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PATOLOGIA AMBIENTAL

El trmino enfermedad ambiental se aplica a trastornos que provienen de contaminacin


del aire, el suelo y el agua, as como los resultados de abuso de droga y de muchos
productos qumicos txicos y agentes fsicos potencialmente lesivos (incluyendo la
radiacin) que pueden actuar en el ambiente que rodea al hombre. Una lesin ambiental
puede estar causada tanto por factores fsicos como por factores qumicos as:

Factores fsicos:
a) Fuerza mecnica
b) Cambios de temperatura
c) Cambios de presin
d) Energa radiante

Factores qumicos:
a) Frmacos teraputicos
b) Metales
c) Sustancias qumicas industriales
d) Drogas alcohol y tabaco

LESIONES FISICAS

A.- Fuerza Mecnica.-

Concepto: Las lesiones por fuerza mecnica pueden producirse porque una masa
golpee al cuerpo, el cuerpo choca con una masa estacionaria o, como a veces ocurre
tanto el cuerpo como la masa estn en movimiento al momento del impacto. Se
clasifican en:
1. Lesiones en partes blandas:
Abrasin (Rozadura)
Las abrasiones son lesiones menores con prdida de capas superficiales de la
epidermis. La regeneracin es completa; no hay cicatrizacin. Ver anexo 1
Contusin (Magulladura)
Las contusiones se caracterizan por extravasacin de sangre en el tejido.
Los productos del desdoblamiento de la hemoglobulina causan el cambio del
color rojo que pasa a morado, negro, verde y pardo.
Los macrfagos cargados de hemosiderina proporcionan evidencia microscpica
de la lesin.
Las hemorragias de orden mayor pueden producir un abultamiento distintivo
(hematoma).
En los pacientes con trastornos hemorrgicos, las lesiones menores pueden
causar hemorragias masivas y hematomas. Ver anexo 2

Laceraciones e incisin (Desgarro y cortadura)


En las laceraciones o incisiones, la hemorragia provocada por rotura de vasos
sanguneos quiz sea intensa. Ver anexo 3
La cortadura de un tejido distal puede producir deficiencia crticas (por ejemplo,
la seccin de la mdula espinal causa insuficiencia motora sensitiva completa
por debajo del nivel de la lesin).
Avulsin se refiere a la separacin completa entre un tejido y el cuerpo.

2. Lesiones en huesos:
Fractura
La palabra fractura denota una rotura de hueso. Ver anexo 4
3.- Lesiones crneo ceflicas:
Son lesiones que pueden afectar al encfalo. Ver anexo 5

B.- Cambios de Temperatura.-

El ser humano debe mantener su temperatura interna en un estrecho margen entre 31 a


41 grados centgrados incluso este lmite superior puede tolerarse solo por breves
espacios de tiempo. Por lo tanto cambios de temperatura demasiado drstico en ambas
direcciones pueden causar lesin.
1.- Temperaturas excesivamente bajas:

Patogenia de la lesin: No se ha dilucidado el mecanismo exacto de la lesin tisular


por enfriamiento o congelacin. Se han propuesto tres posibilidades, que pueden actuar
en combinacin (Friedman, 1945). 1) El metabolismo de las clulas puede hacerse ms
lento o bloquearse al descender la temperatura a tal grado que se produzca lesin o
muerte de las clulas. 2) Las temperaturas de congelacin puede cristalizar el agua
contenida en las clulas. 3) El enfriamiento produce vasoconstriccin primero, segua
de parlisis del control vasomotor, con la consiguiente vasodilatacin y aumento de
permeabilidad que, a su vez, causan exudacin de suero y plasma. S i la lesin es
bastante grave, ocurren coagulacin intravascular y alteraciones anxicas, incluso
necrosis por infarto de los tejidos afectados (Friedman y Kritzler, 1947).

Lesin por fro localizada:


El pie de trinchera resulta de exposicin prolongada a temperaturas fras
inmediatamente por encima del punto de coagulacin hasta 10oC y humedad de los
pies. El trmino heladura se aplica cuando se produce cristalizacin de lquidos
corporales en piel o tejido subcutneo. Depende de exposicin a temperaturas de
congelacin o inferiores.
Los tejidos no muestran todos el mismo grado de sensibilidad al fro. Los nervios y los
msculos estriados son muy sensibles; la piel, la aponeurosis y los tejidos conectivos
son muy resistentes, pero no tanto como el hueso compacto o el tendn. Los vasos
sanguneos son muy susceptibles de lesionarse, originando escape de plasma hacia los
tejidos vecinos. Esta diferencia de resistencia ha tenido por consecuencia la
observacin de gangrena muscular en el hombre y en los animales, sin necrosis de la
piel del revestimiento, despus de exposicin al fro.
Las manifestaciones clnicas y la evolucin despus del recalentamiento dependern de
la gravedad de la lesin producida por el fro, que pueden clasificarse en cuatro
categoras: primer grado, con hiperemia y edema; segundo grado, con hiperemia y
formacin de vesculas; tercer grado, con necrosis de piel en tejidos subcutneos, y de
cuatro grado, de necrosis completa y prdida de tejido.
En la heladura de primer grado la piel adopta color moteado, azul o purprico, luego
rojo. La hinchazn comienza en plazo de tres horas y el edema persiste 10 das o ms.
La descamacin de las capas superficiales de la piel comienza cinco a 10 das despus
del accidente y persiste meses.
La heladura de segundo grado se caracteriza por hiperemia y edema con formacin de
vesculas que aparecen de 12 a 24 horas despus del recalentamiento. El edema no
suele ser tan intenso y desaparece en plazo de unos cinco das. Las ampollas se secan y
forman escaras negras en plazo de 11 a 24 das. El dolor intenso y pulstil se observa
de 3 a 20 das despus del accidente. La escara se descama gradualmente quedando
una piel intacta delgada, blanda y fcilmente lesionada. Ver anexo 6
La heladura de tercer grado incluye todo el espesor de piel y se extiende al tejido
subcutneo causando ulceracin. Puede haber vesculas en la periferia de la zona
lesionada. Es posible el edema de toda la parte afectada, que suele desaparecer en unos
seis das. La mayor parte de pacientes sufren dolores urentes, pulstiles o intensos que
pueden durar hasta cinco semanas. La piel que recubre la zona de congelacin de tercer
grado forma escara negra, dura, seca. Esta escara finalmente se descama y la lcera
restante se epiteliza. La curacin se logra en unos dos meses y medio.
La heladura de cuarto grado se caracteriza por destruccin de toda la parte afectada,
incluyendo el hueso. El edema puede extenderse mucho ms all de la zona de
congelacin. Puede haber parestesias intensas, que aparecen de 3 a 13 das despus del
calentamiento. Los tejidos lesionados se ponen negros, secos, rugosos y momificados.
Generalmente la zona tiene aspecto de gangrena seca. La lnea de demarcacin resulta
manifiesta en plazo de un mes, aproximadamente, y alcanza en profundidad al hueso en
plazo de dos meses o ms.

Lesiones por fro generalizado:


Cuando el organismo se expone a temperaturas excesivamente bajas (como actualmente
ocurre con frecuencia entre los vagabundos), lo primero que se produce es una marcada
vasoconstriccin de los vasos cutneos que da lugar a una extrema palidez. Si la
hipotermia continua, aparecen vasodilatacin perifrica e hiperemia. El enfriamiento de
la sangre en la periferia produce rpidamente menor depresin de la temperatura de los
rganos vitales con menor rapidez de los procesos metablicos, especialmente en el
cerebro y centros bulbares. La causa habitual de muerte parece ser una insuficiencia
circulatoria.
Un enfriamiento agudo sbito puede producir la muerte en un tiempo relativamente
breve sin alteracin aparente de los tejidos. En estas circunstancias, es posible que no
existan lesiones anatmicas patognomnicas demostrables en la necropsia.
Afortunadamente, la menor velocidad del metabolismo que acompaa a la hipotermia
permite a veces la reanimacin de sujetos en coma sin lesiones significativas del
encfalo ni de las vsceras (recurdense los nios que se recuperaran despus de horas
de inmersin en aguas heladas). En casos de hipotermia ms leves y de instauracin
ms lenta, las lesiones anatmicas se limitan habitualmente a los tejidos superficiales y
extremidades y se parecen a las reacciones locales.

2.- Temperaturas excesivamente altas:

Pueden causar lesiones locales (quemaduras) o lesiones por calor generalizado.

