Manuel Ruiz Castro MANUAL DE ANESTESIA REGIONAL Practica clinica y tratamiento del delaf |. GENERALIDADES, caciones de la anestesia general. Por lo tanto, con estos farmacos se pueden realizar desde simples aplicaciones topicas hasta blo- queos de grandes troncos nerviosos que permiten intervencio- nes de cirugia mayor. Es importante sefialar que los anestésicos locales forman parte de muchas formulaciones farmacéuticas, como cremas, pomadas, colirios, etc., encaminadas a aliviar sin- tomas como el dolor o el prurito. ESTRUCTURA QUIMICA Los anestésicos locales estan constituidos por (fig, 1-1): ye eee Cuca Figura 1-1. Estructura quimica de los anestésicos locales. 1. Un anillo aromitico lipofilico. 2. Una amina secundaria 0 terciaria de caracter hidrofilico (pK, =7,5-9). 3. Una cadena intermedia de 2-3 atomos de carbono con una funcién éster o amida. a8 Anestésicos locales y farmacos adyuvantes CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES Los anestésicos locales se clasifican, en funcién de su cadena intermedia, en ésteres (derivados del acido para-amino-benzoi- co) y amidas: 1. Esteres: procaina, benzocaina, cocaina, cloro-procaina, tetracaina. 2. Amidas: lidocaina, prilocaina, mepivacaina, articaina, ropi- vacaina, bupivacaina, L-bupivacaina, etidocaina, dibucaina. POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO Las membranas de las células excitables presentan un potencial electronegativo de -60 a-90 mV. Cuando se produce la excita- ci6n celular y se alcanza un potencial umbral, que habitualmen- te es de unos 60 mV, se genera un potencial de accion. Este se inicia en una fase de rapida despolarizacién que lleva el poten- cial de membrana a +30 mV y que es debido a la entrada de iones de sodio positivos (Na*) a favor de un gradiente electro- quimico. La entrada de sodio se lleva a cabo a través de unas estructuras proteicas especializadas que son los canales de sodio dependientes del voltaje. Posteriormente, la célula se repolariza por la salida de potasio a favor de un gradiente de concentracién. Cuando la célula se encuentra en reposo, las concentraciones de sodio y potasio (K*) se recuperan gracias a bombas que intercambian los iones aambos lados de la membrana. CONDUCCION DEL IMPULSO NERVIOSO La conduccién del impulso nervioso es diferente dependiendo del tipo de fibra. En las fibras amielfnicas, la conduccién del potencial de accién es continua, existiendo canales de sodio alo =eme |, GENERALIDADES largo del ax6n. Al generarse un potencial de accién, la corriente fluye siempre por el axoplasma hacia la membrana que se encuentra en reposo, ya que la que acaba de ser excitada se en- cuentra en perfodo refractario. En las fibras mielinizadas la conducci6n es saltatoria porque la corriente fluye por el axoplasma entre nodos de Ranvier, ya que la mielina acttia como aislante eléctrico. El flujo de corriente a través del nodo produce despolarizacién, apertura de canales de sodio y generacién de un potencial de accién. Los anestésicos locales inhiben la génesis y conducci6n del impulso nervioso al bloquear los canales de sodio, y la menor entrada de sodio depri- me la excitabilidad, la velocidad de despolarizacién y la amplitud del potencial de accién, con lo cual la conduccién se bloquea. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES El mecanismo de accién de los anestésicos locales mas aceptado es la actividad de la forma catiénica a nivel de la porcién intracelu- Jar del receptor del canal de sodio, con la consecuente inactivacién y disminucién de la conductancia al sodio, por lo que se deprimi- ria la excitabilidad neuronal y, por tanto, la generacién de un potencial de accién. Ademas, también provocarian, al introducir- se en el interior de la membrana neuronal, una expansi6n de ésta y un cierre del canal por compresién (fig. 1-2). Se han establecido otros posibles mecanismos, como la unién a receptores externos y la actividad de los anestésicos locales a través de los canales de calcio y potasio. Los anestésicos locales tienen afinidad por los estados activo e inactivo del canal y muy poca afinidad por el estado de reposo, por lo que su eficacia es mayor cuando aumen- ta la frecuencia de estimulacién, ya que mas veces se activan e inactivan los canales de sodio por unidad de tiempo. Los anestésicos locales son bases débiles, predominando la forma no ionizada a pH fisiolégico, es decir, la forma liposolu- ble, que sera la que atravesaré las distintas capas del nervio. La Anestésicos locales y farmacos adyuvantes Nat Extracelular x Intracelular Figura 1-2. Mecanismo de accién de los anestésicos locales. Forma ionizada (AL*) y no ionizada (AL). Bloqueo de la conduccién nerviosa por inhibir la entrada de sodio (Na*) al espacio intracelular através de su canal. secuencia mediante la cual los anestésicos locales inhiben la conduccién nerviosa es la siguiente: 1. Los anestésicos locales que se utilizan en clinica se encuen- tran en forma cargada y no cargada en solucién. La propor- _ ci6n relativa de estas formas depende del pH de la solucién anestésica, el pH en el lugar de la inyeccién y la pK, especifi- ca de la sustancia quimica utilizada. 2. La forma de base no cargada difunde a través de las vainas nerviosas y de la membrana axonal para alcanzar la superfi- cie axoplasmica del canal de sodio. En el axoplasma, la forma base se combina con iones hidrége- no para producir la forma catiénica cargada del agente anes- tésico local, que penetra en el canal de sodio abierto y se une al lugar receptor dentro de la abertura interna del canal de sodio. . La interaccion anestésico local-receptor disminuye la per- meabilidad de la membrana celular a los iones sodio. = »B |. GENERALIDADES 5, La disminucién de la conductancia al sodio evita la despola- rizacion de la membrana celular, de forma que no es posible reducir el potencial de membrana hasta el valor umbral 0 de activacion. 6. Si se impide que se consiga el valor umbral del potencial se provoca un potencial de accién no propagado y un bloqueo de la conduccién. SENSIBILIDAD DE LAS DIFERENTES FIBRAS NERVIOSAS ALOS ANESTESICOS LOCALES La sensibilidad de las fibras nerviosas dependera de los siguien- tes factores: 1. Didmetro de la fibra nerviosa. En general, son més sensibles al bloqueo las fibras con menor didmetro, como las ortosim- paticas y parasimpaticas y las que conducen el dolor. 