HERPES SIMPLE

Es una infeccin producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y2, que afectan la piel
y las mucosas oral o genital caracterizados por grupos de vesculas que se asientan en
una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser
recidivantes.
Epidemiologia
Afecta en ambos sexos y a personas de cualquier edad, pero rara vez aparece antes de
los cuatro meses de vida; la edad promedio de aparicin del herpes genital es a los 20 a
25 aos.
La gran parte de los adultos es seropositiva para HSV-1, aunque muchas infecciones son
asintomticas.
ETIOPATOLOGIA
El virus del herpes pertenece:
Familia Herpesviridae
Virus de la varicela-zoster
Virus de EpsteinBarr
Citomegalovirus
Herpes virus humanos 6, 7 y 8.
Se produce por dos tipos de virus de DNA bicatenario, dentro de una cpside
icosadrica, rodeada a su vez de una envoltura que contiene lpidos y est cubierta por
antgenos de supercie; ambos tipos se han separado en sus aspectos biolgico,
bioqumico y serolgico en los serotipos 1 y 2 de virus del herpes simple (HSV-1 y
HSV-2).
El HSV-1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20% de las
infecciones genitales. El HSV-2 es de transmisin sexual, pero se ha aislado en lesiones
orales, probablemente por coito orogenital se a determinado por secuencias de
nucletidos de DNA diferentes cepas.
En general, los sujetos con anticuerpos contra HSV-2 presentan lesiones genitales, no
as quienes tienen anticuerpos contra HSV-1.
El ciclo de vida del virus del herpes se maniesta:
Infeccin
Latencia
Transformacin celular
Se introduce a una persona susceptible por contacto directo (sexual en el herpes genital),
que va seguido por una fase sintomtica de invasin y replicacin en la clula husped,
despus de lo cual sobrevienen muerte y lisis celulares. Hay transcripcin temprana por
medio del cido ribonucleico (RNA), dependiente del DNA del husped.
Luego el virus se disemina, al parecer por vas extracelular e intracelular, un proceso
que se completa en 5 a 6 h. A partir de la inoculacin epitelial se extiende por los
nervios sensitivos hacia ganglios neuronales, donde permanece en forma latente tras la
infeccin.
Segn el mecanismo de reactivacin; se ha propuesto un efecto desencadenante, y
manifestacin, por oportunismo, luego de un cuadro febril, estrs fsico o emocional,
contacto sexual, menstruacin, traumatismos, calor, lupus sistmico y otros.
El periodo de incubacin en el primer ataque vara desde 2 o 3 das, hasta 20. La
respuesta del husped a la infeccin es compleja: interaccin humoral, celular e innata.
Al parecer, los anticuerpos tienen poca inuencia en la prevencin de la reactivacin
(no dejan inmunidad), y son ms altos en sujetos con recidivas frecuentes.
Las inmunidades innata y adaptativa tienen un papel importante en la proteccin contra
HSV-1; el factor transformante- (TGF-) es un factor regulador negativo en la
respuesta inmune, que aumenta la latencia del virus.
La inmunidad celular intacta tiene importancia en la prevencin de enfermedad grave,
porque las alteraciones inmunitarias se relacionan con lesiones persistentes o
destructivas; actan contra el virus de los linfocitos CD8 y CD4, clulas asesinas
naturales (NK), y citosinas inamatorias como el interfern-.
Una menor exposicin al HSV-1 durante la niez parece dar por resultado incremento
del HSV2.
Se ha observado que las mujeres con esta infeccin tienen frecuencia ms alta de
neoplasia cervicouterina, y los varones con papulosis bowenoide, ms antecedentes de
infeccin viral.
La erupcin variceliforme se relaciona con dermatitis atpica y con alteraciones de la
produccin de citocinas, o supresin de stas.
Por consiguiente, las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infeccin por
virus de la inmunodeciencia humana (VIH); por una relacin de cofactor, el virus del
herpes puede interactuar con el VIH en el mbito celular o molecular, y acelerar la
rapidez con que este ltimo causa inmunodeciencia.
La prevencin de la infeccin por HSV-2 y el tratamiento de la misma disminuyen
considerablemente las cifras de infeccin por VIH.
El HSV se asla con ms frecuencia cuando el recuento de linfocitos CD4+ disminuye
por debajo de 200 clulas/ml.
