ASKEP PANGKREATITIS AKUT

07.56 Alamsyah Aris

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook

A. Definisi
a) Definisi Pankreatitis akut adalah suatu episode peradangan akut dari pankreas akibat aktivasi
intrahepatik dari ensim pencernaan. Secara klinis gejala yang timbul dapat ringan dan berat.
Kejadian pankreatitis akut biasanya tiba-tiba ditandai oleh nyeri perut atas, muntah, demam,
takikardia, lekositosis dan peningkatan ensim pankreas (amilase dan lipase). 1,2 Prognosis dari
perjalananan penyakit pankreatitis dapat dinilai pada hari-hari pertama pasien tersebut dirawat
dalam hal ini mengacu pada kriteris Ranson. Penentuan berat ringannya penyakit penting dalam
perencanaan nutrisi pasien pada saat awal masuk. Pada saat masuk dinilai umur pasien, jumlah
lekosit, kadar gula darah sera kadar LDH dan ALT pasien sedang dalam waktu 48 jam dinilai
nilai hematokrit, defisit cairan, kadar kalsium, BUN serta p02 dan kadar albumin.
b) Pankreatits merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering ditemukan diklinik (Kapita
selecta : 498).
c) Pankretitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi
secara premature mengakibatkan audiogestif dari pankreas. Pankreatits mungkin akut atau kronis
dengan gejala ringan sampai berat (Rencana Askep, edisi 3 :558).
d) Pankreatitis akut adalah keadaan akibat autolisisi jaringan pankreatik yang disebabkan keluarnya
enzim ke dalam substansi tersebut. Menimbulkan perdarahan dalam parenkim serta jaringan
sekitarnya (Kamus satu Kedokteran Dorland: edisi 25

B. Anatomi
Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, panjangnya sekitar 6 inci dan
lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama: kaput,
korpus, kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum, dan kauda menyentuh limpa.
Pankreas :
a. Fungsi eksokrim ; yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrim ; sekelompok kecil sel epithelium yang berbentukpulau-pulau kecil atau pulau
langerhans, yang bersama-sama berbentuk organ endokrim yang mensekresikan insulin.
c. Fungsi sekresi eksternal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk
proses pencernaan makanan.
d. Fungsi sekresi internal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk
proses pencernaan makanan diintestinum.
e. Fungsi sekresi internal ; yaitu sekresi yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans sendiri yang
langsung dialirkan ke dalam peredaran darah.
Hasil sekresi pankreas berupa hormon Insulin ; Hormon ini langsung dialirkan ke dalam
darah tanpa melewati duktus. Getah pankreas ; sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini
termasuk kelenjar eksokrim.
Struktur pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang masing-masing mempunyai
saluran. Saluran dari masing-masing kelenjar bersatu menjadi duktus yang jari-jarinya 3 mmm,
duktus ini disbut duktus pankreatikus.

