Escuela de Medicina

Unidad de Farmacologa
Dr. Miguel Reyes Parada

Dislipidemias y drogas antihiperlipidmicas

Dislipidemias

Los aumentos en los

niveles de cidos grasos,
fundamentalmente el
colesterol y
eventualmente los
triglicridos, son un factor
de riesgo incuestionable
para las enfermedades
cardiovasculares y
vasculares en general
(ACV, por ejemplo).

La presencia de
lipoprotenas de baja densidad (LDL) es un factor de riesgo muy significativo en patologa cardiovascular,
particularmente en la enfermedad arterioesclertica.

Se clasifican segn:

1.- El fenotipo bioqumico de lipoprotena alterada: hipercolesterolemia familiar, hipertrigliceridemia familiar,

etc.

2.- La lipoprotena alterada: Elevacin aislada de LDL-C, disminucin aislada de HDL-C, etc.

Tambin se clasifican como:

1.- De origen primario (disminucin autosmica de receptores de LDL, etc.).

2.- De origen secundario, si se produce en funcin de otras patologas, como hipotiroidismo, diabetes mellitus,
tabaquismo, etc.

Cristin Delgado - Primer semestre 2016 - Waldo Franelich

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Ac hay una clasificacin hecha por Fredrickson en los aos setenta, en ella se logra apreciar que todas ellas
cursan con niveles relativamente elevados de triglicridos, de las distintas lipoprotenas, colesterol libre, etc,
excepto en el caso de las dislipidemias que cursan disminucin de HDL.

No es incorrecto considerar la existencia de colesterol bueno (HDL) o colesterol malo (LDL), sin
embargo, es ms correcto afirmar que pueden ser buenos o malos, en base a si sus niveles
circulantes se encuentran elevados.

En general se intenta mantener ambos tipos de lipoprotenas en niveles homeostticos, sin que se
eleven las LDL y sin que se reduzcan las HDL.

Tener altas las HDL, podra ser algo malo? R: en general lo que se busca es tener altas las HDL,
que son lipoprotenas protectoras en la medida que son capaces de sacar lpidos desde la sangre
por qu hay que sacar lpidos desde la sangre? R: porque los lpidos son molculas que se
acumulan, junto con todos los materiales de la coagulacin, para la reparacin de membranas
cuando, por ejemplo, se producen lesiones del endotelio vascular por trauma. Esto es una respuesta
normal, nosotros tenemos que comer grasa pues sta suministra los lpidos necesarios para reparar
las membranas lipdicas. Sin embargo, el exceso de ellos normalmente implica el depsito de grasas
donde se estn produciendo reparaciones de lesiones, esto provocara una disminucin de la luz
vascular y dicha reduccin de la luz vascular implica un decaimiento de la facilidad de flujo de la
sangre. Adems, si a esto le asociamos la posibilidad de que un trompo alcance dicha zona,

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ocurrira taponamiento vascular. Si ese vaso sanguneo es un gran vaso encargado de irrigar
rganos importantes, se producira
una isquemia.

Normalmente las dislipidemias son

hiperlipoproteinemias, pero en el
caso de las HDL, lo ms complicado
es cuando estn por debajo de lo
normal. En los casos de las
hiperlipoproteinemias de tipo I, IIa,
IIb, III, IV y V, en general cursan con
aumento de colesterol.

Ac hay algunas causas

secundarias de dislipidemias, por
ejemplo: (1) de altos niveles de LDL el
hipotiroidismo es un factor; (2) Son
causas de elevacin de TG
(triglicridos): el sndrome nefrtico
causa altos niveles de triglicridos,
metablico o resistencia a la insulina,
diabetes mellitus, consumo de alcohol,
insuficiencia renal crnica; (3) Causas
de bajos niveles de HDL aislados:
relacionadas con la resistencia a la
insulina, tabaquismo o ausencia de
actividad fsica.