2. Frecuencia de disparo. A mayor frecuencia, mayor sensibili- dad. Las fibras que transmiten sensacién dolorosa son las que disparan a mayor frecuencia. 3. Disposicién anatémica de las fibras nerviosas en un tronco nervioso. Cuanto mis periférico esté el nervio, antes entrara en contacto con el anestésico local y mas precozmente se ins- taurard el bloqueo. Teniendo en cuenta el conjunto de todas estas caracteristicas, se bloquearian primero las fibras autonémicas, las algésicas, las propioceptivas, las de sensibilidad tactil y de presién, y, final- mente, las motoras. DIFERENCIAS ENTRE LOS ANESTESICOS LOCALES Los anestésicos locales se diferencian, esencialmente, en la latencia, potencia, duracién de la accién anestésica y toxicidad (tabla 1-1).pug GENERALIDADES 5. La disminuci6n de la conductancia al sodio evita la despola- rizacién de la membrana celular, de forma que no es posible reducir el potencial de membrana hasta el valor umbral o de activacién. 6. Si se impide que se consiga el valor umbral del potencial se provoca un potencial de accién no propagado y un bloqueo de la conducci6n. SENSIBILIDAD DE LAS DIFERENTES FIBRAS NERVIOSAS ALOS ANESTESICOS LOCALES La sensibilidad de las fibras nerviosas dependeré de los siguien- tes factores: 1. Didmetro de la fibra nerviosa. En general, son mas sensibles al bloqueo las fibras con menor didmetro, como las ortosim- paticas y parasimpaticas y las que conducen el dolor. 2. Frecuencia de disparo. A mayor frecuencia, mayor sensibili- dad. Las fibras que transmiten sensacién dolorosa son las que disparan a mayor frecuencia. 3. Disposicién anatémica de las fibras nerviosas en un tronco nervioso. Cuanto mas periférico esté el nervio, antes entrara en contacto con el anestésico local y mds precozmente se ins- taurar el bloqueo. Teniendo en cuenta el conjunto de todas estas caracteristicas, se bloquearian primero las fibras autondmicas, las algésicas, las propioceptivas, las de sensibilidad tactil y de presién, y, final- mente, las motoras. _DIFERENCIAS ENTRE LOS ANESTESICOS LOCALES Los anestésicos locales se diferencian, esencialmente, en la latencia, potencia, duracion de la accion anestésica y toxicidad (tabla 1-1). L-bupivacaina Lidocaina Mepivacaina Ropivacainapp GENERALIDADES La latencia se correlaciona con la capacidad de atravesar la mem- brana neuronal; la duracién del efecto anestésico depende de la liposolubilidad del farmaco. A mayor liposolubilidad mayor con- centracién en la vaina de mielina y en la membrana celular. Cuan- to mayor esla fijacion tisular mayores son la potencia anestésica, la duraci6n del efecto anestésico y la toxicidad. Teniendo en cuenta que el anestésico no se biotransforma en el punto donde se aplica, es decir en el punto de administraci6n, la duracién del efecto anes- tésico depende también de la velocidad a la que la concentraci6n del férmaco disminuye en el nervio o tronco nervioso, es decir, de la velocidad de absorcién desde el punto de administracién. Anestésicos locales y farmacos adyuvantes Q 14,2 18,8 45 49 FARMACOCINETICA Absorcién Los anestésicos locales difunden desde el punto de administra- cién y pasan a la circulacién sistémica. Una absorcién rapida no s6lo hace que el anestésico desaparezca del lugar de aplicacién, sino que favorece que se alcancen concentraciones plasmaticas importantes y la aparicion de reacciones adversas. La absorcion del anestésico local dependera de: la dosis, el lugar de adminis- tracién, la liposolubilidad, la vascularizacién y la presencia ausencia de vasoconstrictores asociados. Oe -2 0,5-1 -2 0,125-0,25-0,5 1 -0,25-0,5-0,75- 0,95 078 0,65 0,45 Distribucién La distribucién depende de: las caracteristicas fisico-quimicas, el coeficiente de solubilidad y la union a proteinas plasmiaticas (tabla 1-2). Los anestésicos locales se unen en proporciones variables a la alfa-1-glucoproteina acida con alta afinidad pero con poca capa- cidad de transporte, y a la albimina plasmatica con menor afi- nidad pero con maypr capacidad de transporte. Se distribuyen ampliamente y pasan las barreras Ce ea placenta- ria por difusion simple. if = ‘ 70 >97 85-90 Tas) Mepivacaina L-bupivacaina Ropivacaina LidocainaB |, GENERALIDADES Biotransformacion Los anestésicos tipo éster son hidrolizados por las colinesterasas plasmaticas (seudocolinesterasas) y hepaticas. Por este motivo su semivida es corta (inferior a 5 min), y ésta puede aumentar en caso de déficit de colinesterasas, tanto en isoformas atipicas de la enzima como en hepatopatias graves. Los anestésicos tipo amida sufren una N-desalquilaci6n seguida de hidrélisis en el sistema microsomal hepitico, siendo sus meta- bolitos conjugados y eliminados por via renal. La semivida aumen- taen enfermos con hepatopatias 0 en situaciones en las que dismi- nuye el flujo sanguineo hepatico, como en la insuficiencia cardiaca, laadministracion de betabloqueantes, cimetidina, o ambos. La eli- minacién renal del anestésico 0 de sus metabolitos aumenta o dis- minuye al alcalinizar 0 acidificar la orina, respectivamente. Disminucién del gasto cardiaco Hipertension y taquicardia Vasodilatacion Bradicardia sinusal Arritmias ventriculares Asistolia ASOCIACION DE ANESTESICOS LOCALES AOTROS FARMACOS Vasoconstrictores En muchas ocasiones, es muy util esta practica, ya que existen ventajas importantes: 1. Utilizacion de menor concentracién de anestésico, lo cual hace que disminuyan los posibles efectos adversos (tabla 1-3). 