Quemaduras.-
Fisiopatologa.-
Las quemaduras son resultado de la transferencia de calor a los tejidos corporales.
Dicha transferencia puede depender del contacto directo, o bien ser indirecta procedente
de calor radiante. La extensin de la lesin tisular resultante de la transferencia de calor
depende de varios factores, incluyendo temperatura de la fuente de calor, duracin de la
aplicacin y conductividad del tejido, espesor de la piel y eficacia de los mecanismos
protectores de transferencia de color como riego sanguneo a travs del tejido.
Debido a la variabilidad de estos factores, la cantidad especfica de calor necesaria para
producir una lesin cutnea manifiesta, vara ampliamente. En general, la lesin
trmica de la piel a temperaturas inferiores a 45 C es mnimo aun con tiempos de
exposicin prolongados, por ejemplo 20 minutos. La exposicin de la piel a
temperaturas superiores a 60 C durante un periodo tan breve como un minuto produce
casi siempre una lesin de espesor completo. Los trabajos experimentales utilizando
una fuente de calor radiante indican que una exposicin durante 0.54 de segundo de la
piel humana a 3.9 caloras por centmetros cuadrado por segundo produce causa una
quemadura de espesor parcial, y el aumento del calor a 4.8 caloras por centmetro
cuadrado por segundo produce destruccin completa de la piel.
Aunque se desconoce la naturaleza exacta de los cambios fsicos y bioqumicas en
respuesta a la lesin trmica que causan muerte celular, es muy probable que estn
relacionados con la desnaturalizacin de las protenas y la inactivacin de sistemas
enzimticos importantes.
Clases de lesiones por quemadura.-
Se ha utilizado diferentes clasificaciones para distinguir las profundidades de las
quemaduras. En aos recientes muchas veces se han dividido las quemaduras en tres
categoras: de primer grado, de segundo grado y tercer grado, juntas, se denominan de
espesor parcial; las quemaduras de tercer grado son de todo el espesor de la piel.
Como los cambios locales y generales guardan relacin directa con la cantidad de tejido
destruido, esta clasificacin probablemente sea demasiado simplificada. Se obtendr
mayor claridad si las quemaduras de segundo grado se subdividieran en superficiales y
profundas. Las heridas de tercer grado debieran clasificarse como causando prdida de
todo el espesor de la piel, o como heridas de tercer grado con lesin de tejido
subcutneo, msculo o hueso subyacentes.
Una quemadura de primer grado afecta nicamente la epidermis. Se caracteriza por
eritema, que aparece despus de un periodo variable de latencia. Puede producirse
despus de exposicin prolongada a la luz solar o exposicin instantnea a un calor ms
intenso. Como la lesin tisular es tan superficial, el trastorno general es mnimo. Los
signos principales son dolor y ligero edema. La sensacin molesta de quemadura y
dolor puede desaparecer despus de 48 horas, a menos que la quemadura de primer
grado sea muy extensa, como ocurre con las quemaduras solares, Como se trata solo de
una lesin superficial, persiste la capacidad de la piel para evitar la infeccin. La
curacin suele tener lugar sin complicaciones. En plazo de 5 a 10 das la epidermis se
desprende en pequeas escamas. Puede quedar enrojecimiento residual por algunos
das, pero ninguna cicatriz. Ver anexo 7
Una quemadura de segundo grado es una lesin ms profunda que la de primer grado.
Incluye toda la epidermis y gran parte del corion. La mayor parte de quemaduras de
segundo se caracterizan por ampollas, y suelen acompaarse de edema subcutneo
considerable. El ritmo de curacin depende de la profundidad de la destruccin cutnea
y de que se produzca o no infeccin. Las quemaduras drmicas profundas son lesiones
que afectan la profundidad del corion. La regeneracin epitelial tiene lugar
principalmente a partir del revestimiento epitelial de las glndulas sudorparas y
folculos linfticos. En presencia de infeccin, las quemaduras drmicas profundas se
convierten fcilmente en una lesin de espesor completo. Sin embargo, si la herida se
trata adecuadamente, se cubrir de una delgada capa de epitelio en plazo de 24 a 35
das. Pueden quedar cicatrices espesas. No es raro que este epitelio delgado se lesione
dejando zonas denudadas y produciendo cicatrices mayores. Cuando el revestimiento
epitelial delgado de una quemadura drmica profunda se somete a tensin por el
movimiento, pueden producir ampollas.
La quemadura drmica profunda tiene gran importancia clnica. Resulta difcil de
diagnosticar. Produce trastornos fisiolgicos ms intensos que los que ocurren despus
de una lesin superficial de segundo grado. Cura espontneamente si se protege de
traumatismos mecnicos y bacterianos. En caso de producir infeccin, la lesin se
transforma en lesin de espesor completo y resulta necesario recurrir a injerto. Muchas
zonas diagnosticadas frecuentemente de quemaduras de tercer grado en realidad en
realidad solo son quemaduras drmicas profundas. Utilizando los mtodos ms nuevos
de quimioterapia local, como el Sulfamylon y el nitrato de plata, se impide el
crecimiento bacteriano y se produce epitelizacin.
Una quemadura de tercer grado es una forma muy grave de lesin. Toda la dermis,
hasta la grasa subcutnea, es destruida por necrosis de coagulacin. Se producen
trombosis en los pequeos vasos del tejido subyacente. El aumento de permeabilidad
capilar y el edema son mayores en la quemadura de segundo grado. En plazo de dos o
tres semanas la piel muerta en todo su espesor se licua, en parte por antlisis y en parte
por digestin leucocitaria. Este proceso se acompaa de supuracin. Por debajo de la
escara se descubren penachos capilares y fibroblastos organizados en tejidos de
granulacin. La quemaduras de profundas de tercer grado son muy diferentes de las
quemaduras de tercer grado que solo incluyen prdida de todo el espesor de la piel. Si
la quemadura incluye la grasa subcutnea, se produce licuacin a ese nivel. Las
quemaduras profundas en msculo provocan una mayor destruccin de glbulos rojos.
Los trastornos fisiolgicos que ocurren en las quemaduras profundas de tercer grado
pueden ser graves incluso cuando la lesin solo es limitada.
Las quemaduras de espesor completo se tratan extirpando la escara y aplicando un
injerto de piel para cubrir la herida. Si no se efecta el injerto, se producir una capa
gruesa de tejido de granulacin, seguida de intensa retraccin. El nico mtodo para
lograr la epitelizacin en este tipo de quemaduras es la proliferacin lenta de desde los
borde de la herida, que se producen con ritmo de aproximadamente unos 3 mm por
semana. Las granulaciones se vuelven blandas, aumentan de volumen y se infectan, con
lo cual la herida puede curar, pero con mucha cicatriz y deformacin.

Determinacin de la profundidad de una quemadura.-


Incluso en las manos ms experimentadas, el diagnstico de la profundidad de la
quemadura no es muy preciso, porque no hay criterios clnicos definidos para ello. Esta
dificultad era de esperar, porque hay diversos grados de lesin en una quemadura
extensa. Adems, el espesor de la piel vara con la edad y las zonas corporales. El rea
central de superficie quemada puede ser de espesor completo, rodeado de unas zonas
corporales. El rea central de superficie quemada puede ser de espesor completo, rodea
de una zona de quemadura drmica profunda, y quemadura superficial de segundo y de
primer grado en la periferia. La profundidad de la lesin parece insensiblemente
cambiar de una a otra zona, de manera que resulta prcticamente imposible establecer
una graduacin y una demarcacin netas.
Las quemaduras de primer grado suelen producirse despus de explosiones de gas,
contacto breve con lquido muy caliente o exposicin prolongada eritematoso. Las
quemaduras de primer grado son secas y muy dolorosas; raramente presentan vesculas
o ampollas.
Las quemaduras de segundo grado estn producidas por periodos breves de exposicin a
un calor muy intenso, o contacto con lquidos muy calientes; pueden formar la zona
perifrica de una quemadura ms profunda por llama. Muchas veces se caracterizan por
la formacin de ampollas. La superficie es de color rojo o rosado moteado, y suele estar
hmeda porque la zona lesionada exuda un lquido que parece plasma. Una quemadura
de segundo grado es muy dolorosa y sensible al contacto del aire. En una quemadura
drmica profunda la superficie puede ser hmeda, pero el exudado que se forma no es
tan profuso como en las quemaduras superficiales de segundo grado. La superficie tiene
un aspecto moteado, predeterminando las zonas blancas sobre las rojas o rosadas.
Las quemaduras de tercer grado suelen estar causadas por llama o contacto con objetos
muy calientes. Como la capa ms externa de la piel est afectada de necrosis de
coagulacin, la quemadura de tercer grado suele ser seca y de color blanco muerto, o de
aspecto carbonizado. La piel parece cuero, en contraste con la superficie blanda y
hmeda de una quemadura de espesor parcial. Las quemaduras de tercer grado no son
muy dolorosas; de hecho, la zona afectada es casi insensible porque las terminaciones
nerviosas estn inactivadas por la lesin profunda. El trastorno de l a sensibilidad se ha
utilizado clnicamente como prueba indicadora de la profundidad de prdida de piel.
Puede utilizarse una aguja de inyeccin hipodrmica para probar la sensibilidad
dolorosa de la zona afectada. Esta llamada prueba del pinchazo con aguja puede
demostrar la gran disminucin de la sensibilidad dolorosa, indicando lesin de espesor
completo. Si est aumentada la sensibilidad al dolor o solo est ligeramente
disminuido, lo ms probable es que la quemadura sea de espesor parcial. Una de las
mejores maneras de distinguir entre zonas de segundo y de tercer grados es tirando de
un pelo. Si el pelo se desprende fcilmente sin dolor, la quemadura es de tercer grado.

Efectos de la lesin trmica.-


Efectos sobre la piel: En contraste con el punto de vista usual en el sentido de que la
piel es una envoltura protectora relativamente inerte, la piel intacta es un rgano
metabolitamente activo, sumamente completo (el ms extenso de la economa), de
importancia vital para la conservacin de la hemostasia corporal. Las funciones
normales ms importantes de la piel son: actuar como barrera protectora contra la
prdida de agua y calor y prevenir la infeccin bacteriana invasora.
La piel intacta humana acta como una barrera sumamente eficaz frente a la prdida por
evaporacin de agua y calor. La piel intacta del hombre es capaz de limitar la prdida
de agua por evaporacin a partir de la superficie corporal a un 5 por 100
aproximadamente del mximo terico que ocurrir sin la proteccin del tegumento. Se
ha identificado en la piel un complejo lpido soluble, el hexano, como de importancia
primaria en el desempeo de esta funcin. La prdida promedio transcutnea de agua a
travs de la piel intacta es de 700 a 1000 ml diarios, o 15 ml aproximadamente por
metro cuadrado por hora; las prdidas de agua a travs de zonas de quemadura de
espesor completo pueden llegar a valores tan elevados como 200 ml por metro cuadrado
por hora. Las quemaduras de segundo grado o de espesor parcial perturban tambin en
forma anloga la eficacia de la funcin de la piel como barrera ante la prdida de vapor
de agua, aunque no en el mismo grado que las quemaduras de espesor completo.
De cuanto llevamos expuesto cabe deducir que la prdida de agua por evaporacin a
partir de la superficie corporal se halla netamente aumentada en el sujeto quemado. La
prdida promedio de agua por evaporacin en un paciente adulto con una quemadura de
40 por 100 de la superficie corporal es de 100 ml aproximadamente por metro cuadrado
de superficie corporal por hora.
La prdida de agua por evaporacin a travs de quemaduras de segundo y tercer grado
se acompaa de aumento neto correspondiente de prdida de calor por parte del
organismo.
El aumento evidente en el ritmo de prdida de calor en pacientes con grandes
quemaduras se acompaa de elevacin manifiesta del consumo de oxgeno, reflejando
un aumento del ndice metablico y del gasto de energa en una intento para conservar
la homeostasis trmica. Estos factores poseen importancia primordial al considerar el
ingreso calrico y la teraputica lquida en el paciente gravemente quemado. Como el
agua evaporada est esencialmente exenta de electrlitos, la subestimacin del ritmo de
prdida de agua por evaporacin en el individuo quemado puede producir rpidamente
grados grave de deshidratacin hipertnica, circunstancias que a menudo se manifiesta
inicialmente por hipernatremia e hiperazoemia.
Una segunda funcin protectora de la piel y no menos importante es la prevencin de
infecciones bacterianas. Aunque la piel alberga una gran poblacin de bacterias
transitorias y residentes, la aparicin de infecciones invasoras a travs de la piel intacta,
es un acontecimiento raro observado tan solo en circunstancias excepcionales. Esta
proteccin contra la infeccin invasora por los microorganismos del ambiente, es
prcticamente abolida por las heridas trmicas de espesor completo de la piel. En un
tiempo se crey que la escara indemne y seca brindaba proteccin eficaz contra la
infeccin. Sin embargo, nuestros conocimientos actuales respecto a la patogenia de la
sepsis por quemaduras, han llevado a la conviccin de que incluso al escara intacta y
seca acta como terreno frtil para la infeccin invasora. En las quemaduras de espesor
parcial conserva el organismo en gran medida la capacidad para prevenir la sepsis
invasor por quemaduras, pero a pesar de todo, en ocasiones estas sobreviven.

