FISIOLOGA DEL APARATO

CARDIOVASCULAR
Funciones 1. - Transporte:
a) Nutrientes: Del aparato digestivo los
tejidos.
b) Metabolitos y productos de excrecin:
Transporte de cido lctico de los
msculos al hgado
Transporte de los productos
metablicos a los Riones
c) De gases
CO2 y O2 de pulmones a tejidos y
viceversa
Como almacn de O2.
d) De hormonas
Accin rpida o lenta.
e) Clulas
Leucocitos
Eritrocitos
Plaquetas
f) De calor: De los rganos internos a la
superficie corporal
Funciones 2.- Transmisin de fuerza:
a) En la ereccin del pene
b) Para el proceso de ultrafiltracin en los
capilares y riones.
3.- Defensa:
a1. Coagulacin
Proteger de la prdida de sangre
a2) Defensa inmunolgica
Clulas blancas
4.- Mantenimiento del medio interno:
a) Provee de un medio interno adecuado
b) intercambio nutrientes,
c) Formas ionizadas de sales orgnicas e
inorgnicas (electrolitos) entre el
espacio intra y extracelular.
ORIGEN DEL SISTEMA CARDIO
VASCULAR
 Organizacin Estructural del Sistema
Cardiovascular
Corazn
Estructura Anatmica
4 cavidades: 2 aurculas, 2
ventrculos
Paredes: Septum
Vlvulas
Vasos:
Grandes vasos: Arterias y
Venas
Vasos medianos:
Capilares
 Circuitos Vasculares

La circulacin sangunea consiste en una

circulacin mayor o sistmica
y una circulacin menor o pulmonar.
 Circulacin pulmonar y general
(sistmica)
Circulacin mayor
(sistmica): Irrigar todos
los tejidos corporales
(aportar nutrientes, O2,
hormonas... retirar
metabolitos, CO2...)

Circulacin menor
(pulmonar): Oxigenar la
sangre y ponerla en
disposicin para la
circulacin mayor
 Hemodinmica
Circulacin Menor Contiene el 16% de la sangre
= Pulmonar

9% Pulmones 7% Corazn

Circulacin Sangunea

Circulacin Mayor Alberga el 84% de la sangre

= Sistmica o Perifrica
(aporta el flujo
sanguneo a todos los 64% Venas 20% Arterias
tejidos)

13% Arterias 7%
pequeas Arteriolas y
capilares
 Elementos Funcionales de la
Circulacin
ARTERIAS Transportan la sangre a los tejidos con una presin elevada.
Son vasos de resistencia (con paredes vasculares fuertes).
La sangre fluye con rapidez.
ARTERIOLAS
(Ramas pequeas Operan como Conductos de Control.
del sistema arterial) A travs de ellas la sangre pasa a los capilares.

CAPILARES Paredes muy delgadas, con poros capilares que permiten el

paso de agua y molculas pequeas.
Intercambian lquido, nutrientes, hormonas, electrolitos ,
O2etc, con el lquido intersticial.
 Elementos Funcionales de la
Circulacin
VNULAS Recogen la sangre de los capilares y van formando,
gradualmente, venas cada vez mayores.

Paredes delgadas y muy distensibles.

VENAS Actan como conductos de transporte de la sangre desde los
tejidos al corazn.
Son vasos de capacitancia: actan como reservorio de sangre.
 CIRCULACIN PULMONAR
(Arteria pulmonar= sangre venosa --**-- Vena pulmonar= sangre arterial)

CORAZN DERECHO
CAPILARES PULMONARES

ARTERIA PULMONAR VENAS PULMONARES

 CIRCULACIN SISTMICA

CORAZN IZQUIERDO
SISTEMA VENOSO PERIFRICO

VENAS CAVAS
A. AORTA Y SUS RAMAS CAPILARES (irrigan cerebro y tejidos perifricos)
 DIFERENCIAS