2. Mayor permanencia del anestésico en la zona de aplicacion y retraso del paso a la circulacién sistémica. Acorchamiento lingual y perioral Tinnitus-actifenos Fasciculaciones y espasmos Inconsciencia Paro respiratorio Sin embargo, hay que tener en cuenta que también existen inconvenientes. No deben utilizarse en pacientes diabéticos, car- diépatas, hipertensos, hipertiroideos y en cirugia donde exista escasa circulacién colateral, como por ejemplo en dedos de manos y pies. Las sustancias vasoconstrictoras mds utilizadas son: adrenalina, fenilefrina y fenilpresina; la primera es la que mas se emplea al 1:200.000. SNC: sistema nervioso central. Excitacién Depresionjgp GENERALIDADES. Clonidina Es un agonista -2 adrenérgico que se emplea para potenciar la accion de los anestésicos locales y que produce en el paciente efectos sedantes. Carbonataci6n y alcalinizacién El anhidrido carb6nico da lugar a un aumento en la difusién de los anestésicos locales a través de la vaina nerviosa de un nervio aislado, produciendo un comienzo mis rapido y una disminucién en la concentracién minima necesaria para el bloqueo de con- duccién, La aceleracién del comienzo y la mejoria en la produc- ci6n del bloqueo de conduccién son debidas a la difusién del anhidrido carbénico a través de la membrana nerviosa, disminu- yendo de esta manera el pH axoplasmico. Ademas, el anhidrido carbénico por si mismo puede deprimir la excitabilidad neuronal. La adicién de bicarbonato sédico a la solucién de anestésico local disminuye el tiempo de latencia, ya que aumenta la canti- dad de farmaco en forma no ionizada, lo que incrementa la velo- cidad de difusién a través de la vaina y de la membrana nerviosa. Habitualmente se afiade 1 ml de bicarbonato 1 M por cada 10 ml de lidocaina y mepivacaina y 0,1 ml de bicarbonato por cada 10 ml de bupivacaina. Si se superan las cantidades indicadas se consigue que el anestésico precipite por formacién excesiva de la forma sal, por lo que ya no seria apto para su empleo. Opiaceos Morfina, fentanilo, metadona y meperidina se emplean con éxito en asociacién con anestésicos locales para aumentar su potencia e incrementar el tiempo de accién. Ademas, permiten reducir la cantidad de estos opidceos, disminuyendo asi sus posibles efectos adversos. Dextrosa La adicién de glucosa a la solucién de anestésicos locales hace que aumente su baricidad respecto al liquido cefalorraquideo cuando se administran por via espinal. Anestésicos locales y farmacos adyuvantes @ Cloruro potasico y dextranos Parece que ambos pueden aumentar la duracién del bloqueo, yenel caso del primero, disminuye la latencia y mejora la ca- lidad del bloqueo sensitivo cuando se administra a nivel epi- dural. También pueden asociarse dos anestésicos locales, uno con Jatencia corta, como la lidocaina y otro de duracién prolongada, como la L-bupivacaina, para conseguir un bloqueo de comien- zo rapido y duracién adecuada. FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR LA UTILIZACION DE ANESTESICOS LOCALES 1. Inflamacién e infecci6n en la zona de aplicacién que dismi- nuye el pH y aumenta la forma ionizada, con lo cual hay menor proporcién de forma liposoluble y disminuiré la efi- cacia del anestésico. La hiperemia producida por la inflama- cién favoreceré el paso mas rapido del anestésico a la circu- lacién sistémica. 2. El embarazo es una situacién que si bien no contraindica formalmente su uso si hace necesario tomar precauciones, especialmente en el primer trimestre. 3. Las alteraciones hepaticas pueden condicionar el uso de anestésicos locales ya que pueden prolongar la semivida de éstos. 4. Deben ser utilizados con precaucién en pacientes con crisis epilépticas. 5. La administracién repetida del anestésico local puede dismi- nuir su efectividad. Los anestésicos locales son bases débiles que se presentan en soluciones ligeramente dcidas para dar- les estabilidad. La administraci6n repetida puede acabar, si ésta es pobre, con la reserva tamp6n de la zona, por lo que se puede acidificar el medio extracelular disminuyendo la efi- cacia del anestésico local.ff |. GENERALIDADES. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS Los farmacos que potencian la toxicidad de los anestésicos loca- les son: 1. Anticolinesterdsicos. Potencian la toxicidad de los anestési- cos de tipo éster por inhibir la seudocolinesterasa que los metaboliza. 2. Farmacos que reducen el flujo sanguineo hepatico como betabloqueantes y cimetidina. Los anestésicos locales potencian a los depresores del sistema nervioso central (opioides, neurolépticos, antihistaminicos y sedantes), a los antiarritmicos del grupo I, y a los bloqueantes neuromusculares. Es importante sefalar que la procaina se hidroliza a acido paraaminobenzoico, un precursor de la sintesis de dcido félico que puede reducir la accién bacteriostatica de las sulfamidas. ANESTESICOS LOCALES DEL GRUPO AMIDA Acontinuacién se describen las principales caracteristicas de los anestésicos locales mas empleados en clinica. Lidocaina Anestésico local empleado también como antiarritmico y que no debe emplearse por via espinal por asociarse a radiculitis y cauda equina. Su duracién y latencia son cortas y su potencia media-baja. ve Prilocaina Es 40 veces menos t6xica que la lidocaina, por lo que su utiliza- cién mas adecuada es en anestesia regional intravenosa. Puede producir metahemoglobinemia, por lo que no debe emplearse en embarazadas ya que la hemoglobina fetal es mas sensible a acién, potencia y latencia similares a la prilocaina. Su toxici- des algo inferior a la de la lidocaina, pero se desaconseja en \bstetricia por su prolongado metabolismo en el feto y en el ecién nacido. docaina tencia corta, duracién y potencia altas. Por via epidural pro- mayor bloqueo motor que sensitivo, por lo que esta indi- en intervenciones en las que es importante obtener una a relajacion muscular. acaina aci6n y latencia largas, potencia alta. Posee elevada toxicidad ‘sistémica, de 15 a 20 veces superior a la lidocaina y especialmente -ardiaca. Muy empleada en soluciones hiperbaras para anestesia quidea donde se puede administrar con seguridad y con produc- cién de bloqueo motor parcial por observarse bloqueo diferencial. La perfusion epidural continua provoca menos acumulacién plas- mitica que con otros anestésicos locales de semivida mds corta. _ L-bupivacaina ~ Enantidmero levégiro puro de la bupivacaina de muy similares caracteristicas pero menos cardiotéxico que ésta. Es de sintesis muy reciente y se creé al descubrir que la cardiotoxicidad de la bupivacaina se debe, fundamentalmente, a Ja forma enantiomé- tica D(+). Ropivacaina f Enantiémero levégiro puro con estructura similar a la bupiva- caina y que provoca un bloqueo diferencial mas sensitivo quea GENERALIDADES. motor. Su duraci6n es larga, su potencia es menor que la de la bupivacaina, pero ligeramente menos cardiotéxica