Biological Theory

Giugno 2016, Volume 11, Numero 2, pp 69101

Epidemiologia senza biologia: falsi paradigmi,

ipotesi infondate e statistiche speciose della
scienza delle radiazioni (Traduzione del solo
articolo da parte di Carmelo Serraino, 10
dicembre 2016, la parte relativa ai commenti
e alle relative deduzioni degli autori, qui non
tradotta, in corso di traduzione e spero di
pubblicarla pi avanti.)
Autori
Autori e affiliati
Bill SacksEmail author
Gregory Meyerson
Jeffry A. Siegel
Bill Sacks
o 1
Email author
Gregory Meyerson
o 2
Jeffry A. Siegel
o 3
1. 1.Center for Devices and Radiological HealthU.S. Food and Drug AdministrationGreen ValleyUSA
2. 2.Department of EnglishNorth Carolina Agricultural and Technical State UniversityGreensboroUSA
3. 3.Nuclear Physics EnterprisesMarltonUSA
Accesso liberoArticolo originale e discussione. E anche questa traduzione.
In linea per la prima volta:

il 17 giugno 2016

Ricevuto:

l'8 gennaio 2013

Accettato:

il 7 Aprile 2016
DOI: 10.1007/s13752-016-0244-4
Citare questo articolo come:

Sacks, B., Meyerson, G. & Siegel, J.A. Traduzione di Carmelo Serraino 10 dicembre 2016 Biol Theory
(2016) 11: 69. doi:10.1007/s13752-016-0244-4

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Sintesi
La scienza delle radiazioni dominata da una struttura teorico filosofica (o paradigma) basata su
un'ipotesi priva di fondamento empirico. Conosciuta come: "Ipotesi della linearit senza soglia"
(Linear No-Threshold - LNT), la LNT sostiene che tutte le radiazioni ionizzanti sono nocive, non
importa quanto dose e rateo temporale relativo siano bassi. Gli studi epidemiologici che rivendicano
la conferma della LNT, trascurano le scoperte sperimentali e d'osservazione a livello delle cellule,
dei tessuti e dell'organismo, oppure le citano solo per rimuoverle o per distorcerle. La loro
apparente validit si fonda su ragionamenti viziosi, sulla scelta prevenuta (cherry picking) dei
risultati, su errori progettuali delle sperimentazioni o su deduzioni fuorvianti da evidenze statistiche
deboli. Invece, gli studi basati su effettive scoperte biologiche dimostrano la realt dell'ormesi: la
stimolazione delle risposte vitali che difendono l'organismo dai danni degli agenti ambientali.
Tranne che per le esposizioni pi estreme alle radiazioni, i normali processi metabolici creano danni
molto maggiori. Tuttavia l'evoluzione ha dotato tutte le piante e gli animali esistenti di difese che
ripristinano tali danni, rimuovono le cellule danneggiate e conferiscono persino all'organismo una
capacit ancora maggiore di difesa dai danni successivi. Gli editori di riviste mediche cominciano
finalmente ad ammettere che met della letteratura scientifica pu essere falsa. La scienza delle
radiazioni ricade in tale categoria. La fiducia nella LNT influenza: la pratica della radiologia, la
normativa che regola le radiazioni e attraverso i media la cultura popolare. Ne sono conseguenze la
radiofobia di massa e i danni:
- evacuazioni forzate delle popolazioni nei pressi degli incidenti alle centrali nucleari
- riluttanza ad avvalersi degli esami medici necessari di diagnostica per immagini
- avversione all'energia nucleare.
Tutte ingiustificate e deleterie per milioni di persone.
Parole chiave
Risposta adattativa - Biologia - Ormesi - Paradigma della linearit senza soglia - Radiazioni - Radiofobia

Bill Sacks In quiescenza dalla Food and Drug Administration degli USA.
Citazioni di esportazione

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Introduzione1
I paradigmi (modelli di strutture teorico filosofici), sebbene assolutamente necessari per la nostra
interpretazione della natura, possono aiutare, ma anche ostacolare la nostra comprensione della
realt. Quando nuovi paradigmi assurgono a rivoluzione scientifica e quindi vengono accettati come
normale scienza, essi guidano l'accumulo di scoperte nel loro particolare campo scientifico.
Kuhn - 1962 >The Structure of Scientific Revolutions (1996). Ma, mentre si evolvono indagini
scientifiche conformi con un particolare paradigma e proliferano scoperte che sembrano coerenti
con esso e che ne sono considerate segnale, spesso invece se ne accumulano altre contrastanti. In
un primo momento queste scoperte discordi sono considerate come "disturbo" e provvisoriamente
accantonate. Ma spesso esse non vengono pi trattate, e sono invece ignorate per lungo tempo.
Questo ritardo prodotto da influenze estranee al campo della scienza, derivanti da istituzioni
politicamente potenti come la Chiesa, le agenzie governative o le organizzazioni professionali.
Presto o tardi per il disturbo prolifera e inizia a superare l'intero segnale. Allora un paradigma
alternativo, uno nuovo (oppure uno gi noto in precedenza, ma accantonato da qualche tempo),
entra in scena e comincia a battersi per la sua supremazia. Durante questo processo, alcune volte
abbastanza lungo, il paradigma concorrente pretende di spiegare sia le scoperte concordi con quello
egemone, che le contro-scoperte accumulate, trasformando queste ultime da disturbo a segnale, e
gran parte del precedente segnale in disturbo o in percezione francamente erronea.
Nella radioprotezione questo fenomeno rappresentato dal paradigma egemone della cancerogenesi
lineare senza soglia (LNT) - inizialmente una gigantesca svista scientifica, assurta poi a scelta
politica. Ora si maschera da scoperta (come spiegato meglio nella sezione dopo la successiva). Il
paradigma della LNT, estrapolando verso le basse dosi presunti effetti da quelli derivanti dalle dosi
elevate di radiazioni ionizzanti, dove esiste una validit legittima, presuppone e afferma senza prove
che:
1) tutte le esposizioni acute alle radiazioni ionizzanti sono nocive in proporzione alla dose,
indipendentemente da quanto bassa essa sia, fino allo zero;
2) questo effetto cumulativo nel corso di tutta la vita, indipendentemente da quanto basso sia il
rateo temporale di somministrazione della dose stessa.
Un corollario matematico del concetto di proporzionalit o linearit, noto come "dose collettiva",
che la stessa dose causer lo stesso numero di tumori o morti da cancro indipendentemente dal
numero totale di persone su cui distribuita.
Cio, la stessa dose totale produrr, per esempio, 10 tumori sia che venga ricevuta da 10.000 che da
100.000 persone. [Ndt - la scala INES per la classificazione della gravit dell'incidente nucleare
secondo la quantit di emissione di radionuclidi basata su questo stesso corollario, ed stata usata
per le previsioni dei danni alla popolazione, dimostratisi di fatto inconsistenti gi per Chernobyl e
per decidere la spropositata evacuazione imposta dal governo pro tempore giapponese per
l'incidente di Fukushima, che ha causato l'abbandono di moltissimi animali e 1600 persone morte
per i relativi disaggi imposti a una popolazione gi provata dal cataclisma naturale epocale, mentre
con una evacuazione limitata alle effettive necessit di radioprotezione queste vittime della cattiva
regolamentazione derivata dalla LNT si sarebbero potute evitare probabilmente tutte] Come se una
persona che prende 100 aspirine in una sola volta e muore, possa far asserire che la stessa singola
morte si debba verificare in media in 100 persone che assumono una aspirina.
In altre parole, come se non importasse su quante persone venga distribuita la "dose" di 100
aspirine, il numero medio di decessi risultante sar sempre lo stesso. Come noto una sola aspirina
non produrr in generale un decesso neanche in 100 persone, ci deve essere quindi qualcosa di
sbagliato nella previsione.
La nostra revisione esamina il paradigma della LNT. Questo paradigma attualmente regola quasi
tutta la normativa ufficiale di radioprotezione nel mondo e influenza un numero significativo di
pubblicazioni sottoposte a revisione paritaria, che pretendono di essere scientifiche, ma stanno oggi
affrontando anche una opposizione significativa. Come noi mostriamo, la LNT caratterizzata da
un errore pregiudiziale: non considera adeguatamente le scienze sperimentali di base - la biologia,
la fisica, la chimica e altre - privilegiando una sterile epidemiologia, radicata in un uso improprio
della matematica e della statistica, proteso a confermare conclusioni aprioristiche. Il pregiudizio
risiede nel dirottare l'attenzione esclusivamente sull'indiscusso danno molecolare per ignorare la
risposta biologica dell'organismo.
Per essere pi chiari, il problema con il paradigma della LNT non che le sue previsioni siano
totalmente illegittime in tutte le gamme di dose, non cos. Piuttosto il problema che il paradigma
della LNT, negando categoricamente l'esistenza di una soglia sotto la quale il danno scompare,
applicato accanitamente fuori dal corretto dominio di applicabilit: nel campo delle basse dosi e del
basso rateo temporale di dose. D'altro canto, il paradigma della LNT non totalmente fantasioso
neanche per basse-dosi e per bassi-ratei-di-dose. invece parziale. Infatti considera il DNA, la
cellula, il tessuto e l'organismo, come destinatari passivi del danno molecolare loro causato dalle
radiazioni. Esso considera inoltre ciascuno di questi livelli di organizzazione come un sistema
isolato e senza relazione con l'ambiente circostante, salvo che per le radiazioni ricevute (ionizzanti
stato aggiunto successivamente), in particolare senza relazione con il resto della cellula, con
l'ambiente limitrofo, e con l'intero organismo. Si tratta insomma di una particolare forma di
riduzionismo.
La grande scuola di lavori scientifici che non servono a questo scopo, anche se non la maggioranza,
stata forzata a calzare il "buon senso" delle politiche e delle agenzie di regolamentazione di tutto il
mondo, supportate dalla loro infiltrazione nella cultura popolare tramite i pregiudizi dei media.
Questa scuola mette fuori strada gli studi pi numerosi, basati sulla biologia sperimentale, ma
raramente consultati o citati dalla scuola egemone. difficile riuscire a recuperare un significato del
relativo numero di documenti all'interno di ogni scuola, malgrado i tentativi di compilazione di liste
di documenti basati sulla biologia fatti da Luckey nel suo libro Radiation Hormesis (1991) e da
Sanders nel suo libro Radiation Hormesis and the Linear-No-Threshold Assumption (2010). La
letteratura sulla cancerogenesi e sulla ormesi da radiazioni vasta e continua a crescere (ACMUI
2015), e anche un suo esame superficiale esula dall'ambito di questa revisione. Tuttavia, al fine di
fornire un contesto a questa polemica, nel presente articolo sono esaminati molti studi degni di nota.
Il paradigma della LNT porta spesso i suoi fautori a commettere gravi errori di logica e di
deduzione. I tentativi dettagliati di evidenziare questi errori incontrano a volte difficolt a essere
pubblicati nelle riviste scientifiche, che servono solo ad sostenere modi di pensare fallaci fornendo a
questi una ribalta sicura. Il conseguente impatto sui criteri e sulla scienza sottoposta a revisione
paritaria, almeno altrettanto dannoso quando esso presta credito ingiustificato alle distorsioni a
livello di cultura popolare.
Si discuteranno, insomma, tre grandi classi di eventi che esemplificano le conseguenze di tali
distorsioni: in primo luogo, l'inutile e mortale evacuazione forzata di enormi numeri di persone
intorno alle centrali nucleari incidentate. In secondo luogo, un crescente rifiuto da panico in molti
pazienti e genitori a fruire per se stessi o per i loro figli di esami radiologici potenzialmente
salvavita TAC e semplici raggi X. In terzo luogo, le proposte energetiche che caratterizzano il
movimento ambientalista antinucleare, radiofobo e che diffondono PAURA, INCERTEZZA e
DUBBIO (Fear Uncertainty Doubt - FUD) tramite i mezzi di diffusione di massa.
Sottofondo: l'inaffidabilit della maggior parte dei documenti
delle riviste mediche
Non una novit, per nessuno che presti un minimo di attenzione, che le redazioni di alcune riviste
mediche hanno cominciato ad ammettere che molti documenti delle loro pubblicazioni contengono in gran
parte risultati irriproducibili o conclusioni semplicemente errate. Il dott. Richard Horton, direttore di The
Lancet, recentemente ha dichiarato:
Gran parte, forse la met, della letteratura scientifica potrebbe essere semplicemente falsa. Afflitta
da studi con... un'ossessione per il perseguimento di tendenze alla moda di dubbia rilevanza, la
scienza ha preso una svolta verso il buio... Nella loro ricerca per raccontare una storia accattivante,
troppo spesso gli scienziati 'aggiustano' i dati per adattarli alla loro teoria preferita del mondo...
Gli editori di riviste meritano troppo la loro giusta quota di critica. Aiutiamo e siamo complici dei
peggiori comportamenti... Il nostro amore per il "sensazionalismo" inquina la letteratura con molte
statistiche da favoletta. Respingiamo importanti conferme... E i singoli scienziati, tra cui i loro pi
alti dirigenti, fanno ben poco per modificare una cultura di ricerca che vira alcune volte verso la
cattiva condotta. (Horton 2015, p. 1380; il corsivo mio)
La dottoressa Marcia Angell ha scritto alcuni anni fa:

Non pi possibile ormai credere a gran parte della ricerca clinica pubblicata, o fare affidamento
sul giudizio dei medici di fiducia o su linee guida mediche autorevoli. Non mi piace questa
conclusione, alla quale sono pervenuta lentamente e con riluttanza nei miei vent'anni di redattore
del The New England Journal of Medicine. (Angell 2009)
Il molto citato dott. John Ioannidis, professore a Stanford di medicina, e di ricerca e politica della salute, ha
esposto e criticato il predominio di tale letteratura fallace per molti anni (Ioannidis 2010).

