Glomerulonefrita membrano-proliferativa.

Apare frecvent la adolescenti si adulti tineri,putand cauza un sdr mixt

nefritic/nefrotic.
Consta in proliferarea foitei parietale a capsulei glomerulare Bowman pe
seama proliferarii epiteliale si mezangiale,reduplicare mb, -lobulatia
glomerulului
Etiologie:Exista mai multi factori etiologici implicati in aparitia
glomerulonefritei proliferative.Cei mai importanti sunt reprezentati de
:streptococi,tipuri nefritice fiind tipuirile 2,4 si 12.Alti agenti sunt
reprezentati de unii agenti infectiosi si de anumite boli imune cum ar fi
lupusul.
Poate fi de 2 tipuri::1.idiopatic(90%)-cu depunere de complexe imune si
complement(ex:in LES) -2. cu depozite dense de complement in
membrana,evolutieIR(10%)
Morfologie: Glomerulonefrita proliferartiva afecteaza simetric ambii
rinichi.Acestia apar usor crescuti de volum si prezinta hemoragii petesiale la
nivel cortical.
La microscopia optica se poate observa o hipercelularitate glomerulara data
de proliferarea celulelor epiteliale,mezangiale precum si un infiltrat
inflamator cu granulocite,limfocite si monocite.Se poate observa de
asemenea si existenta unui edem al celulelor endoteliale,uneori
determinand obstructia glomerulului.La micoscopia electronica se pot
observa depozite amorfe ,electronodense pe versantul epitelial al membranei
bazale,cu aspect de cocoasa.Se pot observa de asemenea si depozite
granulare aflate in mezangiu de-a lungul membranei.Depozitele sunt formate
de IgG si C3.

1
Glomerulonefrita lupica
Se caracterizeaza prin :1.hipercelularitate mezangiala 2.capilarein
sarma(wire loops),semilune fibroase cu ingrosarea mb.3.depozite
subendoteliale de tip IgG,C3 si fibrina
Dupa OMS se clasifica in 4 tipuri:mezangiala, focal proliferativ,difuz
proliferativ, membranoasa

Nefropatia diabetica
Preangiopatic-ingrosarea MBG(glicozilare non-enzimatica a proteinelor) si
arterioscleroza hialina ce duce la ischemie glomerulara.Glomeruloscleroza
diabetica(difuza/nodulara)det proteinurie,hialinizare glomerulara si
IRC.Pozitia ateroamelor pe artera renala/aorta abdominala in cadrul
macroangiopatiei duce la ischemie renala glomerulara.Risc crescut de a face
pielonefrita si necroza papilara.

Sindromul nefrotic
Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor
plasmatice,lipidurie cu hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme.
Cauze:
Adult-DZ,LES,amiloidoza(40%)
-GN membranoasa(20%)
-GN proliferativa(15%)
Copil-GN cu leziuni minine(60%)
-glomeruloscleroza focala(10%)
-GN proliferativa(10%)
Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme:

2
nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime)
glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare
nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip
lumpy-dumpy apar frecvent la adulti prin depunere de complexe imune in
glomerul. Membrana e ingrosata si hiperpermeabila. In 50% din cazuri se
poate a junge la IRC. Majoritate a cazurilor sunt idiopatice.

Pielonefrita acuta.
Este o infectie bacteriana nespecifica a rinichiului.
Etiologie:Agentii etiologici implicati in aparitia pielonefritei acute sunt
reprezentati de BGN(Escherichia coli,Klebsielle si Proteus),coci
GP(Stafilococi,Streptococcus fecalis)si diversi fungi.
Morfologie:Semnele caracteristice pielonefritei acute sunt inflamatia
interstitiala supurativa si necroza tubulara.Supuratia poate aparea sub forma
unor abcese focale discrete ce afecteaza unul sau ambii rinichi sau sub forma
unor zone mari ,de supuratie coalescenta sub forma de semiluna.Distributia
acestor leziuni este imprevizibila,dar in cazul pielonefritei asociate cu
reflux,ele apar mai ales la polul inferior si la polul superior.
In stadiile incipiente ,prezenta infiltratului inflamator se limiteaza la tesutul
interstitial.Curand insa,reactia va implica tubulii si va aparea un abces
caracteristic ce implica distrugerea tubulilor.Numeroase neutrofile ajung
adesea in tubii colectori.Caracteristic ,glomerulii par sa fie rezistenti la
infectii,acestia fiind afectati de pielonefrita fungica.In conditii speciale sunt
intalnite 3 complicatii ale pielonefritei acute.Necroza papilara este
observabila mai ales la diabetici si la cei cu obstructii ale tractului
urinar.Necroza papilara apare de obicei bilateral,dar poate aparea si