Efectos sobre el sistema vascular y elementos sanguneos.-


La alteracin fisiolgica ms espectacular y clnicamente mas visible consecutiva a una
lesin trmica es la prdida de la integridad vascular y el aumento de la permeabilidad
capilar primariamente en la zona quemada y en torno a la misma. Lquidos y protenas
escapan a un ritmo rpido de los vasos lesionados, y provocan disminucin manifiesta
del volumen sanguneo y aumento del volumen del lquido intersticial correspondiente.
La mayor parte del volumen perdido se desva hacia el espacio intersticial, con
formacin subsiguiente de edema. Se pierden cantidades ms pequeas de lquidos y
protenas en las vejigas y ampollas de las quemaduras de segundo y tercer grados y en la
superficie rezumante de las quemaduras de segundo grado aunque el aumento de la
permeabilidad capilar es ms evidente en el rea de la lesin, el fenmeno al parecer se
generaliza, con prdida de lquido a partir de los capilares incluso en zonas lejanas de la
quemadura.
La composicin del lquido perdido a travs de los capilares es similar a la del plasma
aunque con menor contenido de protenas. En general, la cantidad de lquido perdido es
proporcional a la extensin y profundidad de la quemadura. El volumen perdido es
mayor en quemaduras extensas de tercer grado y a menudo corresponde al 10 por 100
del peso corporal.
En principio, el lquido que escapa hacia la superficie quemada es transportado por
drenaje linftico, peor pronto el lquido de la prdida del mismo excede a la capacidad
de los linfticos para retirarlo, y entonces se acumula en los espacios intersticiales y
produce edema no solo de la herida sino tambin de la zona en torno a l a misma. Una
gran cantidad de lquido puede oculta cuando este es secuestrado en la profundidad de
los tejidos blandos y alrededor de las reas quemadas. Un aumento uniforme de 2 cm
en el dimetro de una extremidad inferior como resultado del edema despus de una
quemadura puede representar el secuestro hasta de 2400 ml de lquido.
La velocidad de prdida de lquido en el paciente quemado es mayor inmediatamente
despus de la lesin y la mayor parte ocurre en las primeras 24 horas. La permeabilidad
capilar casi recupera su normalidad unas 48 horas despus de la lesin, momento en
que comienza la resorcin del lquido de edema y que se conoce en clnica como
periodo de diuresis.
La perdida a partir de la circulacin de grandes volmenes de lquido rico en protenas,
aunque oculta en parte, representa la misma amenaza fisiolgica para la vida que una
hemorragia externa aguda y requiere muchas de las mismas respuestas fisiolgicas.
La prdida de plasma produce secundariamente hemoconcentracin casi siempre de
enlodamiento o sedimentacin cuyas consecuencias fisiolgicas, aunque no bien
conocidas en el hombre, llevan al parecer una disminucin adicional de la perfusin de
los tejidos perifricos y de la oxigenacin, as como a un descenso de la masa de
glbulos rojos funcionales.
Adems de las prdidas de plasma existe disminucin de la masa de eritrocitos, ambos
hechos relacionados primariamente con las quemaduras profundas. La disminucin del
volumen de eritrocitos es casi siempre gradual y proporcional a la profundidad y
extensin de las quemaduras. El volumen de las prdidas de eritrocitos es de un 10 por
100 de la masa total en las primeras 24 horas, despus de la lesin y depende de los
siguientes factores: 1) hemlisis directa de eritrocitos por el calor; 2) atropamiento de
eritrocitos por trombosis de los vasos sanguneos en el interior de la zona quemada, con
destruccin tarda; 3) alteraciones en la morfologa de los eritrocitos causados por los
efectos del calor, con secuestro subsiguiente y destruccin por el sistema
reticuloendotelial, y 4) prdida de la masa de eritrocitos por sedimentacin. La
destruccin masiva de eritrocitos se manifiesta a menudo por la aparicin de
hemoglobina libre en plasma y orina. Ms tarde, los descensos de la masa de
eritrocitos son causados primariamente por dficit de productos y prdidas a partir de la
superficie en granulacin.
Aunque pueden ser destruidas cantidades importantes de glbulos rojos en corto tiempo
despus de la lesin, rara vez es necesario transfusin de sangre completa durante las
primeras 72 horas. El motivo de esto es que el plasma se pierde a una velocidad mucho
mayor que los glbulos rojos lo que da origen a hemoconcentracin. La transfusin de
sangre completa en este momento puede producir incremento adicional de la viscosidad
de la sangre con aumento subsiguiente del fenmeno de enlodamiento. Ms tarde
puede ser necesaria transfusin a medida que se corrige la hemoconcentracin y se
restablece el volumen sanguneo normal.

Complicaciones de las quemaduras.-


Infeccin
La infeccin es el principal problema en el tratamiento de las quemaduras. La infeccin
de mayor importancia en el paciente quemado es sin duda la sepsis por quemaduras
cuyo concepto definido por Moncrief y Teplitz, en 1964, es esencialmente que existe
proliferacin e invasin activa de la quemadura por microorganismos en cantidad de
100000 o ms por gramo de tejido. Se ha sealado que despus de una lesin trmica
los microorganismos que contaminan la superficie de la herida y los existentes en los
folculos pilosos y glndulas sudorparas comienzan a proliferar rpidamente, y unas 28
horas despus de la quemadura alcanza a menudo una magnitud de 10 8
microorganismos, aproximadamente por granos de tejido en las reas superficiales de la
superficie quemada. Esta colonizacin y proliferacin inicial suele complicar
primariamente grmenes trampositos, especialmente estafilococos. La multiplicacin
rpida de los microorganismos contina, casi siempre ms intensa en el rea de los
folculos pilosos, a cuyo nivel penetran las bacterias rpidamente a travs de la cpsula
perifolicular e invaden el tejido vecino. Hacia el quinto da despus de la quemadura,
surgen los bacilos gramnegativos en nmero creciente, los cuales al trmino de la
primera semana son los organismos predominantes.
Pseudomonas areuginosa, sigue siendo el organismo con ms frecuencia involucrada
en la sepsia por quemaduras.
La infeccin local invasora se manifiesta por signos clnicos como celulitis, linfangitis y
adenopata linftica general. El cultivo del medio obtenido de la zona quemada o sus
alrededores suele indicar cul es el germen ofensor primario. El mejor tratamiento es la
administracin por va general del antibitico adecuado, y localmente el empleo de
compresas hmedas calientes.
La falla primaria en los mecanismos de defensa es la prdida del efecto protector
mecnico de la piel. Adems, se ha comprobado que la reaccin inflamatoria normal
del tegumento est ms notablemente perturbada despus de una lesin trmica, hecho
indudablemente relacionado en parte con la trombosis de los vasos cutneos resultante
de dicha lesin. Aunque la capacidad fagocitaria de los neutrfilos al parecer no est
alterada, si sabemos se encuentra disminuida la capacidad de los mismos para destruir
las bacterias ingeridas.

Schok.-
La hipovolemia que se produce como resultado de la exudacin de liquido y plasma
sobre la superficie de la quemadura. Cuando es intensa causa choque.

Dilatacin aguda de estomago.-


Esta complicacin ms frecuente de lo que suele creerse, y puede ocurrir durante la
primera semana que sigue al accidente. Se caracteriza por regurgitacin de lquido,
molestia abdominal alta y disnea. Importa reconocer esta complicacin de inmediato:
los pacientes quemados, muchas veces aspiran el producto despus de regurgitar
lquidos, y la aspiracin en un enfermo en situacin crtica puede ser causa de muerte.

Ulcera de Curling.-
Una lcera aguda en estomago o duodeno acompaando a la quemaduras, es la llamada
lcera de Curling. Casi invariablemente acompaa a quemaduras externas o moderadas
con mucha infeccin. La causa de la lcera aguda se desconoce.
Las lesiones se observan con mayor frecuencia en el estmago que en el duodeno. En
el estmago muchas veces son mltiples, pequeas, alargadas, y generalmente ocultas
dentro de pliegues de la mucosa. En el duodeno, en forma caracterstica la lesin es
nica, localizada en la pared posterior, amplia y muy penetrante.
Muchas veces el primer sndrome de la lcera de Curling es la hemorragia.
Resulta difcil establecer el diagnostico de dicha lcera, porque el paciente suele estar
demasiado grave para poder resistir un buen estudio radiogrfico de vas digestivas
altas.

Complicaciones pulmonares.-
En general, estas complicaciones pueden agruparse en las siguientes categoras:
1) obstruccin aguda de las vas respiratorias altas; 2) lesiones por inhalacin;
3) insuficiencia pulmonar postraumtica, y 4) atelectasia y neumona.
Puede ocurrir obstruccin aguda de las vas respiratorias altas pocas horas despus de la
quemadura como consecuencia del edema en las mismas siendo la traqueotoma el
tratamiento indicado. La lesin por inhalacin en la parte inferior de las vas
respiratorias suele ser debido a inhalacin de grandes cantidades de productos de
combustible irritantes y nocivos; rara vez se observan quemaduras verdaderas pistas
inhalacin incluyendo signos fsicos de dificultas respiratoria y de hipoxemia arterial.
Los mtodos de tratamiento generalmente requeridos son traqueotoma, humidificacin
del aire inspirado, sostn ventilatorio por medio de dispositivos mecanismos de
ventilacin, administracin de antibiticos de amplio espectro y de grandes dosis de
esteroides.
El fenmeno de la insuficiencia pulmonar postraumtica ha ocupado un lugar cada vez
ms importante en la lista de complicaciones en pacientes despus de lesiones graves.
Aunque quedan muchas preguntas sin contestar respecto a esta compleja enfermedad, si
bien el defecto fisiopatolgico bsico es la hipoxemia arterial como consecuencia de la
saturacin del oxgeno arterial.

Primeros Auxilios.-
Una persona cuyas ropas se han encendido no tiene que correr, pues as solo aviva las
llamas. No deber permanecer de pie, y que esta posicin puede hacer que inhala las
llamas o se le enciendan los cabellos. Una persona quemada debe colocarse en posicin
horizontal, y luego rodearse de una manta o cobija para apagar las llamas. Para este fin
pueden utilizarse tambin abrigos u otras ropas.
La primera etapa en el cuidado del quemado es recubrir la herida. Ello reduce al
mnimo contaminacin y disminuye el dolor, evitando que el aire entre en contacto con
la zona lesionada. El empleo de telas empapadas en agua helada lograr aliviar casi
inmediatamente el dolor de la quemadura. El fro puede tambin tener valor para
disminuir el efecto del calor sobre los tejidos. Cualquier quemadura que afecta ms del
5 por 100 de la superficie corporal deber se r tratada por un mdico.
Los medicamentos caseros no debern aplicarse a una herida. Como apsito de
urgencia puede utilizarse una tela o sbana limpia. El paciente que sufre paro
respiratorio por inhalacin de gases recibir respiracin artificial con presin positiva,
utilizando la tcnica de boca a boca

Quemaduras qumicas.-
La mayor parte de quemaduras qumicas se producen en laboratorios y fbrica
industriales. En tiempos de guerra las heridas qumicas son causadas por fsforo,
magnesio y gases vesicantes. La lesin aguda de la piel producida por agentes
qumicos es similar a la causada por el calor. De hecho, los efectos lesivos de los
productos qumicos a veces dependen en parte del desarrollo de calor.

