Revista de Actualizacin Clnica Volumen 1 2010

GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE individuos susceptibles, por su situacin

AGUDA. de inmunodeficiencia.

Univ. Choque Alcon Vernica L.10 INTRODUCCION.

La gingivitis ulcero necrotizante aguda se

caracteriza por la ausencia de signos
prodrmicos con aparicin sbita que
cursa con dolor, inflamacin y sangrado
gingival.

El signo principal patognomnico de la

enfermedad es la ulceracin, necrosis del
margen gingival y destruccin de las
papilas interdentales con la aparicin de
Gingivitis crteres gingivales.

Fuente: Las lesiones se localizan

www.ndc.com.sg/287/Pregnancygingivitis.jpg mayoritariamente en la zona anterior
RESUMEN. mandibular aunque tambin podremos
encontrarlo sobre el oprculo de dientes
La gingivitis ulcero necrotizante aguda es parcialmente erupcionados,
una infeccin gingival rpidamente principalmente terceros molares, dientes
destructiva de etiologa compleja tambin malposicionados y dientes con bandas
es conocida como "boca de las de ortodoncia.
trincheras".
Es muy frecuente encontrar sobre la
Se caracteriza clnicamente por necrosis superficie ulcerada una
de la papila interdental, sangrado pseudomembrana de color gris
espontneo, dolor y halitosis. En caso de esfacelada separada de la mucosa
ausencia de tratamiento, puede gingival restante por una lnea
extenderse lateral y apicalmente, eritematosa.
transformarse en una periodontitis ulcero
necrotizante aguda, con destruccin del Otros signos que aparecen con
soporte seo dental. frecuencia son: halitosis, sensacin de
mal sabor o sabor metlico, sialorrea,
Si bien se consideraba la gingivitis sensaciones anormales en los dientes
ulcero necrotizante aguda como entidad afectados.
patolgica contagiosa, al presentarse
asociada a ciertas comunidades, se la Las lesiones son en extremo sensibles al
cataloga como enfermedad no tacto el paciente siente dolor constante,
transmisible, en humanos por las vas de irradiado, que se intensifica al comer
contacto habituales, excepto en alimentos calientes y al masticar.

Si no se somete a un tratamiento,
persiste la severidad y gravedad del
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Univ. Tercer Ao Facultad de Odontologa UMSA