C. Patofisiologi
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas
(asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.
Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi dari ensim pankreas yang selanjutnya akan
menyebabkan autodigesti dan menyebabkan nekrosis dari pankreas tersebut selanjutnya akan
memperburuk perjalanan klinis dari penyakit mulai dari terjadinya systemic inflammatory
rensponse syndrome (SIRS) sampai sepsis dan kegagalam multiorgan pada akhirnya akan
meningkatkan terjadinya kematian. 3 Mekanisme terjadinya aktivasi intrapankreatik dari
zimogen menjadi ensim aktif yang pada akhirnya menyebabkan autodigesti belum diketahui.
Banyak faktor yang terlibat terjadinya peradangan ini antara lain iskemia, anoksia,
trauma, infeksi dan endo atau eksotoksin. Penyebab dari pankreatitis akut antara lain batu
empedu, spasme atau stenosis dari sfingter Oddi, trauma pada saluran pankreas karena tindakan
ERCP, alkohol, infeksi virus, bakteri dan parasit, gangguan metabolik (hiperlipidemia,
hiperkalsemia), vaskuler, aterosklerosis, emboli kolesterol dan vaskulitis.. Konsekuensi
metabolik yang terjadi akibat dari kejadian pankreatitis akut ini adalah terjadinya
hipermetabolisme berupa balans nitrogen negatif menjadi meningkat, hiperglikemia dan
hipokalsemia. Terjadi peningkatan basal metabolic rate (BMR), sebagai akibat stress inflamasi
dan nyeri abdomen.
Selain itu pada saat terjadinya pankreatitis akut, metabolisme spesifik dan non spesifik
akan mengalami perubahan. Pengaturan nutrisi Prinsip dasar penatalaksanaan pasien dengan
pankreatitis akut adalah resusitasi cairan, pemberian nutrisi yang adekuat baik parenteral nutrisi
total, enteral atau kombinasi nutrisi tergantung keadaan, terapi kausa pankretitis akut serta
pengobatan komplikasi yang terjadi dan terapi simptomatik untuk menghilangkan nyeri. Hal baru
dalam tatalaksana pankreatitis akut adalah pemberian antibiotik lebih awal, enteral nutrisi pada
yeyenum, kontrol gula darah yang ketat dan hindari nekrosektomi. 4 Dalam pemberian nutrisi
pada pasien dengan pankreatitis akut ada beberapa hal yang perlu diperhatikan antara lain apakah
pasien perlu dipuasakan, apabila pasien dipuasakan kapan nutrisi enteral diberikan, jika akan
diberikan nutrisi enteral bagaimana caranya, apa bentuk nutrisi yang diberikan.
Beberapa keadaan dimana parenteral nutritisi total harus diberikan adalah pada keadaan
hemodinamik tidak stabil, metabolik tidak stabil, sepsis yang tidak terkontrol terjadi komplikasi
ileus. Enteral dapat diberikan lebih awal tetapi tentunya jika akses dari enteral langsung pada
yeyenum, karena akses langsung pada yeyenum memberikan respon minimal pada pankreas.
Alasan mengapa nutrisi enteral langsung ke yeyenum , mengingat bahwa bahwa dengan
pemeberian langsung ke yeyenum stimulasi eksokrin pankreas minimal karena makanan
langsung pada yeyenum. Sama seperti pada nutrisi parenteral pemberian protein, petida dan asam
amino melalui parenteral tidak menstimulasi eksokrin pankreas.
 Cara pemberian nutrisi enteral juga harus diperhatikan yaitu dimulai dengan dosis kecil
dengan komposisi tinggi karbohidrat dan rendah lemak dan protein. Diet elemental yang terdiri
dari zat gizi dengan efek pencernaan minimal dan hampir semuanya diabsorbsi sebaiknya
menjadi pilihan. Beberapa penelitian membuktikan bahwa diet peptide secara bermakna
mengurangi lama rawat baik di ruang rawat maupun ICU, serta mempercepat pasien kembali
untuk diet normal dan mempercepat amilase kembali normal. 5 Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa pemberian enteral lebih awal mempunyai komplikasi yang sama dengan
pemberian parenteral, selain itu pemberian enteral mempunyai efek samping mininal dengan
biaya yang jauh lebih murah. 6 Prinsip dasar pemberian nutrisi enteral harus diberikan lebih awal
adalah pemberian nutrisi enteral akan menjaga fungsi pertahanan mukosa saluran pencernaan
dari translokasi bakteri usus. 7 Tatalaksana nutrisi pasien dengan pankreatitis akut dengan
mengikuti beberapa tahapan yaitu tahap awal berlangsung 2-5 hari, tahap berikutnya 3-7 hari
sedang tahap ketiga berupa diet normal.
Pankreatitis akut merupakan sistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang
disebabkan efek sistemik inflamma tory syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.
Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua fase lanjut
merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai
kegagalan multi organ yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah
satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
Kriteria Ranson menilai berat ringannya pankreatitis akut.

Pada saat masuk

Umur > 55 tahun
Lekosit > 16.000 /mm3
Glukosa > 200 mg/dl
Serum LDH > 400 IU/L
Serum AST > 250 IU/L
Dalam waktu 48 jam
Hematokrit menurun > 10 %
Defisit cairan > 4 000 ml
Kadar Ca < 8 mg/dl
p02 < 60 mmHg
BUN > 5 mg/dl setelah resusitasi
Albumin <3,2 mg/dl
Catatan : bila skor <3 mortalitas 0, jika 3-5 mortalitas 10-20 %, jika skor > 6 mortalitas menjadi
> 50 %
D. Patologi
 Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan pankreatitis
akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada bentuk kedua lebih sering
fatal.
1) Pankreatitis interstitial
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan
perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.
2) Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik
Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.

E. Etiologi
Infeksi ; baik virus maupun bakteri
Asidosis metabolic
Batu saluran empedu
Alkohol dan obat-obatan
Sedangkan sebanyak 30% belum diketahui penyebabnya dan menurut pengamatan di Indonesia
terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi Demam Berdarah (DBD) atau Demam Tifoid.
Defesiensi protein
Uremia
Pankreatits gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

F. Manifestasi Klinis
Nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai kebagian punggung, biasanya disertai
muntah. Rasa nyeri dapat menjalar keseluruh abdomen. Umumnya tidak dapat diatasi dengan
obat analgesic biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ketanda-tanda
ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan
hemodinamika yang tidak stabil.