Ma apprendere che persino la maggioranza delle pubblicazioni scientifiche sono in errore per un
motivo o un altro, non significa poter riconoscere quelle errate, o sapere cosa fare in questo stato di
cose. Tale consapevolezza utile solo se pu condurre a una ricerca dei modi per poter definire
quali documenti scientifici sono validi e quali no.
Un modo per distinguere tra queste categorie cercare quell'insieme di studi che convergono su una
singola prospettiva teorica coerente adducendo molte linee di sperimentazione. Contro
un'alternativa costituita da studi che non riescono a fornire linee convergenti delle prove e che
spesso ripetono gli stessi errori metodologici. Inoltre, quest'ultima non riesce a confutare le varie
linee di evidenza scoperte e rivelate tramite l'altro gruppo mentre distorce o trascura del tutto le
prove (Shermer 2015). Qui segnaliamo tali sforzi erronei nella scienza della radioprotezione (in
appresso denominata semplicemente scienza delle radiazioni).
In primo luogo dovremmo esaminare la validit del paradigma sotto il quale gli autori stanno
operando. L'esame degli errori specifici di determinati autori, oltre a quelli paradigmatici, pu
produrre anche insegnamenti generali utili per altri studi, poich essi tendono a essere ripetuti.
improbabile che gli autori che critichiamo in questa revisione debbano dissentire dalla valutazione
generale di Horton, di Angell, o di Ioannidis. Per contro essi sembrano ignari del loro contributo a
questo deleterio stato di cose. Infatti tutti noi dobbiamo rimanere continuamente coscienti della
nostra suscettibilit alle ipotesi non supportate e non dibattute.
In questa revisione estendiamo la critica dello stato attuale della scienza medica, approfondendo
l'esame della scienza delle radiazioni. In particolare, cerchiamo di mostrare le discrepanze tra le
scienze di base, la biologia, la fisica e la chimica da un lato, e una classe di documenti che limitano
le indagini a mere considerazioni epidemiologiche, matematiche e statistiche, senza fare riferimento
alle scienze di base, o che fanno riferimento a esse solo per rimuovere o distorcere i loro risultati
ben consolidati. Questa separazione dell'epidemiologia dalla biologia o, all'interno della stessa
biologia, la separazione dei danni da risposta biologica da quelli da radiazioni, sono componenti
centrali di un grave errore di paradigma. Questo privilegia una classe di studi che richiamando la
LNT come presupposto aprioristico, in base a un ragionamento viziato, arriva alla conclusione auto
referente che la LNT sia valida. Quindi presenta la pendenza "misurata" del rapporto doserisposta
assunto, come un dato di fatto, citato successivamente acriticamente e ripetutamente.
Il paradigma della LNT, linearit senza soglia della
cancerogenesi da radiazioni, spiegato in modo pi
approfondito
Anche se le radiazioni sono note causare il cancro a dosi elevate e a ratei di dose elevati (cio,
esposizione ad alte dosi di radiazioni in intervalli di tempo brevi, piuttosto che in intervalli
prolungati quali le esperienze di continue esposizioni alle radiazioni da fonti naturali di fondo), non
sono disponibili dati per supportare questa correlazione a basse dosi e a bassi ratei di dose
(esposizioni acute o croniche minori di 100200 mSv. Un mSv o millisievert, il sottomultiplo di
un'unit di dose di radiazioni, strettamente imparentato con il mGy, o milligray2). In assenza di dati,
un modello ipotetico deve essere pertanto derivato dai dati delle alte dosi per valutare i presunti
effetti cancerogeni delle radiazioni a bassa-dose. Il modello pi comunemente impiegato la LNT
in cui i dati epidemiologici dose-effetto delle dosi elevate sono semplicemente estrapolati
linearmente verso il basso fino alla dose zero, senza alcuna soglia. Il modello della LNT anche
se pesantemente promosso da organismi consultivi scientifici mondiali come paradigma
consolidato, utilizzato dai normatori delle radiazioni palesemente sbagliato, e il suo utilizzo per
la stima dei rischi di cancro da esposizione alle radiazioni a bassa-dose ingiustificabile (Siegel e
Stabin 2012 ; Siegel e Pennington 2015).
Noi stiamo letteralmente inondati ogni secondo dalle radiazioni del fondo naturale a basso rateo di
dose: negli Stati Uniti c' un'esposizione media di 3 mSv all'anno, che arriva a 260 mSv all'anno in
altre parti abitate del pianeta. Per confronto, una tomografia computerizzata (TC, o TAC -
Tomografia Assiale Computerizzata), esame ai raggi X della diagnostica medica per immagini,
associata con una dose di radiazione acuta di circa 10 mGy, ben meno della gamma osservata di
esposizioni annuali alle radiazioni di fondo naturale. Indipendentemente dal livello del fondo
naturale o dalle altre esposizioni a basse dosi e/o a bassi tassi per una data popolazione, nessuno
effetto correlato sulla salute stato mai documentato in tutto il mondo.
Come dimostrato in molti studi, l'errore primario incorporato del modello della LNT che esso
ignora la differenza di risposta del corpo alle esposizioni alle radiazioni di alta dose o alto rateo di
dose, rispetto a quelle di dose o rateo bassi.
Le esposizioni a dose alta sono correlate con l'inibizione delle risposte protettive e con ingenti danni
per l'organismo.
A basse dosi invece il corpo elimina i danni reagendo con una variet di meccanismi protettivi
sviluppati negli esseri umani con l'evoluzione, durante eoni di vita in un mondo immerso nelle
radiazioni naturali di fondo.
Quando si considera una prospettiva ampia, a livello di organismo, diventano evidenti le insidie del
modello senza soglia (LNT) della cancerogenesi da radiazioni. Ad esempio, il tasso di alterazioni
spontanee del DNA a causa dei normali processi ossidativi metabolici nelle nostre cellule fa
impallidire quello delle di alterazioni del DNA relativo alle radiazioni di fondo e della maggior
parte delle altre esposizioni a radiazioni (Billen 1990; Siegel e Welsh 2015). Il tasso di mutazione
delle radiazioni naturali di fondo, ipotizzando un rateo di esposizione media di fondo di 3 mSv
all'anno negli Stati Uniti (inferiore a molte regioni del mondo), sarebbe di 3 30 alterazioni del
DNA per cellula all'anno, ovvero quasi 2,5 milioni di volte inferiore rispetto al tasso di mutazione
spontanea causato dal naturale metabolismo. Tassi di esposizione di fondo maggiori anche di un
centinaio di volte dovrebbero ancora produrre alterazioni del DNA di diversi ordini di grandezza
inferiori a quelle causate dal normale metabolismo. Il punto che un organismo umano normale
affronta efficacemente queste numerose mutazioni spontanee con una serie di meccanismi chiamati
collettivamente: "Risposta adattativa". In confronto, il piccolo incremento addebitabile a una bassa
dose di radiazioni, anche se l'ipotesi della LNT fosse valida, non sarebbe probabilmente rilevabile.
Forniamo prove convincenti che la relazione dose-effetto alle dosi basse non lineare, e che una
soglia ovvia riflette e dimostra l'esistenza delle risposte adattive e protettive del corpo.
La "Risposta adattativa": meccanismi biologici noti di
riparazione e di difesa contro i bassi livelli di radiazione
Anche se il danno per l'esposizione a basse dosi di radiazioni potrebbe essere generato in modo
lineare (cio, la risposta di danno immediato in funzione della dose pu essere lineare), la risposta
netta invece non lineare ai bassi livelli, a causa della gi documentata reazione dell'organismo che
attenua o elimina i danni leggeri. Ci sono molte prove sperimentali a sostegno dell'induzione della
protezione adattativa contro il cancro, come la produzione di antiossidanti, l'apoptosi, gli effetti
mediati dal sistema immunitario e la riparazione di rotture del doppio filamento del DNA, che sono
state mostrate verificarsi anche dopo l'esposizione del paziente alle radiazioni a bassa-dose da TAC
(Lbrich e al. 2005).
I meccanismi di risposta al danno del DNA difendono sia contro quello esogeno che da quello
endogeno, e migliorano la sopravvivenza e il mantenimento della stabilit genomica (che
fondamentale per evitare il cancro). Cosa importante, come notato prima, il tasso spontaneo di
alterazioni del DNA supera moltissimo quello causato dalle radiazioni di fondo (Billen 1990; Siegel
e Welsh 2015). Si deve semplicemente constatare che la stragrande maggioranza dei cancri umani
non il prodotto finale di una o pi mutazioni. Tali mutazioni sono probabilmente una causa, ma
certamente non bastano a produrre il cancro. Il Premio Nobel 2015 per la chimica andato a tre
ricercatori Lindahl, Modrich e Sancar per la scoperta di tre meccanismi intracellulari di
riparazione che normalmente impediscono alla maggior parte di noi di ammalarsi di cancro. Oltre ai
meccanismi intracellulari di riparazione del DNA, la comprensione moderna del ruolo del sistema
immunitario nello sviluppo di tumori clinicamente evidenti, ha portato a sostituire l'obsoleto
modello "una mutazione = un cancro". Infatti, le carenze degli enzimi di riparazione, e/o l'evasione
dal sistema di rilevamento e distruzione immunitario, sono emerse come le spiegazioni pi recenti
per la formazione del cancro, piuttosto che il semplice danno del DNA.
Le numerose indagini di laboratorio delle risposte cellulari e organiche a basse dosi e bassi ratei di
dose di radiazioni, hanno portato alla scoperta di almeno sei diversi meccanismi importanti per
ridurre i tassi di cancro, e per una maggiore longevit negli esseri umani e in molti altri animali.
Questi risultati favorevoli sono dovuti alla stimolazione, per bassi livelli di danno a una parte
costitutiva di un organismo, di un insieme di risposte biologiche collettivamente chiamate ormesi
(dal greco stimolare, come in ormone) (Miller e al. 1989; Luckey 1991; Sponsler e Cameron 2005;
Sanders 2010; Neumaier e al. 2011; Cuttler e Sanders 2015).
Essi comprendono, oltre ad altri meccanismi di risposta ancora forse da scoprire:

1. (1)
la produzione migliorata di enzimi di riparazione del DNA danneggiato nel nucleo della
cellula,
2. (2)
il rallentamento della mitosi, che consente a questi enzimi di compiere la loro funzione,
3. (3)
l'apoptosi indotta che distrugge le cellule che sfuggono alla riparazione,
4. (4)
la migliorata produzione di enzimi antiossidanti che abbassano il tasso di danni al DNA e ad
altre molecole, causato anche dalla normale produzione metabolica mitocondriale delle
Specie reattive dell'ossigeno (ROS) danno continuo e preponderante per diversi ordini di
grandezza su quello delle radiazioni,
5. (5)
 gli effetti collaterali, in cui le cellule vicine non esposte o intatte scambiano messaggeri
chimici che incrementano l'apoptosi di quelle con DNA danneggiato o mal riparato
6. (6)
la sorveglianza immunitaria avanzata e la rimozione delle cellule che non riescono a riparare
se stesse o a subire l'apoptosi.
Cos il riduzionismo non riesce a considerare l'organismo come un intero sistema, composto da diversi livelli
di difesa contro il danno da radiazioni, che l'evoluzione, attraverso almeno l'azione della selezione naturale,
ha fornito alle cellule dell'animale (ad es., umano) e agli organismi. Questa struttura articolata lavora in
concerto dai livelli pi elementari (cellulari) fino al sistemico (sistema immunitario).

Inoltre, l'ormesi un fenomeno molto generale tra gli organismi viventi. Essa comporta l'esistenza
di almeno due e spesso tre domini all'interno della scala di dose: troppo piccolo, migliore e troppo
grande per una salute ottimale, in risposta all'impatto degli agenti. Gli esempi includono i tipi di
agenti quotidiani fisici, chimici o altri quali luce solare, acqua, ossigeno, vino, vitamine, paura e
innumerevoli altri. Ognuno di questi disponibile in dosi che sono troppo basse, normali, o
eccessive. Le radiazioni non fanno eccezione e, semmai lo costituissero, l'onere della prova
dovrebbe cadere ovviamente sull'attestazione che lo sono e che non siano come tanti altri agenti.
Ancora gira questo paradigma. Come disse una volta Carl Sagan: "Le asserzioni straordinarie
richiedono prove straordinarie".
Evoluzione: la caratteristica pi importante della biologia
L'affiliazione alla LNT ignora il fatto ben consolidato che fin da quando iniziata circa 3
miliardi di anni fa, su questa terra vecchia di 4,5 miliardi anni la vita si evoluta attraverso il
meccanismo primario, anche se non esclusivo, della selezione naturale. Spesso si ignora troppo che
la radioattivit da elementi pesanti, creati nelle supernove e presenti sin dalla formazione del
sistema solare, costituisce un vero e proprio mare di radiazioni nel nostro normale ambiente
terrestre. Infatti la radioattivit costituisce il principale fattore della generazione del calore interno
della terra, che mantiene gran parte del nucleo in uno stato liquido e il mantello sufficientemente
plastico da lasciar muovere le placche tettoniche sulla superficie terrestre.
Poich gli elementi radioattivi decadono nel corso del tempo, la radioattivit andata calando per
tutta la vita della terra, e particolarmente durante i tre miliardi di anni della biosfera. Ci significa
che quando iniziata la vita, la quantit di radioattivit al suolo era abbastanza pi intensa che oggi.
Inoltre, questa intensit varia, per pi di due ordini di grandezza, da luogo a luogo sulla superficie
planetaria esponendo gli abitanti locali a quantit di radiazioni di fondo naturale significativamente
diverse.
Immersi in questo mare di radiazioni, nel corso della loro evoluzione le specie di ogni forma di vita
si sono dovute adeguare, o si sono estinte. Solo quelle che si sono adattate attraverso lo sviluppo di
risposte protettive contro le radiazioni dannose sono sopravvissute a questa selezione naturale, si
tratti di batteri, funghi, piante o animali. Queste risposte sono state lasciate in eredit a tutte le
specie esistenti, compresi gli esseri umani. Qualsiasi campo della scienza che ignora, respinge o
distorce questa realt in particolare la cosiddetta radiobiologia, o biologia delle radiazioni
rinuncia alla sua pretesa di validit.
In contrasto con la insistenza del paradigma della LNT che tutte le radiazioni sono dannose e che il
danno cumulativo, non importa quanto bassi siano la dose o il rateo di dose, la scuola della
scienza delle radiazioni, che si basa sulla biologia evoluzionistica e riconosce il molto diffuso
fenomeno dell'ormesi, ritiene che le radiazioni a bassa-dose e a basso-rateo-di-dose stimolano negli
organismi una serie di risposte biologiche che non solo ripristinano e difendono dal danno
radiogeno, ma lo fanno persino in eccesso rispetto al bisogno immediato, in modo da migliorare le
protezioni anche contro altre fonti attuali e future di danno quali successive esposizioni a
radiazioni pi elevate, infezioni e, soprattutto, contro le onnipresenti Specie Reattive intracellulari
dell'Ossigeno (Reactive Oxygen Species - ROS) che sono i sottoprodotti del normale metabolismo
(Feinendegen e al. 2012).
Inoltre, la linearit nella biologia generalmente, se non sempre, un frutto della fantasia matematica
alla ricerca della semplicit di calcolo o di attrazione estetica. Raramente se non mai, esiste nella
materia vivente o nella scienza in generale, oltre il dominio limitato in cui si approssima a
linearit, e fuori da questo la non linearit diventa caratteristica dominante. Non linearit si verifica
poich di complesse interazioni tra molteplice biologiche o altro processi che venuto in play sotto
varie condizioni e alla varie livelli di organizzazione.
Una breve storia dell'introduzione della fantascienza della
LNT nella scienza
Abbiamo descritto altrove (Siegel e al. 2015a ) che Hermann Muller vincitore del premio Nobel
1946 per la fisiologia e la medicina con il suo lavoro sulle mutazioni causate dalle radiazioni nelle
mosche della frutta e i suoi colleghi non sono riusciti a vedere che i loro dati dimostravano
almeno una soglia rispetto al rateo di dose, anche se le loro dosi sperimentali erano principalmente
nella gamma delle alte dosi. All'inizio non riuscendo a realizzare l'importazione dei propri dati,
Muller ha annunciato al mondo, durante il suo discorso di accettazione del premio a Stoccolma, che
non c'era nessuna fuga dalla conclusione che le radiazioni danneggiano linearmente fino alla dose
zero, indipendentemente dal rateo di dose. Cos la LNT stata inoculata a forza, da uno scienziato
prestigioso, nel campo della ricerca e della regolamentazione delle radiazioni, con nessuna
obiezione significativa da parte degli altri scienziati del tempo. Si radicata saldamente da allora e
ancora di pi nel tempo.
Quella che era in verit una linearit ad alte dosi con una soglia a dosi inferiori, sotto la quale non
c'era nessun danno o mutazione in eccesso nei moscerini della frutta quella che poteva essere
definita LT, soglia lineare, o lineare gi fino a una soglia diventata LNT, lineare senza-soglia.
Tutto a causa di un immenso punto cieco scientifico dovuto allo sviluppo e al rafforzamento del
paradigma del danno a qualsiasi dose e a qualsiasi rateo di dose. Mentre questo pu o meno avere
rappresentato un inconsapevole accecamento da paradigma da parte di molti scienziati, le agenzie di
regolamentazione e i gruppi consultivi, al contrario, hanno raccolto questo paradigma, e
consapevolmente lo hanno girato a proprio vantaggio (Calabrese 2015). Nel 1950 la LNT stata
altrettanto erroneamente applicata al danno specifico della causa del cancro e c' rimasta (Lewis
1957).
Molti ora cercano di giustificare la loro ipotesi con motivi che considerano pratici. I protagonisti nel
campo della radioprotezione, ora hanno superato la loro stessa ammissione che la LNT sia una mera
ipotesi, per giustificarla come la misura pi "plausibile" per i dati (Boice 2015) o che il modello
lineare differisce in modo trascurabile dalla migliore adattabilit a una linea curva (ad esempio,
lineare quadratica), e pertanto, dal momento che la linea retta pi conveniente matematicamente,
non c' motivo di non conservarla (Leuraud e al. 2015). 2015).
Inoltre, un recente aggiornamento allo studio sulla durata della via (Life Span Study - LSS) dei dati
dei superstiti alla bomba atomica, considerato lo standard dorato dei dati dose-risposta, ha indicato
che i dati riveduti per la mortalit per cancro a basse dosi sono pi coerenti con un modello dose-
risposta lineare quadratico poich stata esibita una significativa curvatura verso l'alto (Ozasa e al.
2012). L'utilizzo di un modello generalizzato che impiega la regressione lineare multipla ha indicato
la presenza di una soglia di dose diversa da zero, e in pi, quando una correzione stata applicata a
questi dati per un probabile pregiudizio del tasso base di cancro, ha fornito la possibile prova della
ormesi da radiazione (Doss 2013). Cio, i valori di eccedenza del rischio relativo (Excess Relative
Risk - ERR) erano negativi per tutte le dosi sotto 0,6 Gy (o 600 mGy) circa. Questo indicativo di
un effetto benefico o cancro-preventivo. Tale bassa-dose di radiazioni ridurrebbe, piuttosto che
aumentare, il rischio di cancro, rispetto al rischio di un ambiente con una dose o un rateo di dose
ancora pi basso; la pendenza della funzione della risposta in funzione della dose negativa nella
gamma di dose molto bassa. Un'altra recente revisione de sopravvissuti alla bomba atomica, con
una procedura statistica non parametrica, ha rivelato una soglia attorno 0.2 SV (o 200 mSv), sotto la
quale la risposta manifesta un ERR negativo, di nuovo coerente con un modello di ormesi da
radiazioni (Sasaki e al. 2014). Le soglie epidemiologiche osservate e gli ERR negativi sono in
accordo con l'evidenza sperimentale della protezione adattativa contro il cancro alle dosi basse.
Come esemplificato dalla riparazione avanzata di rotture del DNA a doppio filamento, dalla
aumentata produzione di antiossidante, dalla apoptosi stimolata, dalla sorveglianza sovra-regolata
del sistema immunitario e dalla rimozione delle cellule maligne.
Una seconda giustificazione generalmente data per promuovere la LNT la convinzione che essa
erra a favore della sicurezza, una devastante illusione preconcetta che discutiamo pi avanti.
Errori della Commissione biologica e omissioni nella scienza
delle radiazioni
Il paradigma che travisa o trascura la scienza relativa alle risposte biologiche diventato cos
egemone all'interno del campo della (cos erroneamente chiamata) radiobiologia che acceca i suoi
sostenitori e suoi inconsapevoli accoliti, non solo davanti alla realt, ma anche per le regole
generalmente accettate di deduzione scientifica, come vi mostriamo pi avanti nella nostra
discussione di un documento di Leuraud e al. (2015).
Questa rimozione della biologia avviene in due forme: gli errori della commissione e quelli di
omissione.
Gli errori della commissione biologica
Ci sono due tipi di errori della commissione biologica: "Citare solo per rimuovere" e "La menzione
che distorce la scienza".
Citare solo per rimuovere
Hall e Brenner
Un esempio di Hall e Brenner (2004), sostenitori leader della proposizione che tutte le radiazioni
sono nocive, in una risposta a una lettera di Welsh (2004), un oncologo delle radiazioni, in cui
Welsh cercava di spiegare da biologo evolutivo, il fenomeno dell'ormesi. Questi spiegava che nel
corso di miliardi di anni le entit biologiche della terra si sono adattate, con l'evoluzione delle
proprie risposte protettive, a sopportare i danni non solo dalle radiazioni, ma anche di un'ampia
variet di agenti cui sono stati esposti naturalmente nella biosfera, sia di natura fisica, chimica o di
qualsiasi altra natura potenzialmente dannosa del nostro ambiente condiviso.
Ma Hall e Brenner hanno risposto, "Il dottor Welsh davvero fuori tema quando propone
spiegazioni biologiche delle prove di cui, per la maggior parte delle radiazioni a dose molto bassa,
gli studi epidemiologici mostrano pochi effetti o nessuno" (2004; il corsivo mio). Il tema di Welsh
era che ci sono tutte le ragioni per considerare evolutivi i processi biologici cellulari e
immunologici che spiegano le ben note (e provate in laboratorio) difese e protezioni dalle
radiazioni a bassa dose. Egli l'ha proposto non come spiegazione della non rivelabilit dell'effetto,
ma piuttosto come descrizione di una realt scientifica troppo trascurata. Sono stati Hall e Brenner a
rimuovere il tema di Welsh. Infatti essi esplicitamente argomentano contro gli appelli alla biologia,
e in favore della considerazione di cattivi rapporti segnale-disturbo (un problema statistico), le
spiegazioni della non rivelabilit del danno. Scrivono: "quando il rapporto segnale/disturbo (rischio
di radiazioni)/(rischio del fondo) [pi correttamente, la variabilit del rischio da radiazioni di
fondo] piccola, uno si aspetta necessariamente risultati inconcludenti dagli studi epidemiologici a
bassa potenza, puramente per cause statistiche" (Hall e Brenner 2004; il corsivo mio).
Proponendo la loro spiegazione della non rivelabilit del danno, non per la sua assenza, ma per sua
mimetizzazione col disturbo di fondo, essi si defilano dal dover ammettere che pu esserci una vera
e propria mancanza di danno alle dosi basse, e allo stesso tempo rimuovono ogni dubbio che la loro
rivendicazione della esistenza del danno anche alle basse dosi sia semplicemente una ipotesi non
provata.
 interessante notare che, la medesima rimozione posta in atto da Hall e da Brenner rappresenta un
problema di rapporto segnale-disturbo, in cui essi invertono il segnale con il disturbo considerando
la materia di contesa di Welsh come disturbo biologico sullo sfondo di ci che considerano come
segnale epidemiologico dal flusso continuo di studi scorporati dalla realt biologica. Quando un
paradigma, insieme alle adozioni e alla buone reputazioni risultanti, si impadronisce cos
saldamente della mente, allora tutto ci che deriva da una prospettiva alternativa percepito come
disturbo che oscura il presunto segnale.
Boice
John Boice, l'attuale presidente del National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP),
fisico della salute e epidemiologo delle radiazioni, nella sua rubrica mensile del Health Physics News di
settembre 2015 intitolata "LNT 101" afferma che