Quemaduras elctricas.-
Las quemaduras electrotrmicas que provienen de la generacin elctrica de calor fuera
de la piel, como en quemaduras por arco o chispa se producen al saltar un arco elctrico
del conductor a la piel. Ocurren sobre todo asociados con corriente de alta tensin. Son
quemaduras graves de la piel causadas por calor muy intenso y de breve duracin.
Las quemaduras por llamas resultantes de encenderse los vestidos por chispas o por
arcos elctricos se asocian con lesiones elctricas; la lesin vara segn el tipo de
accidente. Muchas veces pueden observarse en un mismo paciente los tres tipos de
lesin.

Lesiones por calor generalizado ( golpe de calor ):


Se originan por la exposicin a un ambiente caliente, normalmente la sudoracin
previene el aumento de la temperatura corporal.
El agotamiento por calor
Se caracteriza por debilidad, cefalea, nuseas y vrtigo, seguido de colapso, el
cual suele ser breve.
Se debe a hemoconcentracin causada por prdida de agua y electrlitos en el
sudor, y a vasodilatacin perifrica; esta ltima se produce como un mecanismo
de compensacin.
La piel tiene color gris y est hmeda.
La presin arterial puede ser baja.
No es peligrosa, y la mayor parte de los pacientes se recupera cuando se
trasladan a un rea fresca.

Pirexia por calor (insolacin)


Es un padecimiento grave que puede poner en peligro la vida.
Representa insuficiencia en la regulacin de calor, procedida por cese de la
sudacin.
Se acompaa de confusin, delirio, prdida de la conciencia, insuficiencia
circulatoria perifrica y choque.
El tratamiento consiste en enfriar al paciente rpidamente.

El golpe de calor puede producirse por exposicin a temperaturas ambientales altas o


por incapacidad de disparar el calor generado por el metabolismo en caso de fiebre alta
o ejercicio intenso. Cuando la temperatura corporal supera los 40 C, se produce una
vasodilatacin perifrica generaliza con secuestro de grandes volmenes de sangre, lo
que lleva a una reduccin del volumen circulatorio efectivo. Si el golpe de calor se
debe a la fiebre, el cuadro clnico est denominado por la hipotensin y la disfuncin del
sistema nervioso central que progresa hasta el coma.

C.- Cambios de presin atmosfrica.-

El sentido de cambio de cambio de la presin atmosfrica (en general, el cuerpo soporta


mejor el incremento de la presin que la disminucin), la magnitud del cambio y su
rapidez de produccin, modifican la extensin, el carcter y la gravedad de la lesin
tisular. Por ejemplo, un aumento violento y sbito de la presin provoca traumatismos
por compresin de trax y abdomen, mientras que la onda negativa de presin que le
sigue origina la rotura explosiva del rbol respiratorio o de vsceras huecas. Cambios
de presin de la misma magnitud que actuaran con lentitud, podran no tener efecto.
La modificacin en la presin atmosfrica lesionan por uno de estos mecanismos: 1) el
aumento o la disminucin sbita producen dao mecnico; 2) con disminucin brusca
de la presin, en sangre pueden aparecer burbujas libres que acten como mbolos (la
llamada enfermedad de los cajones); 3) con presin atmosfrica baja, la menor tensin
de oxgeno en el aire inspirado causa hipoxia generalizada, como se observa en las
grandes alturas. Las lesiones por cambios de presin se dividen en:

1.- Aumento de la presin:

Lesin por estallido.-


La lesin por estallido depende de cambios violentos y sbitos de la presin, por
ejemplo, los provocados por una explosin. La fuerza puede transmitirse por el aire
(explosin rea) o por el agua (explosin acutica). Las dos formas difieren en varios
aspectos. En la explosin area, las ondas de compresin chocan contra el cuerpo,
generalmente desde una direccin, y van seguidas de una onda sbita de menor presin
que tiene efecto de presin negativa. La compresin en la superficie del cuerpo puede
originar aplastamiento del trax, rotura de vsceras macizas y hemorragias difusas. La
onda de compresin tambin puede entrar por orificios naturales, sobre todo vas
respiratorias, y actuar directamente en los pulmones que penetran hemorragias mltiples
acompaadas de rotura de paredes alveolares o desgarros intensos.
En la lesin por estallido acutico, el cuerpo recibe la compresin por todos lados y
tiende a ser expulsado del agua. Los sujetos que flotan en posicin erguida ascienden
muy poco a nada, y experimentan lesiones graves de la mitad inferior del cuerpo; los
sujetos que flotan horizontalmente en la superficie simplemente puede ser lanzado al
aire y salir virtualmente indemnes. La onda de presin positiva de una explosin
acutica comprime el abdomen, causa desgarro del diafragma y rotura por compresin
de vsceras huecas del aparato digestivo y rganos macizos como bazo, riones e
hgado. La onda de compresin puede entrar por el ano y causar estallido del intestino
grueso. La rotura de los intestinos tambin puede ocurrir por distensin sbita del
contenido abdominal durante la fase subsiguiente de presin negativa.
2.- Disminucin de la presin:

Reacciones producidas por las grandes alturas y el buceo submarino.-


En las alturas que exceden de 4500 metros y, ms todava, las que sobresalen los 6000
metros, hay disminucin fisiolgica importante del oxgeno utilizable. Si no se dispone
de suministro artificial, puede ocurrir hipoxia generalizada grave que causa
inconciencia, colapso circulatorio o respiratorio y muerte. La exposicin duradera a
elevacin moderada de la altura desencadena cambios generales que compensan la
menor tensin de oxgeno del aire inspirado. Estas adaptaciones se observan en sujetos
que viven en regiones montaosas, y se caracterizan principalmente por aumento de la
eritropoyesis (policitemia compensadora). As, aunque est disminuida la saturacin de
oxgeno de la hemoglobina, el oxgeno utilizado total es normal. De igual manera una
disminucin brusca de la presin puede causar que aparezcan burbujas libre en sangre
que acten como mbolos, esto es algo comn durante el buceo submarino.

D.- Lesiones por electricidad.-

El paso de una corriente elctrica a travs del cuerpo puede no producir ningn efecto,
causar muerte sbita por interrupcin de los impulsos reguladores nerviosos, por
ejemplo, parada cardiaca, o producir lesiones trmicas en los rganos interpuestos en el
trayecto de la corriente. Hay muchas variables que influyen en estos defectos: 1) tipo
de corriente (continua o altera); 2) intensidad; 3) tensin; 4) trayecto de la corriente
en el organismo; 5) resistencia de los tejidos atravesados por la corriente, y 6)
duracin de la exposicin.
Cada uno de estos factores modifica el tipo y extensin de la lesiones. La corriente
alterna es ms peligrosa que la contina porque produce contracciones musculares
tetnicas que adhieren a la vctima al contacto elctrico. La intensidad del flujo
elctrico a travs de los tejidos es una funcin del voltaje resistencia de los tejidos y
difusin de la corriente. El trayecto de la corriente es crtico. La energa elctrica,
como ya se ha mencionado, perturba los impulsos nerviosos normales. Por tanto, si
entra por la parte superior de la cabeza, la corriente a travs del cerebro quede perturbar
los impulsos normales cardiacos y respiratorios del bulbo raqudeo (mecanismo de
muerte en la electrocucin). Una corriente de similares caractersticas que entrara por la
parte inferior del cuerpo y saliera por los pies podra producir del trayecto el grado de
difusin de la corriente, como se explica el grado de difusin de la corriente, como se
explica a continuacin.
Adems de interrumpir vas nerviosas esenciales, la energa elctrica causa lesiones por
generacin de calor. La corriente se dispersar en toda la superficie de seccin de las
zonas que atraviese. Por esto, en general, el tronco sufre menos lesiones por calor ( a
igualdad de otros factores) que las extremidades, que tienen superficies de seccin ms
reducidas. Aunque todos los tejidos del organismo son conductores de electricidad, su
resistencia al flujo vara en proporcin inversa a su contenido de agua. A mayor
resistencia de los tejidos, voltaje y amperaje, mayor es la cantidad de calor generado.
El hueso y la piel, especialmente la piel gruesa, tiene una resistencia particularmente
elevada, pero la humidificacin de la piel la reduce mucho. Un sujeto con palmas
sudorosas puede sufrir una lesin interna mortal, mientras que la misma descarga en
otro con manos secas le causara slo una quemadura cutnea.
Los efectos trmicos del paso de una corriente elctrica varan desde quemaduras
cutneas superficiales a lesiones viscerales profundas.
Las corrientes transmitidas por el agua o por una superficie de contacto buena, como la
piel hmeda, pueden producir pocas reacciones cutneas y se r de suficiente intensidad
como para ocasionar y ser de suficiente intensidad como para ocasionar la muerte por
alteraciones de los impulsos rtmicos cardiacos o respiratorios. El calor que generan
internamente causa lesiones variables que depende de la tensin e intensidad de la
corriente. El rayo puede producir suficiente calor y vapor como para hacer explotar
rganos slidos, romper huesos carbonizar rganos. En el cerebro pueden observarse
hemorragias focales por rotura de pequeos vasos. A veces la muerte va precedida por
violentas convulsiones relacionadas con las lesiones cerebrales. Las corrientes de
tensin ms reducida pueden calentar, coagular o romper los vasos y producir
hemorragias y causar infartos o roturas de rganos slidos como bazo y riones. Las
posibilidades son casi ilimitadas, pero en esencia son combinaciones de la interrupcin
de las vas nerviosas o lesiones por quemaduras.

E.- Lesiones por radiacin.-


Para nuestros propsitos basta mencionar que la radiacin tiene dos formas: 1) ondas
electromagnticas (rayos X y rayo gamma) y 2) partculas energticas cargadas (alfa,
beta, tambin denominadas electrones, protones, pi-mesones e iones pesados) as como
partculas neutras de alta energa, por ejemplo, neutrones.
Penetracin
Las partculas alfa tienen una capacidad limitada de penetracin.
Las partculas beta, ms pequeas (electrones), penetran ms profundamente.
Los rayos X y los rayo gamma tambin penetran profundamente, pasando a
menudo a travs del cuerpo con poca disipacin de energa, y, por lo tanto,
causando poco dao.

