GAGAL JANTUNG

1. Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung ditinjau
dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama darifungsi miokardium yaitu freeload
(beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel
atau diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus
dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan
kekuatan kontraksi.
2. Patofisiologi gagal jantung
Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung
gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal
jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik
ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu
sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi
diastolik relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang
menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa
tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas
miokard memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas
miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung
akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga
curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Adapun mekanisme kompensasi
jantung yaitu:
2.1. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung.
Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya (seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat
 dipertahankan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam
sirkulasi untuk mempertahankan kerja ventrikel.

2.2. Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk mempertahankan
tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin merupakan suatu enzim yang
sebagian besar berasal dari jaringan ginjal. Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II
(Ang II), yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai
perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas
simpatis dan Ang II akan meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload)
jantung, sedangkan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah
peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan
meningkatkan curah jantung.
2.3. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel
Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang
tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena itu kekuatan
untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan
kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi
miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat
dan dilatasi atau peningkatan volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding
ventrikel. Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk
menghasilkan energi dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi
efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan
fungsinya.

ISK
1. Definisi ISK
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan
bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 105, dan
lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik.
 ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap
invasi mikroorganisme pada urothelium.
2. Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari
patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke
saluran kemih (bacterial entry)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri
tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia. Beberapa
strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain
E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain
yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk
ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa
strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di
usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC)
yang memiliki faktor virulensi
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi.
Berikut adalah beberapa factor dapat terjadinya Infeksi saluran kemih
a. Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan
dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel uroepithelial.
Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang
berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah,
berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen
terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan
dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial.
b. Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran
kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar
uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi
 invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi
besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi
jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan
ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host.
Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti E.coli
memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen oportunistik
intraseluler.
c. Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan
beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih.
Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal.
d. Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi
asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada
mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor penghambat
perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan
tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu
mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah satu
mekanisme pertahanan tubuh.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent
dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host
e. Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi
jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi
mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors
(TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan
mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti
 interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal
juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian
ISK.
CAP & EFUSI PLEURA
1. Definisi
Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem pernapasan dimana
alveoli(mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab untuk
menyerap oksigen dari atmosfer) menjadi radang dan dengan penimbunan
cairan.Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam sebab,meliputi infeksi karena
bakteri,virus,jamur atau parasit.
Pneumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru-
paru,atau secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan
alkohol. Gejala khas yang berhubungan dengan pneumonia meliputi batuk,nyeri dada
demam,dan sesak nafas.Alat diagnosa meliputi sinar-x dan pemeriksaan
sputum.Pengobatan tergantung penyebab dari pneumonia; pneumonia kerena bakteri
diobati dengan antibiotika.
Pneumonia merupakan penyakit yang umumnya terjadi pada semua kelompok umur,
dan menunjukan penyebab kematian pada orang tua dan orang dengan penyakit