que ésta; a dosis equipotentes este ultimo efecto beneficioso desaparece. ANESTESICOS LOCALES LIPOSOMALES Son anestésicos locales englobados en el nticleo de una bicapa fosfolipidica microsc6pica que hace que aumente la duraci6n del bloqueo anestésico. Su utilidad es, fundamentalmente, para aumentar el periodo de analgesia postoperatoria y para el empleo en dolor crénico, en el que se ha observado analgesia de hasta el doble de duracién que con las formas aisladas de anes- tésicos convencionales. Actualmente los resultados de los estu- dios realizados con lidocaina y bupivacaina liposomales son esperanzadores. OTROS AGENTES CON CAPACIDAD ANESTESICA LOCAL Existen otros farmacos que no pertenecen al grupo de anestési- cos locales pero poseen esta capacidad, como algunos antibisti- cos, y opidceos como la meperidina. En la actualidad, se esta ensayando con otra sustancia muy prometedora, la sameridina, que combina las propiedades clasicas de los anestésicos locales con las de un agonista parcial de los receptores opidceos 1. Meperidina Opidceo agonista sintético que pertenece al grupo de la fenilpi- peridina. Cuando se administra por via intratecal se puede emplear sola, pudiéndose usar en intervenciones quirurgicas. Se utiliza en anestesia raquidea por sus efectos de anestésico local, en dosis de 50-70 mg, y para dolor crénico a dosis menores (20-50 mg/dia). También puede ser util en anestesia regional intravenosa, en dosis de 30 mg, como adyuvante de los anestésicos locales. jas. En general, aparecera una fase de excitacion seguida de otra __ siones tonico-clonicas. Esta fase es debida a la depresion de las vias ridina estructura quimica es similar a la de la meperidina. Adminis- ida en anestesia subaracnoidea (15-20 mg) es tan potente mo la bupivacaina y parece que produce un bloqueo sensorial de doble duracién al motor. Ademas, prolonga la analgesia post- operatoria hasta 4 horas, provocando una afectaci6n minima del centro respiratorio. EFECTOS SISTEMICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES Una vez que van desapareciendo del punto de inyeccién, los anestésicos locales pasan al torrente circulatorio y producen varias acciones sistémicas en distintos 6rganos y aparatos. Sistema nervioso central Los anestésicos locales tienen la capacidad de atravesar la barre- ta hematoencefilica, y si alcanzan concentraciones suficiente- mente elevadas, pueden producir efectos y respuestas comple- de depresién. La fase de estimulacién se caracteriza por euforia, verborrea, actifenos, alteraciones visuales, vértigo, nistagmo, fasciculaciones de los musculos de la cara y dedos, nduseas, vomitos, cefaleas, adormecimiento de la lengua y zona perioral, temblor y convul- inhibitorias corticales (neuronas pequefias poco mielinizadas). La fase de depresién se inicia con el cese de las convulsiones y va seguida de somnolencia, coma y muerte por parada cardio- rrespiratoria secundaria a la depresi6n del centro respiratorio yal bloqueo de los nervios intercostales y el diafragma. Por otra parte, la acidosis y la hipercapnia incrementan la forma catidénica, la mas potente para bloquear los canales de sodio y, por tanto, favorecen y aumentan las convulsiones. Por el contrario, la hiperventilacién disminuye la incidencia de con-a |, GENERALIDADES. vulsiones, ya que produce alcalosis e hipopotasemia que al hiperpolarizar el potencial de membrana, facilita el estado de reposo de los canales de sodio, estado por el que los anestésicos locales presentan poca afinidad. Aparato cardiovascular Los anestésicos locales disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conduccién intracardiaca, asi como incrementan el periodo refractario, efectos que pueden dar lugar tanto a la aparicién como a la supresi6n de arritmias por reentrada; de hecho, la lido- cafna es un antiarritmico muy efectivo en arritmias ventriculares. En concentraciones altas, sobre todo en pacientes cardi6patas, pueden producir bloqueos auriculoventriculares y disminucién de la contractilidad. Esto podria explicarse por un bloqueo de los canales de calcio, un aumento del flujo de calcio de la célula car- diaca, y porque el bloqueo de la entrada de sodio disminuye la concentraci6n intracelular de éste y, por tanto, de calcio. Por otra parte, producen vasodilatacién (a excepcién de la cocaina, que es vasoconstrictora), tanto por acci6n directa sobre el vaso como por inhibicién simpatica. La vasodilatacion y la disminucion del volumen minuto pueden producir hipotensién arterial grave. Reacciones adversas Se producen, en muchas ocasiones, reacciones adversas por un mal uso de los anestésicos locales; la gravedad de éstas dependera de la potencia del anestésico, de su liposolubilidad y de los niveles plas- miaticos alcanzados. A su vez, estos niveles dependen de la dosis administrada, la técnica de administraci6n, la vascularizacin, la absorci6n desde el punto de administraci6n y de la velocidad de biotransformacion. En general, los efectos secundarios seran los efectos farmacolégicos manifestados de forma exacerbada. Uno de los efectos secundarios que pueden producirse con frecuencia son las reacciones alérgicas, mas frecuentes con los Anestésicos locales y farmacos adyuvantes locales tipo éster. Estas reacciones alérgicas pueden como urticaria, prurito, etc., pero también pueden ser como los shocks anafilacticos que pueden causar la del paciente. En caso de producirse una reaccién anafi- © anafilactoide, el tratamiento ser el de soporte vital en funcién de la gravedad del proceso. _ Ein otras ocasiones, las reacciones alérgicas pueden ser debidas “a componentes del preparado, como los parabenos 0 metilpara- , utilizados como conservantes de la soluci6n anestésica. _ Otros posibles efectos secundarios son los hematolégicos, como la metahemoglobinemia que produce la prilocaina, que __ puede causar una descompensacién importante en pacientes con problemas cardfacos o pulmonares. El tratamiento consiste en la administracién intravenosa de azul de metileno (1-5 mg/kg). Por otra parte, los efectos secundarios pueden deberse a com- ponentes afiadidos, como los vasoconstrictores 0 produccién de infecciones si no se observan condiciones de asepsia. TOXICIDAD FARMACOLOGICA Dependeré