Mecanismo de accin
1. La teora de la diana tambin conocida como teora del impacto directo o
accin directa
2. La teora de la accin indirecta.
La teora de la diana propone que la energa radiante acta por impactos directos en
molculas diana dentro de la clula. Se han propuesto modelos que implican un nico
impacto a una clula, impactos nicos o mltiples a muchas clulas o mltiples
impactos a una clula. Sea cual sea el proceso, se piense que la diana clave de las
lesiones es el DNA, especficamente sus uniones y puentes. El ataque al DNA puede
producirse mutaciones, con sus potenciales alteraciones genticas o cancergenas, o
inhibicin de la divisin celular y muerte celular, con efectos somticos agudos. Sin
embargo, la radiacin tambin puede alterar otras macromolculas como la de las
membranas y enzimas.
La teora de la accin indirecta propone que la energa radiante produce su efecto
generando radicales libres calientes en el interior de las clulas, segn la siguiente
secuencia: la energa radiante absorbida produce radilisis del agua celular con
formacin de molculas de agua ionizadas H2O+ y H2O-. Estas se disocian para formar
los radicales libres H. y OH., que a su vez inician una cadena de reacciones entre ellos
mismos, sus propios productos de reaccin y el agua tisular para formar otros radicales
reactivos, tal como H2O2 y HO2. Por ltimo, estos radicales libres interaccionan con
componentes crticos, entre los que los ms importantes son las membranas, cidos
nucleicos y enzimas. De esta forma secuencial, se produce un cambio bioqumico
crucial que causa inhibicin de la divisin celular y muerte celular.
La energa radiante causa lesiones tanto por mtodos directos como indirectos.
Los rayos gamma y rayos X actan primeramente por accin indirecta, mientras que es
ms probable que las partculas cargadas acten por la accin directa de diana. La
transferencia de energa a un tomo o molcula diana de la fuente incidente de energa
radiante ocurre en microfracciones de segundo, aunque su efecto biolgico tarde en
hacerse evidente de minutos a incluso decenios. Por tanto, la radiacin tiene un
periodo de latencia.

Efectos biolgicos de la radiacin.-


Consideraciones generales: La energa radiante tiene un serio potencial lesivo
para las clulas, ya que ataca a componentes tan esenciales como el DNA.
Algunas clulas y tejidos del organismo son ms resistentes a la penetracin por
energa radiante que otros: la capa cornea externa de los seres humanos es la
parte ms radiorresistente y, por tanto, sirve de proteccin a los tejidos
subyacentes ms sensibles. En general, las clulas son sensibles (a corto plazo)
a la energa radiante en proporcin directa con su actividad mittica o
reproductiva y en proporcin inversa con su nivel de especializacin (Ver
anexo11). Esta tesis general tambin sirve para los canceres: las neoplasias
indiferenciadas de crecimiento rpido son las ms radiosensibles. Sin embargo,
son necesarias algunas puntualizaciones a esta generalizacin. Los trminos
radiosensible y radiocurable no son sinnimos. Un tumor puede
desaparecer virtualmente con una sola dosis de radiacin y ser considerado
extremadamente radiosensible. Sin embargo, si no se destruyen todas las clulas
dianas porque el tumor es profundo o parcialmente protegido por estructuras
adyacentes, recidivar. Se tratar, por tanto, de un tumor radiosensible pero no
radiocurable.
Existen muchas excepciones a las generalizaciones en cuanto a la
radiosensibilidad de las clulas y sus canceres. Por ejemplo, los riones y
pulmones normales son bastante radiosensibles. Sin embargo, es difcil si no
imposible, erradicar la mayor parte de los tumores de estos rganos con rayo
terapia.

Efectos sobre clulas y tejidos: Aunque la energa radiante puede afectar a


las enzimas macromolculas y organelas citoplasmticas, el blanco ms
vulnerable es el DNA nuclear con las siguientes consecuencias: en dosis
suficientes la radiacin puede inhibir indefinidamente la capacidad de divisin
celular. Esta inhibicin de la proliferacin celular es el mecanismo habitual por
el que la radiacin mata a las clulas. La inhibicin selectiva de la proliferacin
celular que lleva a la muerte celular durante el desarrollo fetal es responsable de
los efectos somticos y la teratogenicidad de la energa radiante. Dosis menores
de energa radiante puede producir mutaciones y alteraciones heredables o no del
metabolismo que son combatibles con la supervivencia y reproduccin
continuada de las clulas. Cuando estas lesiones son heredables y afectan a las
clulas germinales, se trasmiten a la descendencia de efectos manifiestos u
ocultos
Las clulas con una elevada tasa de recambio, como los de la mdula sea y las
clulas epiteliales de las mucosas de estomago e intestino delgado, son muy
vulnerables a la muerte celular por inhibicin de la proliferacin. En el otro
extremo del espectro se encuentran las clulas que no se dividen, como las
neuronas o clulas musculares extremadamente radiorresistentes.

Cambios en sistemas orgnicos: La piel est en el trayecto de toda la


radiacin administrada desde el exterior. El rea irradiada de la piel puede ser
tan importante como la dosis o el tipo de radiacin: la piel es ms resistente a la
necrosis cuando slo se irradia pequeas reas. Algunas regiones de la piel son
ms susceptibles que otras, especialmente las que estn expuestas a humedad y
friccin: axilas, ingles y pliegues cutneos. La piel irradiada presenta cambios
que varan desde un leve eritema postirradiacin (dos a tres das), edema
postirradiacin (dos a tres semanas), vesiculacin y descamacin crnica (cuatro
a seis semanas), radiodermitis crnica (meses a aos) a cnceres de aparicin
tarda.
Pueden aparecer carcinomas epidermoides hasta 56 aos despus de la
exposicin, pero lo ms frecuente es que aparecen de ocho a diez aos despus.
Los sistemas hematopoytico y linfoide son extremadamente susceptibles a la
lesin por radiacin. Con altas dosis y extremos campos de exposicin puede
aparecer una linfopenia grave a las pocas horas de la irradiacin, as como
reduccin del tamao de ganglios linfticos y bazo. La radiacin destruye
directamente los linfocitos, tanto en la sangre circular como en los tejidos
(ganglios, bazo y timo, intestino) y causa todas las lesiones citolgicas descritas
anteriormente. Sin embargo, con dosis subletales de radiacin la regeneracin a
partir de precursores viables es rpida, con restauracin de la cantidad normal de
linfocitos en sangre en semanas a meses.
Tambin hay afeccin de las plaquetas. Las clulas hematopoytica de la
mdula sea son tambin bastante sensibles a la energa radiante, incluyendo los
precursores eritrocitarios. La mdula puede ser prcticamente acelular unas
semanas despus de una exposicin intensa conteniendo slo un nmero
variable de clulas degeneradas. Los eritrocitos son radiorresintentes, pero
puede aparecer una anemia a las dos o tres semanas y persistir durante meses
debido a la lesin medular.
Las gnadas, tanto masculinas como femeninas, especialmente las clulas
germinales, son muy vulnerables a la lesin por radiacin y es frecuente la
esterilidad residual despus de estas lesiones. En el testculo, las clulas ms
radiosensibles son las espermatogonias y despus los espermatocitos,
espermtides y espermatozoides por este orden. En el ovario, son vulnerables
las clulas germinales e incluso en mayor grado las clulas de la granulosa
folicular. De hecho, a dosis iguales de la misma radiacin, es ms frecuente la
esterilidad en mujeres que en hombres, principalmente debido a la destruccin
por la radiacin de los folculos ovricos. La interrupcin de las menstruaciones
y aparicin de cambios menopusicos pueden ser temporales o permanentes,
segn la dosis de radiacin. Depende sealarse que el tero y el cerviz son
bastante radiorresistentes y, por tanto, permitir la instalacin de elementos
radiactivos en la cavidad uterina para el tratamiento de carcinomas
endometriales.
Los pulmones, debido a su rica vascularizacin, son muy vulnerables. El
aumento de permeabilidad vascular puede dar lugar a una marcada congestin
pulmonar, edema, exudacin de fibrina, formacin de membranas hialinas e
incluso replecin total de los espacios areos, por lquido proteinceo y restos
celulares, produciendo cambios muy similares a los que se observan en el
SDRA. Posteriormente aparecen fibrosis de las paredes alveolares y los
engrosamientos de las paredes vasculares con estenosis luminar descritos
anteriormente. La disfuncin respiratoria puede ser invalidante o mortal, ya que
la neumonitis por radiacin origina un intenso bloqueo alveolocapilar.
El tubo digestivo es bastante radiosensible y se afecta frecuentemente en todas
las formas de irradiacin profunda. Las distintas partes de tubo digestivo tienen
sensibilidades diferentes: el esfago y el recto son relativamente resistentes
mientras que las porciones medias son bastante sensibles. Poco despus de la
exposicin, los pacientes suelen presentar prdida del apetito, nuseas y vmito
y pueden sufrir una grave diarrea durante unos das. Puede aparecer edema,
hiperemia y ulceraciones de la mucosa, acompaadas de cambios del tejido
conectivo y vascular en la submucosa en cualquier punto desde la boca al ano.
Los efectos tardos son atrofia y fibrosis de mucosa y submucosa, acompaada a
veces por una atrofia y fibrosis similar de la muscular. Estos cambios pueden
causar estenosis intestinales y esofgicas o incluso obstruccin completa.
El cerebro del adulto es relativamente radiorresistente. Es bastante radiosensible
durante el desarrollo embrionario, momento en el que se afecta especialmente
las neuronas y clulas gliales. Por el contrario, el tejido nervioso adulto es
relativamente radiorresistente. Incluso en adultos, dosis bastante elevadas
pueden lesionar los astrositos y causar lesiones neuronales de aparicin tarda.
En el periodo inmediato a la irradiacin puede haber alteraciones funcionales,
incluso sin lesiones morfolgicas visibles de las neuronas. Se ha encontrado
necrosis del encfalo y mdula espinal despus de altas dosis de radiacin,
debido presumiblemente a la afectacin de pequeos vasos sanguneos.

