapi.
2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan/absorpsi
nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan
mual-muntah, anoreksia, penurunan BB
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake nutrisi pasien
adekuat dengan kriteria hasil:
- mual muntah (-)
- makan habis 1 porsi
Intervensi :
Mandiri :
1) Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.
Rasional : Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi
2) Observasi dan catat masukkan makanan pasien.
Rasional : Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi
makanan.
3) Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu
makan.
Rasional : Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan
mencegah distensi gaster.
4) Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang
berhubungan.
Rasional : Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.
5) Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan,
gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci
mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
Rasional : Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan
mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan
nyeri berat.
 Kolaborasi :
1) Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.
Rasional : Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan
individual.
2) Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.
Rasional : Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber
diet nutrisi yang dibutuhkan.
3) Berikan obat sesuai indikasi.
Rasional : Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau
adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat) ditandai
dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri kepala, pasien
Nampak meringis, dispneu/takipneu
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien
terkontrol dengan kriteria hasil:
- klien melaporkan nyeri berkurang,
- klien tidak meringis,
- RR dalam batas normal (18-22x/menit)
Intervensi :
Mandiri :
1) Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya,
lokasi, lamanya.
Rasional : Mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi.
2) Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah, posisi
tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi jantung, pernapasan,
tekanan darah.
Rasional : Merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.
3) Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
Rasional : Mengurangi rasa nyeri yang bersifat akut

Kolaborasi :
1) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik
 Rasional : Untuk mengurangi rasa sakit/nyeri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan, kelelahan,
keletihan, lesu, dan lunglai
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat
mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:
- melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
- TTV dalam batas normal (TD 120-100/70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas
(18-22 x/menit), suhu (36,5-37,50 C))

Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji kemampuan ADL pasien.
Rasional : Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.
Rasional : Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12
mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.
3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
Rasional : Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.
4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising,
pertahankan tirah baring bila di indikasikan.
Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
dan menurunkan regangan jantung dan paru.
5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan
dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa
memaksakan diri).
Rasional : Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan
memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa
terkontrol.
6. PK Anemia
Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan perawat dapat
menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria hasil:
- Hb 12-16 g%
- Konjungtiva tidak pucat
- Pasien melaporkan kelelahan berkurang
- Perdarahan tidak terjadi

Intervensi :
Mandiri :
1) Kaji konjungtiva pasien dan keluhan letih. Laporkan jika kondisi yang letih
berlebihan dan sangat pucat pada konjungtiva.
Rasional : Untuk menentukan intervensi yang tepat. Mencegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut dengan mengetahui tanda dan gejala awal.
2) Observasi ketat tanda perdarahan ; ptekie, purpura, perdarahan gusi, epistaksis,
hematemesis, melena
Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lanjut untuk menentukan intervensi
yang sesuai.
3) Pertahankan tirah baring
Rasional : Tirah baring untuk mempercepat pemulihan kondisi dan mendukung
pengobatan sesuai indikasi
Kolaborasi :
1) Berikan transfusi sesuai indikasi
Rasional : Untuk meningkatkan jumlah sel darah merah
2) Periksa lab darah
Rasional : Untuk mengetahui jumlah sel darah merah sehingga memungkinkan
intervensi sesuai indikasi
3) Ahli gizi menetapkan diet sesuai indikasi
Rasional : Diet yang sesuai dapat mempercepat pemulihan dan membantu proses
penyembuhan
 DAFTAR PUSTAKA
Bakta I M.(2009). Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Jakarta : EGC
Catherino jeffrey M.(2003).Emergency medicine handbook. USA:Lipipincott Williams
Doenges, Marylinn E. (2009). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.
Kahsasi, Daniel. (2009). Anemia Acute. Diakses melalui
http://emedicine.medscape.com/article/159803-media, emergency_medicine pada
tanggal 08 April 2017
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.
Lawrence M. Tierney, J. (2008). Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit. Dalam).
Jakarta: Salemba Medika.
Mansjoer, Arief. (2010). Kapita Selekta Kedokteran, edisi 4. Jakarta : Media Aesculapius.
Price, S.A. (2009).Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC
Smeltzer, C Susan. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.
Jakarta : EGC