L'epidemiologia una scienza dell'osservazione (cio, non-sperimentale). Non possibile fornire

prove convincenti e coerenti dei rischi nel dominio delle basse dosi a causa dell'incapacit di
controllo dei fattori di confusione e dei pregiudizi, come pure perl'incapacit statistica di rilevare
un segnale piccolo contro un disturbo di fondo enorme (cio, il cancro non una malattia rara); le
indeterminazioni intrinseche sono semplicemente troppo grandi. (Boice 2015, p. 26; il corsivo
mio)
Il rapporto BEIR VII
Il comitato della National Academy of Sciences conosciuto come BEIR - Biological Effects of Ionizing
Radiation (Effetti biologici delle radiazioni ionizzanti) - ha emesso una serie molto influente di rapporti nel
corso degli anni, cui gli autori fedeli alla LNT spesso si riferiscono quale standard della verit. L'ultimo, il
rapporto BEIR VII (2006). Ripetendo il mantra della non rivelabilit, il BEIR VII non crede che sia rilevabile
una incidenza in eccesso di cancro del 1 2% e afferma nella Appendice D - Ormesi:

Un'altra considerazione importante la grandezza prevista dell'effetto di aumento di salute indotto

dalle radiazioni di fondo in eccesso. Se si presume una risposta lineare senza soglia - LNT, si pu
effettuare un calcolo dei cancri indotti dalle radiazioni previsti in eccesso in una zona ad alta
radiazione di fondo. Si considerino ad esempio, i livelli elevati di radiazione gamma nella provincia
di Guodong, Repubblica popolare cinese (PRC). In questo studio, una popolazione che riceve 3 4
mGy all'anno stata confrontata ad una popolazione di controllo adiacente che riceve 1 mGy
all'anno. Nessuna differenza nei cancri stata notata fra l'area ad alta radiazione di fondo e la zona
di controllo (NRC 1990). Si pu stimare la percentuale di eccesso prevista dei cancri risultante
dall'incremento di 2 3 mGy di esposizione all'anno, utilizzando un modello lineare senza soglia e
le stime del rischio di durata di vita sono sviluppate in tale relazione. Un calcolo di questo comitato
ha indicato che la percentuale prevista di cancri indotti da radiazione di fondo in eccesso sarebbe 1
2% sopra i tumori che si verificano per tutte le altre cause in tutta la vita. Anche se tutti i fattori di
confusione sono stati contabilizzati, lecito chiedersi se sia possibile rilevare una maggiore
incidenza di cancro dell'uno o due percento. I cancri in eccesso infatti possono essere indotti
dall'esposizione a radiazioni elevate nelle aree ad alto-fondo di radiazioni, ma l'eccesso pu non
essere rilevabile data elevata durata dell'insorgere del cancro per qualsiasi causa. (BEIR VII
2006, p. 335; il corsivo mio)
Menzione che distorce la scienza
Il rapporto BEIR VII
Imperterrito persino per le proprie ammissioni di non rivelabilit nella gamma delle basse dosi, il
BEIR VII tuttavia approfondisce le considerazioni biologiche. Ma il comitato fa cos solo per
dimostrare la realt della LNT, cio, l'assenza di una soglia (la parte "NT" di "LNT") sotto la quale
non c' nessun danno da radiazione. Fanno questo per spiegare i voluminosi risultati di laboratorio
contrari e mostrano perch non possono essere veri, rafforzando cos la convinzione nella LNT. In
tal modo essi semplicemente ignorano gran parte del lavoro in tale ricerca, in particolare le ricerche
che dimostrano che i processi metabolici normali, attraverso la creazione di specie reattive
dell'ossigeno nei mitocondri, fanno al DNA pi danno per diversi ordini di grandezza, rispetto alle
radiazioni.
In particolare, il rapporto BEIR VII nel capitolo 1 ammette l'esistenza della riparazione, ma sostiene
senza prove che la riparazione incompleta (BEIR VII 2006, Cap. 1). Prima di discutere
ulteriormente tale affermazione, notiamo che l'asserzione che bench incompleta la riparazione ci
sia, mostrerebbe che la linearit fino a zero una razionalizzazione ad hoc che comporta la
negazione che ci siano risposte dell'organismo qualitativamente differenti a differenti gamme di
dose. Tuttavia, come osservato in precedenza, molte prove indicano con certezza che tali risposte ci
sono. Cos questo tentativo di recupero, con l'invocazione della incompletezza della riparazione,
non serve come spiegazione della (presunta) linearit.
Il rapporto BEIR VII (2006) semplicemente asserisce a pagina 246:

Le incertezze meccanicistiche restano, ma il peso delle prove disponibili dovrebbe argomentare

contro la presenza di una soglia di bassa dose per l'induzione di tumore basata sulla riparazione
senza errori del danno primario del DNA. In sintesi, il comitato giudica che il bilancio delle prove
scientifiche alle dosi basse tende a pesare a favore di una semplice relazione proporzionale tra
rischio di cancro e dose di radiazioni.
Inoltre, come vi mostriamo pi avanti, il Comitato BEIR si impegnato in scelte gravemente prevenute per
sostenere questa tesi. Per essere chiari, le scelte prevenute non sono semplicemente selettive. Tutti gli
autori di testi di qualsiasi oggetto, devono essere selettivi. Altrimenti nessun documento, saggio, o libro
sarebbe di lunghezza finita. Ma le scelte prevenute sono una forma particolare di selettivit. La loro essenza
si trova non in ci che viene scelto per l'inclusione, ma piuttosto in quello che viene rimosso sia
deliberatamente che involontariamente e nei conseguenti modi in cui vengono curate le inclusioni. Le
scelte prevenute implicano una rimozione selettiva di evidenza inconfutabile, in contraddizione ai contenuti
riportati dai ricercatori che ne fanno uso.

Il rapporto riconosce esplicitamente che una linea curva si adatta meglio di una retta per alcuni dati
di risposta alle dosi di radiazioni. Ciononostante gli autori approssimano tale curva in modo
discontinuo tramite non una, ma due rette, una nella regione delle alte dosi e un'altra con diversa
pendenza, per la regione delle basse dosi, basata sull'uso di un artificio chiamato fattore di
effettivit per le dosi e i ratei di dose bassi (DDREF). Questo fornisce un modo per modificare il
modello lineare al fine di preservare la linearit. Che questo artificio ignora che la realt
evidenziato dagli studi sulla durata della vita (Life Span Study - LSS) della popolazione superstite
alla bomba atomica, che non presenta una relazione lineare a dosi inferiori a 100 mGy (Siegel e al.
2015c; Siegel e Welsh 2015). Questo rende falsa la pretesa di linearit alle basse dosi e senza senso
scientifico il ricorso al "Fattore di effettivit" (Dose and Dose Rate Effectiveness Factor - DDREF).
La linearit alle basse dosi non esiste; essa forzata piuttosto dall'estrapolazione dal modello LNT
delle alti-dosi. Cos il comitato del BEIR VII si rifiuta di allentare la presa sulla linearit,
mantenendola con una leggera modifica che ingannevolmente suggerisce un elevato livello di
sofisticazione. Insomma, per una determinare l'aderenza alla linearit, il comitato impone sia
positiva la pendenza della loro linea retta nella regione di bassa dose tramite nient'altro che
un'ipotesi.
Inoltre, mentre il rapporto BEIR VII cita la riparazione, omette di citare altri possibili meccanismi
di difesa contro il danno da radiazione che intervengono quando quella ha esito negativo. Come
elencato in precedenza, questi meccanismi includono: l'apoptosi (suicidio delle cellule), gli effetti
collaterali di molecole messaggere scambiate tra la cellula danneggiata e le limitrofe, e la pulitura
del sistema immunitario dalle cellule danneggiate e non riparate. Queste ulteriori difese, se pur non
riescono a salvare le cellule danneggiate, proteggono l'organismo.
La rapporto BEIR VII riporta nella Appendice D: L'ormesi; nota a pagina 332, che la prova di un
meccanismo di riparazione che agisce per ridurre i danni sia spontanei che indotti da radiazioni a
livello inferiore rispetto ai danni spontanei, provocando cos un effetto ormetico, debole e
indiretta, ed contraddetta da misure dirette di riparazione dei focolai di rotture al doppio filamento
(DSB) a basse dosi. Per questa conclusione essi citano uno studio condotto da Rothkamm e Lbrich
(2003).
Tuttavia, il rapporto BEIR VII travisa il riferimento citato, in quanto questo studio in realt giunge alla
conclusione opposta, quando non affetto da scelte prevenute. Il rapporto (BEIR VII 2006, p. 332) cita dalla
sintesi del libro citato:

Sorprendentemente, le rotture del doppio filamento (DSBs) indotte nelle colture di fibroblasti umani
primari non divisibili da dosi di radiazioni molto basse (circa 1 mGy) rimangono non riparate...
ma omette le parole che seguono immediatamente nella stessa frase (Rothkamm e Lbrich 2003, p. 5057):

per molti giorni

e che quella stessa frase continua con:

... in forte contrasto con l'efficiente riparazione delle DSB osservata a dosi pi elevate.
Quindi Rothkamm e Lbrich suggeriscono che a dosi troppo basse, la riparazione meno efficiente rispetto
alle dosi piuttosto elevate, dosi che sono ancora all'interno della gamma ormetica, ma pi vicine al livello
ottimale per tale riparazione.

Inoltre, la frase successiva nella citazione recita:

Tuttavia, diminuisce il livello delle DSBs nelle culture irradiate rispetto a quello delle colture
cellulari non irradiate se consentito alle cellule di proliferare dopo l'irraggiamento, e presentiamo
la prova che questo effetto pu essere causato dalla eliminazione delle cellule portatrici di DSBs
non riparate... (Rothkamm e Lbrich 2003, p. 5057; il corsivo mio)
Cos il libro menziona ancora altri metodi di difesa dell'organismo contro i danni causati da radiazioni, vale a
dire l'eliminazione delle cellule non riparate, che comprende i tre meccanismi protettivi sopra descritti.

La citazione continua:

I risultati presentati sono in contrasto con i modelli attuali di valutazione del rischio che
suppongono che le reazioni delle cellule siano ugualmente efficienti a basse e alte dosi...
(Rothkamm e Lbrich 2003, p. 5057)
Quindi, Rothkamm e Lbrich sottolineano che ci sono meccanismi qualitativamente differenti che si
svolgono nelle gamme di dose elevata e bassa, con efficienze differenti. Cos, lungi dal sostenere la
conclusione del BEIR VII (2006, p. 323) che "la prova scientifica corrente coerente con l'ipotesi che
esista una relazione dose risposta lineare senza soglia tra l'esposizione a radiazioni ionizzanti e lo sviluppo
del cancro negli esseri umani" una delle loro citazioni rimosse dalla selezione prevenute si trova in netta
opposizione a questa conclusione quando quelle parti che la relazione non evidenzia vengono portate alla
luce.

Comitato ACMUI della NRC

Il Comitato per gli usi medici degli isotopi (Committee on the Medical Uses of Isotopes - ACMUI) della
Commissione per la regolamentazione nucleare (Nuclear Regulatory Commission - NRC) ha recentemente
pubblicato una relazione riguardante tre recenti petizioni di regolamento presentate alla commissione
federale di regolamentazione (ACMUI 2015 ; NRC 2015). Queste petizioni richiedevano alla NRC di
emendare i suoi regolamenti di radioprotezione e le loro basi dalla ipotesi della LNT, con il modello di
ormesi da radiazione. Il rapporto del ACMUI ha raccomandato che
... in mancanza di una confutazione definitiva del modello LNT , mentre incoraggiamo caldamente
la continua ricerca di modelli alternativi da confrontare criticamente, le autorit di
regolamentazione devono esercitare 'prudente' conservatorismo (anche se non eccessivo) nella
formulazione delle norme di protezione dalle radiazioni. L'ACMUI pertanto raccomanda, intanto
che sottoposto a riesame con le ulteriori prove scientifiche disponibili, che la NRC continui a
basare la formulazione delle norme di protezione da radiazioni sul modello LNT. (2015, p. 1; il
corsivo mio)
In questa indicazione la ACMUI ha affermato che l'onere della prova appartiene alla "definitiva
confutazione del modello LNT." Mentre tale "definitiva confutazione" presente in innumerevoli studi, ci
solleva la questione incidentale di chi realmente sopporta l'onere della prova e come debba essere decisa
una questione del genere. Poich la predominanza della prova biologica a favore di una soglia e gran
parte di essa a favore della ormesi sotto quella soglia, perch l'onere della prova non dovrebbe ricadere
su quelli che favoriscono la LNT? Questo solo un'altra forma di "prova" per convinzione e asserzione, che
sostituisce il ricorso alle scienze biologiche. E in questo caso, provenendo da un comitato ufficiale, serve a
intimidire gli oppositori.

Inoltre, anche se essa non esplicitamente indicata, come in questa citazione della ACMUI, il mero
presupposto che la LNT sia vera in effetti unge la LNT da ipotesi nulla e trasferisce l'onere della
prova su coloro che vorrebbero sostenere che sotto una soglia minima viene mostrato un effetto
nullo o salutare. Si tratta di un uso improprio del concetto della ipotesi nulla (ragionamento per
assurdo), un fantoccio creato per essere respinto, se i dati lo consentono. Un'ipotesi nulla non
propriamente progettata per presentarla al proprio oppositore come una sfida che deve essere
accettata come vera, se il suo studio non dispone di sufficiente potenza statistica per rifiutarla. Un
valore nullo non mai accettato come vero. Al peggio un ricercatore semplicemente non riesce a
respingerlo, magari per insufficiente potenza statistica nel progetto dello studio. Questo uso
improprio di una ipotesi nulla un caso di testa vinciamo, croce perdete in cui l'errore della LNT
rivendica di essere in grado di rigettare il corretto nulla del nessuno effetto (per non parlare di
beneficio) sotto una soglia, attribuendolo semplicemente a dati insufficienti, mentre l'errore dei loro
oppositori di rifiutare un improprio nulla di linearit preso come prova che il loro nulla sia invece
vero.
EPA
L'agenzia di protezione ambientale degli Stati Uniti (U.S. Environmental Protection Agency -
EPA), attraverso il suo direttore della Divisione radioprotezione, Jonathan D. Edwards, ha
presentato nell'ottobre 2015 una lettera di commento alla NCR sollecitando il rigetto delle petizioni
che reclamano di porre fine all'uso della LNT (Edwards 2015). L'EPA ha basato la sua posizione in
parte sulla relazione BEIR VII e anche su alcuni studi epidemiologici Leuraud e al. (2015),
Pearce e al. (2012), e Davis e al. (2015). L'EPA osserva che questi studi "hanno indicato un
aumento di rischio di leucemia e di altri cancri a dosi e ratei di dose inferiori a quelli che gli scettici
della LNT hanno ritenuto essere innocui o addirittura benefici" (Edwards 2015). Tuttavia, come
discutiamo altrove nel presente articolo, ci si basa al massimo su una lettura superficiale di questi
studi, mentre un esame approfondito indica che sono tutti difettosi e che le loro conclusioni sono
ingiustificate.
Cionondimeno, la lettera dell'EPA recita:

Fra tutti gli agenti che hanno dimostrato essere cancerogeni, la prova a favore della LNT
particolarmente forte per le radiazioni ionizzanti. [NdT - Per quello che ne so del metodo scientifico
una prova non pu essere definita in maniera analogica come "forte", o vera o non una prova! Se
vera deve potersi ritrovare in diverse ricerche statisticamente significative e magari essere
riproducibile, altrimenti non una prova e pu al massimo fregiarsi, fino a prova contraria,
dell'attributo di ipotesi.] Entro i limiti imposti dalla potenza statistica, i dati epidemiologici
disponibili (ed estesi) sono ampiamente coerenti con una relazione doserisposta lineare per il
rischio di cancro da radiazioni a dosi moderate e basse. I calcoli e gli esperimenti biofisici
dimostrano che una singola traccia di radiazione ionizzante, passando attraverso una cellula produce
siti di danno complesso al DNA, unici per radiazione, la riparazione dei quali prona-a-errore.
Cos, non prevista alcuna soglia per le mutazioni indotte da radiazioni e infatti non ne stata
osservata nessuna. (Edwards 2015; il corsivo mio)
Queste dichiarazioni contengono tre errori evidenti:
- primo, come hanno fatto Hall e Brenner (Vedi sopra), attribuiscono gratuitamente l'assenza di prove a
favore della linearit nella gamma di bassa dose, alla mancanza di potenza statistica, piuttosto che alla sua
(possibile) inesistenza;
- secondo, ignorano tutti gli altri meccanismi che entrano in gioco proprio quando la riparazione del DNA
non riesce (come indicato sopra) e ignorano che il danno ben maggiore, fatto dai normali processi
metabolici attraverso la produzione di Specie Reattive dell'Ossigeno (ROS), meglio riparato a seguito di
radiazioni di bassa dose; restano cos poche molecole di DNA non riparate, quelle che ci sarebbero in
assenza delle radiazioni di bassa dose;
- in terzo luogo, l'affermazione che nessuna soglia stata osservata, nega falsamente l'esistenza della
grande quantit di documenti che dimostrano tale soglia.