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cuadro podemos observar la aparicin de
fiebre, linfoadenopata local, incremento
del flujo sanguneo, leucocitosis, prdida
de apetito y fatiga general. En casos
raros se presentan noma y estomatitis
gangrenosa. En casos graves el paciente
presenta insomnio, estreimiento,
cefalea, depresin mental, taquisfigmia,
astenia, anorexia.
EVOLUCION.
Es indefinida si no se trata, causa:
Destruccin progresiva del periodonto,
aumentado la gravedad de las
complicaciones sistmicas toxicas.
Transformndose est en una
periodontitis ulcero necrotizante aguda.
EPIDEMIOLOGIA.
Desde un punto de vista epidemiolgico
la gingivitis ulcero necrotizante aguda
tiene una baja prevaleca que se
establece en aproximadamente el 2.5%.
El grupo de poblacin que presenta la
enfermedad suele presentar edades de
entre 17 y 35 aos en los pases
desarrollados, aunque un estudio amplio
este rango entre los 14 y 40 aos. En los
pases subdesarrollados la edad de
aparicin de la enfermedad disminuye a
los 10-12 aos.
No se establecen claras preferencias en
la aparicin de la gingivitis ulcero
necrotizante aguda entre diferentes razas
o sexos aunque en algn caso se refiere
una cierta predileccin por el sexo
masculino. Tambin se ha determinado
una mayor aparicin de casos durante el
invierno.
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Asimismo, la gingivitis ulcero
necrotizante aguda se presenta en un
20% de los pacientes VIH (+) y puede
representar un signo precoz de la
infeccin.
ETIOLOGIA.
La flora microbiana es como causa o
invasor en la gingivitis ulcero
necrotizante aguda no ha podido ser
dilucidada. El otro agente seria la
presencia de agentes irritantes locales.
La flora microbiana que originalmente se
asocia a la gingivitis ulcero necrotizante
aguda se describe como un complejo
fusoespiroqueta. Las bacterias
representativas son: Treponemas,
Slomonas, Fusobacterium, Prevotella
Intermedia, y la Prevotella Gingivulis, se
encuentran en las muestras de placa del
paciente afectado.
ETIOPATOGENIA.
La etiopatogenia de esta enfermedad
est dada por las siguientes alteraciones:
a- Influencia de la circulacin sangunea
gingival:
La lesin de la gingivitis ulcero
necrotizante aguda tiene lugar dentro de
un tejido epitelial vascular que depende
de la difusin del tejido conectivo para su
oxigenacin y su suplemento nutricional.
La presencia de inflamacin previa con el
consiguiente stasis vascular, el estrs y
el tabaco tienen la habilidad de influir en
la eficacia de la circulacin gingival.
Como resultado de la accin de estos
factores predisponentes se produce una
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prdida de vitalidad de las zonas ms
vulnerables del epitelio gingival.
Estas zonas son las puntas de las
papilas dentarias donde la circulacin
sangunea es terminal y sin soporte
colateral., con una gran facilidad para la
necrosis, son un medio ideal para el
crecimiento de organismos comensales
anaerbicos que producen una infeccin
de aparicin sbita y sin signos previos.
b- Seleccin bacteriana favorecida por
los nutrientes:
Ciertas especies bacterianas asociadas
con la gingivitis ulcero necrotizante
aguda tienen como requerimientos
nutricionales algunos productos que
pueden verse incrementados en la regin
cervical de las piezas dentarias como
resultado de un periodo de estrs. Bajo
esta perspectiva, los microorganismos
podran incrementarse con facilidad
gracias a esta ventaja nutricional que
favorecera una seleccin entre las cepas
que habitan el surco gingival.
Este mismo proceso perpetuara la
inflamacin gingival que a su vez en un
ciclo cerrado permitira un continuo
acceso a los nutrientes. Se producira
una relacin husped-flora que explicara
la etiologa de la enfermedad.
FACTORES PREDISPONENTES.
a - El estrs:
El estrs es el factor desencadenante
principal y ms destacado de esta
enfermedad. Se ha demostrado una
correlacin positiva entre la aparicin de
la gingivitis ulcero necrotizante aguda y
los incrementos de estrs emocional.
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El estrs actuara sobre el organismo
mediante dos vas.
Una va directa en la cual se disminuyen
los hbitos de control voluntario
empeorando la higiene oral, alterando los
hbitos dietticos e incrementndose el
hbito tabquico. La va indirecta
actuara sobre nuestro sistema nervioso
autnomo y tambin sobre el sistema
endocrino afectando a la respuesta
inmune del husped.
Durante los periodos de incremento de
estrs se produce una respuesta
adrenocortical aumentada como
mecanismo adaptativo. El incremento de
corticoesteroides circulantes ha sido
observado en recuentos realizados en
orina y suero circulante.
La liberacin por parte del hipotlamo de
cortitropina hace que sta acte sobre la
glndula adrenal liberando
corticoesteroides que regularan la
respuesta inmune bloqueando la
interleukina 1 y 6 as como el factor de
necrosis tumoral de las clulas
inmunocompetentes. Esta supresin de
la respuesta inflamatoria se traduce
tambin en un decrecimiento del nivel de
fagocitos y agentes humorales con baja
produccin de anticuerpos y disminucin
de la capacidad digestiva de los
macrfagos.
b.- El tabaco:
Las catecolaminas liberadas como
respuesta a la nicotina producen como
resultado una vasoconstriccin y
reduccin del fluido sanguneo que
producen una isquemia en el tejido
periodontal que acenta en la papila
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gingival produciendo necrosis de esta
estructura.
c - La alteracin del sistema
inmunitario:
El recuento leucocitario del paciente con
la gingivitis ulcero necrotizante aguda es
normal aunque se puede observar una
disminucin de la funcin quimiotctica y
fagocitara as como una menor
respuesta mitgena linfocitaria ante
ciertos estmulos antignicos.
Todas aquellas enfermedades sistmicas
que cursen con depresin del sistema
inmunitario pueden favorecer la aparicin
de la gingivitis ulcero necrotizante aguda,
(Sndrome de Chediak-Higashi, sndrome
de Papillon-Lefvre, neutropenia cclica,
enfermedad de Von Willebrand,
agranulocitosis).
En el caso de los pacientes afectados del
virus del VIH hay que tener en cuenta
que la aparicin de la gingivitis ulcero-
necrotizante aguda puede ser tanto un
marcador de infeccin para el
diagnstico precoz del paciente VIH (+)
como un marcador de deterioro
inmunitario del paciente ya
diagnosticado.
d - La higiene oral del paciente:
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considerados como de mayor riesgo en
la aparicin de la gingivitis ulcero
necrotizante aguda como por ejemplo
obturaciones desbordantes, dientes
malposicionados, impactacin
alimenticia, presencia de clculos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
La gingivitis ulcero necrotizante aguda
tiene presentaciones clnicas semejantes
a otra entidades patolgicas.
Debe ser diferenciada de la gingivo-
estomatitis herptica, estomatitis aftosa,
gingivo-estomatitis gonoccica o
estreptoccica, gingivitis descamativa,
bolsas periodontales crnicas,
candidiasis, lesiones orales asociadas a
sfilis, difteria, pnfigo, liquen plano,
eritema multiforme, agranulocitosis y
lesiones gingivales asociadas con
tuberculosis.
Los condicionantes sistmicos del
paciente y las pruebas de laboratorio
indicadas segn el diagnstico de
sospecha inicial pueden ser de gran
ayuda para distinguir entre lesiones
clnicas que generen confusin.
La entidad principal que genera dudas en
cuanto al diagnstico diferencial es la
gingivo-estomatitis herptica.