de la dosis y el tipo de farmacos empleados, y del grado y rapidez de absorcién en funcién del lugar de aplicaci6n del bloqueo. Ademas, la toxicidad puede apreciarse localmente o de manera sistémica. Los anestésicos locales y sus aditivos (p. ej. bisulfito sédico) pueden presentar toxicidad local tisular y ner- viosa, en funcion de su concentraci6n, con una incidencia del 35%. La toxicidad sistémica puede deberse a una elevada tasa de absorcién desde el lugar de administraci6n, por infusi6n intra- vascular inadvertida o dosificacién superior al rango de toxicidad, con una incidencia para toxicidad cerebral del 2,8% y para toxici- dad cardiaca, del 1,6% (tabla 1-3). Las mayores tasas de absorcion se producen en los bloqueos intercostales y en el supraclavicular, por lo que en caso de aplicar este tipo de técnicas se debe reducir la concentracién de anestésicos locales. La clonidina que seB |, GENERALIDADES. emplea normalmente para potenciar la accién de estos farmacos y por sus efectos sedantes puede provocar hipotensi6n si se utili- zan dosis elevadas. La administracion intravascular puede evitar- se aspirando repetidamente mientras estamos realizando la infu- concentracién adecuadas, y con menor potencial de efectos adversos, como la levobupivacaina o mepivacaina frente a bupi- vacaina, hard mis dificil que se observen reacciones de toxicidad. No obstante, si apareciesen, la répida instauracién de las medidas oportunas de apoyo hemodindmico y ventilatorio resolver situa- ciones que, de no ser asi, pueden Hlegar a ser mortales. INDICACIONES CLINICAS El uso clinico de anestésicos locales tiene como objetivo supri- mir la sensibilidad dolorosa sin pérdida de la conciencia por parte del paciente. Via tépica Se utiliza para la anestesia de mucosas como garganta, nariz, boca, arbol traqueobronquial, es6fago y vias genitourinarias. Los anestésicos locales se absorben bien a través de las mucosas o piel denudada, por lo que hay que tener en cuenta que la anes- tesia topica puede conllevar riesgo de intoxicaciones. EMLA La denominada Eutectic Mixture of Local Anesthetics es una mezcla eutéctica que consigue disminuir su punto de fusién res- pecto a sus componentes de forma aislada. Consiste en una mezcla de prilocaina (punto de fusién de 37 °C) y lidocaina (punto de fusién de 67 °C) con punto de fusién en 18 °C y rica en forma no ionizada para facilitar su penetracién a través de piel y mucosas. Se aplica en forma de apésito oclusivo durante 30 a 60 min y se obtiene anestesia de la zona durante 1 a 5h. En sién del farmaco; el empleo de anestésicos locales en dosis y * ica se emplea para pequefias intervenciones dermatolégicas diferentes técnicas de puncién, como en pediatria para la alizacién indolora de accesos venosos. lontoforesis Se aplica una corriente a una solucién de anestésico local a tra- _yés de un electrodo de igual carga para que atraviese los tejidos por repulsion. La dosis del farmaco liberado dependera de la cantidad de corriente generada y del tiempo de aplicacin. Suele emplearse la lidocaina al 4%, que posee menor peso molecular jue otras amidas. Anestesia por infiltracin En esta técnica el anestésico se inyecta directamente en los teji- dos, sin tener en cuenta la trayectoria de los nervios cutaneos, desde donde difunde alcanzando las terminaciones nerviosas sensoriales. El inconveniente es que tienen que usarse cantida- des relativamente grandes de anestésico. Anestesia regional intravenosa o de Bier Se utiliza para cirugia de extremidades. El anestésico se admi- nistra por via intravenosa en el punto distal a un manguito insu- flado, dejando la extremidad isquémica; difunde por los tejidos en unos pocos minutos ejerciendo su efecto. Anestesia por bloqueo nervioso El anestésico se inyecta en las inmediaciones del plexo 0 tronco nervioso. La latencia dependera de las barreras que el anestésico tenga que atravesar y la duracion del efecto puede incrementarse mediante la utilizacién de vasoconstrictores. De esta manera, se pueden hacer bloqueos de nervios intercostales, de plexo braquial para cirugia de miembros superiores y hombro, bloqueo de plexo cervical para cirugia de cuello, de cidtico y nervios femorales para cirugia de rodilla y miembros inferiores, etc.B |. GENERALIDADES Anestesia raquidea y epidural Consiste en la administracién del anestésico local en el neuroeje. Anestésicos locales intravenosos La efectividad de los anestésicos locales utilizados por via sisté- mica en el tratamiento del dolor es conocida desde hace aproxi- madamente 35 afios, siendo los mas empleados la lidocaina intravenosa y su andlogo, la mexiletina, via oral. Las indicaciones son: dolores neuropaticos, dolor por desafe- rentacién en quemaduras, miembro fantasma, dolor neuritico diabético, neuralgia postherpética, causalgia y dolor miofascial. Su utilizacién debe ser muy cautelosa en pacientes cardidpatas. BIBLIOGRAFIA Arias A, Gutiérrez CM. Farmacos adyuvantes en el dolor. En: Ruiz M, ed. Manual practico de dolor. Madrid: PBM, 2003; 58-63. Catterall W, Mackie K. Anestésicos locales. En: Goodman A, ed. Las bases farmacoldgicas de la terapéutica. México: McGraw Hill, 2001; 375-392. Garcia A, Planas A. Anestésicos locales intravenosos. Estimulacién eléc- trica transcutanea. Iontoforesis. En: Ruiz M, ed. Manual practico de dolor. Madrid: PBM, 2003; 226-241. Gonzalez JL, Miralles F. Anestésicos locales. En: Castillo J, Carrero E, Gomar C, Villalonga A, eds. Farmacologia en Anestesiologia. Madrid: Ergon, 2003; 199-214. Hurlé MA. Anestésicos locales. En: Flérez J, ed. Farmacologia humana. Barcelona: Masson, 2003; 315-321. Capitulo 2 CONSIDERACIONES PREVIAS AL BLOQUEO REGIONAL: PREMEDICACION, COAGULACION YAGREGACION PLAQUETARIA Begofia Herrero Garrote Araceli Lopez-Tofifio Alcazar _INTRODUCCION _ Alo largo de los tiltimos afios se ha producido un incremento de las técnicas anestésicas locorregionales, tanto para anestesia y analgesia intraoperatoria como para lograr un adecuado control del dolor postoperatorio, con el fin de disminuir la morbimor- -talidad. Para su realizacion, se requiere una adecuada formaci6n te6- rica y practica, asi como un espacio fisico y un equipamiento ~ adecuado. Uno de los aspectos mas importantes para que la