3
unilateral.Pot fi afectate de la una la alta pana la toate piramidele rinichiului
implicat.Pe sectiune,2/3 distale ale piramidelor prezinta necroza alb-cenusie
sau galbena ce se aseamana cu infarctul.Microscopic,tesutul necrotic
seamana cu necroza specifica infarctului,cu conservarea cintururilor
tubulilor.Raspunsul leucocitelor este limitat la zonele dintre tesutul normal
si cel distru.Pielonefroza se observa in cazurile in care exista o obstructie
completa sau poate drena si astfel umple pelvisul renal,calicele si
ureterele,producand pielonefroza.Acesul perinefritic imp[lica extensia
inflamatiei supurative prin caposula renala catre tesutul perirenal.

Pielonefrita cronica.
Este o afectiune tubulo-interstitiala in urma careia apar cicatrici cortico-
medulare ce deformeaza rinichiul si modifica forma calicelor,acestea
ramanand boante.Pielonefrita cronica reprezinta stadiul final al multor
afectiuni renale. Etilogie:Exista 2 forme de pielonefrita cronica.Prima este
pielonefrita cronica obstructiva,reprezentata de prezenta unei obstructii pe
calea urinara.Aceasta forma de pielonefrita poate fi bilaterala sau
unilaterala.A doua forma este reprezentata de pielonefrita cronica de reflux
ce se produce intrarenalsau vezico-urinar. Morfologie.Din punct de vedere
macroscopic rinichiul apare scazut de volum,calicele apar dilatate si
deformate.Se pot vedea de asemenea si cicatrici cortico-medulare
deformate.Rinichii afectati de pielonefrita cronica prezinta tubii dilatati,cu o
substanta intens eozinofila prezenta in lumen,asemanatoare cu coloidul
tiroidian.Acest aspect al rinichiului se numeste tiroidizarea rinichiului.Se
pot observa de asemenea cilindri hialini,prezenta unui infiltrat inflamator
cronic in interstitiu precum si o fibroza periglomerulara.

4
Tuberculoza renala:
-este o forma particulara de pielonefrita cu evolutie insidiosa.
ETIOLOGIE Tuberculoza renala apare de prin insamntarea hematogena
secundara unei tuberculoze pulmonare.
MORFOLOGIE - Tuberculoza renala are doua faze, o faza inchisa si una
deschisa.Macroscopic se obs ca rinichiul afectat prezinta noduli cenusii in
corticala, iar pe suprafata sa pot exista caverne. Se pot obs caverne in
parenchinul renal si unele zone de necroza de cazeificare. Tuberculoza
renala se diagn prin prezenta folicului giganto-epitelioid Koster, care este
format din urm elem: 1 celula giganta Langhans de origine macrofagica ce
se carac prin citoplasma eozinofila, multi nuclei asezati in coroana sau in
potcoava .2 celula epiteloida de origina macrofagica ce are nucleu de
diverse forme , cu multi nucleoli.3 limfocite. Uneori celula gigantica
Langhans poate lipsi.

Rinichiul polichistic
Afectiune transmisa autosomal dominant (gena PKD1 de pe cr 16 (90%) si
PKD2 de pe cr 2(10%).
Evoluie:sever, 75% decese n perioada perinatal
Asociaza chiste hepatice pulmonare,pancreatice si anevrisme berry(in
mura) cerebrale.
Rinichiul e transformat intr-o masa de chiste mari cu hemoragie
intrachistica cu compresie pe organele abdominale.
Distrugerea treptata a nefronilor duce la IRC si HTA.