Infatti, anche i dati rappresentati graficamente da Davis e al. (2015) nella prima figura del loro
documento citato mostrano chiaramente il calo iniziale a basse dosi che coerente e indicativo della
ormesi. Eppure, Davis e colleghi ignorano questa pendenza negativa iniziale della funzione
considerandola, a quanto pare come disturbo. Cercano invece di adattare con pregiudizio ai propri
dati una linea retta inclinata verso l'alto e una curva quadratica con la concavit verso l'alto e
pendenza zero all'origine, che poi diventa positiva, ma non mai in pendenza negativa, esibendo
un'incapacit o un rifiuto di vedere il segnale effettivo davanti ai loro occhi, un rifiuto abbinato alla
lettura pedissequa della EPA e alle scelte prevenute della letteratura scientifica relativa. Quando
un'agenzia di regolamentazione come l'EPA approva e impiega la falsa scienza non mero esercizio
accademico.
Inoltre, l'EPA ha appena emesso un nuovo avviso sul cancro ai polmoni causato apparentemente da
respirazione di radon una fonte di fondo naturale di radioattivit sotto forma di un gas radioattivo
che filtra su dal suolo (EPA 2015). Nel loro comunicato stampa del 10 novembre 2015, dichiarano
infatti priva di qualsiasi fondamento l'ipotesi che "l'esposizione al gas radon radioattivo sia la
seconda causa principale del cancro polmonare in America."
Il tentativo di ridurre l'esposizione al radon stato dimostrato che ha effetto opposto ai ratei di dose
incontrati in casa ossia: l'abbassamento all'esposizione di radon corrisponde di fatto all'aumento
dell'incidenza di cancro al polmone. Era stato trovato nel 1800 che alcuni minatori europei di uranio
soffrivano di pi alti tassi di cancro al polmone, ed stato trovato, attraverso studi controllati, che la
causa primaria erano gli alti livelli di radon nelle miniere. Molte miniere, tuttavia, hanno livelli di
radon molto pi bassi e molte miniere di uranio, piene di radon, negli Stati Uniti e in Europa
vengono utilizzate come centri benessere dove la gente va a sedersi per ore e giorni respirando il
radon al fine di alleviare i dolori artritici e altri risultati salutari. In qualche punto, tra gli alti livelli
di radon trovato in alcune delle miniere europee e le altre miniere e luoghi, ci deve essere una soglia
al di sopra della quale l'effetto nocivo e sotto salutare.
Nel 1990 il compianto professore di fisica Bernard Cohen della universit di Pittsburgh ha fatto uno
studio enorme (1990, 1995 , 2004 , 2008 , 2010), in cui ha tentato di misurare il tasso al quale il
cancro al polmone aumentato a causa dell'aumento dei livelli di radon nelle abitazioni. Egli ha
esaminato alcune delle 1700 contee in 48 stati contigui, che coprono il 90% della popolazione degli
Stati Uniti. Ha trovato, con suo grande stupore, che a maggior livello medio di radon nelle
abitazioni all'interno di una contea corrispondeva minore incidenza di cancro polmonare. Egli ha
presunto che doveva esserci qualche altra variabile a confondere le misure e a invertire i risultati
attesi, portando a questo risultato apparentemente discrepante. Cos si ha ingaggiato un esperto di
statistica, e insieme hanno analizzato i dati per pi di 500 combinazioni di fattori possibili di
confusione, tra cui naturalmente quello dei fumatori. Nessuno dei fattori di confusione possibili, da
solo o in combinazione, ha spiegato i risultati. Cos Cohen fu costretto a concludere che era la stessa
esposizione al radon che spiegava la correlazione inversa con il cancro polmonare, almeno nella
gamma di livelli di radon che aveva trovato in quelle case.
I tentativi di trovare difetti nel suo studio e nella sua conclusione sono stati molti. Tutti confutati
con successo da Cohen (Puskin 2003, 2010; Heath e al. 2004; Puskin e al. 2004). Cohen, dopo aver
ottenuto il suo risultato inaspettato, cerc la spiegazione in biologia e scopr l'esistenza dell'effetto
ormetico, che originariamente egli ignorava. Ma Cohen era disposto a passare a un nuovo
paradigma quando l'evidenza lo imponeva.
Quando recentemente Stabin e Siegel (2015) si sono confrontati direttamente con la proposizione
che la LNT possa sovrastimare grossolanamente i rischi di cancro connessi con l'inalazione di
radon, Puskin e Pawel (2014) dell'EPA hanno risposto che il rifiuto della LNT "indifendibile
quando si tratta di radon," citando lo studio di Darby e al (2015) come "prova" che la LNT fornisce
una stima ragionevole del rischio a livelli di radon solo leggermente sopra il livello di azione della
EPA. Tuttavia, lo studio di Darby fatalmente difettoso statisticamente, come abbiamo
precedentemente segnalato (Siegel e al. 2014), poich gli autori hanno semplicemente presunto
un'associazione lineare tra radon e cancro ai polmoni senza presentare alcuna prova. Non c' quindi
da meravigliarsi che il loro risultato sia coerente con la LNT. Le analisi bayesiane con il modello
lineare della risposta alla dose, nonch altre, non hanno indicato alcuna evidenza di tale linearit
(Fornalski e Dobrzyski 2011; Dobrzyski e al. 2015). Infatti, anche escludendo i dati di Cohen,
non stata dimostrata alcuna associazione tra la dose di radiazioni e l'aumento di rischio di cancro
polmonare.
Eppure l'EPA continua a collaborare e favorire affari alle aziende che sigillano scantinati e
applicano altri metodi per ridurre i livelli di radon. Aumentando cos, possibilmente, il rischio di
cancro polmonare piuttosto che mitigarlo. Questo l'ennesimo esempio del modo in cui ignorare la
biologia porta alla paura pervasiva e ai risultati negativi di cui nessuno ritenuto responsabile.
[NdT - Responsabili che pertanto nessuno ha motivo di cercare: un delitto perfetto].
Errori di omissioni biologiche
Mentre alcuni sostenitori della LNT come BEIR VII, Boice, Hall/Brennero e Little (vedi pi
avanti) ammettono che nelle gamme di bassa dose la LNT non pu essere provata, a causa della
impraticabilit delle grandi dimensioni del campione richiesto e del disturbo statistico inevitabile
nei campioni pi piccoli, altri autori credono invece di aver effettivamente rilevato e provato la sua
realt nelle gamme a bassa dose - cio che non esiste una soglia sotto la quale il danno assente.
Questa pretesa contraria di rivelabilit (e misurazione) tra molti sostenitori della LNT
esemplificata in particolare da due recenti articoli di Leuraud e al. e Richardson e al. (lo stesso
gruppo dei tredici autori), che scrivono per l'agenzia internazionale per ricerca sul cancro (Agency
for Research on Cancer - IARC), con i dati della International Nuclear Workers Study (INWORKS)
(Leuraud e al. 2015; Richardson e al. 2015).
Poich le considerazioni biologiche inficiano la validit di tale conclusione e poich si riversata su
questi studi l'attenzione molto diffusa di altri autori, nonch di agenzie di regolamentazione e di
consulenza, spendiamo qui qualche sforzo concentrandoci sul ragionamento erroneo (e
contraddittorio) nei documenti di Leuraud e (in misura minore) in quelli di Richardson.
Non sufficiente dimostrare, come abbiamo cercato di fare, che un certo approccio quello che
trascura o contraddice le considerazioni biologiche in favore della sterile epidemiologia
necessariamente viziato, quando tale approccio ha goduto di grande visibilit e successo. Quando
uno studio sembra essere riuscito a compiere l'impossibile, diventa necessario esaminarlo nel
dettaglio per trovare e rivelare i suoi errori specifici. In caso contrario il problema rimane sepolto
dal dubbio.
Vale anche la pena ricordare, per evitare confusione fra due diversi tipi di errori, che mentre il
documento di Leuraud, si pone come un primo esempio di errore di omissione biologica, esso
inoltre un esempio dei vari errori epidemiologici, matematici e statistici della commissione, cos
come illustreremo. A seguito di questa analisi del documento di Leuraud, forniamo ulteriori
giustificazioni per mettere a fuoco l'attenzione su questo studio, per poi illustrare alcuni altri esempi
importanti d'omissione biologica, contenenti conclusioni altrettanto false.
Leuraud e colleghi
Leuraud e al. (2015), nel loro ultimo paragrafo (come parafrasato nel loro riassunto),
caratterizzano e promuovono la loro "conclusione" come segue (il corsivo mio): "In sintesi,
questo studio fornisce forte evidenza di un'associazione fra l'esposizione protratta a bassa dose di
radiazioni e la mortalit da leucemia". Dal momento che ci spiegano che stanno cercando
l'intensit di rischio<t6/> di leucemia a causa della radiazione cronica di bassa dose o rateo, la
presunta correlazione indica per loro il nesso di causalit, anche se in generale l'una non implica
necessariamente l'altro.
La popolarit procurata ai due documenti dell'IARC comprende una intervista in podcast con
Leuraud, l'autore del primo documento, fatta dalla rivista editrice (The Lancet Haematology
(TLH)). In essa Leuraud ribadisce la "forte evidenza" del suo gruppo. 3 Il documento era stato anche
pubblicizzato prontamente e lodato in Nature (Abbott 2015), con la sua distribuzione capillare.
Pochi mesi dopo lo stesso gruppo di tredici autori dell'IARC, ora con Richardson in testa, ha
pubblicato il secondo documento basato sempre sulla grande raccolta di dati di INWORKS,
implicando questa volta i cancri solidi anzich quelli del sangue (Richardson e al. 2015). La loro
conclusione stata essenzialmente la stessa del primo documento, seppur un po' pi modesta: "lo
studio fornisce una stima diretta dell'associazione tra la protratta esposizione a bassa dose di
radiazioni ionizzanti e la mortalit di cancro solido". Non lascia dubbi sul loro presupposto di
associazione causale, finiscono con la loro raccomandazione alla mitigazione: "i rischi di cancro
associati con le esposizioni prolungate alle radiazioni possono aiutare a rafforzare le fondamenta
degli standard della radioprotezione". Se il nesso di causalit non fosse stato lo scopo della loro
ricerca, gli standard di radioprotezione sarebbero stati irrilevanti.
Privilegiando solo risultati considerati comecausali del documento di Richardson, l'organizzazione
mondiale della sanit (OMS) ha emesso un comunicato stampa (WHO 2015) che proclama: "Questo
studio rafforza l'evidenza di una relazione causale fra i cancri solidi e l'esposizione a basse dosi di
radiazioni ionizzanti".
E nello stesso numero del BMJ (British Medical Journal) in cui viene pubblicato il secondo
documento, un editoriale di Little (2015) cita plaudendo ai documenti di Leuraud e di Richardson e
di quest'ultimo dichiara esplicitamente: "questo corpo di prova non suggerisce, e infatti non
statisticamente compatibile con, alcun valore di soglia di nessun rischio per dose, o qualsiasi
effetto beneficio (ormetico) possibile." In altre parole, Little concorda sul fatto che i due trattamenti
della grande raccolta di dati di INWORKS (308.297 lavoratori), fatti da Leuraud e Richardson e
colleghi, escludano l'esistenza di una soglia e del beneficio sotto tale soglia.
Little nota anche che "i rischi di cancro solido in eccesso associati alle radiazioni in questo gruppo
sono modesti: per il lavoratore medio, il rischio di morte per cancro probabile sia aumentato di
circa il 0,1% da un rischio basale di morte per cancro di circa il 25%." Si consideri questo aumento
di 0,1% che Little disposto a definire "probabile", in confronto con l'aumento del 1 2% che
invece il BEIR VII ha persino dubitato fosse rilevabile (come citato prima). Dichiarare come
"probabile" l'aumento di morti da cancro non rilevabile tipico della fiducia sulla ipotesi piuttosto
che sulle prove, prevalente fra i sostenitori della LNT.
Poich tali prestigiose riviste mediche e scientifiche e le principali agenzie internazionali basano, in
parte, le loro conclusioni in materia di radioprotezione un problema importante di sanit
pubblica su documenti come questi due, diventata criticamente necessaria una loro revisione
dettagliata e, di conseguenza, di tutti gli altri che arrivano a conclusioni simili.
Come dimostriamo, la loro "conclusione" basata non solo su una rimozione totale delle
considerazioni biologiche, quelle che minerebbero la vera e propria premessa del loro studio (la
ricerca del rischio di mortalit del cancro dovuto a bassa dose di radiazioni), ma anche all'interno
del loro approccio biologicamente sterile sull'errore epidemiologico di escludere le ragionevoli
influenze dei fattori di confusione, su ipotesi matematiche ingiustificate considerate inevitabili e
sulla violazione delle regole statistiche di deduzione.
Iniziamo la nostra critica agli studi di Leuraud e al. con l'errore pi eclatante e continuiamo in
ordine decrescente d'importanza.
Le esposizioni professionali in confronto al fondo naturale e ad altre radiazioni
L'errore pi grande degli autori la restrizione delle loro dosi di radiazione cumulativa, su cui essi
basano la loro "forte" conclusione, al solo campo delle esposizioni professionali. Il rateo di dose
media per i loro 308.297 lavoratori nucleari era di "1.1 mGy/anno, SD 2.6." Ma ci sono molti posti
al mondo dove il rateo di dose del fondo naturale di radiazioni 10, 100 o pi volte maggiore
per esempio i 260 mGy/anno a Ramsar, in Iran. Eppure non stata trovata in queste regioni alcuna
maggiore incidenza di cancro o di mortalit da presunte malattie indotte da radiazioni, (Dobrzyski
e al. 2015 ) e neppure in qualsiasi altro luogo con alto fondo di radiazioni naturali.
Lo studio categorizza i soggetti solo per le loro esposizioni cumulative professionali, che non
superavano, per tre quarti dei soggetti, i 10 mGy in 62 anni. Per contro l'incremento di dose
cumulativa del fondo naturale di radiazioni, diciamo, per un cinquantenne in una regione da 10
mGy/anno (in confronto al fondo medio negli Stati Uniti, di circa 3 mGy/anno), anche tralasciando
ulteriori esposizioni mediche, sarebbe stato di 500 mGy rispetto all'esposizione professionale di
10 mGy. Cos, il mancato conteggio del fondo naturale e delle esposizioni per esami medici, pu
portare due operai che hanno assunto la stessa dose cumulativa totale a essere messi, considerando
la sola esposizione professionale, in raggruppamenti di gamma molto diversi. E viceversa, due
operai con dosi cumulative totali notevolmente differenti possono essere messi nella stessa
collocazione. Cos ogni collocazione di fatto raggruppa lavoratori con un'ampia dispersione delle
effettive esposizioni cumulative totali, piuttosto che la gamma relativamente limitata loro attribuita
dagli autori, attraverso le loro stime ristrette alla sola esposizione professionale.
Ancora pi importante, le dosi cumulative, anche correttamente calcolate, non hanno alcuna
relazione provata col risultato netto quando sono fornite con ratei temporali abbastanza bassi da
consentire tempo sufficiente alle riparazioni. Raabe (2015) conclude, nella sua revisione dei
radionuclidi accumulati internamente sia nelle persone (the radium dial painters; Rowland 1994 ,
citato nel libro di Raabe) che negli animali da laboratorio sperimentale: "la dose di radiazione
cumulativa non una accurata o adeguata misura del rischio di cancro associato all'esposizione
prolungata alle radiazioni ionizzanti. A un rateo basso di dose media, il lungo tempo di latenza
necessario al cancro indotto da radiazioni pu superare la durata della vita naturale: una soglia
virtuale..."
Immaginare che la dose cumulativa produca rischio indipendentemente da quanto sia basso il rateo
come pensare che, se uno chef si taglia ripetutamente uno o due dita, diciamo, in 10 anni, e perde
un totale di 5 litri di sangue durante tale intervallo di tempo, egli morir dissanguato per tali tagli
seriali di dita. La riparazione e la guarigione salvano la giornata e lo chef. Cos il danno da
radiazioni si ripara se viene dato tempo sufficiente. D'altra parte, se somministrata una dose di
radiazione abbastanza alta in un intervallo di tempo breve rispetto ai tempi di riparazione o di
difesa allora di fatto la persona morir, proprio come lo chef morir se perde quel volume di
sangue in alcuni minuti o ore (senza trasfusione).
Il modello della LNT presunto a priori
In accordo con il paradigma della LNT, Leuraud e al. (2015) hanno scelto a priori, per la relazione
tra rischio relativo (Relative Risk - RR) e dose cumulativa (d), un modello lineare (linea retta) che
passa attraverso la loro presunta "origine": RR = 1 + d, definendo come "origine" il punto: d = 1,
RR = 0 (rischio relativo in eccesso, Excess Relative Risk o ERR = 0). Definiscono quindi il valore
d=0 come dose zero professionale, trascurando tutte le altre fonti di radiazioni e il valore RR=0
come tasso di mortalit del cancro per dose d=1, trascurando anche concettualmente (misurabile o
no) il tasso di mortalit del cancro che si sarebbe trovato per ogni singolo lavoratore alla reale dose
zero totale, una dose significativamente pi bassa dello zero professionale.
Dal momento che d=0 corrisponde a un'ampia dispersione di esposizioni cumulative reali a tutte le
radiazioni (non solo quelle professionali), tutte sopra lo zero e molte assai sopra, qualsiasi linea
tracciata da tale arbitrariamente definita "origine" scientificamente senza senso, figuriamoci un
indice di correlazione effettiva tra mortalit per cancro e "dose cumulativa".
E se la dose cumulativa, indipendentemente dal rateo di dose, era una variabile rilevante, fissando
erroneamente lo zero cumulativo della dose professionale come zero cumulativo della dose totale si
spostano in effetti tutte le curve a sinistra, quindi si cancella gran parte della effettiva zona di bassa
dose (cumulativa). A complicare ulteriormente, l'errore di erronea risposta alla dose zero come linea
di fondo cio, come effetto zero o RR=1 (ERR = 1) in effetti sposta anche tutte le curve verso
l'alto, eliminando quindi ogni possibilit di RR<0 (o ERR<0).
Questo spostamento combinato, effettivo, del rapporto comune a molti studi che pretendono di
determinare la pendenza della funzione dose-risposta che sembrano confermare la LNT. Tuttavia, lo
spostamento tende a cancellare la zona di bassa dose con RR<1 (ERR<0) e quindi anche nasconde
la regione in cui la funzione doserisposta mostra pendenze negative per lasciare solo quella parte
della funzione, curva o diritta, che realmente presenta pendenze positive. Torneremo su questo
punto pi avanti, nella nostra discussione di un recente messaggio del National Cancer Institute
(NCI) alla Nuclear Regulatory Commission (NRC) che notifica il rigetto delle petizioni presentate
alla stessa NRC e intese a porre fine all'uso della LNT e a riconoscere l'evidenza della ormesi.
Oltre all'errata attribuzione dell'effetto nullo alla dose professionale zero, gli autori cercano di giustificare la
loro scelta della linearit (linea retta). Essi lo fanno confrontandola con due modelli alternativi, quello
lineare-quadratico e quello quadratico-puro e trovano che il modello quadratico-puro effettivamente
matematicamente pi in accordo con il criterio d'informazione scelto da Akaike. Tuttavia, essi selezionano
la linea retta, ammettendo che lo fanno "per convenienza", poich il modello quadratico seppure migliore
"non si adatta sostanzialmente meglio". Questo vero, per quello che vale, ma essi escludono che ci
possano essere modelli diversi da questi tre. [N.d.t. - Lineare, lineare-quadratico e quadratico-puro] Questa
esclusione vizia la loro asserzione che la relazione lineare sia stata dettata dai loro dati, piuttosto che, in
una parte, soltanto dalla loro presunzione. In quanto lo pongono (come illustriamo pi avanti), nella loro
risposta a due pezzi della corrispondenza, in opposizione alla interpretazione degli autori dei loro dati e
delle loro conclusioni (il corsivo mio):

"Non abbiamo semplicemente presunto che i dati si adattino a un modello lineare ... [piuttosto] la
tendenza del rischio in eccesso relativa alla leucemia (leucemia linfocitaria cronica esclusa) con la
dose stata ben descritta da una funzione lineare della dose cumulativa, e... una funzione
polinomiale di maggior ordine della dose non ha sostanzialmente migliorato l'adesione al modello."
(Schubauer-Berigan e al. 2015)
Tuttavia l'attestazione degli autori che la tendenza dell'ERR con con la dose professionale cumulativa, per le
leucemie, CLL esclusa, "Ben descritta da una funzione lineare", indicata errata nella sezione seguente (in
particolare, vedi fig. 1).