anestesia regional sea un éxito es el empleo de farmacos sedantes y ansio- liticos, previamente y durante la realizacién de la técnica, con el _ fin de mejorar la calidad percibida por el paciente y aumentar la aceptacion de procedimientos largos y dolorosos. La explicacion previa del procedimiento al paciente ayuda a disminuir la ansie- dad durante la técnica anestésica.a |, GENERALIDADES. Muchos de los pacientes que van a ser intervenidos quirtrgi- camente estan en tratamiento con farmacos que alteran la hemostasia, es decir, antiagregantes plaquetarios y anticoagu- lantes. El uso de este tipo de farmacos esté en aumento en la poblacion, principalmente en relacién con la profilaxis anti- trombética. La anestesia locorregional est4 muy influida por el empleo concomitante de estos farmacos debido a las posibles complicaciones hemorragicas que pueden aparecer sobre todo al realizar bloqueos centrales. El creciente interés sobre las implicaciones de los farmacos que alteran la hemostasia duran- te el empleo de técnicas regionales se ha visto reflejado en foros de consenso, recomendaciones de sociedades de anestesiologia y numerosos articulos. PREMEDICACION Y SEDACION INTRAOPERATORIA EN ANESTESIA REGIONAL Premedicacion La visita preanestésica reduce la ansiedad preoperatoria tanto o mas que la premedicaci6n, ya que ofrece informacién para acla- rar dudas y permite detectar a los pacientes con ansiedad pato- légica. El objetivo es proporcionar ansidlisis, amnesia y analge- sia con minimos efectos indeseables. El nivel de ansiedad es similar la noche previa a la intervencin y antes de la cirugia, por lo que la premedicacién se debe hacer la noche anterior. Las benzodiacepinas son los férmacos de eleccién en el tratamiento dela ansiedad preoperatoria, pueden producir también una dis- minucion de los requerimientos anestésicos, de las nduseas y vomitos y de la secrecién gastrica, y se emplean como profilaxis de liberaci6n de histamina. Sedacién y analgesia intraoperatoria La sedacién esta indicada como complemento de toda anestesia regional, sobre todo en procedimientos largos, cuando la posi- Consideraciones previas al bloqueo regional n es incémoda y para cubrir posibles deficiencias de la anes- regional, bien por prolongacién de la cirugia 0 por fallo ial de la técnica. sedacién debe ser segura, con minimos efectos secundarios a repercusi6n en el postoperatorio por sus efectos residua- . Se han utilizado muchos farmacos para conseguir un ade- ado nivel de sedacion, confort y analgesia durante las técnicas ionales, entre los que destacan las benzodiacepinas, los ivados opioides y el propofol, o combinaciones entre ellos a 2-1). La via intravenosa es la de eleccion. lidazolam 0,02-0,5 mg/kg 0,05-0,15 mg/kg/h 0,5-2 g/kg 0,05-2 jg/kg/h Es la benzodiacepina mas utilizada debido a su corta duracién y ~ asu mayor potencia. Produce sedaci6n, ansidlisis y amnesia sin repercusién hemodinamica a dosis de sedacién, y permite redu- cir las dosis de propofol intraoperatorio en anestesia subarac- _ noidea. Carece de efectos analgésicos, por lo que se ha asociado con opioides aumentando de esta manera la incidencia de _ depresion respiratoria. Debido a sus propiedades, no prolonga la permanencia en unidades de recuperaci6n postanestésica.|, GENERALIDADES Opiadceos La adicién de opidceos depende del componente doloroso del procedimiento. El remifentanilo es el opioide mas adecuado para las técnicas regionales por su corta vida media de elimina- cién (3-10 min) y su elevada potencia analgésica. Posee propie- dades ansioliticas, sedantes e hipnéticas que aumentan el con- fort del paciente. Sin embargo, aumenta la incidencia de prurito, nduseas y depresi6n respiratoria. La dosis mas adecuada para estos procedimientos es 0,43 j1g/kg/min (0,04-0,1 pg/kg/min). La asociacién de remifentanilo con midazolam o propofol per- mite reducir la dosis un 50%. Comparado con propofol, ambos producen buen nivel de sedacién, con remifentanilo se obtiene mayor analgesia, pero mayor incidencia de depresion respirato- Tia, nduseas y vomitos. Propofol Tiene la ventaja de una rapida recuperaci6n de la conciencia tras el bloqueo y de producir una sensacién confortable; ademas, se ha descrito su efecto antiemético en dosis bajas. No obstante, puede producir depresion respiratoria. Ketamina Proporciona amnesia y un estado de anestesia disociativa. Su principal ventaja es la estabilidad respiratoria, mientras que la desventaja es la produccién de alucinaciones si no se asocia a benzodiacepinas. Produce buen nivel de analgesia en dosis de 0,25-0,75 mg/kg por via i.v. durante la realizacion del bloqueo. Sevoflurano Comparado con midazolam en anestesia regional, el sevoflura- no permite una recuperaci6n mas rapida y los pacientes estan mas despiertos. Tiene el inconveniente de que se requiere mas- carilla facial, respirador y monitorizacién de gases anestésicos, y ademis se relaciona con un cuadro de excitacin-desinhibicién. CNICAS NEUROAXIALES Y RIESGO DE SANGRADO El problema mas temido de los bloqueos neuroaxiales es la com- presién medular producida por hematomas espinales (fig. 2-1). La incidencia de éstos es dificil de precisar, ya que probablemen- te el numero total sea mayor que los casos publicados. No obs- tante, es muy baja en pacientes sin factores de riesgo, estiman- dose en 1:150.000-190,000 anestesias extradurales y 1:220.000 Figura 2-1. Hematoma epidural (HE) a nivel de la primera vértebra lumbar (L1) en un corte sagital de resonancia magnética (imagen T2).a ENERALIDADES. anestesias intradurales. En un andlisis retrospectivo que recogié todos los hematomas espinales y epidurales hasta 1992 se demostré que el 75% de ellos ocurrieron espontaneamente, sin tratamiento previo o puncién neuroaxial. En otra revisién bibliografica publicada por Vandermeulen y cols., de los 61 casos de hematoma espinal asociados a técnicas neuroaxiales 0 epidurales, en 42 existia alguin tipo de alteracién de la hemosta- sia, y sobre todo en relacién con la administracion preoperato- tia de farmacos como heparina no fraccionada (HNP), hepari- na de bajo peso molecular (HBPM) y antiagregantes. En un anilisis retrospectivo publicado por Horlocker y cols., sobre 2.000 pacientes, no se