kronik.Tersedia vaksin tertentu untuk pencegahan terhadap jenis pnuemonia.Prognosis
untuk tiap orang berbeda tergantung dari jenis pneumonia, pengobatan yang tepat,ada
tidaknya komplikasi dan kesehatan orang tersebut.
Efusi pleura adalah kondisi yang ditandai oleh penumpukan cairan di antara dua
lapisan pleura (membran yang memisahkan paru-paru dengan dinding dada bagian
dalam).
Sebenarnya cairan yang diproduksi pleura ini berfungsi sebagai pelumas yang
membantu kelancaran pergerakan paru-paru ketika bernapas. Namun ketika cairan
tersebut berlebihan dan menumpuk, maka bisa menimbulkan gejala-gejala tertentu,
seperti nyeri dada saat menarik dan membuang napas, batuk, demam, dan sesak napas.
Gejala efusi pleura biasanya terasa jika kondisi ini sudah memasuki level menengah atau
 parah. Jika penumpukan cairan masih tergolong ringan, biasanya penderita tidak akan
merasakan gejala apa-apa.
2. Patofisiologi
Gejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru oleh
mikroorganisme dan respon sistem imun terhadap infeksi.Meskipun lebih dari seratus
jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia, hanya sedikit dari mereka
yang bertanggung jawab pada sebagian besar kasus.Penyebab paling sering pneumonia
adalah virus dan bakteri. Penyebab yang jarang menyebabkan infeksi pneumonia ialah
fungi dan parasit.
1. Virus
Virus menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak. Biasanya virus masuk
kedalam paru-paru bersamaan droplet udara yang terhirup melalui mulut dan
hidung.setelah masuk virus menyerang jalan nafas dan alveoli. Invasi ini sering
menunjukan kematian sel, sebagian virus langsung mematikan sel atau melalui suatu tipe
penghancur sel yang disebut apoptosis. Ketika sistem imun merespon terhadap infeksi
virus,dapat terjadi kerusakan paru. Sel darah putih,sebagian besar limfosit, akan
mengaktivasi sejenis sitokin yang membuat cairan masuk ke dalam alveoli. Kumpulan
dari sel yang rusak dan cairan dalam alveoli mempengaruhi pengangkutan oksigen ke
dalam aliran darah. Sebagai tambahan dari proses kerusakan paru,banyak virus merusak
organ lain dan kemudian menyebabkan fungsi organ lain terganggu. Virus juga dapat
membuat tubuh rentan terhadap infeksi bakteri, untuk alasan ini, pneumonia karena
bakteri sering merupakan komplikasi dari pneumonia yang disebabkan oleh virus.
Pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus seperti vitus influensa,virus syccytial
respiratory(RSV),adenovirus dan metapneumovirus. Virus herpes simpleks jarang
menyebabkan pneumonia kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada
sistem imun juga berresiko terhadap pneumonia yang disebabkan oleh
cytomegalovirus(CMV).
2. Bakteri
Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada diudara
dihirup,tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada
infeksi pada bagian lain dari tubuh. Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran
pernapasan atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju
alveoli. Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan
diantara alveoli melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk
mengirim neutrophil yang adalah tipe dari pertahanan sel darah putih,menuju paru.
Neutrophil menelan dan membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga
melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan
demam,menggigil,dan mual umumnya pada pneumoni yang disebabkan bakteri dan
jamur. Neutrophil,bakteri,dan cairan dari sekeliling pembuluh darah mengisi alveoli dan
mengganggu transportasi oksigen. Bakteri sering berjalan dari paru yang terinfeksi
menuju aliran darah menyebabkan penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti septik
syok dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada bagian-bagian tubuh seperti
otak,ginjal,dan jantung.Bakteri juga dapat berjalan menuju area antara paru-paru dan
dinding dada (cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan empyema.
Penyebab paling umum dari pneumoni yang disebabkan bakteri adalah Streptococcus
pneumoniae ,bakteri gram negatif dan bakteri atipikal.
3. Jamur
Pneumonia yang disebabkan jamur tidak umum,tetapi hal ini mungkin terjadi pada
individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS,obat-obatan imunosupresif
atau masalah kesehatan lain.patofisiologi dari pneumonia yang disebabkan oleh jamur
mirip dengan pneumonia yang disebabkan bakteri,Pneumonia yang disebabkan jamur
paling sering disebabkan oleh Histoplasma capsulatum,Cryptococcus
neoformans,Pneumocystis jiroveci dan Coccidioides immitis.Histoplasmosi paling sering
ditemukan pada lembah sungai Missisipi,dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan
pada Amerika Serikat bagian barat daya.
4. Parasit
Beberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru.Parasit ini secara khas
memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan.Setelah memasuki tubuh,mereka
berjalan menuju paru-paru,biasanya melalui darah.Terdapat seperti pada pneumonia tipe
lain ,kombinasi dari destruksi seluler dan respon imun yang menyebabkan ganguan
transportasi oksigen.Salah satu tipe dari sel darah putih,eosinofil berespon dengan
dahsyat terhadap infeksi parasit.Eosinofil pada paru-paru dapat menyebabkan pneumonia
 eosinofilik yang menyebabkan komplikasi yang mendasari pneumonia yang disebabkan
parasit.Parasit paling umum yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma
gondii,Strongioides stercoralis dan Ascariasis.

DISLIPIDEMIA
1. Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid, yang ditandai dengan kelainan fraksi
lipid berupa kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar LDL, kenaikan kadar
trigliserida dan penurunan kadar HDL. 1
Batas kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada
MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria.
Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 %
pria.2 Hal ini menunjukan wanita lebih berisiko terkena penyakit-penyakit yang
berhubungan dengan kolestrol dibandingkan dengan pria
2. Patofisiologi
Sebagian besar pasien hiperkolesterolemia sebelumnya mempunyai riwayat familial
(riwayat penyakit kolesterol di keluarga), namun penyebabnya masih belum diketahui,
Namun biasanya faktor risiko dislipidemia yang paling utama adalah disebabkan
kelebihan berat badan dan pola makan.

Orang dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi lemak (terutama lemak
hewani)

Menyebabkan sintesis kolestrol di hati meningkat

konsentrasi LDL (yang kaya kolestrol) ikut meningkat

LDL akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor perantara pengumpulan kolestrol
di makrofag, kulit dan pembuluh darah

Menyebabkan menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan pembuluh darah

Memicu terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner 5