CIRCULACIN CIRCULACIN
PULMONAR SISTMICA

Es ms pequea Ms extensa

Presin baja Alta presin

PAM 12 mmHg PAM 90-100 mmHg

Flujo ms lento Flujo ms rpido

(intercambio)
 VOLMENES SANGUNEOS
Aproximadamente: Aproximadamente:
84% de sangre en 16% en corazn y
circulacin sistmica, pulmones, de los
de los cuales: cuales:

64% en venas

13% en arterias 7% en corazn

7% en arteriolas 9% en pulmones
sistmicas y
capilares
 REAS TRANSVERSALES Y VELOCIDAD DE
FLUJO

El sistema arterial tiene reas menores.

El sistema venoso tiene reas mayores (reservorio de sangre).

Fluye el mismo volumen de sangre a travs de cada segmento de circulacin cada minuto.

La velocidad del flujo sanguneo es inversamente proporcional a si rea transversal.

En reposo: v: 33 cm/s, pero solo 0.3 en los capilares.

Componentes de la pared de los vasos
 Componentes de las paredes de los vasos
sanguneos

Clulas endoteliales
Fibras
Elsticas,
Colgeno
msculo liso
Otros
Fibroblastos,
terminaciones nerviosas
Fibras elsticas
Capacidad de estiramiento: 100%
Red de fibras formadas por elastina y
microfibrillas
Disposicin concntrica
Fibras de colgeno
Capacidad de estiramiento: 3-4%
Forma una red con fibras elsticas
No estn tensas
Fibras de msculo liso
Disposicin
Arterias elsticas: longitudinal y circular
Arterias musculares: anillos concntricos
Contribucin con la tensin elstica
depende del tono
 Arteriolas

Las arteriolas, componentes terminales del rbol arterial, regulan la

distribucin de las sangre en los tejidos, por los capilares.
Son capaces de ofrecer (esfnteres precapilares) alta resistencia al flujo
sanguneo.
 Las arterias operan como un filtro
hidrulico

La distensibilidad de las arterias y la alta resistencia que

ofrecen las arteriolas al flujo sanguneo logran
operar como un filtro hidrulico, porque:

El sistema arterial convierte el flujo intermitente

generado por el corazn, en cada sstole, en un flujo
prcticamente constante a travs de los capilares.
 HEMODINAMICA

(hemo: sangre, dinmica: relacin entre movimiento y fuerzas)

Principios fsicos que gobiernan la presin, el flujo y la

resistencia en relacin con el sistema cardiovascular.
 HEMODINMICA

Corazn: bomba intermitente flujo sanguneo

arterial pulstil.

Vasos sanguneos: tubos ramificados y distendibles.

Sangre: suspensin de clulas, plaquetas, glbulos

lipdicos y protenas plasmticas.

Su funcin puede explicarse por los principios de

mecnica bsica de los fluidos en general.
HEMODINMICA
Flujo
Flujo
Flujo
 Velocidad = Flujo/ rea Lquido Extracelular
(intercelular)

Velocidad en capilares = 0.3 mm/sg

Como la longitud de los capilares

es de 0,3-1 mm.

La sangre slo permanece en

los capilares 1-3 sg, suficiente para la
DIFUSIN de substancias de la sangre
a los tejidos (bidireccionalmente) Capilar sanguneo
 Flujo

La conductancia de la sangre es una medida de flujo

sanguneo, a travs de un vaso, para una diferencia de
presin dada (P).

Es la relacin Q/ P. Conductancia = 1/Resistencia.