encontré ningtin hematoma epidural, y el 39% de los pacientes estaba en tratamiento con medicacién antiagregante (algunos con varios farmacos antiagregantes simultaneos). Sin embargo, los pacientes tratados con estos far- macos presentaron mayor incidencia de complicaciones hemo- rragicas menores. El riesgo real de producir un hematoma epidural en pacientes que toman algun tipo de tratamiento antitrombético o anti- agregante no esta claro debido a la falta de estudios controlados aleatorizados, por lo que el cdlculo del riesgo de hematomas epi- durales posterior al tratamiento antitrombotico se basa en estu- dios retrospectivos. No hay datos de evidencia cientifica sobre la influencia de la medicacién antitrombética en el desarrollo de hematoma epidural. Por otro lado, es importante determinar los factores de riesgo que presentan una mayor probabilidad de desarrollar hemato- ma espinal tras la anestesia neuroaxial, independientemente de alguin tratamiento concomitante. Factores de riesgo 1, Relacionados con el paciente: a) Edad avanzada. b) Menor incidencia en mujeres. c) Anormalidades anatémicas del espacio epidural y la co- lumna vertebral (espina bifida oculta, estenosis del canal, espondilitis anquilopoyética). d) Disminucion de la capacidad cognitiva. e) Antecedentes personales 0 familiares de sangrado repe- tido e inexplicable (epistaxis, gingivorragias, hemato- mas espontaneos, hemorragia excesiva tras extraccion dentaria). f) Insuficiencia hepatica. g) La causa mas frecuente, comun a todos ellos, son las alteraciones de la hemostasia, que aparecen en el 60.a 80% de todos los hematomas espinales publicados. Entre éstas se incluyen los tratamientos con farmacos que alteren la hemostasia y las coagulopatias congénitas y adquiridas (etilismo, hepatopatia, insuficiencia renal cronica, etc.). 2. Relacionados con la puncién y la técnica anestésica: a) Puncién dificultosa (punciones multiples, traumaticas y casi siempre hemorragicas). Es el segundo factor mas importante. b) El 75% de los hematomas clinicamente significativos estan en relaci6n con la anestesia extradural. De éstos, el maximo riesgo se produce en la retirada del catéter epi- dural. INESTESIA REGIONAL Y FARMACOS iE ALTERAN LA HEMOSTASIA Se ha creado un Foro de Consenso cuyo objetivo es aportar recomendaciones de seguridad en relacién con los farmacos que _alteran la hemostasia y las técnicas regionales anestésicas. Estas recomendaciones deben tenerse en cuenta, pero siempre deben yalorarse de forma individualizada los riesgos y beneficios para cada paciente (tablas 2-2 y 2-3).Bloqueo neuroaxial con tratamiento AG No existe contraindicacion. Si puede suspenderse AAS sin riesgo para el paciente, retirarlo 3 dias previos AINE No existe contraindicacion Contraindicaci6n relativa. Valorando la cifra de plaquetas y relacion riesgo/beneficio AAS mas AINE AAS mas Contraindicacién heparina relativa. Valorando la cifra de plaquetas y relacion tiesgo/beneficio Inhibidores No existe de la COX-2 contraindicaci6n Tienopiridinas: — Contraindicado. Tiempo de seguridad: Ticlopidina 2 10 dias Clopidogrel 2 7dias Anti Gpll/Gpllla_~Contraindicados Inicio del tratamiento AG tras el bloqueo neuroaxial No hay datos publicados. En foros de consenso se recomienda lo antes posible No hay datos publicados. En foros de consenso se recomienda lo antes posible No existe contraindicaci6n Retirada de un Inicio del catéter periduralen —_ tratamiento AG tratamiento AG tras la retirada del catéter No existe No hay datos contraindicacion. publicados. Si puede En foros de suspenderse AAS consenso se sin riesgo para el recomienda lo paciente, retirarlo antes posible 3 dias previos No existe No hay datos contraindicacién publicados. En foros de consenso se recomienda lo antes posible Contraindicacién relativa. Valorando la cifra de plaquetas y relacion riesgo/beneficio relativa. Valorando la cifra de plaquetas y relacion riesgo/beneficio No existe contraindicacién Contraindicado. Tiempo de seguridad: 210 dias 2 7dias Contraindicados No existe contraindicaci6n AAS: acido acetilsalicilico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AG: antiagregante; COX-2: ciclooxigenasa-2. S30VONIWaINI9 1 UOTIEIOPISUOD Lt jeudibal Oanbojg je seiAald sa iPe | | HNF dosis profilacticas HNF dosis terapéuticas HBPM dosis profilacticas HBPM dosis terapéuticas Fondaparinux Hirudina Megalatran Dicumarinicos Danaparoid HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; NR: no recomendaciones; TTPa: tiempo de , Ct ae Se Bloqueo Inicio del Retirada de un neuroaxial con _ tratamiento AC catéter tratamiento AC __ tras el bloqueo peridural en neuroaxial tratamiento AC 24hdesdela 2 1h. Si técnica = 4h desde la Ultima dosis hemorragica: ultima dosis 6 horas 2 4h. Control 2 1h. Si puncién 2 4h. Control con TTPa hemorragica, con TTPa retrasar la ciru- gia y por tanto la heparinizacion 12h 12 h desde 6hdespués dela 10-12 h desde la Ultima dosis cirugia cuando la Ultima dosis Contraindicado. 24h desde la ultima dosis si es necesario 36-48 h desde la ultima dosis > 8-10 h desde la Ultima dosis > 8-10 h desde la Ultima dosis INR < 1,5 NR la profilaxis se inicia poscirugia 6h 6h 2-4h 2-4h protrombina parcial activada; AC: anticoagulante. 10-12 h desde la Ultima dosis 48 h desde la Ultima dosis 8-10 h desde la Ultima dosis 8-10 h desde la ultima dosis INR < 1,5 NR Inicio del tratamiento AC tras la retirada del catéter 21h 2-4h >2h 2-4h 2-4h Si puncién hemorragica: 12 dosis a las 24h Saavaiv | BP puoar canoe Seiad SOUOEIapISuOD ——. YADES. B |. GENERALID/ Valoracién preoperatoria 1. Se realizaré una anamnesis dirigida a descartar posibles complicaciones hemorrdgicas 0 problemas con técnicas neuroaxiales previas si las han tenido. Asi mismo, se les rea- lizarén pardmetros basicos de coagulacién: tiempo de pro- trombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y recuento plaquetario. Consideraciones durante la técnica anestésica 1, La punci6n debe ser atraumiatica, con agujas del menor cali- bre posible y debe insertarse el catéter epidural no mas de 4 a5cm. El abordaje por la linea media es el recomendado. 