CLASIFICACIN
Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herptica.
Genital: balanitis o vulvovaginitis herptica.
Otras: proctitis herptica y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes perinatal
y diseminado, panadizo y eccema herpticos.
CUADRO CLNICO
El 50 a 75% de los pacientes presentan sntomas premonitorios 24 h antes del episodio,
como parestesias o sensacin de ardor. Los accesos se caracterizan por una o varias
vesculas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa se transforman en pstulas.
Precedidas de ulceraciones y costras melicricas; se acompaan de ardor o prurito leve;
pueden sobrevenir adenopata regional y sntomas generales.
La evolucin es aguda mientras que su proceso desaparece de manera espontnea en
una a dos semanas; a veces ocurre slo una vez, pero suele recurrir (principalmente
cuando depende de HSV-2) hasta 3 a 8 veces el primer, luego de lo cual los brotes se
van espaciando.
El acceso primario es ms grave, con eritema, edema e incluso necrosis; dura ms
tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaa de ms sntomas locales y sistmicos (cefalea,
malestar general y ebre).
El herpes labial se localiza en el lmite entre la piel y las mucosas; por ello, predomina
en los labios o cerca de la boca, pero se ha descrito gingivoestomatitis herptica y
glositis geomtrica herptica. El herpes labial puede acompaarse de eritema polimorfo,
7 a 10 das despus de la reactivacin.
El herpes genital afecta el glande o la vulva.
El herpes perianal y rectal, que se observa en homosexuales, se acompaa tenesmo y
exudados rectales; a veces se complica con retencin urinaria. El panadizo herptico, en
los nios, puede afectar los dedos, por autoinoculacin, casi siempre a partir de una
infeccin oral ; en adultos depende del HSV-2, y se produce por contacto digitogenital.
Puede haber afeccin de cualquier parte del cuerpo, como las mejillas, los prpados, los
muslos y las nalgas .
El herpes neonatal casi siempre se debe a HSV-2 a veces se confunde con imptigo.
Puede acompaarse de ebre, sntomas generales y afeccin sistmica (sistema nervioso
central, hgado, bazo o vas respiratorias). Es propio de prematuros de 4 a 5 das de
edad, contagiados al nacer por va vaginal, por rotura prematura o temprana de
membranas, o por contaminacin por el personal de enfermera; el riesgo disminuye si
se realiza cesrea con membranas intactas o antes de 4 h tras la rotura.
El eccema herptico o erupcin variceliforme de Kaposi es una forma grave, con
vesiculopstulas diseminadas.
Afecta ms a pacientes con dermatitis atpica, eritrodermia ictiosiforme congnita, o
enfermedad de Darier. En pacientes con infeccin por VIH, las ulceraciones en piel son
extensas, especialmente en el rea anogenital, y se extienden hacia tejidos profundos;
puede haber afeccin de vsceras, y suscitar esofagitis, neumona, hepatitis o encefalitis.
Datos histopatolgicos
Cuando se presentan alteraciones inmunitarias, y ante lceras crnicas, puede realizarse
biopsia; es mejor jar el espcimen en solucin de Bouin.
Se encuentra una vescula intraepidrmica con degeneracin balonizante y reticular,
que da lugar a clulas gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares (clulas en
bolsa de canicas).
Datos de laboratorio
Se puede pedir el citodiagnstico de Tzanck , que revela clulas gigantes
multinucleadas con cuerpos de inclusin nucleares las cuales son tcnicas para el
diagnstico el cultivo viral, la reaccin en cadena de la polimerasa (polymerase chain
reaction [PCR]) y el estudio serolgico.
Los estudios deben realizarse en muestras de lesiones tempranas.
Se encuentran en investigacin tcnicas de termografa infrarroja para cuanticar
actividad durante la etapa prodrmica. Con inmunoelectrotransferencia Western se
puede distinguir entre el HSV-1 y el HSV-2.
Diagnstico diferencial
Slis temprana, herpes zoster, candidosis oral o genital, sndrome de Stevens-Johnson,
dermatitis por contacto, imptigo , enfermedad de Behet, escabiasis , aftas.