Irradiacin corporal total: La exposicin de extensas zonas del cuerpo a dosis incluso
muy bajas de radiacin puede tener efectos devastadores.
El sndrome hematopoytico, habitualmente comienza con leves sntomas digestivos,
relacionados con la lesin del revestimiento radiosensible de la mucosa del tubo
digestivo, que ceden y se siguen pocos das despus de linfopenia, trombocitopenia,
neutropenia y finalmente anemia.
Como consecuencia de estas alteraciones, aparecen problemas hemorrgicos o
infecciones responsables de la muerte de hasta el 50 por 100 de las vctimas.
El sndrome digestivo, se caracteriza por nuseas, vmitos, diarrea grave y sepsis. La
prdida de lquidos reduccin del volumen circulante efectivo, colapso vascular y
muerte, habitualmente a los tres o cuatro das.
El sndrome cerebral casi siempre mortal y se caracteriza por confusin y somnolencia,
seguidos rpidamente de convulsiones, coma y muerte en una o dos horas.
Adems de estos sndromes ms o menos agudos, la irradiacin corporal total puede
dejar diversas secuelas tardas. Ests bien comprobadas en los supervivientes de
Hiroshima y Nagasaki. La gran mayora de las ms de cien mil muertes inmediatas o
relativamente rpidas en estas dos ciudades fueron consecuencia de lesiones por
aplastamiento y por las tormentas de fuego que devoraron estas ciudades. Millares de
personas murieron de sndrome de radiacin agudos y sus secuelas. Meses o aos
despus comenzaron a aparecer diversos tipos de neoplasias, con la distribucin por
edades habitual de cada cncer, pero con una incidencia mayor que en las poblaciones
no expuestas. En personas menores de 10 aos o mayores de 50 en el momento de las
explosiones, la incidencia de leucemias agudas ha sido 20 veces superior a lo normal.
El periodo de la latencia para la aparicin de estas leucemias en nios fue
aproximadamente de 5 a 10 aos, mientras que en adultos fue de 10 a 20 aos. Se
dieron casos de leucemia linfoide aguda, mieloide aguda y mieloide crnica pero, por
razones desconocidas, rara vez se produjo una leucemia linfoide crnica. En nios
menores de diez aos en el momento de la exposicin se ha observado un aumento de la
incidencia de cncer de mama (en mujeres) y de cncer de tiroides.
Los sujetos mayores de 50 aos en el momento de la exposicin han sufrido una notable
elevacin de la incidencia de cncer de pulmn. Adems, los supervivientes de la
bomba atmica han desarrollado opacidades de cristalino y aberraciones cromosmicas
persistentes en los linfocitos. Incluso los expuestos intratero no quedaron indemnes y
presentaron un aumento de la frecuencia de microcefalia y retraso mental.

LESIONES QUIMICAS
Factores qumicos.-
Todas las sustancias qumicas ,incluyendo los frmacos son capaces de producir
lecciones o incluso la muerte, las mas toxicas se conocen como venenos pero en
cantidad excesiva puede ser nocivas .
En otra ocasin la leccin es consecuencia de una sobredosis accidental o auto
administrada, en otros casos se producen por la utilizacin no medica de una droga por
ejemplo , herona ,cocana crack ,y por fin en otros casos es imprevista de un
medicamento recetado o automedicado .
La mortalidad por sustancias qumicas y frmacos las muertes y enfermedades
causadas por estas sustancias son tragedias individuales que podran ser evitado y
corregido con un diagnostico rpido y un tratamiento eficaz, ya que muchas de las
muertes son de j0ovenes adolescentes por consumo de drogas ilegales.
Tambin en los nios hay muchas muertes debido a que les dejan solos y cogen por
inquietos y exploradores .

Reacciones medicamentosas.-

Una reaccin medicamentosa se define como cualquier respuesta a un frmaco


nocivo y no deseada , a dosis utilizados en seres vivos para profilaxis , diagnostico
o teraputica con exclusin de los fallos en el objetivo con el que administro
A medida que se ha conseguido frmacos mas potentes ha aumentado el numero
de reacciones medicamentosas ,
N o hay datos satisfactorios sobre la frecuencia exacta de reaccin medicamentosa
esta ignorancia proporciona el ambiente ideal para titulares como recetas errneas
causan de muertes cada ao .

La inmensa mayora ocurren por alguno de los tres mecanismos siguientes :


1.- Los frmacos o sus metabolismos son directamente txicos para las clulas
2 .-Reducen la defensa hormonal o inmunataria del husped .
3.- Producen reacciones inmunitarias o idiosincrasias
L as reacciones medicamentosas mas previsibles
Tienen relacin con la dosis , son bien conocidas para cada frmacos y habitualmente
puede producirse en animales experimentales .
Las reacciones medicamentosa imprevisibles no tienen ninguna de estas
caractersticas.
La mayor parte de reacciones medicamentosas mas de 80 por 100 son preversibles y
las producidas por toxicidad
Directa habitualmente implica una conversin metablica de los frmacos no
metabolitos directos .+

Lesin es consecuencia de
Exposicin industrial accidental
Sobredosis accidental o automedicacin
Utilizacin no medica de una droga Ej. la herona
Consecuencia imprevista de un medicamento recetado

A.- Frmacos teraputicos.-

FRMACOS POR PRESCRIPCIN


Ningn frmaco esta libre de efectos adversos

1-. Efectos adversos relacionados con la dosis .


La dosis teraputicas debe titularse contra cualquier efecto toxico , por ejemplo , los
frmacos citotxicos son prescindiblemente txicos para las clulas cancerosas pero
tambin matan a la medula sea normal

2.- Efectos adversos idiosincraticos .


Este tipo de citocidad no es predecible es peligrosa ya que se produce de manera
Inesperada . Sus ejemplos incluyen :
Necrosis masiva de la clula heptica con el huso de hatolano o isoniacida
Enfermedad renal intestinal aguda e insuficiencia renal con el huso de de
meticilina sulfonamidas y otros medicamentos
Supresin de la medula sea con el uso de cloranfenicol , fenol butazona y
sales de oro .
Ntese que el cloranfenicol tambin produce una forma menos grave de
depresin de la medula sea relacionada con la dosis .
Fibrosis pulmonar con bleomicina .metotrexato y nitrofurantoina
Disfuncin cardiaca aguda con analgsicos locales como procana .

3. Reacciones alrgicas o de hipersensibilidad


Las reacciones alrgicas tambin son impremdicibles , aunque a veces se obtiene una
historia de sensibilidad .
Las manifestaciones incluyen anafilaxia ,exantemas , anemias hemoltica ,
Trombocitopenia , glomrulo nefritis y varias enfermedades auto inmunitaria

FRMACOS USADOS COMNMENTE .-


Los frmacos que no requieren prescripcin ( de venta libre ) tambin pueden
producir
Reacciones alrgicas .

1.- Aspirina
A pesar de que la gente toma como si fueran un caramelo a pesar de su toxicidad
potencial la aspirina se a relacionado solo con leves alteraciones morfolgicas que
merecen nicamente un breve comentario .
Las principales consecuencias nocivas de sobredosis de una masiva son metablicas .
La ingestin de solo 2 a 4 gramos en nios o 10 a30 gramos en adultos puede ser
mortal habitualmente estas sobredosis son accidentales o suicidas , se producen
Desequilibrios hidroelctricos .
La toxicidad crnica por aspirina se ha producido por el consumo prolongado de tres
veces al da este salisilismo crnico se manifiesta por vestigio ,nauseas vomito diarrea
mareo y muchas otras caractersticas de la intoxidad etlica .
Las alteraciones del sistema nervioso central pueden llegar a alucinaciones
convulsiones y coma .
Simultneamente en la intoxicacin croni8ca puede aparecer tendencia de hemorragia
se recordara que la aspirina inactiva la ciclo oxigenada y por tanto impide la sntesis
de prostaciclina y tromboxano
Adems de la hemorragia de las lecciones gstricas estas hemorragias pueden
aumentar perdida de sangre la aspirina produce reacciones de hipersensibilidad que
causan urticaria .

2.- Abusos que contienen analgsicos que contienen fenacetina


El abuso crnico de los analgsicos con fenacetina produce necrosis papilar renal
3.- Acetaminofan ( paracetamol )
Es un analgsico y antipirtico tan utilizado tan utilizado sin receta tomado es muy
grandes cantidades causa una necrosis heptica .
El margen entre la dosis teraputica y Habitual ( 0.5 gramos ) es muy amplio y por l
tanto el frmaco es normalmente es muy seguro .
Las dosis toxicas masivas son generalmente suicidas en adultas o adolescentes o
accidentales en nios .
La intoxicacin comienza con nauseas ,vmitos, diarrea , y a veces Cork con
sobredosis graves aparece una insuficiencia heptica con necrosis lobulillar

4.- Frmacos antineoplasticos.-.


Actualmente hay un gran numero de frmacos sintticos, o derivados de plantas o
microbios, disponibles para la quimioterapia del cncer
La funcin primaria de todos ellos es destruir las clulas neoplsicas o interferir con
su metabolismo o divisin .
La dexorrubina ( adriamicina ) por ejemplo es un potente agente antineoplasico
citotxico tambin tiene cardiotoxidad cuando se alcanza una dosis acumulada
especifica las sustancias que actan sobre las clulas en divisin tambin puede
afectar a las clulas normales como de las + medula sea y mucosa del tubo
digestivo .
Las dosis eficaces teraputicas conllevan trastornos medulares que produzcan
desde una pancitopenia a anemia leucopenia o trombocitopenia .
En muchos pacientes de mdula sea se recuperan se recupera a largo plazo sin
embargo en el periodo de depresin medular, pueden aparecer infecciones
interrecurrecurrentes ( Leucopenia ) o episodios hemorrgicos ( T
rombocitopenia ,) potencialmente mortales .
En la mayor parte de los casos , esta tragedia sigue a la utilizacin combinada de
radioterapia y agentes alquilantes para el tratamiento de la enfermedad de Hodkin
pero tambin se a dado despus del tratamiento de tumores slidos .
Ambas modalidades de tratamiento tienen a producir mutaciones . Los
antimetabolicos a diferencia de los alquilantes estn relacionados co0n menor
frecuencia con esta consecuencia trgica por tanto a veces el xito del tratamiento
de un cncer acaba siendo una victoria vrica
5.- Frmacos antiinfecciosos
Estos frmacos maravillosos han cambiado la frecuencia gravedad mortalidad de
enfermedades infecciosas pero tambin son capaces de hacer dao.
* Pueden producir reacciones de hiperplasia desde erupciones curtasneas triviales
de curacin espontnea o reacciones anafilcticas o dermatitis exoliatrices
potencialmente mortales .
En la lucha darwiniana por la supervivencia han aparecido microorganismos
resistentes que producen infecciones resistentes al tratamiento y a veces
hospitalarias , y epidemias difciles de controlar en hospitales y entre la
poblacin general.
La erradicacin de flora microbiana normal puede dejar el campo libre a
microorganismos opurtonistas con aparicin de enfermedades mas graves que
la infeccin inicial por ejemplo una micosis diseminada . Tambin pueden
proliferar invasores secundarios colitis producida por clostreidium
Todos estos peligros potenciales deben ser comprender lo adecuado de la
utilizacin racional de los frmacos infecciosos .

B.- Metales.-

1.- Plomo
Es un elemento nocivo e insidiosos .introduce a hurtadilla en forma de pequeos
incrementos diarios se acumulan asta alcanzar niveles txicos.
Las fuentes de plomo en nuestro ambiente
Alguno de mas importantes :
Profesionales
Pintura,especialmente en aerosol
fabricacin quema de bateras
Fontanera
Fabricacin de cristal de color
Soldadura
Trabajos con latn
Fundicin de plomo
Cermica
Minera

No profesionales
Suministro de agua por caerias de plomo o con uniones soldadas con plomo
Polvo y fragmentos de pintura de casas viejas con pinturas a base de plomo
Contaminacin del aire o del suelo por gasolina con plomo
Alimentos enlatados
Alimentos cocinados en recipientes de plomo
Evidentemente es difcil evitar la exposicin al plomo el plomo ambiental se absorbe
por el tubo digestivo o los pulmones hasta llegar a la sangra .
Y lo que es todava mas significativo en los nios de 6 meses a 5 aos lo9s niveles de
plumbemia se encontraron elevados por encima del limite aceptable en el 12.2 %
Los principales factores que contribuyen a este principal deposito de plomo en el
organismo esta discutidos y varan significativamente con la edad .