5
Alte boli chistice:-nefronofizia familiara juvenila,boala chistica
medulara,chiste renale simple.Boala renal polichistic autosomal
dominant (adult)
Genetic:gena ADPKD-1 cromozomul 16p13.3
Evoluie:simptomele debuteaz n decada 4-a, progreseaz lent spre uremie
Asocieri:boal polichistic hepatic,chiste splenice, pancreatice,
pulmonare,anevrisme cerebrale
Boli chistice medulare
.1. Rinichiul medular spongios
Definiie:Boal caracterizat prin chiste mici (< 5 mm) n una sau mai multe
papile renale
Microscopie:Chiste tapetate de un epiteliu cubic sau cilindric, care
comunic cu ductele colectoare din papilele renale
Clinic:2. Complexul nefronoftizie boal chistic medular
Definiie.Grup de boli renale familiale, transmise autosomal-recesiv sau
dominant, caracterizate prin chiste renale medulare, rinichi sclerotici i
insuficien renal progresiv
Macroscopie:Rinichi contractai,Dilataii chistice < 1 cm, de obicei la
jonciunea cortico-medular
Microscopie:iniial atrofia tubilor, care prezint membrane bazale
ngroate, apoi pierderea tubilor,chiste cortico-medulare,scleroz
glomerular secundar,fibroz interstiial i infiltrat inflamator nespecific
Clinic:Progresiune spre azotemie n 5 ani; rspunde pentru 10-20% din
insuficienele renale din copilrie

6
Tumora Grawitz (carcinomul renal cu celule clare)
Este un carcinom renal cu celule clare cu punct de plecare in epiteliul
tubilor contorti.
Tumora Grawitz reprezinta 85-90% din carcinoamele renale.
Etiologie:Factori etiologici implicati in aparitia tumorii Grawitz sunt
reprezentati de fumat si de anomalii cromozomiale.
Morfologie:S-a crezut ca tumora Grawitz este de origine suprarenala. Ea este
o tumora de dimensiuni mari,intre 13 si 15 cm ,ce apare la polul superior
renal. Are o culoare galben sofranie si prezinta zone de hemoragie si
necroza. Tumora Grawitz are un aspect pseudoincapsulat si un model de
crestere lenta. In vena renala se pot gasi trombi tumorali de dimensiuni mari.
Tumora Grawitz se remarca prin prezenta unor celule cu citoplasma clara,cu
continut crescut de glicogen,PASpozitive,cu nucleii mici centrali. Aceste
celule au un aspect asemanator cu al celulelor vegetale.Aspectul
microscopic al tumorii releva de asemenea si existenta unor septuri fine ce
contin multe vase de sange . Tumora Grawitz disemineaza prin vena cava
inferioara,ajunge in atriul drept si apoi in mica circulatie,dand astfel
metastaze in plaman. Ea mai poate de metastaze si in oase.

Tumora Wilms (nefroblastomul)

Neoplazie malign a elementelor nefrogene embrionare, alctuit dintr-un
amestec de esuturi epiteliale blastemale, stromale i epiteliale
Patogenez sporadic i unilateral (marea majoritate - 90%) n cadrul unor
sindroame (vrst mai precoce, adesea bilateralitate):1.sindromul WAGR
(Wilms tumor, aniridia, genitourinary anomalies, mental
retardation)2.sindromul Denis-Drash (tumor Wilms, pseudohermafroditism

7
masculin, glomerulopatii) 3.sindromul Beckwith-Wiedemann (tumor
Wilms, gigantism hemihipertrofie, visceromegalie, macroglosie)
Genetic gena WT1 (Wilms tumor 1) localizare 11p13,gena WT2
localizare 11p15
Microscopie:blastem metanefric,strom imatur (esut
mezenchimal:elemente stromale fuziforme primitive,difereneri
posibile),elemente epiteliale (structuri glomeruloide i tubi
abortivi,diferenieri posibile)
Extindere:local,metastaze(limfoganglionare,hematogene)
Prognostic:Stadiul clinic (extinderea).Include extinderea prin capsula renal,
interesarea limfoganglionilor, metastaze hematogene, bilateralitate
Chimioradioterapia + excizie chirurgical - supravieuire pe termen lung

Cistitele
Etiologie:bacterii,virusuri,ciuperci,parazii
Forme anatomoclinice:cistita acut,cistoscopie.Forme particulare:c.
Hemoragic,c. Supurativ,c. Ulcerativ,c. gangrenoas
Cistita cronic:c. folicular,c. Eozinofilic,c. interstiial (ulcerul
Hunner),malakoplakia (corpusculi Michaelis-Gutmann)
cistita chistic(prezena unor spaii chistice n cuiburile Brunn)