Cambios ligeros en el dimetro de un vaso

Cambios muy grandes en la conductancia

 Flujo

Q = Flujo sanguneo
P = Diferencia de presin sangunea
Ley de Poisselle: Q = P r4/8L r = radio interno del vaso
= viscosidad de la sangre
L= Longitud del vaso

La velocidad del flujo es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio

r =1 1 mL/min

r=2 16 mL/min

r=4 256 mL/min

La conductancia de un vaso aumenta en proporcin

a la cuarta potencia del dimetro
Resistencia Vascular
PRESIN FLUJO Y RESISTENCIA
Viscocidad
Viscosidad
Viscosidad
 FLUJO LAMINAR Y FLUJO TURBULENTO

FLUJO LAMINAR
Normalmente el flujo sanguneo es laminar (aerodinmico).
Componentes sanguneos viajan en capas.
El plasma queda junto al endotelio
Clulas y plaquetas viajan al centro (eje de corriente sangunea)
La capa axial es la ms rpida y la endotelial la ms lenta (v parablica).
FLUJO TURBULENTO
La sangre viaja en sentido transversal y longitudinal (corrientes en
torbellino).
Ocurre cuando:
- V es demasiado grande - El F hace un giro brusco
- El F atraviesa obstruccin en vaso - Pasa por superficie rugosa
Aumenta en relacin directa con la v del F y la densidad de la sangre y es
inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre.

Nmero de Reynolds (tendencia a turbulencias)

Viscosidad de sangre suele ser 1/30 Poise y la densidad ligeramente
mayor que 1.
Re = 400-600. Turbulencia en algunas
ramas.

Re mayor de 2000. Turbulencia en todo

vaso recto pequeo.
TAMBIN CONDICIONAN FLUJO
TURBULENTO
Naturaleza pulstil del F
Cambio brusco en dimetro de vaso.
Dimetro de vaso de gran calibre.
 Resistencia a flujo sanguneo en circuitos
vasculares en serie y en paralelo
Sangre fluye desde una parte de alta P (circulacin sistmica, aorta) a otra
de menor P (venas cavas).
Pasa muchos miles de vasos dispuestos en serie y en paralelo:
En serie: Aa. Arteriolas, capilares, vnulas y venas. RTOTAL = R1 + R2 + R3
En paralelo: ramas de los vasos (permite que tejido regule su propio flujo sanguneo)
 Circuitos en Series y Resistencia

FLUJO EN SERIE Y PARALELO

Dentro de un
rgano especfico

En la disposicin de
Resistencias en Serie,
el flujo por cada nivel
Qt es cte en cada nivel es el mismo
La P a medida que fluye
Pero la Presin
 Circuitos en Paralelo y Resistencia

RESISTENCIA EN PARALELO Relacin con

conductancia
Es una distribucin del GC en arterias
principales.
La Rt ser que en cada segmento.
En disposicin en paralelo, no hay
prdida de presin.
Al aadir una R, la Rt
Si una R , la Rt
La R que tender al si se obstruye
por completo.
Cuando se tiende al = 0
Ejemplo:

Ejemplo de la eliminacin
quirrgica de un rin Rt
Presin Sangunea
 Presin Sangunea

La resistencia vascular es mxima en las arteriolas

Resistencia vascular
 Presin Sangunea

La mayor cada de presin se produce en las arteriolas

 Presin Sangunea

La resistencia de la circulacin pulmonar es menor que la sistmica

 Presin Sangunea

La presin en los capilares es an ms baja

 DISTENSIBILIDAD VASCULAR

Todos los vasos sanguneos son distendibles.

Al aumentar P en vasos, estos se dilatan (disminuye su R).
Esto resulta en aumento del flujo, no solo por aumento de P, sino tambin
por disminucin de R.
Permite acomodarse al gasto pulstil del corazn, consigue flujo continuo
y homogneo.
Los ms distensibles son las venas (almacenan 0.5-1.5 L sangre extra).

DISTENSIBILIDAD = AUMENTO DE VOLUMEN/AUMENTO DE P x VOLUMEN ORIGINAL

Arterias son 8 veces menos distensibles que las venas (paredes ms

fuertes)
DISTENSIBILIDAD VASCULAR (capacitancia)

Compliancia o capacitancia
Cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porcin dada de la
circulacin por cada mmHg que aumenta la P.