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Solo para recordar, las lipoprotenas son

complejos formados por protenas y lpidos
que permiten el transporte de lpidos
insolubles a travs de la sangre hacia los
diversos tejidos, donde son necesarios
para, por ejemplo: formar membranas o
reparacin de tejidos. Existen cinco clases
principales de lipoprotenas: el quilomicrn,
las de muy baja densidad o VLDL, las de
intermedia densidad o IDL, las de baja
densidad o LDL y las de alta densidad o
HDL. En el esquema se muestra cmo
funciona el complejo: consiste en un centro
muy hidrofbico lleno de cidos grasos,
colesterol conjugado (esteres de colesterol)
o no conjugado, TG, etc., rodeado por una superficie hidroflica donde se encuentra la
apolipoprotena.

En la tabla se muestran las caractersticas fisicoqumicas de las distintas lipoprotenas, entre ellas la
densidad de contenido de cada uno de ellas. Esta propiedad nos entrega la razn del porqu se
llaman, por ejemplo, lipoprotenas de muy baja densidad y no quilomicrones: por su densidad en
g/dL de cidos grasos. Nos entrega adems: el peso molecular, que es ms o menos similar; el
dimetro y llama la atencin el contenido de lpidos, particularmente en el caso de las LDL, que son
las que poseen porcentualmente la mayor cantidad de colesterol, que es el material, por excelencia,
ms necesario para la construccin o reparacin de membranas, a travs de la formacin de
fosfolpidos y otros elementos fundamentales.

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Las lipoprotenas tienen dos vas metablicas. Ustedes se habrn dado cuenta que son ms
comunes las hiperlipidemias en pacientes de mayor edad. Cuando la hiperlipidemia se da en estos
casos, normalmente est asociada a un alto consumo de grasas. De este modo, una de las vas
para incorporar grasas a nuestro organismo es a travs de la dieta, eso implica lo que se denomina
la va exgena del metabolismo lipdico, mientras que en el caso de las hiperlipidemias que se
dan en personas de treinta aos o menores, normalmente lo que est afectado es el metabolismo
endgeno.

La va exgena involucra que la

grasa que se consume en la dieta se
absorbe por las clulas de la mucosa
intestinal para producir quilomicrones,
los cuales se liberan hacia la
circulacin. All estos son
eventualmente hidrolizados, liberando
algunos cidos grasos a la
circulacin, mientras que el
quilomicrn que permanece indemne
(el remanente de quilomicrones) es absorbido por el hgado, donde se acumula la grasa. Esa es la
razn por la que mucha de la gente que consume enormes cantidades de grasa tiene hgado graso.

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La va endgena del metabolismo de lipoprotenas ricas en TG VLDL, son secretadas en el hgado

hacia la circulacin. All se produce un metabolismo enzimtico de las VLDL, que hidroliza parte de
los componentes de los TG y que libera parte de los cidos grasos libres hacia la sangre, generando
una partcula ms pequea, remanente de la VLDL, la IDL, la que a su vez puede ser re-captada
nuevamente por el hgado o puede sufrir una nueva hidrlisis por otras lipasas hepticas, resultando
una protena an ms pequea: la LDL. Su particularidad es que puede viajar a varias partes del
organismo y all entregar el colesterol necesario. Alternativamente, el hgado puede captar o
recapturar a las LDL, mediante el reconocimiento por parte de los receptores de las LDL.

Entonces, dnde est el colesterol? o dnde aparece? y los cidos grasos? R: en las LDL,
porque son las encargadas de llevar los cidos grasos a las distintas clulas. Cundo se dice que los
niveles de LDL aumentan por sobre lo normal tiene que ver con que la concentracin circulante de
colesterol est ms elevada. Y, cuando esto ltimo es mayor a lo normal, aumenta el riesgo de este
depsito de este colesterol en distintas zonas, probablemente por mecanismos fisiolgicos. Y, como
esta acumulacin va a generar disminucin en la luz de los vasos sanguneos, se produce la
enfermedad arterioesclertica, que aumenta el riesgo de isquemia y de taponamiento vascular,
siendo esto ltimo muy grave si dicho taponamiento es cardiovascular o cerebrovascular.

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Entonces, no es que el LDL sea el colesterol malo, pues tiene una funcin fisiolgica: ser el principal
encargado de llevar cidos grasos a las clulas. Sin embargo, en determinadas condiciones, sus
niveles aumentan, ya sea por consumo excesivo de grasa o por una alteracin en la va endgena
del metabolismo de las lipoprotenas, por ej.: si se reducen los niveles del receptor de LDL (que es
encargado de captar dichos complejos hacia el hgado, sacndolos de la circulacin) la LDL va a
seguir circulando, manteniendo sus niveles elevados. Las causa de esto puede ser gentica
(disminucin de receptores por enfermedad autosmica), ocurriendo hipercolesterolemias familiares,
no quedando otra opcin de tratamiento que la disminucin de LDL circulante.