G. pemeriksaan Penunjang

Scan CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

 Ultrasaind abdomen : dapat digunakan untuk identifikasi inflamasi pankreas pada abses,
pseudesitis karsinoma, atau obstruksi traktus biller.
Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnose fistula, penyakit
obstruksi biller, dan struktur/anomaly duktus pankreas. Catatan : prosedur ini
dikontaindikasikan pada fase akut.
Aspirasi jarum petunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau factor pencetus intra abdomen intraabdomen lain. Adanya udara bebas
intraperitorineal disebabkan oleh ferporasi atau pembentukan abses, klasifikasi pankreas.
Bilirubin serum : terjadi penataan umum
Pemeriksaan sin GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas inflamasi
Amilase serum : makanya karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal
tidak menyingkirkan penyakit)
Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan
Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
Fosfatase alkalin : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit biller.
Albumin dan protein serum : dapat meningkat (meningkatkan permeabitas kapiler dan
trasudasi cairan kearea ekstrasel.
Kalsium serum : Hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit
Kalium : Hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster
Triglisirida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl
LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15 kali dari normal karena gangguan
biller dan hati.
Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hubungan mungkin
menurun karena perdarahan. Hemotokrit biasanya meningkat (Hemo konsentrasi
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan ke dalam pankreas atau area
retroperitoneal)
Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi, khusus selama serangan awal/akut
Fases : peningkatan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal pencernaan lemak
dan protein.
 PENATALAKSANAAN

1. Terapi Medik
Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti
ataumenstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit
tersebut. Pada bagian besar kasus 90% cara konservatif ini berhasil baik
dan pada sebagian kecil ( 10%) masih terjadi kematian. Pada pankreatitis bilier bila ada batu
saluran empedu atau askaris di dalam duktus koledokus atau duktus pankreatikus, harus segera
dikeluarkan. Tindakan konservatif yang merupakan terapi
standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas
1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan.
Dapat juga diberikan pentazosin.
2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas.
3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan
gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila terdapat
ileus paralitik. Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H
Penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat-obat tersebut seringkali dipakai
secara berlebihan; anti-kolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambat reseptor H dan
penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang parenteral. Demikian pula
Aprotinin (Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di samping harganya sangat
mahal. Sebagai pegangan menurut pengalaman penulis, pedoman tersebut di atas no. 1, 2 dan 3
cukup adekuat pada sebagian besar kasus. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H dapat
dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan
puasa total dapat memicu dispepsinya. Demikian pula dengan pemberian anti-biotika, tidak rutin
walau pada pasien pankreatitis akut
sebagian besar terdapat demamyakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila
pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat.
Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila pankreas sudah tenang.
Realimentasi oral dapat pelahan-lahan dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair,
kemudian makan makin ditingkatkan. Yang penting adalah
 bahwa makanan ini tanpa lemak untuk menghindari rangsangan pada pankreas. Sebagai
pegangan bahwa pankreas telah tenang yakni :
1) Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap
3 hari.
2) Nyeri hilang.
3) Panas sudah turun.
Bila nyeri timbul lagi atau demam meningkat lagi atau enzim tersebut meningkat, dimulai
lagi puasa total, demikian dan seterusnya kembali ke terapi dasar di atas.
Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi parenteral. Bila
tidak mereda dalam beberapa hari dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian
antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau
amilase/lipase darah dan/atau demam menurun, dapat pelahan-lahan dimulai realimentasi oral.
Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana
didapatkan :
1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi.
3) Timbulnya sepsis.
4) Gangguan fungsi ginjal.
5) Perdarahan intestinal yang berat.
6) Pembentukan abses, pseudokista, fistel.
2. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
A. Biodata
1. Identitas Klien
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan pekerjaan, agama, suku bangsa, pendapatan.
2. Identitas Penanggung
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, suku/bangsa, pendapatan, hubungan
dengan klien.
B. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
2. Riwayat Keluhan Utama :
 Penyebab : Peradangan pada pankreas
Sifat Keluhan :
Lokasi & Penyebaran :
Hal yang memperberat : Beraktivitas
Hal yang meringankan : Istirahat dan minum obat
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
4. Genogram tiga Generasi
C. Keadaan Umum
1. Status Kesehatan Fisik
- Kesadaran
2. Pengukuran
-Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan Darah

D. Pemeriksaan Fisik
Pankreas : Pseudokista pankreas setelah terjadi pankreatits kronik dapat dengan jarang, jika
sangat besar, tetapi sebagai tonjolan di atas umbilicus. Tanda khas dari kelainan ini terasa
kenyal, tidak bergerak turun pada inspirasi dan terpiksir, karsinoma pankreas hanya kadang-
kadang saja berada.
Pulsasi arteri dari aorta abdominal dapat ditemukan, biasanya pada epigastrium pada
orang normal yang kurus. Masalahnya adalah menentukan apakah pulsasi yang demikian
merupakan aneurisma aorta (biasanya akibat aterosklerosis) atau bukan. Tentukan lebar dari
pulsasi dengan kedua jari tangan yang diletakkan sejajar dengan aorta dan pulsasinya bersifat
ekspansil (yaitu membesar pada siistole). Jika aneurisma lebih besar dari beracun diame ternyata
maka biasanya memerlukan operasi.