COMPLIANCIA = AUMENTO DE VOLUMEN/AUMENTO DE PRESIN

Compliancia y distendibilidad son dos conceptos muy diferentes.

Un vaso muy distensible con volumen pequeo es diferente a un vaso

muy poco distensible con volumen grande.

Compliancia es igual a distensibilidad por volumen.

Anatoma funcional del corazn
y gasto cardiaco
 APARATO CARDIOVASCULAR
CORAZN: ALGUNAS CARACTERSTICAS ANTOMO
FUNCIONALES.
El corazn es el rgano central del aparato
cardiovascular.
Es un rgano de paredes constituidas por un
tejido muscular estriado
Delimitan cuatro cavidades en su interior
Recibir e impulsar la sangre a lo largo del
sistema vascular mediante contracciones
rtmicas (latidos), haciendo posible la
circulacin.
Mecanismos que determinan el ritmo y
transmiten potenciales de accin por todo el
msculo cardaco, para dar lugar al latido
rtmico del corazn.
Ese sistema de control rtmico y otros
detalles antomo- fisiolgicos los iremos
abordando en el presente estudio.
 APARATO CARDIOVASCULAR
Las cuatro cavidades del corazn
constituyen en realidad dos bombas
separadas:
un corazn derecho, que bombea sangre a
los pulmones
corazn izquierdo, que bombea sangre a los
rganos perifricos.
A su vez, cada uno de estos corazones es
una bomba pulstil de dos cavidades
compuesta por una aurcula y un
ventrculo.
El ventrculo, a su vez, proporciona la
principal fuerza que propulsa la sangre a
travs de los pulmones, en el caso del
ventrculo derecho, o por la circulacin
general, en el caso del ventrculo izquierdo.
 El corazn: Ciclo cardaco
Distole general: La sangre desoxigenada entra en la aurcula derecha. La
sangre oxigenada entra en la aurcula izquierda. Las vlvulas auriculo-
ventriculares se abren.
Sstole auricular: La sangre pasa de las aurculas a los ventrculos.
Sstole ventricular: Los ventrculos se contraen. Las vlvulas aurculo-
ventriculares se cierran. La vlvulas sigmoideas se abren y la sangre pasa a
las arterias.
 Ruidos cardacos
En cada ciclo cardaco se perciben dos ruidos,
separados por un pequeo y un gran silencio.
Los ruidos corresponden a los sonidos lubb-dupp
considerados como los latidos del corazn.
Primer ruido: corresponde al inicio de la sstole ventricular.
Las vlvulas tricspide y mitral se cierran.
Segundo ruido: se produce al inicio de la distole
ventricular. Se cierran las vlvulas artica y pulmonar.
Pulso: Onda de presin producida por la sangre al
salir del corazn, que se transmite a lo largo de los
vasos sanguneos. Se percibe en las arterias ms
superficiales, en la mueca o en el cuello.
 Regulacin de la actividad
cardaca
El corazn es autoexcitable
gracias al tejido nodal, formado
por clulas musculares
modificadas y capaces de generar
impulsos.
Ndulo sinoatrial (SA): Inicia cada
ciclo cardiaco.
Ndulo auriculoventricular (AV):
Capta la estimulacin del SA y la
transmite al siguiente.
Fascculo de His: distribuye la
seal a los ventrculos. Se
ramifica formando la red de
Purkinje.
 Regulacin de la actividad
cardaca
El ritmo cardaco puede ser alterado por el
sistema nervioso y por el sistema endocrino.
Las fibras simpticas aceleran el ritmo cardiaco
(efecto estimulador).
Las fibras parasimpticas lo hacen ms lento
(efecto inhibidor).
La adrenalina y la noradrenalina (sintetizadas
en las cpsulas suprarrenales) y la tiroxina
(sintetizada en la tiroides) aumentan el ritmo
cardiaco.
 Potenciales Elctricos
Potencial de Reposo:
Msculo auricular, ventricular y sistema His-
Purkinje : -80 a -90 mV.
Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.
++++++
Es debido a:
Canales de escape de K+.
K+ 2 K+ 3Na+
Bomba de Na+/K+.