Metabolismo integrado de las lipoprotenas

En el caso particular del metabolismo de las HDL, el hgado y el intestino son los encargados de
sintetizarla. Luego, esta partcula capta colesterol libre desde mltiples tejidos perifricos,
esterificndolo dentro del complejo. De este modo, aumenta su densidad, de ah su nombre, pues
es capaz de acumular mucho colesterol. Su importancia radica en que dicho colesterol captado
puede ser transferido al hgado para posteriormente ser eliminado a travs de la bilis.

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Entonces, la diferencia entre las LDL y HDL es que: (1) la LDL reparte colesterol y cidos grasos
a los distintos tejidos. Cuando hay exceso de LDL, por las razones que sea, hay una mayor
probabilidad de repartir colesterol, y, por lo tanto, una mayor probabilidad de depositar colesterol en
zonas que sera ideal no depositar colesterol en forma excesiva y (2) la HDL capta colesterol y
cidos grasos desde distintos tejidos, siendo capaz de vaciarlo al hgado, para de este modo
promover su eliminacin a travs de la bilis.

Tratamiento de las dislipidemias

Por qu deben
tratarse? R: porque
los niveles elevados
de lipoprotenas,
particularmente LDL,
o la disminucin de
HDL son factores de
riesgo para diversas
patologas.

En primer lugar hay

que hacer un perfil
lipdico (tipo de
dislipidemia), no basta con medir los niveles de colesterol. Adems, es necesario esclarecer si es de
origen primario, secundario o eventualmente mixto.

Lee la diapo descaradamente, agregando:

(1) No se saca nada con utilizar frmacos hipolipemiantes si la persona sigue consumiendo
grandes cantidades de grasas, si no modifica su situacin de sedentarismo y si no reduce el
consumo de alcohol y de tabaco.

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(2) Es importante considerar factores de riesgo cardiovasculares y determinar la categora de

estos, pues puede ser que los niveles de colesterol o el LDL o la relacin LDL/HDL est muy
elevada o alterada en un paciente, pero que posea bajo riesgo cardiovascular, por ej.: no
fuma, no toma, hace ejercicio, es relativamente joven, no tiene antecedentes familiares, no
presenta antecedentes familiares, no ha tenido infartos, no tiene diabetes, etc. En esos
casos el nivel de alteracin de las lipoprotenas puede no este asociado con un alto riesgo
cardiovascular. Por otro lado, puede ser al revs, es decir, que se produzca una alteracin
en las lipoprotenas que no sea muy importante pero que el paciente tenga muchos factores
de riesgo cardiovascular. En esos casos, esa pequea alteracin puede ser determinante,
pues el riesgo cardiovascular aumenta independiente de si los niveles de lipoprotenas
circundantes no estn particularmente alterados. De este modo, el objetivo del tratamiento
de un paciente con una elevacin significativa de lipoprotenas y riesgo
cardiovascular bajo va a ser distinto de un paciente con riesgo cardiovascular alto y
con niveles de alteracin de lipoprotenas no excesivo. En esos casos, se va a querer
bajarlos niveles de lipoprotenas an por debajo de lo considerado normal, porque niveles
incluso normales de estas asociados a factores de riesgo cardiovasculares implican un
factor de riesgo. Muchas veces esto va a hacer que las dosis de las drogas hipolipemiantes
o la agresividad del tratamiento que se realiza para bajar los niveles de colesterol sean
mayores que los precisados para simplemente estabilizar los niveles de lipoprotenas
(llevarlos a niveles normales).

El riesgo CV absoluto o global, se define como la probabilidad de un individuo de tener un evento

cardiovascular en un perodo de tiempo determinado (por ejemplo, en los prximos 5 o 10 aos). La
ecuacin de riesgo de Framinhgam define como un primer evento CV al IAM, angina de pecho,
ataque cerebral isqumico, enfermedad vascular perifrica, insuficiencia cardaca congestiva o una
muerte cardiovascular.