perawatan
1. Mengontrol nyeri dan meningkatkan kenyamanan
2. Mencegah/mengatasi keseimbangancairan dan elektrolit
3. Menurunkan rangsangan pankreas sambil mempertahankan nutrisi adekuat
4. Mencegah komplikasi
 5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.
6.
Tujuan Pemulangan
1. Nyeri hilang/terkontrol
2. Secara Hemodinamik stabil
3. Komplikasi tercegah/minimal
4. Proses penyakit/prognosis, potensial komplikasi dan program terapeutik dipahami.

Diagnosa Keperawatan Nyeri (akut)

Dapat di hubungkan dengan Obstruksi pankreas anktus bilier

Kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat
pankreas/autodigestif oleh pankreas
- Meluasnya inflamasi kesaraf pusat pleksus retroperitonel.

Kemungkinan dibuktikan oleh Keluhan nyeri

- Fokus pada diri sendiri, wajah meringis perilaku distraksi/tegang
- Respon autonomik, gangguan tonus otot.

kriteria Mengatakan nyeri hilang/terkontrol mengikuti

program terapeutik menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri Nyeri sering menyebar, berat dan tidak

Sedikit keluhan verbal nyeri dilihat berhubungan pada pankreatitis akut atau
lokasi dan intensitas khusus (skala 0- pendarahannya. Nyeri berat sering
10). Catat faktor-faktor yang merupakan gejala utama pada pasien
meningkatkan dan menghilangkan nyeri. dengan pankreatitis kronis. Nyeri
tersembunyi pada kuadran kanan atas
menunjukkan keterlibatan kepala
pankreas. Nyeri pada kuadran atas
diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri
terlokalisir menunjukkan terjadinya
pseudokista atau abses.

Menurunkan laju metabolic dan

Pertahankan tirah baring selama rangsangan/sekresi GI sehingga
serangan akut, berikan lingkungan menurunkan aktivitas pankreas.
tenang.
Rangsangan sensori dapat mengaktifkan
Berikan pilihan tindakan nyaman enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
(contoh pijatan punggung). Dorong
teknik relaksasi (bimbingan imajinasi,
visualisasi), aktivitas hiburan (TV,
Radio)
Pertahankan lingkungan bebas makanan
berbau. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan
Berikan analgesik pada waktu yang syok dan lebih sulit hilang, memerlukan
tepat (lebih kecil dosis lebih sering) dosis obat yang lebih besar, yang dapat
mendasari masalah/komplikasi dan
Pertahankan perawatan kulit, khususnya dapat memperberat depresi pernafasan.
pada adanya aliran cairan dari fistula
dinding abdomen. Enzim pankreas dapat mencerna kulit
dan jaringan dinding abdomen,
menimbulkan luka bakar kimiawi.

Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi analgesik Meferidin biasanya efektif pada
narkotika contoh mepercdin (demerol) penghilangan nyeri dan lebih disukai
dari morfin, yang dapat menunjukkan
efek samping spasme bilier, pankreas,
telah digunakan untuk meningkatkan
kontrol nyeri lama.
Catatan : Pasien yang mengalami episode pankreatitis
berulang atau kronis mungkin sakit
untuk menangani karena mereka aditif
terhadap pemberian narkotik untuk
mengontrol nyeri.

Mempunyai potensi kerja narkotik untuk

meningkatkan istirahat dan menurunkan
spasme otot/duktus sehingga
Sedatif contoh diazepam (valium) anti menurunkan kebutuhan metabolik,
spasmadik. Contoh atropin. sekresi enzim.
Menetralisir asam gaster untuk
Antizida contoh Mylanta, Maalox, menurunkan produksi enzim pankreas
Amphogel riopan. dan menurunkan insiden pendarahan GI
atas.

Penurunan sekresi HCl menurunkan

rangsangan pankreas dan nyeri
karenanya.

Simetidin (Tagamet), ranatidin (zantac) Membatasi/menurunkan pengeluaran

enzim pankreas dan nyeri.

Mencegah akumulasi sekresi enzim,

Tidak memberikan makanan dan cairan yang dapat merangsang aktifitas enzim
sesuai indikasi. pankreas.
Pertahankan pengisapan gaster, bila Bedah ekspolarasi mungkin diperlukan
menggunakan. pada adanya nyeri/komlikasi yang tak
hilang pada traktus bilier.

Siapkan untuk intervensi bedah bila

diindikasikan.