2. En pacientes con factores de riesgo se prefiere el bloqueo subaracnoideo al epidural y el uso de anestésicos de corta duracién. Si son necesarias las técnicas analgésicas conti- nuas, deben utilizarse anestésicos locales a bajas concentra- ciones que permitan evaluar mejor el estado neuroldgico. 3. Establecer un tiempo de seguridad entre el bloqueo y la ad- ministracién del farmaco anticoagulante o antiagregante, y viceversa. Postoperatorio / 1. Es conveniente esperar a que revierta el bloqueo anestésico antes de iniciar una perfusién continua analgésica postope- ratoria. Es muy importante realizar exploraciones neurol6- gicas repetidas durante el postoperatorio para detectar lo antes posible signos de hemorragia espinal. Farmacos que alteran la hemostasia Antiagregantes plaquetarios Se utilizan para la prevencién de la trombosis arterial en pacien- tes con cardiopatia isquémica, enfermedad arterial periférica 0 retinopatia diabética, entre otras indicaciones. Incluyen los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los derivados de la tie- ridina y los inhibidores de los receptores GPIIb/IIIa de la ina plaquetaria. clasifican segtin el mecanismo de accién: Inhibidores de la ciclooxigenasa plaquetaria (COX): dcido ace- tilsalicilico (AAS) y AINE. La COX existe en dos formas: la COX-1 aparece en la mayo- _ tia de los tejidos, incluyendo las plaquetas y el endotelio vas- cular, mientras que la COX-2 es casi indetectable en tejidos _ normales, excepto en el cerebro y la corteza renal. _ a) ELAAS bloquea de forma irreversible la COX-1 y su efecto permanece durante toda la vida plaquetaria (7-10 dias), pero a partir del tercer 0 cuarto dia ya hay ntimero suficien- te de plaquetas para asegurar una hemostasia adecuada. _ b) Los AINE bloquean de forma reversible la COX, por lo que no actian durante toda la vida de la plaqueta, sino be hasta que el farmaco se elimina. Hay muchas diferencias entre los diferentes AINE en su capacidad de inhibir la COX-1 y, por tanto, en su potencia antiagregante. c) Los inhibidores dela ciclooxigenasa 2 (COX-2), celecoxib y rofecoxib, no causan disfuncién plaquetaria, aunque potencian la actividad de la warfarina. 2. Inhibidores de los receptores plaquetarios: __ a) Inhibidor del receptor plaquetario del ADP (adenosin-di- fosfato): tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel). Inhi- ben el ADP, que es un potente inductor de la agregacién plaquetaria, e interfieren con la uni6n plaqueta-fibrind- geno y, por tanto, con la unién plaqueta-plaqueta. Alcan- zan su pico de actividad a los 3-5 dias de su administra- cién, produciendo un efecto antiagregante prolongado durante 7-10 dias. Se usan, principalmente, para la pre- venci6n de accidentes cerebrovasculares. b) Inhibidores de los receptores GPIIb/IIIa de la membrana plaquetaria: abciximab, eptifibatida, tirofiban. Son far- =aae GENERALIDADES macos de uso exclusivamente intravenoso, con efecto antiagregante de menor duracién (24h). Inhiben laagre- gaci6n plaquetaria interfiriendo la union plaqueta-fibri- négeno y plaqueta-factor von Willebrand. Se utilizan en el sindrome coronario agudo y, habitualmente, en com- binacién con AAS y heparina. 3. Aumentan la concentracién del adenosin-monofosfato ciclico (AMPc) intraplaquetario: inhibidores de la fosfodiesterasa (dipiridamol). Tienen un efecto antiagregante moderado y de corta accion (24 h), Otros farmacos son los activadores de la adenilciclasa (epoprostenol, iloprost), con un efecto antiagre- gante inferior a 3 h; se utilizan por via intravenosa para el tra- tamiento de la vasculopatia arterial periférica. Antiagregantes plaquetarios y anestesia locorregional. No existe unanimidad entre los autores sobre la posibilidad de que los far- macos antiagregantes aumenten la incidencia de hematomas espinales tras técnicas neuroaxiales. Enla revisi6n realizada por Vandermeuler se describen cuatro casos de hematoma espinal relacionado con AINE; de ellos, slo un caso se asocia a un tinico farmaco antiagregante y los otros tres recibian varios antiagregantes o un antiagregante y un anti- coagulante. En la Conferencia de Consenso de Anestesia Neuroaxial y Anticoagulacion de 1998 se concluy6 que los AINE no represen- tan un riesgo significativo para el desarrollo de hematomas espinales-epidurales. No hay estudios sobre la realizacion de técnicas neuroaxiales y tienopiridinas o antagonistas de los receptores de GPIIb/IIIa, pero si existe un incremento claro de sangrado perioperatorio en pacientes sometidos a cirugia cardiaca 0 vascular en trata- miento con estos farmacos. No hay ninguna prueba con suficiente poder predictivo que identifique qué tipo de pacientes en tratamiento con antiagre- pueden presentar complicaciones hemorragicas por alte- de la hemostasia primaria. El tiempo de hemorragia no sidera un indicador valido de la actividad farmacolégica farmacos. farmacos antiagregantes de mayor potencia se han rela- do con incremento del sangrado quirtirgico en algunas \ciones quirtirgicas. Sin embargo, no se ha demostrado cién con hemorragia espinal, por lo que el tratamiento gante aislado, en ausencia de otros farmacos que alte- hemostasia, no contraindica la realizacion de una técni- axial. yy AINE inistraci6n aislada de estos farmacos no contraindica la izacion de una técnica neuroaxial en estos pacientes, inde- dientemente del tiempo desde la tiltima administracién y de ‘is empleada, pero se sabe que el tratamiento crénico con se asocia a aumentos de las pérdidas hematicas durante la gia y de las reintervenciones por sangrado. Por lo tanto, pre que pueda suspenderse el tratamiento antiagregante, que ello suponga un riesgo para el paciente, debe hacerse iamente a la cirugia. La realizacion de una técnica regional en pacientes en trata- iento con AINE tiene las siguientes limitaciones: fs _a) Eluso concomitante con farmacos antitrombéticos aumen- _ tael riesgo de sangrado espontaneo y de hematoma espinal. El uso de AAS mas heparina intravenosa multiplica el ries- go hemorragico por 7. En estos casos, es muy importante individualizar la relacion riesgo/beneficio del paciente. b) Elempleo de varios AINE al mismo tiempo puede alterar la coagulaci6n, y supone una contraindicacién relativa para realizar una técnica neuroaxial. En este caso, se hard un recuento plaquetario, y si éste es normal y la técnica neuro-