2.- Mercurio
La intoxicacin mercurial sus manifestaciones principales y las profesiones que mas
frecuentemente lo originan este metal en un tiempo se utilizo para platear los espejos y
produce los sombreros de fieltro ,los trabajadores frecuentemente presentan cambios
mentales txicos
El la actualidad pequeas cantidades se encuentran en los pescados no se considera de
gran importancia en pequeas dosis el mercurio no se acumula en la economa .
S e elimina por riones .colon,bilis,sudor, salivas los compuestos de mercurio
precipitan las protenas pueden inactivar enzimas sobre todo las oxidasas del citocromo
que intervine
En la respiracin celular .
Los cambios
Anatmicos dependientes de concentracin mercurial crnica se descubren en los
legares expuestos a la mayor concentracin de este metal cavidad buacla ,riones ,colon
En la cavidad bucal el mercurio se elimina por las glndulas salivales provoca salives
intenso Se depositan en los bordes de las encas produciendo gingivitis qu se parece
mucho a la lnea saturnina.

3.- Arsnico
El arsnico es un elemento constitutivo de mltiples pesticidas agrcolas
Se fija a grupos sulfhdricos, blanqueando mltiples enzimas .
El envenamiento agudo es poco frecuente , y casi siempre se presenta en intento
suicida
La muerte puede ser rpida con colapso circulatorio necrosis renal y dolor
abdominal intenso
El envenamiento crnico causa acumulacin en pelo piel y uas el examen
demuestra de pelos y uas para detectar contenido de arsnico constituye una
tcnica diagnostica sensitiva
Clnicamente hay alteraciones en mltiples tejidos :
-

C.- Sustancias Qumicas Industriales.-


1.- Monxido de carbono
El monxido de carbono se encuentran en los escapes de automviles gas natural y
combustin inapropiada de calentadores de gas y parafina domiciliara
El monxido de carbono se combina con la hemoglobina para formar
carboxihemoglobina que no puede trasportar oxigeno
El ewnvenamiento produce Hipoxia que afecta al encfalo por ejemplo cefalea
confusin, perturbaciones visuales mareos, convulsiones y coma
El envenamiento se reconoce por el color rojo cereza de la sangre, piel labios
El diagnostico se confirma con el hallazgo de carboxihemoglobina en sangre .

3.- Grupo del fenol


Este grupo de corrosivos orgnicos incluye el fenol y resol estos dos compuestos actan
como corrosivos locales y n venenos generales .
Pueden absorberse por piel o el intestino .
Al derramarse en la piel originan necrosis inmediata de los tejidos y quemaduras
qumicas extensas que experimentan ulceraciones e infecciones superficial
Si se ingiere intencionalmente o accidentalmente ocurre coagulacin mediata de
la mucosa de la porcin superior del aparato digestivo seguida de necrosis y
esfcelo esta sustancia puede absorberse y originar depresin del sistema
nervioso central con colapso vacular acompaado de cianosis
En termino de 24 a48 horas ya se presenta necrosis de las clulas renales y
hepticas
Los fenoles son venenos peligrosos que por fortunamente se encuentran
raramente.

4.- Grupo benceno ( benzol)

El benceno es un derivado de la hulla y el alquitrn si refinar muy voltil usado


como disolvente sobretodo en las industrias de caucho y curtidura, y en la
preparacin de pinturas removedore desmanchadores de telas y lquidos para
encendedores .
La intoxicacin puede producir por inhalacin de vapores en la industria o por
ingestin accidental del liquido
La intoxicacin por benceno es producto de tres factores.
- Susceptibilidad individual,
- Duracin de la exposicin y
- concentracin de los vapores
El benceno no puede eliminarse directamente por los pulmones y despus
experimenta sulfatacin en el hgado esta relacin directa del grado de
suceptilidad individual .
La toxicidad depende de dosis mayores pueden ser excretadas o metabolizadas
con acumulacin en el cuerpo .

D.- Drogas, Alcohol y Tabaco.-

Drogas.-
Pueden dividirse en el depresores (principalmente herona y barbitricos),. estimulantes
(principalmente cocana y anfetaminas), y alucgenos (principalmente mescalina,
dietalamida del cido lisrgico, LSD y marihuana). A pesar del empleo frecuentsimo,
legal e ilegal de estos productos, hay una pobreza sorprendente de datos claros y netos
acerca de sus efectos sobre tejidos y rganos encontrase con sus posibles implicaciones
psicolgicas y sociales.

La patogenia de las lesiones relacionadas con drogas tiene cuatro mecanismos


diferentes: 1) accin txica del producto, 2) efecto de posibles contaminantes, 3)
reacciones de hipersensibilidad a la droga y contaminantes y 4) enfermedades
contraidas en el curso del empleo de las drogas.

Accin txica directo del producto

1. La toxicidad directa de la herona est perfectamente comprobada. Los


consumidores crnicos de este producto se ha comprobado que tienen cambios
distintivos en pulmones e hgado, que se consideran directamente atribuibles a la droga.

Efectos directos

Todos los frmacos psicotrpicos afectan al sistema nervioso


La alteracin en la funcin mental aumenta el riesgo de accidentes de trnsito, conducta
criminal y actos de violencia., incluyendo suicidio.

Los sntomas de supresin pueden ser intensos.

2. Efectos de contaminantes

Los contaminantes y agentes utilizados para simular y contaminar algunas drogas


pueden ser causa directa de enfermedad. Muchas de las drogas que producen
toxicomana, como morfina, herona y metadona, se mezclan con diversos materiales de
relleno; los ms frecuentes son el silicato de magnesio (talco) , la quinina y el almidn.

En otros casos, despus de disolver tabletas como las de morfina o herona en agua, el
toxicmano la filtra a travs de algodn y en esta forma llena el filtrado de pequeas
fibras algodonosas. La inyeccin intravascular de estas mezclas introduce partculas
diversas en la sangre, que se alojan en el microcirculacin y desencadenan granulomas
de cuerpo extrao. Como es lgico, los pulmones constituyen los filtros principales; por
lo tanto, es muy frecuente que desarrollen en una granulomatosis difusa. El talco es el
producto mas peligroso, que muchas veces puede identificarse dentro de clulas
gigantes de cuerpo extrao de granulamos como cuerpos cristalinos doblemente
refrigerantes.

Granulomas similares pueden descubrirse en localizaciones perivasculares de hgado .,


bazo y ganglio linfticos. Incluso granulomas ampliamente dispersos, en el alguna
ocasin se ha culpado una granulomatosis infusa como causa de alteraciones de la
funcin pulmonar , corazn pulmonar secundario, incluso muerte.

3. Se considera que las reacciones de hipersensibilidad a las drogas son causa de


algunas de lesiones observadas en toxicmanos.

A veces los adictos sufren, reacciones fulminantes pro la administracin intravenosa de


herona de ndole tan aguda que sugieren una reaccin de tipo anafiltico. Los mdicos
legistas repetidamente sealan descubrir la aguja todava colocada dentro de la vena de
la vctima fallecida.

4. La mayor amenaza para el toxicmano provienen del empleo de la aguja. La


transmisin de hepatitis viral ha pasado ser practicamene epidmica en muchos centros
urbanos.

Pueden transmitirse infeccin, con el uso de agujas no estriles compartidas con


usuarios de drogas IV. Esas incluyen:

Abscesos estafiloccicos y endocarditis


Virus de hepatitis B
Virus de inmunodeficiencia humana (HIV, la causa del SIDA).

1.- )Los inhalantes

Han alcanzado gran popularidad entre los ms jvenes.

Entre los inhalantes favoritos estn la cola, disolventes de pintura, disolventes de laca de
uas y muchas sustancias en aerosoles como lacas y ambientadores. El grupo de
disolventes y propelentes actan como potentes depresores del sistema nervioso central.
Como deprimen las vas inhibidoras, producen una excitacin transitoria muy similar a
la d e la intoxicacin etlica aguda. Aunque los efectos neurolgicos y psicolgicos ,
como alteracin del pensamiento, desorientacin y euforia maniaca, de la mayor arte de
estas sustancias son transitorios, se han publicado muertes por insuficiencia cardaca
(los disolventes y fluorocarbonos en los aerosoles intensifican los efectos de la
adrenalina sobre el corazn).

2.- La cocana.
La cocana , un alcaloide extrado de las hojas de la planta de coca, se prepara
habitualmente en forma de un polvo hidrosoluble: el clorhidrato de cocana. La droga
que se puede adquirir en la calle est mezclada con gran cantidad de polvo e talco,
lactosa o algn otro producto de aspecto similar. la extraccin del alcaloide puro a
partir del clorhidrato de cocana produce pepitas de base! o crack.

Los efectos farmacolgicos de la cocana y el crack son idnticos, pero este ltimo es
mucho ms potente. Ambas formas de la droga se absorben por todas las vas y, por
tanto, pueden ser aspiradas, fumadas mezcladas con tabaco, ingeridas o inyectadas por
va subcutneas o intravenosa.

La cocana y su derivado no producen una autntica dependencia fsica como lo hace la


herona pero las dosis repetidas crean un incontrolable deseo y bsqueda de ms
drogas y en este sentido, adicin. El alcaloide activa tambin el sistema nervioso
simptico , lo que produce midriasis, constriccin de pequeos vasos perifricos y una
elevacin aguda de la presin arterial, taquicardia y predisposicin a arritmias
ventriculares que han causado muertes sbitas.

La lesin miocrdicas difusa puede producir cardiomiopata dilatada congestiva.

Otro riesgo de la cocana es el edema pulmonar, grave inespecifico, de origen cardaco


o anafilctico. estas catstrofes pueden presentarse con el consumo de cantidades de
droga como las que se utilizan habitualmente como entretenimiento.

3.- La herona.
Aunque no tan difundida como la cocana, es la mas peligrosa . Es un opiceo
(estrechamente relacionado con la morfina) derivado de la adormidera que produce
adiccin. En la calles se vende cortado con alguna sustancia sobre todo quinina, de al
manera que el adicto no conoce la dosis exacta que toma. Habitualmente se la
administra el propio toxicmano por intravenosa o subcutnea junto con una abundante
flora y fauna. Su accin es de corta duracin, por lo que debe ser consumida cada
pocas horas para evitar los sntomas de abstinencia. Entre sus variados efectos estn la
euforia, alucinaciones, somnolencia y sedacin.
La muerte sbita, habitualmente relacionada con una sobredosis, es una amenaza
siempre presente para el heroinmano. Las dosis que se administran son absolutamente
desconocidas porque en la muestras obtenidas en las calles el contenido de herona vara
del 2 por 100 al 90 por 100.