++++++
 Potencial Umbral:
Clulas Contrctiles: -60 a -70 mV.

Clulas Automticas: --40 a -45 mV.

 Potencial de Accin. Fases

Ley del Todo o Nada

Repolarizacin rpida. Cierre de
canales de Na+ y apertura de canales
de K+

Meseta. Canales de Na+ abiertos,

y apertura de Canales L de Ca2+

Despolarizacin Repolarizacin por cierre de

canales de Ca2+ y salida de K+
Apertura de
canales de Na+

Fase de reposo.
Lnea isoelctrica
Diferencias del Potencial de accin entre
clulas automticas y no automticas.

Fase 0
Fase 3

Fase 4
Cintica de los Canales rpidos de Na+
Na+ Na+
m m
__ __
++ ++

__ __ ++ ++
h h

Na+
m
++ ++

__ __
h Canales Voltaje dependientes
 Diferencias del Potencial de Accin entre
las clulas de respuesta rpida y las lentas

Clulas de respuesta rpida: Clulas de respuesta lenta:

Msculo auricular, ventricular y sistema His-
Purkinje.
Fase 0: apertura de canales de Na+.
Es de mayor amplitud (100-130 mV).
Velocidad de despolarizacin: 200-1000 mV/s
Genera un potencial rpido.
Fase 1: inactivacin de canales de Na+ y
apertura breve de canales de K+.
Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de Fase 4: inestable, es una fase de lenta
canales de Ca2+ tipo L.
Fase 3: inactivacin de la entrada de Ca2+ y
activacin de la salida de K+.
Fase 4: estable, determinada por el potencial
de reposo
Nodos AV y SA.
Fase 0: apertura de canales de Ca2+ tipo L.
Menor amplitud (40-85 mV).
Velocidad de despolarizacin: 2-15 mV/s.
Genera un potencial lento.
No poseen Fase 1 y 2.
Fase 3: inactivacin de la entrada de Ca2+
y activacin de la salida de K+.
despolarizacin diastlica, salida de K+,
ATPasa de Na+/K+, activacin del
intercambiador Na+/Ca2+, activacin
mantenida de una corriente de entrada de
Na+.
 Perodos Refractarios
Definicin:
Incapacidad de la clula cardaca de generar, por cierto tiempo, un
nuevo potencial de accin, cuando ya ha generado uno.
Clulas de respuesta rpida:
Determinado por la activacin de los canales de Na+, responsables de
la fase de despolarizacin.
Clulas de respuesta lenta:
Ocurre el fenmeno de refractariedad pos-repolarizacin, por la
lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Perodo refractario que se
prolonga mas que el potencial de accin. Posee efecto protector.
 Perodos Refractarios
Perodo refractario absoluto:
Perodo de tiempo en el cual la
clula no es capaz de generar un
potencial de accin en respuesta
a un estmulo supra-umbral ( -60
mV)
Perodo refractario efectivo:
Perodo de tiempo en el cual un
estmulo supraumbral si es capaz
de generar una respuesta local,
mas no un potencial de accin
propagado.
Perodo refractario relativo:
Perodo de tiempo en el cual un
estmulo supraumbral si es capaz
de generar un potencial de
accin. Los canales de Na+ no se
han cerrado por completo y por
ello es un potencial de menor
amplitud y duracin mas corta
 Automatismo
Es la capacidad del corazn de iniciar por s solo, y en
forma rtmica, la actividad elctrica que iniciar la
contraccin.
Estructuras con capacidad
automtica:
Nodo Sinoauricular o Sinusal:
Marcapaso Fisiolgico.
Vas internodulares.
Nodo Auriculoventricular (AV).
Haz de His.
Fibras de Purkinje.
 Nodo Sinusal o Sinoauricular
Se localiza en la pared de la aurcula
derecha por debajo de la
desembocadura de la vena cava
superior, genera el potencial de accin.
Es la primera clula automtica que
llegar al umbral y desencadenar el
potencial de accin que har disparar a
las otras y a su propio ritmo. Clula
Marcapaso.
Frecuencia de descarga de 70 a 80 x.
 Automatismo y Ritmicidad
Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal:
Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada
permeabilidad al Na+. Despolarizacin diastlica espontnea. Con mayor
pendiente que las otras estructuras automticas.
La menor negatividad interna inactiva los canales rpidos de Na+ y activa los
canales lentos de Ca2+ y Na+.
Autoexcitacin:
Gradiente elctroqumico de Na+.
Algunos canales de Na+ estn
abiertos.
Cada 2 latidos aumenta el
potencial de membrana hasta el
umbral (-40 mV).
Se dispara el potencial de
Por qu la elevada permeabilidad a accin por los canales lentos de
los iones Na+ no hace que las fibras del Ca2+ y Na+
nodo sinusal permanezcan
despolarizadas?
 Efectos del SNA sobre el
automatismo
Simptico:
Catecolaminas actan sobre los receptores y producen un aumento de
la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del
potencial de reposo acercndolo al umbral y FC.
Parasimptico:
La acetilcolina acta sobre receptores muscarnicos (M2) y abren canales
de K+ que hiperpolarizan la clula. Aumentando la negatividad del
potencial de reposo y alejndolo del umbral. K+
Ca2+ Na+ Simptico
__ __
__ __