Si bien existen casos de la gingivitis DIAGNSTICO.

ulcero necrotizante aguda en individuos
con buena higiene oral, en la mayora de Se basara en las caractersticas clnicas,
los pacientes nos encontramos con un como la ulceracin necrosis del margen
control de placa deficiente que da lugar a gingival, destruccin de la papila
la existencia de una gingivitis interdental y corroborar con frotis
preexistente. bacteriano.

Todos aquellos factores locales que

acten como favorecedores de la
retencin de placa pueden ser

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TRATAMIENTO.
La teraputica que rige el control de las
enfermedades periodontales se aplican
en el control de los casos de la gingivitis
ulcero necrotizante aguda y la
periodontitis ulcero necrotizante aguda
a.- Raspado y alisado radicular:
El uso del raspado y alisado radicular,
con la ayuda de anestesia local si fuese
necesario, permite la eliminacin de los
restos de tejido necrtico y clculo
subgingival. El uso de ultrasonidos puede
ser de gran ayuda en esta fase del
tratamiento.
b -Control de placa bacteriana:
La disminucin del acumulo bacteriano
mediante una correcta higiene oral debe
ser un requisito indispensable no tanto
para la remisin de la fase aguda (que va
asociada a una normalizacin de la
inmunidad del paciente) sino ms bien
para evitar la posible aparicin de
recidivas en el futuro.
El adecuado control de placa debe ser
complementado con el uso de
instrumental que sea capaz de alcanzar
las irregularidades gingivales que haya
podido dejar la enfermedad.
c - Eliminacin de los factores
retenedores de placa:
La correccin de todos aquellos factores
que favorecen el acumul de placa
bacteriana como las obturaciones
desbordantes, mrgenes
sobrecontorneados, piezas impactadas,
deben ser eliminadas para mejorar la
higiene y disminuir el riesgo de posibles
recidivas.
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d Clorhexidina:
Para el control de placa bacteriana ante
una deficiente higiene oral, puede ser de
gran ayuda un colutorio de clorhexidina.
La concentracin ideal es del 0.12 %, los
nuevos vehculos de aplicacin de
clorhexidina son los geles y espray,
deberan ser tenidos en cuenta como
posible complemento para el control de
placa puesto que permite su aplicacin
en zonas mucho ms localizadas.
En algunos trabajos se recomienda el
uso de agua oxigenada al 3% para
corregir el PH del medio afectado de
gingivitis ulcero necrotizante aguda.
e - Uso de antibiticos:
El uso de antibiticos estar indicado en
aquellos casos ms severos
(linfadenopatas, fiebre) o cuando el
tratamiento local ha sido ineficaz o no ha
podido ser realizado. Los antibiticos de
eleccin seran:
- PENICILINA V 250 mg. cada 6 horas
durante 5 das .
- METRONIDAZOL 250 mg. cada 6
horas durante 4-5 das.
f Ciruga.
No se puede descartar la necesidad de
corregir quirrgicamente los crteres
interdentales que deja esta enfermedad o
los defectos ms severos que podramos
observar en los casos de periodontitis
ulcero necrotizante aguda.
La decisin de realizar la ciruga debe
limitarse a aquellos casos en los cuales
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una vez resuelta la fase aguda de la
enfermedad y con un correcto control de
placa por parte del paciente se considera
que la arquitectura gingival remanente
dificulta o imposibilita la correcta higiene.