L'assenza di significato statistico predomina, ma viene ignorata dagli autori e, inoltre, oscurata, dalla loro
cattiva classificazione dei dati solo come "fortemente imprecisi"
Gli autori forniscono dati per sette diversi cancri del sangue e del sistema linfatico. I dati della loro
tabella A2 (nell'appendice complementare al loro documento) indicano che una sola, la leucemia
mieloide cronica (Chronic Myeloid Leukemia - CML), mostra un ERR che appare correlato in
modo statisticamente significativo (e positivamente) all'aumentare della dose di radiazione
cumulativa (ma solo professionale) a lungo termine (ancora considerando solo una linea retta). Le
pendenze per tutte e sei gli altri tipi di cancro, anche utilizzando i dati degli autori e la loro scelta di
linee rette, sono coerenti almeno con il 'nulla' del "Nessun effetto". Essi integrano quindi questa
scarsezza di dati confermativi col "Trovare" un rapporto positivo lineare per un'ottava categoria,
arbitrariamente raggruppata, che combina tre malattie differenti: "Leucemie esclusa la CLL".
Creando artificialmente tale nuova categoria, essi implicano che ci sono non una, ma due
associazioni statisticamente significative positive CML e "Leucemie esclusa la CLL".
Ma questa ottava categoria raggiunge una pendenza positiva statisticamente significativa
unicamente a causa della pendenza per la LMC 10.45 (90% CI: 4,48 19,65) poich sia la
leucemia mieloide acuta (acute myeloid leukemia - AML) che TUTTE (leucemia linfoblastica
acuta) quando prese singolarmente hanno pendenze non statisticamente significative. consentito
raggiungere significato statistico per pi campioni di piccole dimensioni, mediante la loro
combinazione, ma soltanto per quelli di carattere qualitativo uguale e non per malattie diverse.
Infatti la singola leucemia esclusa, la CLL, ha in realt una stima negativa della sua pendenza in un
punto, quindi includendola dovrebbe rubare la pendenza per la categoria "tutte le leucemie", del suo
significato statistico (anche se questo dovrebbe essere notato, e ancor pi ammesso, dagli autori
sconosciuto). Gli autori giustificano la loro esclusione della CLL riconoscendo che essa non ha
alcun rapporto conosciuto con le radiazioni un loro appello (implicito) alla realt biologica.
Pi rivelatori sono i numeri della loro tabella A2. Le RR sono statisticamente e significativamente
diverse da 1 (Le ERR da 0), solo per nove su 36 categorie (contenitori) pertinenti di dose
cumulativa; le altre 27 non lo sono. Inoltre, la tendenza tra le categorie di dose all'interno di ogni
cancro non sistematica, con questi nove valori sparpagliati tra i contenitori, in contraddizione con
la linearit e la correlazione positiva ipotizzata a priori dagli autori, ma completamente ignorata da
loro.
Forse la rivendicazione dell'articolo molto forzata, ma falsa, che "la RR della morte causata da leucemia
escludendo le CLL, per le categorie di dose cumulativa, ha mostrato un rischio sostanziale per una dose
cumulativa maggiore di 200 mGy" (Leuraud e al. 2015, pp. e278279). Tuttavia, una revisione della loro
Tabella A2 (la parte rilevante rappresentata graficamente da noi in fig. 1) rivela che: (a) solo la gamma di
valori fra 200 e 300 mGy (dose media 241.2 mGy) ha un valore di ERR statisticamente e significativamente
superiore a 0 (RR>1), vale a dire, con intervallo di confidenza che esclude 0, ma non la gamma di valori di
dose ancora pi alta (>300 mGy, dose media 407,5 mGy); (b) per porla in altro modo, non una delle altre
gamme di valori di dose, tra cui la gamma di valori pi alta (anche, dopo tutto, con "Dose cumulativa sopra i
200 mGy"), mostra significativit statistica vale a dire, tutte le altre gamme di valori, sopra e sotto i 200
mGy, presentano valori ERR con limite inferiore di fiducia negativo (Vedi fig. 1); (c) questo lascia la gamma
di valori fra 200 e 300 mGy come contributore pi forte per la pendenza ascendente di una linea retta
imposta segnalata dagli autori per essere 2.96 (il nostro calcolo di quella pendenza, 2.6, in grossolano
accordo, ma solo a causa del vincolo di passare attraverso la fittizia "origine"); (d) solo 14 delle 531 morti
(2,6%) determinano questo pi influente punto di dati di 200300 mGy; (e) i dati sono eteroschedastici
(hanno sistematicamente diverse larghezze di intervallo di confidenza - IC), il che generalmente
considerato precludere una correlazione statistica significativa.

Fig. 1

La rappresentazione grafica di tabella A2 da Leuraud e al. (2015), che mostra il punto di riferimento
(vicino a dose zero) semplicemente assunto (senza intervallo di confidenza) come riferimento con il
valore pi basso sull'asse y, quindi non consente che una vera e propria misura possa comportare un
valore superiore a alcuni o tutti gli altri punti dei dati
Data la dispersione dei dati e le barre di errore dell'ampio (90%) intervallo di confidenza, potrebbe
essere adattato ai dati un numero qualsiasi di curve di forma diversa - parametrica (con una formula
matematica corrispondente) o empirica (senza alcuna formula matematica semplice) -, non soltanto
una funzione lineare, lineare-quadratica o quadratica-pura. Cos la rivendicazione degli autori che
questi dati siano "ben descritti da una funzione lineare" , nel migliore dei casi, fuorviante. In
questo caso inoltre gli autori errano a definire la presunta dose zero (che in realt una dose zero
professionale e una dose totale diversa da zero) come la dose di base cui assegnata , per
definizione come risposta il valore esatto RR=1 (ERR=0), senza alcun intervallo di confidenza. Cos
l'origine nel grafico impostata erroneamente e riflette sia il loro fallimento a includere la maggior
parte delle vere esposizioni (comprendere le radiazioni del fondo naturale e gli esami medici per
immagine), sia la loro conseguente infondata convinzione che la regione di bassa dose (come per il
dosaggio pi elevato) rigorosamente caratterizzata da valori di RR1 (ERR0) e da pendenze
positive. Ma, come accennato in precedenza, questa errata assegnazione della linea di base alla dose
zero professionale alla risposta tende a cancellare quella porzione di gamma di bassa dose con
valori di RR<1 (ERR<0), o con pendenza negativa, mentre includendo questa porzione si ri-
sposterebbe la curva dose-risposta verso destra e possibilmente verso il basso cui essa appartiene,
rivelando potenzialmente la parte ormetica della curva (tra cui una porzione con pendenza negativa)
altrimenti nascosta e la presenza di un valore soglia di dose. Al contrario, la parte ormetica e la
soglia sono infatti rivelati da esperimenti biologici e persino da molti studi epidemiologici. Non
sorprende quindi che le pratiche oscurantiste contro l'ormesi portIno a conclusioni prevenute come
quella di Little (2015) nella citazione precedente dal suo editoriale del BMJ.
Gli autori descrivono le loro stime delle sei delle sette pendenze positive e pi precisamente quelle
per tre delle quattro leucemie, come "estremamente imprecise" piuttosto che le pi rivelatrici e le
pi accurate, "non statisticamente ne significativamente diverse dall'effetto nullo".
Indipendentemente da ci, la loro conclusione che c' la "prova forte" (il corsivo mio) di
correlazioni positive fra la prolungata esposizione a bassa dose a radiazioni e la leucemia non
giustificata, anche se si accettassero le loro ipotesi arbitrarie e le procedure statistiche non valide. In
buona sostanza quando un correlazione non statisticamente significativa, non si pu affermare che
essa stessa costituisca una sua evidenza, o peggio una forte evidenza n una evidenza del rischio
(un concetto che implica necessariamente il nesso di causalit, un punto che discuteremo
ulteriormente pi avanti).
L'et come possibile fattore di confusione
Per quanto improbabile possa essere che una pendenza positiva per sei delle sette categorie sia
dovuta unicamente al caso, questo potrebbe tuttavia accadere. Ma un'altra plausibile spiegazione per
questo risultato altrimenti improbabile risiede in un fattore di confusione nascosto: l'et. Gli autori
affermano che essi avevano stratificato per et, ma senza rivelare i loro risultati, quindi non
possiamo controllare per vedere se c'era prova sufficiente per rivelare tale confusione, o se l'hanno
semplicemente trascurata, come hanno fatto per l'assenza di significativit statistica.
Dato che la dose cumulativa, specie sul lavoro, correlata fortemente con l'et, poich la maggior
parte delle mortalit da cancro anche fortemente correlata con l'et, allora la mortalit e il cancro
da dose professionale cumulativa dovrebbero anche essere fortemente correlati, non
necessariamente perch le radiazioni provocano il cancro, ma perch entrambi sono collegati a una
comune variabile indipendente. Inoltre, l'et pi fortemente correlata con l'esposizione
professionale che con quella di fondo a causa della enorme variazione nei tassi di dose del fondo
naturale e relativamente pi uniforme, anche se non completamente, con i tassi di dose
professionali. Cos il loro errore di non considerare questo plausibile fattore di confusione mina
ulteriormente la loro conclusione.
L'uso degli intervalli di confidenza stretti
Notano gli autori: "Poich l'obiettivo degli studi epidemiologici delle radiazioni pi recenti di
indagare sulle possibilit di aumento del rischio di cancro a causa dell'esposizione, solitamente si
presentano i valori della probabilit unilaterale 'p' e i corrispondenti 'intervalli di confidenza' (IC) al
90%; seguiamo qui tale convenzione riportando gli Intervalli di Confidenza (IC) al 90%" (Leuraud
et al. 2015, p. 278; il corsivo mio). Cos, mirando a osservare soltanto l'aumento del rischio di
cancro, questo studio, e gli altri simili, essenzialmente ignorano, quasi operassero in un universo
parallelo, i voluminosi dati pubblicati che mostrano la diminuzione del tasso di rischio alle dosi e ai
ratei bassi, come pure i meccanismi biologici che potrebbero spiegare tali diminuzioni (vedi sopra).
L'uso a priori di intervalli di confidenza pi stretti restringe i limiti di confidenza inferiori verso o
magari entro l'intervallo positivo, rendendo pi probabile che i risultati diventino statisticamente
significativi. Questo risultato appare nella tabella A5 degli autori per le "leucemie esclusa la CLL"
nella linea di stratificazione "escluso il Regno Unito," dove l'IC al 90% inferiore per la pendenza
di 0,03. Utilizzando il pi convenzionale 95% questo IC per la pendenza potrebbe anche includere
lo zero e non riuscire a differenziarsi dal "nessun effetto" o persino da un effetto protettivo. E, come
osservato, anche con gli IC pi stretti al 90% di confidenza, sei su sette cancri in questo studio (e tre
su quattro leucemie) ancora hanno pendenze statisticamente non-significative.
Ciononostante, Leuraud e al. arrivano a una conclusione non giustificata dai loro dati, e persino
dalla loro stessa analisi. Ci evidenzia un problema endemico per i complessi documenti sottoposti
alle riviste scientifiche, in cui i lettori troppo indaffarati, carenti di tempo e d'interesse per leggere i
documenti nella loro interezza, confinano la lettura ai riassunti e alle conclusioni, senza mai
sospettare che le conclusioni potrebbero non essere supportate nel corpo dei documenti.
Perch concentriamo talmente l'attenzione sul documento di Leuraud e al.
Un possibile correttivo degli articoli difettosi e della inadeguata revisione critica che risiede nelle
lettere di critica sottoposte alle riviste che stampano tali documenti. Ma allora spetta ai redattori
incoraggiare e facilitare la pubblicazione di tali critiche. Abbiamo inviato alla rivista editrice (TLH)
una versione della nostra precedente critica del documento di Leuraud, principalmente per esporlo
come un esempio dell'errore di omissione di qualsiasi ricorso alla biologia e secondariamente come
esempio di pi errori di omissione nella gestione della epidemiologia, della matematica e della
statistica; ma la nostra sottomissione stata rifiutata principalmente per il fatto che il giornale stava
per pubblicare due risposte simili. Tuttavia, le corrispondenze pubblicate (Doss 2015 ; Nagataki e
Kasagi 2015) hanno adottato un approccio pi stretto. Infatti gli unici punti affrontati in
sovrapposizione ai nostri erano la citazione di passaggio, di Doss, di una singola istanza
dell'innalzamento del limite inferiore di confidenza per l'arbitrario restringimento degli IC da parte
degli autori, arbitrario ma non raro in questo ambito di documenti che trascurano la biologia e la
citazione in entrambi gli articoli dell'importanza di includere le esposizioni da esami medici.
Nella loro risposta alla Nagataki, Kasagi e Doss, gli autori hanno dichiarato che in realt i dati per
esposizioni mediche individuali non erano loro disponibili, ma essi sono comunque arrivati alla
conclusione "forte" conclusione anche senza tali informazioni, sostenendo arbitrariamente
che forse tale assenza potrebbe non aver avuto impatto sui loro risultati (Schubauer-Berigan et al.
2015). Hanno anche tentato di giustificare la loro rimozione delle esposizioni a radiazioni per
accertamenti medici, dicendo: "Le singole informazioni sulle dosi di radiazione da procedure
mediche non sono disponibili in INWORKS, come nella maggior parte degli studi di epidemiologia
occupazionale" (2015; il corsivo mio). Potrebbero pure avere fabbricato di sana pianta i loro dati
di esposizione cumulativa, specialmente poich le esposizioni trascurate alle radiazioni del fondo,
sia mediche e che naturali, non sono insignificanti rispetto a quelle professionali, ma quelle
sommandosi possono addirittura superare di ordini di grandezza queste ultime. E nella loro risposta
(la parte in corsivo della frase citata sopra) prestano involontario supporto alla nostra contestazione
che: la misura fallace dell'esposizione alle radiazioni cumulative un errore comune a questa intera
classe di studi epidemiologici.
Commettendo forse una trasgressione peggiore, gli autori hanno fallito anche a riconoscere
l'esistenza di alcuni riferimenti che sono stati forniti da una delle corrispondenze (Nagataki e Kasagi
2015) e che dimostrano il contrario della loro conclusione. Per oscurare anzich delucidare i loro
molti errori e la loro falsa conclusione, gli autori hanno proposto il seguente tentativo di proteggersi
contro ulteriore critica: "In sintesi, lo studio INWORKS (come gli studi pi d'osservazione che di
epidemiologia) ha dei limiti, che a nostro avviso sono stati adeguatamente descritti nel nostro
articolo, e che a nostro parere non influenzano notevolmente le conclusioni" (Schubauer-Berigan et
al. 2015).
Come dimostriamo, le "limitazioni" del loro studio non sono in nessun modo "adeguatamente
descritte" dagli autori specialmente la loro mancanza di fare appello a considerazioni biologiche.
Ma le "limitazioni" sono molto meno significative dei loro svariati errori epidemiologici,
matematici, statistici e di gestione dei dati. E, come ulteriormente dimostriamo, queste limitazioni e
ancor pi i loro errori, non solo "influenzano notevolmente" le loro conclusioni, ma le vanificano
del tutto.
Cos questo documento in accordo con le confessioni di alcuni editori di giornali passati e
presenti, sopra citati rivela un'inadeguatezza di revisione imparziale almeno per i documenti
basati sul paradigma della LNT, associata a cecit di paradigma. E come abbiamo accennato, questo
documento, insieme a molti studi simili, riceve attenzioni elogiative e citazioni in numerose riviste e
media popolari. Nel frattempo i documenti che dimostrano la falsit della LNT come quelli di
Cohen (descritto sopra) o Sponsler e Cameron (2005), che hanno trovato che gli operai del cantiere
navale nucleare godono di tassi pi bassi di cancro e di una maggiore longevit rispetto alle loro
maestranze, colleghi il cui lavoro lontano dai reattori nucleari (un gruppo di controllo scelto per
eliminare l'effetto lavoratore sano una frequente assunzione offerta per spiegare gli studi che
dimostrano l'ormesi) non fruiscono di tale riesame apatico. Essi sono invece oggetto di concertati,
bench inaccurati, sforzi di rifiuto (Boice 2001; Puskin 2003, 2010; Heath e al. 2004; Puskin e al.
2004).
Noi certamente non sosteniamo che tali studi debbano sottrarsi a una acuta revisione imparziale, e
non neghiamo che tali studi debbano anche richiedere confutazione se giustificata, ma questa
doppia morale indicativa di un problema grave, almeno nella scienza delle radiazioni.
Questa doppia morale, con il suo difettoso processo di revisione imparziale, spiega in parte la
situazione sopra descritta da Horton, Angell e Ioannidis, per una met dei documenti scientifici
pubblicati che contiene errori significativi. Il documento di Leuraud, accompagnato da quello di
Richardson e al. (il gruppo stesso di tredici autori), costituisce ancora un altro contributo questa
volta maggiore e gi molto citato a un'intera classe di pubblicazioni non valide sulle riviste
scientifiche, con tutti i probabili risultati concomitanti dannosi per milioni di persone, come
accennato sopra nelle nostre osservazioni introduttive e rivisitato pi avanti in modo pi dettagliato
nella nostra penultima sezione.
In primo piano tra gli scritti che citano acriticamente gli studi della IARC INWORKS di Leuraud e
Richardson et al., con altri egualmente difettosi, c' un messaggio recente inviato alla NCR nel
nome del ramo epidemiologico delle radiazioni del NSC del National Institutes of Health (NIH). La
NCI cita questi documenti come supporto per consigliare allala NRC di rigettare le tre richieste di
porre fine all'uso della LNT (Berrington de Gonzlez et al. 2015).
Oltre alla loro acritica dipendenza da tali studi difettosi, gli autori della NCI commettono l'errore di
invocare, in stile tipico, la mancanza di potenza statistica come loro spiegazione per la non-
individuabilit dei presunti effetti cancerogeni delle radiazioni a bassa-dose di molti altri studi.
Ancora una volta, tipicamente, essi non mettono mai in discussione che tali effetti nocivi si siano
realmente avuti. Al contrario, ad un certo punto essi sostengono che in uno studio citato " stata
trovata un'associazione positiva statisticamente significativa di cancro solido con la dose di
radiazioni che certamente non supporta l'ormesi come i firmatari sostengono." Eppure, come
abbiamo indicato sopra, al punto 2 della nostra critica dello studio di Leuraud, attualizzando gran
parte delle radiazioni effettivamente ricevute e quindi spostando la relazione dose-risposta in alto e
a sinistra, quella porzione della regione di bassa-dose effettiva in cui la pendenza e l'ERR sono
entrambi negativi, viene cancellata. Questo spostamento produce l'illusione che la funzione dose-
risposta abbia ovunque una pendenza positiva e che pertanto non esista nessuna zona di ormesi.
Forniamo la nostra critica allo studio di Leuraud in dettaglio, al fine di suggerire maniere per
muovere simili critiche agli altri studi citati dal NCI che viziosamente concludono che la LNT
valida.
Come abbiamo detto sopra, la cecit di paradigma porta spesso chi cade nella sua morsa a
considerare il segnale come se si trattasse di disturbo e viceversa. Questa inversione agevolata
dalla brevit delle corrispondenze in risposta ai documenti errati. Invece, una critica pi lunga e pi
dettagliata, come questa, ha una migliore possibilit di essere notata come segnale, sia dagli autori e
che dai lettori, rispetto alle risposte pi brevi, che possono essere rimosse come caos.
Ma pi importante ancora il fatto che l'estrema corte d'appello per la validit degli studi scientifici,
risieda nei lettori delle riviste, specialmente quando gli studi errati sono gi passati per il vaglio di
revisori e redattori. La pubblicazione di una critica completamente dettagliata offre alla comunit
scientifica una migliore possibilit di giudicare entrambe le facce di un problema.
Infine, nonostante il fallimento di Leuraud e al. per non tener per nulla conto delle considerazioni
biologiche, e di fare invece affidamento esclusivamente su rapporti statistici e matematici, per non
parlare dei numerosi errori della loro commissione, il loro documento sta avendo e senza dubbio
continuer ad avere, un impatto tremendo. Purtroppo, in questo caso un impatto negativo
totalmente ingiustificato. Di questa intera classe di documenti si deve tenere conto a causa del
danno enorme di cui le loro conclusioni possono essere responsabili. Se questi studi sono progettati
in modo non corretto riguardo alla raccolta dei dati o alle analisi, le loro conclusioni saranno errate
e a meno che non sia rivelata la loro falsit, sono suscettibili di essere utilizzate a sostegno di
politiche e regolamenti altamente dannosi e spesso mortali per migliaia e migliaia di persone. Quelli
di noi che difendono la scienza e si sforzano ulteriormente di promuovere la sua influenza, hanno
l'immensa responsabilit di arrivare alla verit e di non fornire ulteriori riflessioni erronee e pseudo-
accademiche, camuffati da studi scientifici.
Altri esempi dell'errore di omissione biologica
Ecco qualche altro esempio di errore di omissione biologica nell'uso della LNT che noi
menzioniamo senza analizzare in dettaglio per dare idea della pervasivit di questo sterile
approccio.
Spycher e al.
Spycher e al. ( 2015a <t2/>), in uno studio intitolato Background Ionizing Radiation and the Risk
of Childhood Cancer: A Census-Based Nationwide Cohort Study, (fondo naturale di radiazioni
ionizzanti e rischio di cancro infantile: uno studio di coorte nazionale basato sul censimento)
affermano di avere rilevato e misurato un aumento dell'incidenza di cancro nei bambini svizzeri
linearmente proporzionale alla esposizione ai raggi gamma terrestri e alle radiazioni cosmiche di
circa 0,9-1,8 mSv/anno, che si rivela essere (anche se gli autori ignorano questo fatto) leggermente
inferiore rispetto all'esposizione di fondo naturale totale media nel mondo da queste fonti di 2
mSv/anno, a parte il radon che la fonte principale delle radiazioni del fondo terrestre. Infatti, come
accennato in precedenza, ci sono posti nel mondo dove il tasso di dose di radiazione di fondo
naturale di due ordini di grandezza superiore.
Cosa importante, i tassi di esposizione di fondo sono stati basati non su misurazioni effettive alle
case dei bambini, ma su un modello geografico. Inoltre, gli autori hanno ignorato l'importante dose
potenziale dovuta al radon. Gli autori hanno anche notato di non poter "escludere errori sistematici
a causa della misura di esposizione imprecisa", ma questo non impedisce loro di concludere che: "
plausibile che le associazioni osservate tra radiazione di fondo e i tumori infantili riflettano un
rapporto causale" (Spycher et al. 2015a, p. 627). Cos anche se dovessimo accettare che le
radiazioni sono state causa di tumori infantili, tutti i loro tassi di esposizione di fondo sono
imprecisi e incompleti e qualsiasi tentativo di correlarli con qualsiasi effetto, per non parlare dei
tassi di aumento di cancro, fallace.
Nel nostro commento pubblicato (Siegel e al. 2015b) criticando questa affermazione, abbiamo mostrato
che essa era basata sulla accettazione a priori della LNT e che, anche se la correlazione fosse valida, la loro
pretesa causalit di cancro da radiazioni non era giustificata. Nella loro risposta al nostro commento,
nonostante in particolare avessero opinato, nella frase citata sopra, che il nesso di causalit era una
conclusione plausibile, hanno negato qualsiasi intenzione a implicare la causalit, recitando che la
negazione generale di tale correlazione non implica necessariamente il nesso di causalit (Spycher et al.
2015b). In particolare, hanno detto,