++ ++
++ ++ Parasimptico
 Conductibilidad o
Dromotropismo
Es la conduccin del
impulso elctrico generado
en el Nodo Sinusal a todo
el sistema de conduccin,
0,03 s
hasta los ventrculos.

Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
 Secuencia de la activacin el
corazn

Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack

Anterior o Medio o Posterior
Bachman Wenckebach o de Thorel

Nodo Aurculo Ventricular o de Aschoff y Tawara

Haz de His

Fibras de Purkinje
Nodo Aurculo-Ventricular (AV)
Localizado en la pared posterior de la
aurcula derecha, por detrs de la
vlvula tricspide cerca de la
desembocadura del seno coronario.
Frecuencia de descarga de 40-60 x.
Retardo Nodal de 0,09 s.
Haz Av
Haz Av. :Retraso de 0,04 s.
Total del Retraso: 0,13 segundos.
Causa de la conduccin lenta:
Menor tamao de sus fibras.
Pocas uniones comunicantes o Gap
Junctions.
 Sistema de Purkinje
Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los
ventrculos.
Frecuencia de descarga de 15 40 x.
Fibras de mayor tamao que las ventriculares, con alta
velocidad de conduccin (1,5 a 4.0 m/s).
Causa de la alta velocidad de conduccin:
Haz AV
Elevada permeabilidad de las uniones comunicantes
de los discos intercalares
Conduccin uni-direccional y antergrada del impulso
elctrico.
El Haz se divide en una rama derecha y una izquierda que
van a cada ventrculo hasta la punta y se dividen en ramas
mas pequeas (Fibras de Purkinje) (0,03 s).
De endocardio a epicardio: 0,03 s. Ramas Derecha
e Izquierda
Duracin total de la transmisin desde las ramas del Haz
hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.
 Resumen de la
diseminacin del impulso
cardaco por el corazn
Despolarizacin Auricular