TRATAMIENTO
Ninguno es eficaz y no erradica la infeccin latente ya que es sintomtico y educativo
y puede dao psicolgico, algunos frmacos reducen el tiempo de evolucin, si se
administra de manera continua.
En la piel se aconsejan fomentos cont de manzanilla o subacetato de plomo o de
aluminio, u otro antisptico secante; luego se aplican polvos secantes a base de talco y
xido de zinc.
Cuando hay dolor se administran analgsicos, como el cido acetilsaliclico o la
indometacina.
Para abreviar la evolucin puede recomendarse abrir las vesculas, con aplicacin local
de ter o alcohol de 60. Con placebo la frecuencia de los brotes puede disminuir hasta
50%.
A veces dan resultados aceptables la idoxiuridina (IDU), el arabinsido de adenosina, la
ribavirina, metisoprinol, vitamina C, 2-desoxi-D-glucosa, sulfato de zinc en solucin al
4%, aciclovir por va tpica, docosanol en crema al 10% (Abreva), desactivacin
fotodinmica, gammaglobulina humana o levamizol (2 a 5 mg/kg/da en dosis
semanales, durante seis meses). El penciclovir, otro nuclesido acclico, se administra
en crema al 1% cada 2 h durante el da, durante cuatro das.
Hay controversia en torno al uso de las vacunas de Sabin o BCG segn el esquema que
es habitual en nios.
El aciclovir es ms activo si se administra durante los prdromos o las primeras 48 a 72
h. Disminuye los sntomas, la contagiosidad y el periodo de cicatrizacin.
Se recomienda en primoinfeccin o cuando hay ms de tres ataques al ao. La dosis oral
es de una tableta de 200 mg cinco veces al da durante 5 a 10 das. Ante primoinfeccin
se recomiendan 200 mg cinco veces al da durante 10 das, o 400 mg tres veces al da
por el mismo tiempo; en brotes recurrentes, 200 mg cinco veces al da durante cinco
das, y como prolaxis, 400 mg dos veces al da, como mnimo durante seis meses a un
ao. En pacientes con infeccin por VIH se utilizan 400 mg cinco veces al da durante
10 das, y luego tres a cuatro veces al da durante un periodo prolongado, dependiendo
de los recuentos de clulas CD4.
La va intravenosa se reserva para pacientes hospitalizados muy graves, 10 mg/kg de
peso corporal/da, divididos cada 8 h durante siete das.
Tambin se utiliza famciclovir, 250 mg tres veces al da en primoinfeccin o 250 mg
dos veces al da para supresin; valaciclovir en dosis variables de 1 000 mg dos veces al
da en primoinfeccin, o 500 mg dos veces al da en recurrencias, ambos esquemas se
administran durante cinco das, y una vez al da durante un periodo prolongado como
preventivo.
En sujetos con alteraciones inmunitarias y resistentes a Aciclovir puede utilizarse
foscarnet; este frmaco, aprobado en el herpes simple resistente a aciclovir, es un
anlogo de pirofosfato que se administra por va intravenosa (IV), 40 mg/kg/da o
incluso 120 a 190 mg/kg/da; conlleva riesgo de nefrotoxicidad.
Por va tpica tambin se utiliza cidofovir en crema o gel, o resiquimod, un anlogo de
imiquimod.
Las teraputicas supresoras a largo plazo disminuyen los sntomas y la transmisibilidad,
y mejoran la calidad de vida; se recomiendan aciclovir, 400 mg cada 12 h; valaciclovir,
500 mg a 1 g en una sola dosis diaria, o famciclovir, 250 mg cada 12 h. En pacientes
con ms de 10 brotes al ao pueden requerirse dosis de valaciclovir de ms de 500 mg
durante 5 a 10 das.
Est contraindicado el uso de glucocorticoides, sobre todo en la localizacin oftlmica,
donde puede resultar til la IDU en ungento al 0.1%, o bien, la vidarabina al 3% o la
tri uridina al 1%.
En el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el brote, o el empleo
de preservativo; se ha informado que las espumas espermaticidas son viricidas in vitro.
El tratamiento psicosexual es importante, dada la estigmatizacin actual; se han
documentado temor al rechazo, baja autoestima, sentimientos de culpa, depresin, y
problemas de pareja, en especial porque no hay una teraputica ecaz y se conoce el
riesgo de transmisin a la pareja sexual.