Siegel e colleghi si oppongono al nostro uso della parola "rischio" perch essa implica una relazione
causale. Non cos. In epidemiologia, il semplicemente la probabilit di sviluppare la malattia.
Confrontare i rischi tra gli strati di esposizione un modo naturale di valutare le correlazioni in uno
studio di coorte, e non implica causalit. Le nostre conclusioni per quanto riguarda la causalit
sono, infatti, molto caute.
Ma nel loro documento, oltre alla loro rivendicazione espressa della plausibilit che le radiazioni di fondo
causano il cancro infantile (citato sopra), le frasi di apertura della loro introduzione citando come fonti il
comitato scientifico delle Nazioni Unite sugli effetti delle radiazioni atomiche (United Nations Scientific
Committee on the Effects of Atomic Radiatio - UNSCEAR) e pochi altri autori recitano:

Le radiazioni ionizzanti sono un noto fattore di rischio per il cancro. Per una dose di radiazione
determinata, i bambini sono a rischio maggiore rispetto agli adulti. Le radiazioni ionizzanti sono il
solo fattore di rischio ambientale stabilito per la leucemia infantile e i tumori del sistema nervoso
centrale (CNS), i due tipi di tumore pi comuni nell'infanzia. (Spycher e al. 2015a, p. 622; il corsivo
mio)
C' una differenza tra fattore e indicatore di rischio. Quest'ultimo generalmente una caratteristica che
condivide una causa comune con la malattia in questione e non pertanto di per se stesso causa di
contributo, mentre l'altro implica un ruolo causale nello sviluppo della malattia. Infatti la parola "rischio"
implica la causalit. Cos gli autori, mentre si appellano alla LNT nella loro ricerca/documento, non
pervengono a priori alla natura di tale presupposto, che impiegano al posto di qualsiasi ricorso a
considerazioni biologiche durante il calcolo del rischio di cancro nella gamma di rateo temporale di dose
molto basso. Invece fanno appello ad altri simili "risultati" biologicamente vuoti, etichettando le radiazioni,
indipendentemente dalla dose, come "note" per essere e "stabilite" come, fattore di rischio per il cancro
infantile.

Incidentalmente, Spycher e al. (2015b), nella loro risposta al nostro commento critico, hanno anche detto:

Il cancro infantile raro, e non si tratta di "tassi allarmanti" di morti. In tutta la Svizzera, ci sono
circa 200 nuovi casi all'anno, dei quali pi dell'80% sopravvive (SCCR 2015). Soltanto una piccola
proporzione di persone vive in aree fortemente esposte. La frazione attribuibile, supponendo un
rapporto causale, pertanto piccola. L'azione di sanit pubblica meglio mirata verso fattori
ambientali modificabili che conducono ai grandi numeri di morti da cause diverse, quali
l'esposizione al radon, l'inquinamento atmosferico e il fumo di tabacco indiretto.
Cos anche se hanno difeso i loro studi e le loro conclusioni, hanno ammesso che la loro individuazione non
dovrebbe influire sulle decisioni politiche, e che l'azione della sanit pubblica sarebbe meglio mirata
altrove. Bisogna chiedersi, quale era allora la motivazione in primo luogo per il loro studio, e per il
finanziamento relativo.

E infine, invertendo i ruoli, Spycher e al. hanno concluso la loro risposta con:

Ci sembra che gli "Scienziati per l'informazione accurata sulle radiazioni (Scientists for Accurate
Radiation Information)" escludano aprioristicamente la possibilit che le radiazioni di bassa-dose
possano aumentare il rischio di cancro. Pertanto non accetteranno gli studi che sfidano la loro
conclusione scontata. (Spycher e al. 2015b)
Cos hanno ignorato il fatto che l'esistenza di una soglia e la realt dell'ormesi poggiano su solide prove,
mentre la LNT poggia precariamente sulla sabbia delle ipotesi e imputano invece alla nostra risposta,
anzich al loro studio, il pregiudizio aprioristico. - Scienziati per le informazioni accurate sulle radiazioni,
(Scientists for Accurate Radiation Information, o SARI www.radiationeffects.org ), un'organizzazione
internazionale di cui sono membri i diciassette autori che hanno disputato contese con Spycher e altri. -

Kendall e al.
Ancora una volta, esaminando il fondo naturale di radiazioni, Kendall e al. (2013) hanno effettuato
in Gran Bretagna un ampio studio di verifica di un caso basato su registrazioni suggerenti un
eccesso di rischio di leucemia infantile connessa con l'esposizione alle radiazioni di fondo naturali.
Ci sono stati circa 27.000 casi di nati e diagnosticati in Gran Bretagna e circa 37.000 verifiche
abbinate senza cancro. Gli autori hanno segnalato che, "C'era un rischio relativo in eccesso del 12%
(CI di 95% 3 22; probabilit bilaterale p = 0,01) di contrarre la leucemia infantile per ogni
millisievert di dose cumulativa al midollo osseo rosso da radiazione gamma" (Kendall et al. 2013).
Essi hanno concluso che il rischio di leucemia statisticamente significativo segnalato in questo
studio ragionevolmente alimentato (~ 50%) ha sostenuto l'estrapolazione dei modelli di rischio ad
alta dose e rateo alle prolungate esposizioni a livelli di esposizione (di bassa dose e rateo) del fondo
naturale, che hanno considerato esplicitamente come causa.
Tuttavia, secondo un rapporto dell'UNSCEAR, questo studio "deve essere interpretato con cautela a
causa delle grandi incertezze associate all'utilizzo di una misura ecologica della dose" (UNSCEAR
2013 , p. 77). Le dosi di radiazione in questo studio sono state basate sui livelli di esposizione
media stimata per il distretto della contea in cui si trovava la madre alla nascita del bambino. Quindi
c'era un'enorme incertezza associata a queste dosi assegnate di radiazioni, in quanto la dosimetria
individuale non stata eseguita. Inoltre, anche se gli autori hanno concluso che il pregiudizio
sostanziale era improbabile, hanno specificamente ammesso che "lo studio non dispone di
informazioni su potenziali fattori di confusione diversi dalle misure di status socio-economico, e
che le cause della maggior parte dei casi di leucemia infantile rimangono sconosciute" (Kendall et
al. 2013). Cos gli autori si sono contraddetti rispetto al loro asserzione che l'associazione notata era
causale.
Ancora una volta, questo documento ha trascurato ogni citazione a considerazioni biologiche ed
arrivato a una conclusione epidemiologica fondata su presupposti matematici simili a quelli descritti
sopra.
Pearce e al. e Mathews e al.
Questi due studi epidemiologici hanno suggerito un aumento del rischio di cancro a basse dosi associate
con le TAC pediatriche. Pearce e al. (2012) hanno svolto uno studio di coorte di quasi 180.000 giovani con
meno di 22 anni di et in Gran Bretagna. stato segnalato un aumento dell'incidenza dei tumori al cervello
e della leucemia. Gli autori hanno concluso che

L'uso di esami di tomografia computerizzata (CAT), nei bambini con somministrazione di dosi
cumulative di circa 50 mGy potrebbe quasi triplicare il rischio di leucemia e le dosi di circa 60 mGy
potrebbero triplicare il rischio di tumore al cervello. Poich questi tumori sono relativamente rari, i
rischi assoluti cumulativi sono piccoli: in 10 anni dopo il primo esame per pazienti pi giovani di 10
anni, stimato verificarsi un caso di leucemia in eccesso ed un caso di eccesso di tumore al
cervello in 10.000 TAC. (Pearce e al. 2012)
Ancora una volta, questo studio ha preteso di attribuire nesso di causalit ("rischio") alle radiazioni da
esami TAC per i cancri dell'infanzia, in questo caso leucemie e tumori del cervello.