Despolarizacin Ventricular

R
T
P

Q S
 Nodo Sinusal como marcapaso
cardaco
El nodo sinusal descarga con mayor
rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-
Purkinje.
Marcapasos anormales y ectpicos:
Zonas de descarga rtmica mas rpida
que la del nodo sinusal. Bloqueo AV
El marcapaso se desplaza hacia esa
zona (Nodo AV o Fibras de Purkinje).
Un marcapaso en un lugar diferente
del nodo sinusal es un Marcapaso
Ectpico, hace que la contraccin de
las diferentes partes del cuerpo sea
anormal.
Sindrome de Stokes-Adams
 Control del Ritmo y de la
Conduccin
Parasimptico:
Mayor representacin en :
Nodos SA y AV.
Luego en aurculas y menor en
ventrculos
Efecto:
la frecuencia del ritmo del
nodo sinusal.
la excitabilidad de las fibras
internodales y del nodo AV.
la permeabilidad al K+,
hiperpolarizando.
Si es intensa detiene la
transmisin elctrica y el
bombeo cardaco= Fenmeno de
Escape Ventricular.
Simptico:
Representacin en todo el
corazn, pero mayor en
ventrculos.
Efecto:
la descarga del nodo
sinusal.
la conduccin y
excitabilidad.
fuerza de contraccin.
permeabilidad al Na+ y
Ca2+, haciendo potenciales
de reposo menos negativos
 Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad
La Hiperkalemia y la Hipocalcemia:
Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.
Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen.
Luego hace que se altere la repolarizacin: conduccin, bloqueos AV,
paro sinusal y asistolia.
La Hipokalemia y la Hipercalcemia:
Disminuye la excitabilidad del miocardio.
Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen.
gradiente
K+

++++++++++++++++++
K+
0 mV hipercalcemia
Potencial Pm: menos negativo
Umbral hipocalcemia

- 90 mV hiperkalemia
Potencial de PU: mas negativo
Reposo hipokalemia Ca2 +
-------------------------------
Ca2 +
 Contractilidad o Inotropismo
Capacidad de la fibra muscular cardaca de acortarse (contraerse) y
relajarse.
Msculo Cardiaco

Tubulos-T, ms grandes que los

del msculo esqueltico, estn
alineados a las lneas Z, poseen
mucopolisacridos con cargas
negativas.

El RS est en contacto
con los tbulos-T a
travs de pequeos
bulbos terminales.

El RS es delgado y liso, y
con menos volumen que el
RS del msculo
esqueltico.
Protenas Contrctiles del miocito
cardaco
 Inhibido por digitlicos y uabahina:
Acoplamiento Excitacin-Contraccin indirectamente intercambio Na+/Ca2+
1 Ca2+ out [Ca2+]in
3Na+ for 3 Na+ in
1 Se propaga el potencial
de accin

2 Se abren los canales de

Ca2+ - L, y pasa al
sarcoplasma (DHPR)
3
Ca2+ El Ca2+ induce la liberacin
Ca 2+ ATP H+ de Ca2+ por los receptores
RyR
(DHPR)
4 El Ca2+ sale del RS

5 El Ca2+ se adicionan y se
Fosfolamban-P SERCA-2b dirige a los filamentos
- contractiles

- 6 El Ca2+ se une a la
Troponina para iniciar la
- contraccin
-
- 7
La relajacin ocurre al
desligarse el Ca2+.
8 El Ca2+ es recapturado por
el RS.
9 El Ca2+ es intercambiado
con sodio

10 El gradiente de Na se
mantiene por la bomba de
Na-K.
Mecanismo de deslizamiento
 El Corazn como Bomba

Mtodos de regulacin del volumen de

bombeo del corazn:

Regulacin intrnseca del bombeo en respuesta a

las variaciones del volumen de sangre que afluye

al corazn. Mecanismo de Frank-Starling.

Control por el sistema nervioso autnomo.

 Mecanismo de Frank-Starling
EL corazn se adapta a las cantidades de flujo sanguneo que le llega
(Retorno Venoso).
Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es
la fuerza de contraccin y mayor sangre bombear.
Se establece una relacin entre la longitud ptima alcanzada y la
tensin desarrollada.