Carcinomul de vezica urinara

I. TUMORILE EPITELIALE
1. Tumori uroteliale.Inciden mai mare n rile industrializate i n mediul
urban

8
Patogenez:Fumatul,Expunerea industriala la
arilamine,Analgezicele,Ciclofosfamida,Inflamaia cronic (Schistosoma)
Genetic:anomalii cromozomiale multiple, implicnd inactivarea genelor
supresoare sau activarea oncogenelor
Macro:leziuni papilare cu diametre de 1-5 cm,leziuni nodulare,leziuni plane
neinvazive,invazive,uneori multicentrice
Clasificare(Clasificarea OMS)
1. Hiperplazia:Hiperplazia urotelial plan,Hiperplazia urotelial papilar
2. Leziuni plane cu atipii
(a) Atipia reactiv
(b) Atipia cu semnificaie necunoscut
(c) Displazia (neoplazia intraurotelial de grad redus)
(d) Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelial de grad nalt)
1. Neoplasme uroteliale papilare
(a) Papilomul urotelial
proliferare papilar cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu
cu grosime i citologie normal
formaiune mic, izolat, care apare mai ales la persoane tinere
(b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenial malign redus
papile cu anomalii arhitecturale minime i atipii nucleare minime,
indiferent de numrul de straturi
nu se asociaz cu invazie sau metastaze dect n cazuri rare
importan clinic
risc crescut de recidive leziunile nou aprute au de obicei un grad mai
nalt i pot progresa
(c) Carcinomul urotelial papilar de grad redus

9
 variaii evidente ale trsturilor arhitecturale i/sau citologice
importan clinic
recidiveaz frecvent
poate invada lamina propria
risc redus (< 25%) de progresiune ulterioar
(d) Carcinomul urotelial papilar de grad nalt
aspect total dezordonat datorit anomaliilor citologice i arhitecturale
nu se subclasific n grade diferite, dar se poate comenta gradul
anaplaziei
importan clinic
risc crescut de progresiune (15-40%)
risc crescut de asociere cu boli invazive n momentul prezentrii
mucoasa urotelial nconjurtoare plan poate prezenta CIS
1. Neoplasme uroteliale invazive
pot infiltra
lamina propria
focal sau extins
musculoasa proprie
tumorile invazive pot fi de grad redus sau nalt utiliznd
schema pentru gradarea leziunilor neinvazive
Trsturi clinice
hematurie; mai rar disurie
Stadializarea clinic
St. 0 tumor limitat la mucoas
St.A invazia laminei propria

10
 St.B invazia musculoasei
St.C invazie perivezical
St.D metastaze
Probabilitatea extinderii tumorii i a recidivelor ulterioare se asociaz cu
dimensiunea mare
stadiul nalt
gradul nalt
prezena unor tumori multiple
invazie vascular sau limfatic
Metastaze
limfoganglioni regionali i periaortici
ficat, plmni, oase

2. Alte tipuri de carcinoame

Carcinoamele cu celule scuamoase

inciden: 5%
corelaie cu inflamaiile cronice
macroscopie
tumori mari, ulcerate, necrotice
microscopie
de obicei slab difereniate
sarcomatoide
Adenocarcinoame
patogenez

11
 secven iniiat de inflamaia cronic din: insule Brunn
cistit glandular cistit chistic adenocarcinoame
pe exstrofie
din resturi ale uraci
macroscopie
tumori ulcerate i infiltrative
microscopie
Carcinoame cu celule neuroendocrine

Seminomul testicular
Este o tumora maligna frecventa. Este o tumora a celulelor germinative din
testicul si afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 45 de ani.
Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative
testiculare. El este mai frecvent intalnit in decadele a treia si a patra de
viata. Cauzele nu sunt cunoscute. Totusi se considera ca anomalii in
dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in dezvoltarea semiomului.
Astfel de anomalii se intalnesc in criptorhidism si in sdr ce au ca rezultat
disgenezia testicular,cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea testiculara.
Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular,o culoare alb-censie sau
galbui rosietica si se prezinta sub forma de nodul bine determinat. Testiculul
afectat de semiom poate atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai mari decat
normal. Au existat cazuri in care au aparut hemoragii si necroze dar acestea

12
sunt rare. In gen tumora este unilaterala si frecvent nu invadeaza albugineea
si epididimul.
Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu
citoplasma clara si nucleiii rotunzi mari pozitionati central,inconjurate de
conjunctive pline cu limfocite. Aceste celule sunt asezate in cuiburi separate
de o stroma fibrovasculara ce contine nr limfocite. Valorile serice ale beta-
hCG sunt crescuta la aproximativ o treime,dar val AFP(alfa fetoproteina)
raman normale in afara de situata in care exista o componenta teratogena.
Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul,iar atunci cand totusi se
raspandeste ,o face pe cale limfatica.De obicei semiomul este sensibil la
chemoterapie si la radioterapie iar pacientii in marea lor majoritate sunt
vindecabili