La marihuana es la droga ilegal mas difundida y la nica que ha dado lugar a una
controversia sobre su inocuidad. La marihuana se hace con las inflorescencias y
hojas secas de la planta Cannabis sativa, que contiene la sustancia psicoactiva delta 9
tetrahidrocannabino (THC). Si se fuma se absorbe aproximadamente el 50 `r 100 del
THC y si se ingiere, solo aproximadamente el 5-10 por 100.

Segn varias encuestas aproximadamente el 70 por ciento del os jvenes e 18 a 25


aos han probado o consumen regularmente marihuana.

A pesar de numerosas estudios, sus resultados contradictorios dejan todava la cuestin


central de los posibles efectos adversos fsicos y funcionales persistentes de la
droga. Algunos efectos adversos ocasionalmente pueden ser reacciones alrgicas o
idiosincrsicas ms que directamente dependientes de los efectos farmacolgicos de
la marihuana.

Puede afectar la inmunidad celular . Varios estudios in vitro sealan una


reduccin del nmero y funcin de las clulas T en seres humanos apoyados por
estudios en animales. Sin embargo, no hay pruebas concluyentes de que el consumo
de marihuana predisponga a las infecciones o r duzca la capacidad de controlar las
infecciones habituales. Cannabis puede producir alteraciones cromosmicas en las
clulas somticas y germinales, pero en este punto las pruebas tampoco son
definitivas. Se han observado mitosis irregulares, translocaciones y roturas
cronosomicas e hipo o hiperdiploida. Algunas de estas observaciones se hicieron en
clulas humanas en crecimiento expuestas in vitro a THC y, y como es bien sabido .,
cualquier sustancia extraa, incluyendo la aspirina, en un medio de cultivo tiene
efectos adversos sobre la replicacin celular.
Los fumadores crnicos de marihuana presentan afectacin pulmonar. Tambin se
han descrito laringitis, faringitis, bronquitis, tos, y disfonia y sntomas asmatiformes,
junto con una leve pero significativa obstruccin de vas areas. fumar un cigarrillo
de cannabis comparado con uno de tabaco supone una inhalacin y retencin de
alquitrn en los pulmones tres veces mayor.

Hasta el momento no se ha demostrado que Cannabis eleve la incidencia de


carcinoma broncognico.

La marihuana eleva la frecuencia cardaca y a veces, la tensin arterial.

Est claro que el consumo de marihuana distorsionada la percepcin sensorial y altera la


coordinacin motora, pero estos efectos agudos desaparecen generalmente en cuatro
a cinco horas.

Alcohol etlico.-

Actualmente consumen etano el 80-90 por 100 de los adultos en muchas poblaciones
tanto de pases desarrollados como en vas de desarrollo y, por tanto, ,se trata
prcticamente de una norma de conducta. Desgraciadamente , es muy frecuente que el
consumo sea excesivo, como ocurre en el 5-10 pro 100 de las mujeres adultas y
aproximadamente el 5 por 100 de las mujeres adultas en la mayor parte de las
sociedades desarrolladas.

Despus de la ingestin, se absorbe inalterado en el estmago e intestino delgado. la


leche y las comidas grasas hacen mas lenta la absorcin . el alcohol se distribuye
despus por todos los tejidos y lquidos del organismo en proporcin directa con el
nivel sanguneo. Menos del 10 por 100 del alcohol absorbido se excreta sin metabolizar
por la orina, sudor, y respiracin empleada pro la polica.

La mayor parte del alcohol de la sangre se metaboliza en el hgado por una va principal
y dos accesorias.
Dicho metabolismo se divide en dos etapas: la primera, consistente en la
transformacin del etano en acectaldehido, puede ser realizada por tres vas de la
alcohol deshidrogenada (ADH), la va microsomal heptica (MEOS), y la va catalasa.
La segunda etapa se caracteriza pro la oxidacin del acetaldehido obtenido
anteriormente a acetato a travs de la enzima acetaldehido deshidrogenas.

La intoxicacin aguda tiene efectos principalmente el sistema nervioso central , pero


tambin puede producir de forma notablemente rpida alteraciones gstricas y hepticas
reversibles si se interrumpe el consumo de alcohol.

Las alteraciones gstricas consisten en gastritis aguda y lcera. En el sistema nervioso


central, el alcohol es un depresor, afectando en primer lugar a estructuras subcorticales
(probablemente la formacin reticular alta del tronco del encfalo) que modulan la
actividad cortical cerebral. En consecuencia, se manifiesta como estimulacin y
actividad intelectual motora y cortical desordenada.

Las intoxicaciones etlicas agudas influyen significativamente en mas del 50 por 100 de
las muertes por accidentes de trfico. Con concentraciones sanguneas
progresivamente mas elevadas, se deprimen las neuronas corticales y posteriormente
los centros medulares inferiores, incluyendo los que regulan la respiracin. Puede
producirse una parada respiratoria . Estos efectos neuronales pueden estar relacionados
con las alteraciones de la funcin mitocondrial. Habitualmente, en las intoxicaciones
agudas no hay cambios morfolgicas evidentes. En ocasiones en casos mortales se
observa edema cerebral, posiblemente secundario a la hipoxia.

En bebedores no habituados existe unan estrecha correlacin entre los niveles de alcohol
en sangre y el grado de afectacin de la funcin del sistema nervioso central. En sujetos
de complexin media, el consumo de 180 ml (170 gramos) de licores destilados en un
tiempo relativamente breve produce una concentracin de alcohol en sangre de
aproximadamente 100 mg/dl. Este nivel producir una ataxia obvia y se considera en la
mayor parte de las legislaciones como el lmite superior legal de sobriedad. La
somnolencia aparece aproximadamente con 200 mg/dl, el estupor con 300 mg/dl y entre
400 y 500 mg/dl aparece una anestesia profunda o la muerte. Afortunadamente, son
infrecuentes los niveles mortales debido al estupor. Incluso cuando se beben
rpidamente grandes cantidades con mas bravuconera que sentido comn son
frecuentes los vmitos salvadores por la irritacin gstrica.

Los siguientes factores influyen sobre la BAC: (Concentracin de alcohol en la sangre).

a. Tipo de bebida alcohlica. El contenido de alcohol vara entre distintas


bebidas.
b. Velocidad de la ingestin
c. Velocidad de absorcin
El mayor cuando el estmago est vaco.
Disminuye con la presencia de grasa en el estmago.
d. La velocidad de distribucin en los tejidos se relaciona con el peso corporal,
las persona obesas tienen concentraciones sanguneas ms bajas.
e. La velocidad del metabolismo puede variar considerablemente.
El acholo se metaboliza en el hgado gracias a la deshidrogenasa del alcohol.
f. Velocidad de excrecin La extrecion de alcohol en la orina y en el aire
exhalado suele ser una cantidad pequea pero constante, que se relaciona con la BAC;
por lo tanto, las pruebas en orina y del aliento se correlacionan con los exmenes de
sangre.

El alcoholismo crnico produce alteraciones morfolgicas en casi todos los rganos y


tejidos del cuerpo, especialmente en hgado y estomago
Como ya se ha relacionado , en la intoxicacin aguda se observan alteraciones del
sistema nervioso central, hepticas y gstricas, solo las lesiones gstricas que aparecen
inmediatamente despus de la ingestion pueden relacionarse con efectos directos del
etanol sobre la vascularizacion de la mucosa. El origen de las restantes alteraciones
crnicas esta menos claro . El acetaldehido, uno de los principales metabolitos de la
oxidacin del etanol, es un compuesto muy reactivo y se ha propuesto como el
mediador de las extensas lesiones tisulares y orgnicas.
Aunque el catabolismo el acetaldehido es mas rpido que el del etano, el consumo
crnico de alcohol reduce la capacidad oxidativa del hgado elevando las
concentraciones de acetaldehido en sangre, que tambin aumentan por la aceleracin del
metabolismo del etanol en bebedores habituados. El aumento de la actividad de
radicales libres en alcohlicos crnicos se ha sugerido tambin como mecanismo de las
extensas lesiones tisulares.

El alcoholismo crnico tiene otras muchas consecuencias, como un aumento de la


tendencia a la tendencia a la hipertensin, una elevacin de la incidencia de pancreatitis
aguda y cronica y alteraciones regresivas de los musculos esquelticos (denominadas
miopaia alcohlica).

El abuso de alcohol tambin se ha implicado en una elevacin de la frecuencia de


carcinoma de orofaringe, esfago y posiblemente recto y pulmn.

Tabaco.-

Es importante hacer hincapie desde el principio en que el habito de fumar cigarrillos es


sin duda la forma mas peligrosa de utilizacin del tabaco. Los puros y la pipa, aunque
menos peligrosos, no son desde luego completamente inocuos y el consumo de tabaco
sin humo (mascado, de petaca y rape) tiene sus riesgos peculiares.
Fumar cigarrillos es una de las principales causas de enfisema y bronquitis crnica.
Estas enfermedades respiratorias son responsables de aproximadamente 62000
muertes al ao.

Es un factor de riesgo principal de aterosclerosis coronaria, responsable de la


cardiopatia coronaria (CC), especialmente del infarto de miocardio. La CC causa
aproximadamente 56000 muertes al ao, de las que se estima que el 30 por 100 o
170000 son atribuibles al tabaco.

La mortalidad por carcinoma broncogenicos. La mortalidad por esta forma de cncer


en fumadores de mas de una cajetilla al da durante muchos aos es 10-14 veces
mayor que la de no fumadores, con una clara relacin entere la cantidad de cigarrillos
fumadores, con una clara relacin entre la cantidad de cigarrillos fumados y el ndice
de mortalidad .
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cncer del laringe, boca y esfago
aproximadamente siete veces y contribuye al cncer de rin , vejiga urinaria y
pancrea.

Fumar durante el embarazo se relaciona con un aumento del riesgo de aborto


espontaneo, mortalidad perinatal y bajo peso al nacer.

Contribuye a la gastritis aguda, probablemente a la ulcera pptica y, como ya se ha


comentado, es uno de los principales factores de riesgo de la aterosclerosis.

La magnitud del riego a que se exponen los fumadores de cigarrillo esta en relacin con
la exposicin acumulativa, es decir, el numero de cigarrillos fumados diariamente y los
aos que dura el habito, habitualmente cuantificados en cajetilla ao, es decir, el numero
de cajetillas fumadas diariamente multiplicado por el numero de aos. Pero tambin hay
otras variables implicadas, como la edad en que se comenz a fumar, profundidad de la
inhalacin, exposicin laboral concomitante y factores individuales mal comprendidos ,
posiblemente genticos.

Contiene miles de productos, como monoxido de carbono, nicotina, nitrosaminas y


diversos hidrocarburos aromticos policiclicos.

BIBLIOGRAFA.
ROBBINS S. Patologa Estructural y Funcional. Editorial Interamericana.
Mxico DF. 1990. Cuarta Edicin.
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