Longitud:
VENTRICULAR

Volumen ventricular al final

de la distole.
PRESION

Tensin:
Presin desarrollada en el
ventrculo.

LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA

Curva de Funcin Ventricular
Gasto Cardaco

Longitud de la fibra al final de distole

Presin Ventricular al fin de distole
Sistema Nervioso Autnomo

Simptico Parasimptico

Frecuencia Frecuencia
Cardaca Cardaca
Fuerza de Fuerza de
contraccin contraccin

Gasto Cardaco ?
 Consecuencias del control
Vegetativo
Simptico:
Se origina de T1-T6 y ltimos segmentos cervicales de ME, y atraviesa
ganglios paravertebrales de la cadena simptica torcica.
Neurona post-ganglionar : ganglio cervical medio y estrellado.
NA y A al actuar sobre receptores 1 cardacos:
Fase 4 ms inclinada o inestable.
Aumento de la frecuencia de disparo del nodo SA y marcapasos
ectpicos.
Aumento de la contractilidad .
Aumento de la excitabilidad y de la velocidad de conduccin.
Perodos refractarios mas cortos.
 Consecuencias del control
Vegetativo
Parasimptico:
Se originan en el ncleo dorsal de bulbo raqudeo y viajan con el vago.
Clulas ganglionares cardacas cerca de los nodos AV y SA.
Clulas posganglionares en epicardio o paredes de aurculas.
Vago derecho: aurcula derecha y nodo SA.
Vago izquierdo: nodo AV.
Acetilcolina actan sobre M2 y favorece la salida de K+. Hiperpolariza
la clula. Desplaza el umbral a valores mas positivos.
Efectos:
Aplana la fase 4, reduciendo la frecuencia de disparo.
Reduce la contractilidad auricular.
Acorta el potencial de accin y perodo refractario de las aurculas.
Aumenta el perodo refractario y disminuye la velocidad de
conduccin en el nodo AV.
 Ciclo Cardaco
Distole: ambas cmaras estn
Relajacin Ventricular relajadas y los ventrculos se llenan Hechos que ocurren
Isovolumtrica: pasivamente.
Los ventrculos se desde el comienzo de un
relajan, su presin cae,
el flujo sanguneo
Sstole auricular: latido hasta el comienzo
retrgrado cierra las
agrega una
vlvulas semilunares del siguiente.
cantidad
adicional de
sangre a los
ventrculos
Las aurculas se contraen
antes que los ventrculos
debido al retardo nodal.
Poseen dos perodos:
Relajacin:
DIASTOLE.

Eyeccin Ventricular: Contraccin:

La presin ventricular
aumenta y supera la Contraccin Ventricular SISTOLE.
presin en las arterias, Isovolumtrica: hace que las
las vlvulas semilunares vlvulas AV se cierren pero no
se abren y la sangre es crean suficiente presin para abrir
eyectada las semilunares
Relacin del ciclo cardaco y el ECG
Asa Presin- Fase I: Perodo de llenado.
Apertura de las vlvulas AV (Mitral).

Volumen Volumen de inicio: 45-70 ml (Volumen

Sistlico Final).
Presin de inicio: 0 mmHg.
Volumen Final: 115-140 ml (Volumen
Diastlico Final). PRECARGA
Presin Final: 5 mmHg.
Fase II: Perodo de Contraccin
Isovolumtrica.
Volumen: 115-140 ml.
Presin Sistlica: 80 mmHg.
Fase III: Perodo de Expulsin
Apertura de las vlvulas sigmoideas
(artica).
Volumen: disminuye Volumen
Sistlico Final 45-70 ml.
Presin sistlica: aumenta. POSCARGA.
Fase IV: Perodo de Relajacin
Isovolumtrica.
Cierre de las vlvulas articas.
Presin Diastlica baja (0
mmHg).
Volumen: es igual (45-70 ml)