Carcinomul embrionar testicular

Tumora maligna ce apare la 20-30 ani.Invadeaza albugineea,in
epididim.Celule rotunde monomorfe,intunecate.Celulele sunt uneori
anaplazice,cu depunere in plaje intinse,rar in tubi sau glande(prezenta tubilor
neural arata diferentierea spre un teratom imatur).Nucleii sunt veziculosi
,suprapusi cu nucleoli vizibili.Tumora exprima KL1(pancitokeratina)
,HPL(hotmon lactogen placentar) si CD30.Se poate combina cu elem de
teratom (tumora disembrionara)si atunci tumora se numeste teratocarcinom.

97.Hiperplazia benigna de prostata(Adenomul de prostata)

Adenomul de prostata reprezinta o leziune benigna ce consta in hiperplazia
gl prostatice si a stromei. Etiologie:Adenomul de prostata este prezent la

13
aproape toti barbatii ce au trecut de varsta de 50 de ani . Cauzele bolii sunt
necunoscute,dar s-a dovedit implicarea hormonala..Morfologie: Prostata
poate apare marita de 2 pana la de 4 ori ,cantarind pana la 200grame.
Consistenta este ferma elastica iar culoarea alb-cenusie,cu zone
galbene.Prostata are un aspect microschistic datorat dilatarii glandelor.Apar
de asemenea si zone negricioase cu consistenta crescuta ce formeaza
simpexioni.
Adenomul de prostata se prezinta ca o proliferare glandulara
adenomatoasa. Glandele sunt hiperplazice,unele prezinta proliferari
papilifere si lumen,fiecare glanda fiind acoperita de un epiteliu cilindric,sub
care exista un strat de celule cubice;de asemenea polifereaza stroma si fibre
musculare netede si poate fi prezent un infiltrat inflamator cronic limfo-
plasmocitar discret.

Carcinomul de prostata
Tumora maligna a epiteliului gl prostatice.A 3-a cauza de deces la barbatii
de peste 50 ani.Gasita frecvent incidental la autopalpare.Nu se asociaza cu
boli cu transmitere sexuala,fumat,expunere la
noxe,diete,HBP.Clinic:Afecteaza orice lob. Cel mai frecvent lobul
posterior . Durerea e tardiva datorita afectarii sp perineurale capsulare.
Combinarea dintre ex prostatei la tuseul rectal Eco si titru PSA poate sugera
existenta unei leziuni maligne.Macroscopic: consistenta dura a gl,aspect
nodular,culoare cenusie sau galbena
Histopatologic:Arhitectura lobulara e pierduta datorita acinilor neoplazici ce
distorsioneaza stroma. Se obsv 2 tipuri de celule:fie celule clare cu
citoplasma spumoasa;fie celule fusiforme cu citopliasma condensata
.Celulele au nuclei proeminenti si diferite grade de anaplazie.Gradul de

14
diferentiere se bazeaza pe diferentierea glandulara si patternul de crestere in
relatie cu stroma.Tratamentul include terapie antiandrogenica,radioterapie si
chimioterapie
Prgnosticul:Se coroboreaza cu gradul de diferentiere.Tumorile bine
diferentiate au o rata de supravietuire de la 5 la 15 ani.Metastazele cele mai
frecvent apar in ggl regionali,oase plamani,ficat,creier.

Mastitele(caractere generale)
Infectii ale sanului .Pot fi acute/cronice/cu leziuni reactive
Acuta nesupurativa-Apare prin fisuri ale mamelonului-Stafilococ
auriu,streptococ.
-Apare in lactatie si poate evolua spre un abces mamar
Cronica cu plasmocite-Frecvent la femeile multipare in decada 5-
6.Infectii plasmocitare periductale si in peretii ductelor.Se asociaza cu
ectazii ductale(dilatatii ale ductelor ce sunt pline cu secretie lactata
uscata) si fibroza periductala.Se mai poate asocia cu adenoame
hipoproliferative si un nivel crescut de PRL
Leziuni reactive.Apar postraumatic cu necroza grasoasa. In implanturi cu
silicon pot produce granuloame de corp strain(pe sectiune siliconul are
aspect defagure de miere

15