De hecho se usan los frmacos antihiperlipidemicos como tratamiento profilctico en caso de

presentar que aumente el riesgo cardiovascular, si es un paciente joven con niveles de lipoprotenas
relativamente normales pero consume alcohol, es sedentario, tiene sobrepeso, se inicia igual el
tratamiento profilctico aunque no tenga niveles aumentados de triglicridos. El tratamiento es

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agresivo y se inicia con dosis relativamente altas, asi disminuimos la probabilidad que la persona
tenga un evento cardiovascular en un periodo de 5 o 10 aos.

El riesgo CV global es una funcin del perfil de riesgo, sexo y edad de cada individuo; es ms alto en
varones mayores con varios factores de riesgo que en mujeres ms jvenes con menos factores de
riesgo.

El riesgo global de desarrollar enfermedad cardiovascular est determinado por el efecto combinado
de los factores de riesgo CV, que habitualmente coexisten y actan en forma multiplicativa.

Un individuo con una elevacin en mltiples factores de riesgo apenas sobre lo considerado normal,
puede tener un riesgo CV global superior a otro con una elevacin considerable en slo un factor de
riesgo.

Aqu les dejo las guias GES, los grupos

muy alto riesgo cardiovascular se los dejo
pero no voy a meterme mucho en las
clasificaciones bajo, moderado, alto, etc
(Lee todo lo siguiente muy rpido).

Preguntan por una frmula para

determinar el factor de riesgo: Yo no
puse la ecuacin de Framinhgam, pero
pone todos los factores de riesgo de
edad, obesidad, actividad fsica etc

Dato: PSCV Programa salud

cardiovascular.

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Lee todo nuevamente.

HbA1c Hemoglobina glicosilada

Entonces la buena noticia es que

tenemos tratamiento para esto, en
general son extremadamente
efectivos y como les deca una
compaera de ustedes en el
hospital donde estn, se
encuentran todos los pacientes
baados en atorvastatina,
lovastastina, simvastatina, o
cualquier estatina que se est usando.

El tratamiento farmacolgico de las dislipidemias depende de la lipoprotena adulterada, aunque la

mayora de ello tiene efectos sobre todos los lpidos. Dependiendo de las metas a alcanzar de
niveles plasmticos de lpidos son distintos segn el riesgo cardiovascular. Fjense en un caso es
colesterol inferior entre 70-100, o inferior a 100 o a 130 o a 160. Eso vara segn el RIESGO.

Segn la meta se pueden usar monoterapias o terapias combinadas.

Lee todo el cuadro, en general

hay que quedarse con la idea
que las estatinas disminuyen el
colesterol malo y elevan el
bueno.

Se ve que si se quiere disminuir

mas el % de grasas se pueden usar resinas que ligan acidos biliares, inhibidores de absorcin de
colesterol, fibratos o niacina. En el caso del fibrato podemos ver que es ms eficaz tratando una
hipertrigliceridemia que una hipercolesterolemia. El uso en fin de cada uno ser lo que nosotros
necesitemos disminuir, pero las estatinas siguen siendo las mejores a utilizar.

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Aqu como siempre les dejo una tablota donde ven los tipos de estatinas, con sus respectivas
dosis recomendadas y contraindicaciones para que lo vean. (Ver en ppt)

Lo que tienen que saber del tratamiento farmacolgico es el tratamiento con estatinas, y que el
descubrimiento de una serie acciones adicionales a su capacidad de reducir los niveles de LDL,
colesterol total y aumenta los niveles de HDL, son sus efectos llamados pleiotropicos, son
coayudante a la accin principal de la estatinas y la principal es su accin antiinflamatoria. Por esto
que se usan en patologas que cursan con inflamacin, y donde la noxa proviene de la liberacin de
citocinas, interleukinas, factores asociados a inflamacin. Por esto las estatinas al presentar menos
RAM, por ejemplo menos a nivel intestinal que la aspirina, diclofenaco, naproxeno, puede ser que en
situaciones se usen las estatinas como alternativa. Por esto tienen que saber los efectos de las
estatinas de manera general.