En el tratamiento quirrgico y en el
diseo de las incisiones se debe ser
extremadamente cauto para evitar la
eliminacin de excesivo tejido sano para
la normalizacin de la arquitectura
gingival.
En muchos casos la realizacin de una
gingivectoma, gingivoplastia puede
solucionar el problema aunque en casos
muy severos podra ser necesaria la
realizacin de ciruga a colgajo.
El tiempo de espera mnimo para la
resolucin del caso por va quirrgica
debe ser de un mes tras la desaparicin
de la infeccin aguda. En algunos se
recomienda la espera de hasta nueve
meses para conseguir la regeneracin
espontnea en las papilas mediante la
realizacin de curetajes peridicos.
g - Prevencin de recidivas:
Un programa de soporte y mantenimiento
eficaz con revisiones peridicas de cada
tres meses es necesario para disminuir el
riesgo de recurrencias.
El correcto control de placa por parte del
paciente es el nico factor que realmente
podemos controlar dentro de la
etiopatogenia de la gingivitis ulcero-
necrotizante aguda.
PERIODONTITIS
UNCERONECROTIZANTE AGUDA.
Fuente:
http://queesenfermedadperiodontal.blogspot.com/2
009_07_01_archive.html
INTRODUCCION.
La periodontitis ulcero necrotizante
aguda podra ser considerada una
gingivitis ulcero necrotizante aguda que
ha aumentado su extensin y gravedad
afectando al hueso de soporte dental.
Suele aparecer en aquellos casos donde
no hubo tratamiento alguno o donde no
se ha tratado adecuadamente la gingivitis
ulcero-necrotizante aguda y aparecen las
recidivas.
En los casos de periodontitis ulcero-
necrotizante aguda se presenta en
pacientes con un marcado deterioro
inmunitario. Se observan en algunos
casos asociados a enfermedad
periodontal de inicio temprano aunque
suele ser un hallazgo ms frecuente en
pacientes con sndrome de
inmunodeficiencia adquirida
Las caractersticas clnicas asociadas
son aparicin de ulceraciones gingivales
con posterior necrosis y exposicin del
tejido seo subyacente. Se produce una
destruccin de hueso alveolar rpida,
con presencia de frecuentes secuestros

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seos. Un dolor intenso y profundo y el
sangrado espontneo suelen acompaar
como sintomatologa clnica.
El tratamiento es similar al de la gingivitis
ulcero necrotizante aguda.
DIAGNSTICO EN LOS PACIENTES
CON HIV.
La frecuencia de la periodontitis ulcero-
necrotizante aguda entre los pacientes
VIH (+) oscila entre el 1-10%
dependiendo de los estudios realizados.
Suele afectar con mayor frecuencia a
varones homosexuales sin predileccin
por ninguna raza. No se ha demostrado
que el tabaco sea un factor contributivo
en la severidad de esta enfermedad.
En la periodontitis ulcero necrotizante
aguda seala una disminucin extrema
de las clulas CD4 circulantes muy por
debajo de las 200 clulas por mm3.
Tambin se ha observado que aquellos
pacientes que reciben tratamiento
antibitico profilctico para evitar
infecciones respiratorias la aparicin
periodontitis ulcero necrotizante aguda
son mucho menos frecuentes.
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Por otro lado, la periodontitis ulcero-
necrotizante aguda asociada con un
diagnstico de HIV es un marcador muy
fiable de progresin rpida del VIH
puesto que en el plazo de 2 aos fallecen
entre el 72 y el 80% de los pacientes
afectados.
BIBLIOGRAFA.
1.-Periodontologa Clnica, Newman
Carranza Novena edicin, Editorial Mac
Graw-Hill-Interamericana Capitulo cuatro:
Clasificacin de las enfermedades
periodontales, Pag. 73-74 Capitulo seis.
Microbiologa periodontal, Pag. 99-106
3.-Compendio Periodontologa Clnica,
Carranza Sznajder Quinta Edicin,
Editorial Panamericana Medica.
Tratamiento de la Enfermedad
Periodontal, Pag. 197-200
6.-Valle MC. Epidemiologa de las
periodontopatas. Rev. Cubana
Estomatol. 1999 Sep-Dic;9(3):177-80]

La bacteriologa de los pacientes

periodontales VIH (+) no difiere de la de
los pacientes con enfermedad
periodontal VIH (-).

La periodontitis ulcero necrotizante

aguda es altamente predictiva de
diagnstico de HIV ya que el 95.1 % de
los pacientes afectados lo presentaba.

En muchos casos es un signo precoz del

deterioro inmunitario.

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