Porque hay tantas estatinasporque cada laboratorio quiere tener sus estatinas. Lovastatina,
simvastatina, pravastatina son de origen natural, las produce un hongo y la fluvastatina, atorvastatina
y rosuvastatina son de origen sinttico. Lovastatina y simvastatina son prodrogas es decir se activan
luego del metabolismo.

Ya les deca sus efectos pleiotrpicos incluyen, promocin vasodilatadores como xido ntrico,
mejora de la disfuncin endotelial, propiedades antiinflamatorias vasculares, inhibicin de formacin
de trombos y reduccin de estrs oxidativo (antioxidante). Ustedes dirn oeeee el profe esta
enamorao de las estatinas, pero es que en verdad son muy buenos para disminuir un factor de
riesgo particularmente complicado de la enfermedad aterosclertica que afecta tanto en morbilidad,
mortalidad y carga para el sistema de salud.

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Lee toda la wea. Al final se

inhibe as la sntesis de
colesterol. El efecto mayor se
ve en el hgado, ante falta de
colesterol expresa ms
receptores LDL para sacar de
la sangre ms colesterol en el
LDL y usarlo para su
metabolismo.

PREGUNTA: si el paciente tuviera

hgado graso?? No es malo porque el
LDL que es absorbido se puede
transformar en HDL y se eliminacin en
la bilis.

Hace nfasis que es beneficioso para el

sistema de salud, reduce costo. La
atorvastatina es la ms usada por que
fue la primera es ser descubierta. Las
dems estatinas son muy buenas. En
general se pueden usar muchos aos,
es muy segura. Hoy en da el precio de todas es relativamente barato, antiguamente los precios eran
ms elevados, por eso Flrez dice que el elegir la estatina a usar es complicado y hay que ver el
precio, pero hoy en da son ms baratas y todas las estatinas consiguen efectos ideales.

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Fjense el % de unin a PP.

Excrecin renal mnima (no es
tan necesario ajustar la dosis
en caso de insuficiencia renal),
el tiempo de vida media es
variable, atorvastatina permite
dosis 1 diaria.

Pregunta: que pasa si tomo

exceso de estatina?? Como el
efecto es dosis dependiente, si

tomas mucho tendrs una baja aguda en los niveles de colesterol, pero luego se recuperaran
cuando dejes de tomar estatina. Si siempre tomas en exceso puede ser que tengas un problema a
futuro.

Pregunta: Que pasa si tengo insuficiencia heptica?? Hay que administrarlo con cuidado porque si el
metabolismo es heptica como la lovastatina puede haber un problema. Quizs hay que controlar los
niveles de transaminasa a futuro. Lo bueno es que segn resultados de perfil lipdico se puede
ajustar las dosis de manera fcil.

Dato freak el profe dice que estuvo leyendo efecto de las estatinas y se encontr con que
tambin tienen un efecto antibitico.

Si ustedes se han fijado, las estatinas no tienen un genrico, no hay bioequivalente de estatinas, y si
hay un frmaco en donde el uso de genricos difiere enormemente con el uso de frmacos
originales serian en las estatinas. No tengo claro cul es la razn de esta diferencia pero en general
las de marca tienen mejores resultados que las genricas, entonces mientras no haya estudios de
bioequivalencia en chile la recomendacin es usar las marcas originales, como en el caso de la
atorvastatina quizs si sea un poco revelante el precio (recodando lo que dijo don Flrez).

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El uso de las estatinas es

crnico, hay que ver los
efectos secundarios, a
pesar que son muy bien
toleradas y el margen
teraputico es muy amplio.
Presentan
fundamentalmente
metabolismo heptico,
fjense que la Pravastatina
es la nica que tiene bajo
% de unin a PP. No
deben olvidar que estas
drogas se van a consumir en conjunto con otros como hipoglicemiantes, antihipertensivos, que ellos
tambin tienen harta unin a PP. Tambin se consumen con anticoagulante, y otros antitromboticos
lo que eventualmente puede cambiar la concentracin del frmaco al desplazar las protenas y por
eso hay que cuidar las interacciones. La excrecin renal es casi minima y su vida media es
relativamente baja excepto en el caso de atorvastatina y rosuvastatina por lo que se puede dar 1
dosis al da. Ven que el rango teraputico es amplio porque el rango de dosis va desde 10 a 80 mg,
eso es bastante amplio. En caso a los efectos adversos como les haba dicho son bien tolerados,
pero se han descrito casos de mialgias asociadas a atorvastatina y lovastatina, pero se piensan que
todas pueden generar ese efecto y por eso se indica seguimiento para tambin evaluar la funcin
heptica (cada 1 ao ms o menos). Cmo lo pueden evaluar? Con las transaminasas, las
transaminasas se liberan cuando los hepatocitos se rompen producto de enfermedades como
cirrosis, drogas, entonces si estas estn altas es porque hay un eventual dao heptico y se debe
suspender el tratamiento, hacer un seguimiento y despus empezar con dosis ms bajas.

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Otro tipo de frmacos son los

Fibratos, son ms especficos
cuando existen niveles
elevados de triglicridos, es
poco habitual que se los
triglicridos se elevan en
forma independiente a las
otras lipoprotenas, en
general se dan todas juntas.
Entonces cuando las
estatinas no bajan los
triglicridos se procede a usar fibratos.

Ademas los fibratos tienen efectos sobre los VLDL al igual que las estatinas solas. El mecanismo es
algo complicado (procede a leer la diapo). En general se reprimen genes que tienen que ver con
absorcin de lpidos, y se expresan otros que metabolizan los lpidos.

Hay una sinergia entre los fibratos y las estatinas, se potencian los efectos hipolipidemiantes pero
tambin los se potencian los efectos secundarios, particularmente las miopatas, mialgias aunque
sea un porcentaje bajo del 0,1-2,5%. Hay un efecto grave que es la rabdomiolisis (enfermedad
producida por necrosis muscular que provoca la liberacin a la circulacin sangunea de
diversas sustancias que en condiciones normales se encuentran en el interior de las clulas
que componen el tejido muscular). No est absolutamente contraindicada la combinacin de
fibratos y estatinas, pero hay que considerar la potenciacin de estos dos y hacer control.

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Aqu interpreta la diapo, se ve como

la alta unin a PP es alta, por eso
hay que tener en cuenta la cantidad
de frmaco que toma un paciente
por ejemplo diabtico con HTA que
tomara de todo, antiglieciamte,
hipolipidemiante, antihipertensivo,
entonces hay que tener ojo que
Debe controlarse especialmente la asociacin de fibratos con
inhibidores de la HM G-CoA-reductasa, porque se puede algn frmaco cambiara la
potenciar la aparicin de miopatas. En este caso debe
considerarse com o alternativa la utilizacin de cidos grasos 3. concentracin por las interacciones.

Lo de abajo es lo que les deca antes, eventualmente el omega 3 tambin tienen actividad
hipolipidemiante, pueden ser alternativa al uso de fibratos.
Niacina (cido nicotinico Vit B3) Por ltimo las Niacinas, son
Aunque su efecto hipolipidemiante se conoce hace ms de 50
aos, su mecanismo de accin no est claro (en todo caso no se
menos utilizados, pero es
relaciona con su papel como vitamina).
Existe evidencia de que inhibe la liberacin de cidos grasos una opcion. No se sabe
libres desde tejido adiposo y su esterificacin a triglicridos en el
hgado. muy bien su accin como
Existe en presentaciones de liberacin inmediata, prolongada
(extendida) y sostenida. vitamina, el mecanismo es
La evidencia indica su utilidad tanto en monoterapia como poco claro.
combinado con estatinas. Esta ltima estrategia genera una
mejora significativa en las lesiones coronarias angiogrficas y de
los eventos clnicos (reduccin dramtica de 6-90%) comparado El uso de preparados de
con placebo.
Sin embargo presenta efectos secundarios desagradables como liberacin prolongado
bochornos (hasta 25 % de los pacientes), lo que afecta la
adherencia al tratamiento. Estos mejora con los preparados de reduce en cierta medida el
liberacin extendida y dado que este efecto se debe a la
liberacion de PG tambien disminuye con el uso de aspirina 60 efecto secundario de
min antes.
bochornos y tambin lo
hace el uso con aspirina.

Algo que no puse en la diapo es el uso de resinas es opcional, son eficaces para disminuir los lpidos
por la va exgena (grasas consumida por la dieta) pero no por la va endgena.

En general lee la diapo muy enrgicamente para terminar la clase y continuar con gastro.

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