Mathews e al. (2013) hanno svolto uno studio di coorte su 11 milioni di giovani in Australia
680.000 sono stati esposti e tutti i partecipanti allo studio avevano meno di 20 anni di et. Una
maggiore incidenza di cancro (di tutti tipi) stata segnalata e gli autori hanno dichiarato che La
maggiore incidenza di cancro dopo l'esposizione alla TAC in questa coorte stata per lo pi dovuta
all'irraggiamento (Mathews e al. 2013). Questi autori almeno non negano, ma anzi hanno
esplicitamente dichiarato la loro conclusione che le radiazioni dalla TAC sono state causa
dell'aumento dei tassi di cancro.
Journy e al. e Krille e al.
Un recente studio di coorte in larga scala, in Francia che ha coinvolto pi di 67000 bambini (Journy
e al. 2015) ha posto la domanda nel titolo dell'articolo: Gli studi sul rischio di cancro da TAC sono
falsati dalla stessa indicazione di tale esame?. Le rettifiche dei fattori di predisposizione del
cancro hanno ridotto talmente l'eccesso di rischio stimato, relativo alla dose cumulativa da TAC,
che non ne stato osservato nessun addebitabile. Si concluso che, per evitare la
sopravvalutazione dei rischi di cancro connessi con gli esami TAC, dovrebbe essere presa anche in
considerazione la relativa indicazione. Tuttavia, poich la durata media dell'osservazione in questo
studio era di soli quattro anni troppo breve per fornire qualsiasi risultato conclusivo sui rischi
indotti da radiazioni vero che questo studio di per s non ha fornito prove sufficienti per
invalidare le stime di rischio estrapolate dagli studi a dosi elevate secondo l'ipotesi della LNT. Sono
in corso studi che prorogano il periodo di osservazione.
In un recente studio distinto tedesco che esamina il rischio di incidenza di cancro dopo l'esposizione
a radiazioni ionizzanti da TAC, Krille et al. ( 2015 ) hanno notato che "Nonostante l'esame attento
delle informazioni mediche, la confusione da indicazione o causalit inversa [cio, un cancro gi
presente in un bambino, o la presenza di malattia predisponente, causa l'aumento dell'uso degli
esami di tomografia computerizzata, piuttosto che l'altro senso relativo] non pu essere eliminata
completamente e pu spiegare parte dell'eccesso" dei casi osservati di cancro qualcosa che n
Pearce et al. ne Mathews e al. nemmeno hanno preso in considerazione. Krille e al. (2015) continua,
"Inoltre, l'esposizione alla TAC [dei bambini studiati] potrebbe essere stata sottovalutata in quanto
erano disponibili solo dati dalle cliniche partecipanti. Questo dovrebbe anche tener conto quando si
stima il rischio di interpretazione."
La cautela con cui autori come Journy et al. e Krille e al. semplicemente mettono in dubbio tali
risultati piuttosto che confutarle sulla base della causalit inversa, in parte un riflesso della
egemonia politica intimidatoria del paradigma LNT nella letteratura scientifica e nelle politiche di
regolamentazione diffuse.
Il paradigma dominante della LNT senza sostanza scientifica
ma esercita un'influenza enorme
Gli studi di Pearce e Mathews non forniscono la prova che le dosi della TAC siano associate in
rapporto causale con il cancro nei bambini. Non solo sono state sollevate domande di causalit
inversa e dosimetria imprecisa per gettare dubbi sulle loro rivendicazioni, ma significativi problemi
sono stati suscitati circa le stime quantitative del rischio in questi studi (UNSCEAR 2013; Walsh et
al. 2014). Poich questi due studi pediatrici sulla TAC non forniscono la prova che le dosi basse
sono associate in rapporto causale con i tumori nei bambini, la stima diretta dell'impatto sulla salute
dell'esposizione alle radiazioni della TAC basata su di essi rimane un miraggio. Piuttosto, in base
alle considerazioni biologiche, possibile concludere che l'impatto negativo dell'esposizione
associata alle radiazioni non solo non rilevabile, ma non esiste proprio.
Ancora una volta, il mancato ricorso alle considerazioni biologiche e la fedelt al paradigma della
LNT portano gli autori a trascurare condizioni di confusione altrimenti evidenti e li fanno giungere
a conclusioni ingiustificate. Tutti questi studi mancano di una accurata dosimetria e impiegano un
ragionamento vizioso, ma ognuno di essi che compare nella letteratura propagandato come
ulteriore conferma della LNT. Quando si parte con un presupposto aprioristico non un mistero
perch pu essere presa una conclusione per confermarlo. Come accennato in precedenza, i medici
e gli scienziati occupati hanno raramente il tempo di leggere con un atteggiamento adeguatamente
critico, e lasciano prevalere il volume di tali studi al posto del valore o della validit scientifica.
Le agenzie e le organizzazioni come il comitato BEIR, la NRC, l'EPA, e la IARC, e gli individui
come Hall, Brenner, Boice, Little, e gli autori di studi come quelli che abbiamo qui esaminati,
hanno sviluppato un interesse di vecchia data nel preservare la fiction della LNT (Calabrese 2015).
Il loro continuo supporto per la LNT anno dopo anno, sottende il loro finanziamento e la loro
reputazione attuale, che a loro volta sono nelle mani di potenti agenzie politiche di finanziamento
governative e private, insieme ai media pubblicitari, che portano le questioni scientifiche e le
posizioni all'attenzione del pubblico e, quindi, rafforzano e prolungano la vita di paradigmi
scientificamente screditati. Questo conflitto di interessi scientifici socialmente radicato crea un
ostacolo al serio esame delle realt biologica. La radiofobia di massa risultante si associa al
paradigma della LNT per produrre conseguenze estremamente dannose. Terminiamo il nostro
saggio con un esame di tre esempi chiave di tali conseguenze.
L'adesione alla LNT produce la radiofobia di massa, che
molto dannosa per la vostra salute
Il paradigma della LNT, utilizzato come icona scientifica e come guida per la regolamentazione,
promuove la radiofobia in masse di persone e nei governi del mondo attraverso la percolazione
nella cultura popolare, nei media e nei movimenti di massa (sacchi e Meyerson 2015). La paura di
massa una delle pi facili da inculcare e manipolare per fini egoistici e nocivi, e una delle
emozioni pi difficili da superare.
Gli effetti nocivi sono di forme diverse: evacuazioni forzate presso impianti di energia nucleare
incidentati, diffuso rifiuto delle persone di avvalersi dei necessari esami radiografici e una troppo
comune (anche se non universale) avversione al nucleare in sostituzione dei combustibili fossili
[Ndt - Aggiungo: diffusa avversione all'uso e alle sovvenzioni delle ricerche di medicina nucleare in
genere, che in Italia ci rendono sempre pi dipendenti dalle scoperte brevettate all'estero]. Ne
discutiamo in ordine, dai casi con impatto pi immediato a quelli con il pi ritardato.
Evacuazioni forzate di centinaia di migliaia di persone
stato osservato che sopravvalutare i rischi delle radiazioni in base alla LNT pu avere esiti
peggiori rispetto al sottovalutarli (Siegel e Welsh 2015). Ad esempio, la paura prodotta dalla
convinzione che la LNT sia vera cio che tutte le radiazioni siano nocive non importa quanto sia
bassa la dose o il rateo di dose con le sue minacce erroneamente estrapolate e insostenibili per la
salute pubblica, ha provocato la perdita inutile di vite per le traumatiche evacuazioni forzate a
seguito degli incidenti nucleari di Fukushima e Chernobyl, e suicidi dettati dalla paura, e nel caso di
Chernobyl anche aborti ispirati dal panico. La delocalizzazione forzata dal governo giapponese di
circa 150.000 persone da Fukushima dopo il terremoto e lo tsunami del 2011 ha creato il caos, cos
cifre ufficiali indicano in pi di 1600 morti il risultato diretto delle evacuazioni forzate, e gli ordini
di evacuazione sono ancora in vigore dopo quattro anni, come riportato The Japan Times (2015).
Inizialmente, quando le dosi di radiazione erano ancora un'incognita, le evacuazioni potevano
essere giustificate, ma quando le dosi relative, di 12 25 mGy di esposizione di radiazioni nelle
regioni pi colpite e 1 10 mGy per tutti gli altri residenti, proiettate per il primo anno sono
diventate note in tempi relativamente brevi agli evacuati avrebbero dovuto ottenere il "via
libera" e i permessi di tornare casa (Shimura et al. 2015). Queste dosi nel corso di un anno, come
gi accennato, sono dopo tutto ben al di sotto delle esposizioni alle radiazioni di fondo naturale
provenienti da terra e cielo in altre parti del mondo dove raggiungono persino i 260 mGy
all'anno.
Secondo il servizio informazioni delle Nazioni Unite, tra le molte altre fonti, (2013):

L'esposizione alle radiazioni dopo l'incidente nucleare di Fukushima-Daiichi non ha causato effetti
immediati sulla salute. [Inoltre] improbabile che [in futuro] possa mai causare effetti sulla salute
tra il pubblico in generale e tra la stragrande maggioranza dei lavoratori.
Dopo l'incidente di Fukushima, la International Commission on Radiological Protection (ICRP), una
organizzazione non governativa - ONG - scientifica indipendente, ha convocato il Task Group 84 per
raccogliere in un memorandum le lezioni apprese dall'incidente. Secondo il gruppo di attivit (Gonzlez et
al. 2013, p. 510),

A seguito dell'esposizione a basse dosi di radiazione sotto circa 100 mSv, non stato osservato in
modo convincente e coerente, negli studi sperimentali o epidemiologici, alcun aumento di cancro, e
probabilmente mai sar osservato come da schiaccianti fattori statistici e pregiudizi.
Insomma, le morti per cancro teoriche dopo situazioni di esposizione a bassa dose di radiazioni
sono ottenute con calcoli inappropriati basati sul modello della LNT e con l'uso improprio del
concetto di dose collettiva [vedi paragrafo quarto nella nostra introduzione sopra]. Gli effetti se
pur ce ne sono saranno talmente piccoli da dover rientrare entro il "disturbo" (la dispersione) del
cancro "spontaneo" delle persone non esposte.
Cos, mentre queste dichiarazioni ufficiali equivocano leggermente, e mentre sono spesso predette stime di
aumentato di rischi di cancro indotti da radiazioni a basse dosi, questi rischi sono finzioni matematiche
basate sull'ipotesi della LNT e sul suo modello teorico associato, che possono essere dimostrati falsi.
L'assenza di danno alla salute pubblica, con reali benefici, l'esito prevedibile in base alle prove.

La situazione nei tre stati che circondano Chernobyl (Ucraina, Bielorussia e Russia) molto
peggiore, con l'impatto sulla salute mentale dell'incidente nucleare del 1986 compresi aumento
di alcolismo e attacchi di cuore e ictus da stress il pi grande problema di salute pubblica
derivante dall'incidente (WHO 2006 ; Siegel e Pennington 2015). Le interruzioni volontarie di
gravidanze e gli aumenti di tassi di suicidio in Europa occidentale e settentrionale dovuti
esclusivamente alla radiofobia dettata dalla LNT, malgrado l'assenza di dati che suggeriscono effetti
genetici nocivi o aumento di cancri solidi o leucemia o qualsiasi altra malattia extra cancro,
dovute alle radiazioni a bassa dose.
Ci sono stati 134 soccorritori con diagnosi clinicamente confermate di sindrome acuta da radiazioni
(ARS). Secondo l'OMS, "tra questi operatori del soccorso 134, 28 persone sono morte nel 1986 a
causa della sindrome acuta da radiazioni (ARS) e 19 in pi sono morti nel 1987 2004 per motivi
diversi" (OMS 2006, p. 99). I 28 che sono morti sono stati esposti alle pi grandi dosi di radiazioni
durante i loro sforzi di dieci giorni per estinguere il fuoco.
Il personale di pulizia a pi lungo termine di Chernobyl inoltre stato studiato. Gli operai di pulitura estoni,
ad esempio, hanno ricevuto una dose di radiazione media di circa 100 mGy (una dose bassa, ma
certamente superiore alla dose media ricevuta da altri maschi estoni). Tuttavia, anche se questa dose
equivalente a quella ricevuta da circa dieci esami TAC, il rapporto di studio conclude quanto segue (Rahu et
al. 2013):

... dopo un follow-up del secolo di quarto della coorte estone... c' un aumentato rischio di tumori
alcol-correlati e di suicidio. Non stata trovata alcuna indicazione precisa che gli effetti sulla salute
siano direttamente attribuibili all'esposizione alle radiazioni.
Persino a fronte di tutte le prove contrarie, molti ancora, tra cui l'EPA, rivendicano che il modello della LNT
sia conservativo a favore della sicurezza (erra sul lato sicuro) e che qualsiasi regolamentazione o politica
derivata sar protettiva (Puskin 2009). La realt, tuttavia, opposta, eppure nessuno ritenuto
responsabile delle molte morti risultanti fintanto che la finzione della LNT continua a imperare e a protegge
i suoi fautori.

Rifiuto degli esami radiologici per immagini

Il modello della LNT alla base della paura che dissuade molti medici dall'utilizzo di tecniche di
esami radiologici per immagini adeguate e scoraggia molte persone dal fruirne anche quando sono
necessarie. Qualsiasi discussione dei rischi correlati alle dosi di radiazioni da procedure mediche di
diagnostica per immagine deve essere accompagnata dal riconoscimento dei relativi benefici (Balter
e al 2011; Cohen 2012). L'esposizione agli esami radiologici per immagini considerata da molti
medici e pazienti l'unico rischio quando vengono indicati per diagnosi accurate delle condizioni
interne. Ma i rischi pi significativi ed effettivi connessi con le procedure chirurgiche invasive
esplorative necessarie prima dell'invenzione della TAC e che continuano a essere resi necessari
dal rifiuto degli attuali medici e/o pazienti/genitori degli esami TAC, o le diagnosi errate per
carenza di TAC o sottoesposizione delle relative immagini, sono generalmente ignorate nella
letteratura scientifica e dai media popolari. Il modello LNT e la filosofia conseguente, sono stati resi
pi preoccupanti per il numero estremamente limitato di future (e solo ipoteticamente ed
erroneamente previste) occorrenze di cancro e di morti attribuite alle esposizioni di radiazioni,
rispetto ai numeri molto pi grandi di morti reali che sono determinati dalla carenza di esami
radiologici per immagini. una pratica radiologica benaccetta quindi ripiegare a giustificare dal
punto di vista medico le procedure di diagnostica per immagine indicate, in base al calcolo del
rapporto rischio/beneficio favorevole, accettando cos in modo implicito la presunzione di rischio
sul fondamento della LNT.
Gli esami radiografici per immagini per applicazioni mediche, tra cui la radiografia del torace e la
TAC che espongono il paziente a dosi di radiazioni dell'ordine di 0,1 e 10 mGy, rispettivamente
possono essere associati con un rischio "negativo", cio, una risposta protettiva (Scott 2008).
L'uso sia della medicina radiologica che di quella nucleare per la creazione dell'immagine
aumentato con drammaticit rispetto ai passati 2030 anni, ma c' considerevole evidenza della
efficacia di queste procedure per ridurre la morbosit e aumentare la longevit media. Poich
l'esposizione cumulativa pubblica alle radiazioni cresciuta (in particolare a seguito di un maggior
uso di TAC) insieme alle paure che questa dose di radiazione supplementare pu essere associata
con il rischio di cancro indotto da radiazioni e con il rischio genetico alle popolazioni future
sono venute alla luce politiche e procedure che cercano di minimizzare ulteriormente questi rischi
presunti indotti da radiazioni a bassa dose. Essi sono fondate dalla presunzione del modello della
LNT che tali rischi sono reali, un presupposto che abbiamo indicato non supportato da dati
sperimentale ne storici ne contemporanei o dati (validamente ottenuti) da osservazioni
(epidemiologiche). Qualsiasi approccio che reclamizza che i "noti" rischi di cancro causato da bassa
dose o rateo di dose di radiazioni dalle procedure di diagnostica per immagine radiologiche deve
essere vigorosamente contestato, perch serve ad allarmare e spesso danneggiare, piuttosto che
educare.
Naturalmente importante eliminare gli esami radiologici per immagini clinicamente ingiustificati in
quanto vero per qualsiasi procedura medica di alcun tipo (Siegel e Stabin 2014) ma per motivi diversi
dall'esposizione a radiazioni. Mentre equivoca sull'inesistenza del danno alle dosi basse, una dichiarazione
della associazione americana dei fisici in medicina (American Association of Physicists in Medicine - AAPM
2011) dice:

I rischi della diagnostica per immagine per applicazioni mediche alle dosi efficaci sotto 50 mSv per
singole procedure o 100 mSv per procedure multiple su brevi periodi di tempo sono troppo bassi per
essere rilevabili e possono essere inesistenti. Le stime d'incidenza di cancro ipotetica e di morti
nelle popolazioni di pazienti esposti a tali basse dosi sono altamente speculative e dovrebbero essere
scoraggiate. Queste previsioni sono dannose perch conducono ad articoli sensazionalistici nei
mezzi di comunicazione di massa, che convincono alcuni pazienti e genitori a rifiutare le procedure
mediche di diagnostica per immagine, esponendoli al rischio sostanziale di non ricevere i benefici
clinici delle procedure prescritte.
La classe dei documenti che pretendono di dimostrare l'effetto cancerogeno delle TAC, come discusso
sopra, conduce alla appello di abbassare le esposizioni ad un livello che tanto basso quanto
ragionevolmente ottenibile (as low as is reasonably achievable - ALARA) e, tramite la cosiddetta campagna
immagine delicatamente e la sua controparte adulta la campagna immagine saggiamente, ridurre le
esposizioni alla TAC in bambini e adulti, rispettivamente.
Come risultato di queste campagne gemelle c' stata un tendenza verso l'uso di radiazioni troppo
basse per consentire la diagnosi delle TAC, lasciando incerta l'interpretazione dei radiologi per i
loro accertamenti e vanificando ai medici l'abilit di prescrivere l'aiuto per i loro pazienti (Boutis e
al. 2013). Ciononostante, quando correttamente effettuate, le TAC spesso rafforzano la fiducia in
precedenti diagnosi, portando a migliori trattamenti, o consentono al medico curante di aggiornarla
con un'altra pi accurata (Pandharipande e al. 2015).
I responsabili di pratiche e consigli basati sulla LNT e ALARA pretendono che il loro errore sia
comunque a favore della sicurezza nel limitare l'esposizione alle radiazioni e a causa del rischio
presunto, ci sono molti pazienti o genitori che rifiutano le TAC necessarie. Tali pazienti e genitori
soffrono inutilmente, solo per l'ingiustificabile allarmismo alimentato dal paradigma della LNT
(Pearce e al. 2012; Boutis e al. 2013; Medical Press 2015; Parker e al. 2015).
A un livello meno intenso, ma che ancora induce paura, ci sono documenti e dichiarazioni che
correttamente affermano che non esserci prove dell'aumento di rischio di cancro in bambini o adulti
per le TAC. Eppure sostengono, contraddicendosi, l'uso di dosi pi basse di radiazioni per le TAC
necessarie quale approccio "prudente", confondendo cos la prudenza effettiva di limitare ogni
procedura medica soltanto a precise indicazioni cliniche, con la falsa prudenza di limitare
l'esposizione alle radiazioni nel contesto di esami di diagnostica per immagine, gi clinicamente
indicati (McCollough et al. 2015). Cos, apparentemente impauriti di girovagare troppo lontano
rispetto al dominante e intimidatorio, ma erroneo, paradigma della LNT, minano i propri messaggi
di rassicurazione e lasciano i pazienti e/o i loro genitori confusi se c' un rischio o meno.
Falsamente diffamando gli esami radiologici per immagini in assenza di effettivi dati confermativi e
nell'apparente ignoranza, o almeno negligenza, dei molti dati osservati e sperimentali contrari, e
soprattutto senza considerare che i rischi dell'alternativa chirurgica o di altri di approcci diagnostici
meno accurati, possono essere mortali.
Avversione al nucleare
In sostituzione e per evitare d'investigare sull'energia nucleare, spesso l'attenzione elogiativa
concentrata sulle cosiddette fonti "rinnovabili": eolica e solare. Ma questa attrazione si basa sulla
pregiudiziale mancanza di tener conto della natura dei dispositivi e relativi materiali costitutivi
necessari per convertire in elettricit queste forme altrimenti abbondanti, pulite e sostenibili di
energia. Non sono le fonti di energia che contano, quanto la natura dei dispositivi necessari per la
loro conversione in energia elettrica e altre forme utili. La volont fin troppo comune di accettare
acriticamente i proclami degli avversari del nucleare e dei fautori di eolico e solare, poggia
saldamente sulle fondazioni della radiofobia, a sua volta ispirata al paradigma della LNT, spesso
suo ignoto terreno di cultura.
Sarebbe molto, troppo lungo esaminare qui i pro e i contro delle "energie rinnovabili" contro
energia nucleare, come viene descritto in dettaglio altrove (sacchi e Meyerson 2012, 2015). Ma
basti dire che la radiofobia distorce e inibisce immensamente questo esame e dibattito, e rende
nemici i potenziali alleati. Questa reazione spesso riflessa di paura inibisce molti dall'indagare
seriamente sull'utilizzo dell'energia nucleare.
Conclusione
La radiofobia basata sulla LNT alimenta inutili evacuazioni, ispira elusione delle procedure
mediche salvavita e promuove la paura del nucleare. Le considerazioni delle scienze di base della
biologia, della fisica, della chimica e delle altre scienze naturali dovrebbero essere sia l'origine che
l'arbitro finale delle ipotesi scientifiche sulle radiazioni ionizzanti. Non gli studi epidemiologici
sterili, progettati per produrre relazioni matematicamente aggiustate, che ignorano i risultati
articolati di quelle scienze di base e basano le loro conclusioni su un ragionamento vizioso. La
mancata adozione della comprovata realt biologica comporta esercizi statistici controproducenti,
infarciti anche di numerosi errori, che mostrano l'apparenza ingannevole di erudizione mediante la
complessit matematica. Questi studi non sono benigni! Essi non sono errati a favore della
sicurezza e hanno conseguenze micidiali.
Questa pratica non scientifica deve finire, per il bene di gran parte dell'umanit.
Commentary on Sacks, Meyerson, and Siegels Epidemiology
Without Biology by Inge Schmitz-Feuerhake4
The basic assumption of the authors is wrong: there is no LNT hypothesis in radiation biology.
Rather, the hypothesis is that stochastic effects exist. That means that one single quantum of
radiation is able to produce a mutation in the genetic material of a cell. This altered single cell may
become the origin of an uncontrolled proliferation or, in the case of a sexual cell, of a hereditary
effect. The LNT dose-dependency is just a practical approximation for radiation protection. For
example, Sacks and colleagues cite Ozasa et al. (2012), whose report on their investigations of solid
cancer mortality in atomic bomb survivors states that assuming dose-proportionality for the effect
gives the best fit in the analysis of the data in the region 03 Gy. But they also find that the dose
response slope was nominally higher at doses below 0.1 Gy than it was overall (2012, p. 238).
Their formal dose-threshold analysis indicated no threshold.
Hazelton et al. (2006) studied lung cancer in about 190,000 workers of the Canadian National Dose
Registry and found a strict inverse dose-rate effect for low LET irradiation, which means that the
excess relative risk (ERR) generally increases with protraction of a given dose, an observation that
was often reported after internal alpha exposure. This indicates that any adaptive responsewhich
is certainly dependent on dose-ratewill fail in cases of very low dose-rate.
The stochastic effect is a rare event after low-dose exposure, and, therefore, no scientist claims that
all acute exposures to ionizing radiation are harmfulregardless of how low the dose, as Sacks et
al. state (emphasis in original). The effect appears because of misrepair or failure of the
immunological or adaptive response or a combination of these factors. It is hardly biological
understanding to believe that every instance of primary radiation damage will be completely
compensated or lead to precautionary reactions in each individual, whether healthy, ill, predisposed,
or temporarily distorted.
The article regards only cancer and leaves out the hereditary risk. In the case of a mutation in a
haploid sperm that leads to a mutation in the zygote and the descendant, several or all of the
mechanisms of repair listed in the authors section on adaptive responses will not work. De novo
mutations from Chernobyl fallout were not only shown in animals (e.g., by the group
Moller/Mousseau (Moller et al. 2005)) but also in children of Chernobyl parents (Weinberg et al.
2001; Dubrova 2003). The Belarus central registry for congenital anomalies shows rising rates after
Chernobyl and severe increases in regions of high contamination in comparison to those of lower
contamination. Some of them are confirmed de novo mutations (Lazjuk et al. 1997). Another
example is Down syndrome, which increased in several contaminated regions after Chernobyl
(Sperling et al. 2012). Thus, former findings in Kerala or high background regions in China or after
diagnostic X-raying were confirmed. Evidently, nondisjunction induced by radiation will not be
repaired or eliminated.
And what about the developing system? The findings of Alice Stewart in the 1950s about leukemia
and other cancers in children exposed in utero to diagnostic X-rays were denied for decades, but
finally accepted by the officially charged committees because of numerous confirmations.
An improved protection against stochastic effects at low doses is necessary because, although rare,
they may be fatal or dramatic as, for example, cancer in childhood, severe malformation, mental
retardation, or may affect further generations. The article offers no convincing new argument
against the existence of stochastic effects.
Radiophobia was invented by pro-nuclear colleagues in order to explain diseases after Chernobyl.
But nobody has proven that phobia causes mutations and cancer. Why not assume that there is
adaptive response, because phobia has probably also existed since the beginning of mankind?
Some Comments on Sacks, Meyerson, and Siegels
Epidemiology Without Biology by Christopher Busby5
The authors employ a philosophical argument as a platform from which to launch an attack on the
current LNT approach to radiation risk, one which is enshrined in law. Philosophical arguments are
welcome in science and are quite rare. I welcome this attempt to unpick the origins of radiation risk
and its accepted components. I will take issue with this philosophical argument and accept most of
the (cherry-picked) evidence as reasonably accurate. The issue of the correct doseresponse
relationship is an important one in the area of public health. The authors conclude that the LNT
model is incorrect and that it should be replaced with a threshold model; they espouse the concept
of hormesis whereby a small dose of ionizing radiation up-regulates cellular defenses and DNA
repair efficiencies which effectively protect against genetic lesions that lead to cancer and other
health effects in those exposed or presumably, through the same mechanisms, their progeny. In their
worldview, small doses of radiation are good for you.
The concept of hormesis is based upon a failure of scientific philosophy. It is a truly dangerous
thesis because adopting the measures that it suggests will result in a serious increase in illness and
genetic damage in members of the public and workers who are currently protected under a regime
which itself fails to take into account evidence (including that presented by the advocates of
hormesis). The article is an interesting example of this failure in the very areas of natural
philosophy that the authors are addressing. The authors have themselves done all the things that
they accuse the regulatory system of having done. It is easy to capture their argument, and I will do
so. Essentially, what they do is choose an interpretation of their selection of the observations but fail
to take their analysis far enough.
Their title, Epidemiology Without Biology is a good one: but (perhaps because of ignorance, or
reductionism) they have failed to examine the full biological picture. They have two basic false
assumptions:

1. (1)
That the various studies that appear to show a sparing of effect at low external dose, do not
begin the trend at the origin, the point (0,0) zero dose, but at background levels, maybe 2
mSv most of which is internal radon.
2. (2)
They fail to understand that the concept of dose itself is not valid for internal exposures,
which convey the predominant risks from radiation. This error is also present in all the
nuclear worker studies that reference their results to the low-dose group rather than to a
proper control group or the national database. The latest example of this questionable
epidemiology is the INWORKS nuclear workers studies (Richardson et al. 2015). This
epidemiological failure problem began with the Japanese LSS studies where, following the
finding that there were low levels of cancer in the control group, the Not-in-City (NIC)
group (the externally unexposed controls) were abandoned in favor of referencing the effects
of radiation to the low-dose group (Moriyama and Kato 1973). This is very poor
epidemiology since it assumes a linear or at least monotonic dose response for its validity.
The hormesis proponents overall argument is simplistic and straightforward.

1. 1.
The main target for radiation effects is the nuclear (or germ cell) DNA.
2. 2.
It is known that nuclear DNA is repairable and that the repair system efficiency is inducible
by small doses of external radiation (up to 10 mSv).
 3. 3.
It would seem likely that evolution would have developed such a protective effect, and this
would be also predicted from natural selection considerations.
4. 4.
Therefore it should follow that small doses of external radiation will increase the
surveillance and repair mechanisms (cell concentration of protective substances for reactive
oxygen species, e.g., superoxide dismutase, etc.).
5. 5.
There is evidence that in animal studies a priming small dose of external radiation (gamma,
X-ray) confers a protective effect on those individuals that are exposed to a second larger
dose.
6. 6.
Nuclear worker and other studies based on external dose assessments show a reduction in
effect when the lowest dose range is compared with higher doses, which the hormesis
advocates present as evidence for their thesis.
7. 7.
Increasing the dose increases the damage as measured by the end point.
The simple answer to each point follows:

1. 1.
It is accepted that DNA is the target.
2. 2.
Inducible repair as exposure increases is accepted. But the concept of dose is not
applicable to internal radionuclides, neither those that bind to DNA (Uranium, Radium,
Strontium, Barium) nor to those that do not. The minimum dose to the cell from an average
alpha particle track is upwards of 400 mSv, which is enormously greater than the doses that
are suggested to be involved in inducible repair. Therefore even if the hormesis argument is
accepted it can only apply to external radiation.
3. 3.
It would seem reasonable that evolution would have provided a mechanism for protecting
against radiation. It has done so for ultraviolet radiation, which is also genotoxic.
4. 4.
But it does not follow that such a process is without a penalty; otherwise it would seem that
the system should have evolved to be operating at full strength all the time and not in
proportion to the external radiation level. The most obvious downside is that repairing
involves a greater cell replication rate, and this would have a harmful effect on cell line
longevity. It should be noted that the induction of suntanning does not reduce the incidence
of skin cancer in high sunlight areas; that in reality, these areas have the highest rates. The
authors do not discuss this.
5. 5.
Animal study evidence is accepted, but the authors assume that the zero dose level exists
before the priming dose. This fails to address the background or pre-priming dose level of
repair efficiency. Also, few studies have examined the low-dose region.
6. 6.
 The clearest example of this failure is, in fact, in the very evidence that the authors believe
supports their thesis, that is, the nuclear workers studies. The lowest dose range in the
nuclear worker studies is 05 mSv. For example, the Cardis et al. (2007) study results show
for most separate cancers a high effect per Sievert in the low-dose region with peak doses
dependent on the type of cancer. The trend in risk peaks at the lowest doses and thereafter
falls. But the low-dose group has been already exposed to radiation at a low level. And the
true excess risk from cancer is unknown because the nuclear workers have a significant
healthy worker effect. Often, this effect results in a negative excess relative risk, obtained by
snapping a regression line across the observed dose response.
7. 7.
Increasing dose may increase damage but it does not follow that it increases the end-point
measure since at some stage the cell or the developing embryo will be killed causing a
reduction in the end point.
The real nature of the dose response relation at low doses has been studied in a large number of systems
by E.B. Burlakova, director of the Radiobiology Committee of the Russian Academy of Sciences. She has
published many studies of her findings, which show that the true dose response is biphasic (Burlakova
2000). That is, it increases from zero dose and then falls and then increases again. The authors fail to cite
this work. This dose response is seen in many studies including all the nuclear worker studies. It is seen in
the dose response for colon cancer in the A-bomb survivors. The increased cancer rate at low dose is real,
and indeed is a big increase on cancer effect in a hypothetical healthy worker-adjusted population (Cardis
et al. 2007). Burlakovas explanation is that the true dose response is supralinear or saturates. Then the
induction of repair at some point superimposed on this causes it to fall in the region of adequacy of the
repair effect. But at the point that the dose is so high the repair ability is overwhelmed, the response rises
again.

The alternative hypothesis is that the biphasic response results from the existence of two phases of
cells, sensitive repair replication phase and insensitive quiescent phase. These phases are known in
cell culture experiments to have 100-fold differences in radiation sensitivity (Busby 2013).
Philosophy
The philosophical arguments in the article are based on the falsifiability concepts embedded in the
writings of Kuhn and Popper. But these philosophy of science writings are based on a linear idea of
the historical advances in science that have been addressed by the philosopher Paul Feyerabend in
his book Against Method (2010), which the authors might do well to read. Feyerabend argues that
every set of facts or observations can be interpreted equivalently well in different ways; the main
interpretation that may be taken forward and form the basis of the kind of Kuhn processes may in
fact not be the correct one for various reasons. Therefore the authors essays in philosophy are as
questionable as the biological arguments they advance.
Conclusione
Analysis based on linear assumptions (the LNT dose response) is invalid, neither is it protective. In
this, the application of biology to the interpretation of epidemiology, I am fully in agreement with
the authors. However the authors have not taken their method far enough. There are good reasons to
believe that the high risk at low dose is real and represents a peak in effect which is due either (a) to
the onset and overwhelming of repair induction or (b) to the existence of cells in two phases of
activity, insensitive quiescence and repair replication. The authors might usefully examine Busby
(2013) and Schmitz-Feuerhake et al. (2016).
The article is interesting and welcome in that it makes clear that the current radiation risk model is
flawed by being based on severely limiting reductionist assumptions about the doseresponse
relationship, which both biological considerations and implausible correlation approaches clearly
invalidate. However, the assumptions of the authors are similarly questionable and are the result of
fitting a prior paradigm, that of hormesis, to those pieces of observational data that fit their
chosen interpretation. A deeper investigation of the issue both biologically and philosophically
reveals that not only are the authors in error in their attempt to increase the regulatory limits, but
that the limits should be altered in the opposite direction because the true dose response is biphasic,
and the hormesis argument is a misinterpretation of the falling part of the initial peak at low dose.
Finally, there is clear evidence of the effects of low internal doses: the health effects of the
Chernobyl accident exposures. Whilst there have been widely differing analyses of adult health
outcomes, there has been a consistent reporting of significant genetic effects as shown in birth
outcomes and congenital malformations in Europe following the widespread contamination by
fission products and uranium fuel particles. A recent review has collected together this evidence and
interpreted it as showing a biphasic dose response with the highest heritable effects at very low
doses, and doubling doses less than 10 mSv (Schmitz-Feuerhake et al. 2016).
Response by the Authors to the Comments from Drs. Schmitz-
Feuerhake and Busby on Epidemiology Without Biology
In our response to the two sets of comments we address each critique separately and add a general
comment at the end.
Schmitz-Feuerhake:
We thank Dr. Schmitz-Feuerhake for her comments.
In her opening sentence she accuses us of attacking a straw manthere is no LNT hypothesis in
radiation biologythen pronounces this nonexistent hypothesis just a practical approximation for
radiation protection, and later restates her denial in a different guiseno scientist claims that
all acute exposures to ionizing radiation are harmfulregardless of how low the dose. She then
asserts, as though it were a substitute for LNT, that the hypothesis is that stochastic effects exist.
On her first point, the LNT hypothesis pervades much of radiation science, including radiation
biologya hypothesis that, among other things, entails that all radiation is harmful no matter how
low the dose or dose rate. Though our primary focus was epidemiology, it is the LNT hypothesis in
radiobiology from which is derived a ubiquitous principle in the practice of radiology, that the
minimum necessary exposure must be used, known as ALARA or as low as reasonably achievable
and in radiation regulatory policies, that the public and radiation workers must be protected
against even the lowest practically achievable annual exposures.
LNT is central for leading radiobiologists, though some might not use the three-letter acronym. For
example, Brenner et al. (2001), in a paper since cited over 1200 times and with an increasing frequency
over the years, say the following:

The linear extrapolation without a dose threshold that is used to extrapolate cancer risks to very low
doses has been the subject of much debate; however, the main regulatory and advisory groups that
have reported on this issue have all concluded that the most scientifically credible approach to risk
extrapolation to this dose range is a linear extrapolation from greater doses, which is the
assumption implicitly adopted here. (2001, p. 294; emphasis added)
One of Brenners collaborators was Eric J. Hall, who also coauthored the textbook Radiobiology for the
Radiologist. Even more explicit is the BEIR VII report cited in our article:

The committee concludes that current scientific evidence is consistent with the hypothesis that there
is a linear, no-threshold doseresponse relationship between exposure to ionizing radiation and the
development of cancer in humans. (BEIR VII 2006, p. 323; emphasis added)
As to her counterposing stochastic effects to LNT, stochasticity is the fundamental thesis of the allegedly
nonexistent LNT hypothesis and turns out to be its one valid aspect. But she presents it rhetorically as
though we had denied it. Far from denying stochasticity, we affirm that the damage from radiation is both
stochastic and linear. What makes the LNT hypothesis false is its neglect of the biological response to that
damage by the organism.

Schmitz-Feuerhakes substantive defense of the no-threshold (NT) aspect of LNTi.e., the denial
of hormesis, or the net beneficial effecthas two parts: First, without attempting to refute anything
we say about radiation-caused carcinogenesis in the studies we did examine, she invokes two
studies that we did not mention in our article, that of Canadian nuclear workers by Hazelton et al.
and the 60-year-old work by Stewart, who studied cancer in children exposed to X-rays in utero.
Second, she correctly but gratuitously notes that our article regards only cancer and leaves out the
hereditary risk of low-dose radiation, pointing to several confirmatory studies that we also do not
mention (Moller/Mousseau, Weinberg, Dubrova, Lasjuk). Since we did not focus our attention on
hereditary effects, we did not include studies that provide evidence either for or against inherited
effects of low-dose/low-dose-rate radiation. We did, however, mention in passing that our criticisms
of LNT apply both to cancer causation and to hereditary effects.
While it is not incumbent upon us to discuss any of those studies, suffice it to say that four years
after the 2007 Hazelton study the Canadian Nuclear Safety Commission (CNSC) reanalyzed the
database on which Hazelton et al. relied and advised that it be withdrawn from further use by
researchers until the inaccurate dosimetry could be corrected (CNSC 2011). Schmitz-Feuerhake
neglects to mention this invalidation of the Hazelton study. Nevertheless, as she even states,
Hazelton et al. found evidence of a protraction effect (sometimes called an inverse-dose-rate
effect, where risk increases with protraction of a given dose). From this, Schmitz-Feuerhake draws
the conclusion that any adaptive responsewhich is certainly dependent on dose-ratewill fail in
cases of very low dose-rate. She apparently does not realize that, put the other way around, this
means that, at very low dose rate, risk decreases with less protraction of a given dose, i.e., at higher
dose ratesa reflection of the success of the adaptive response, as well as hormesis, rather than
failure.
This response is similar to that found by Sponsler and Cameron (2005), a study we cite in our
article and discuss further in our response to Busbys comments belownamely that nuclear
shipyard workers with higher dose-rate exposures experience lower cancer rates and lower all-cause
mortality (greater longevity) than their non-nuclear coworkers. Likewise, the Cohen (1990, 1995,
2004, 2008, 2010) study of radon and lung cancer that we cite and defend in our article, in which he
discovered that the higher the radon concentration (i.e., the higher the dose rate of internal radiation
exposure), the lower the lung cancer rates. Of course this is always within certain limits of dose
rate, since at a sufficiently high dose rate the opposite occurs, and the organism suffers illness and
death.
We did not examine the Stewart work, and have no comment on it. But Schmitz-Feuerhake invokes
both this and the Hazelton study to imply that we had cherry picked the literature. What, we
wonder, makes our selection of literature cherry picking but not hers? Suffice it to say, as we
explain in our article, there is a decisive difference between cherry picking and selectivity. Since
there are thousands of studies in this field, selectivity is unavoidable. In contrast, cherry picking is a
biased selectivity, where reference is made only to studies that support ones predilection while
neglecting those that oppose it, and where reliance is placed on such studies without analyzing and
identifying the errors in the opposing studies. Thus her accusation against us of cherry picking is
misaimed, as we largely reference precisely studies that oppose our position. We do so in order to
show how they consist of circular reasoning and therefore reach false and, as it turns out, dangerous
conclusions. In contrast, she has not pointed to any error in our analysis, but rather has simply
mentioned additional studies as though that alone negates our conclusions.
Furthermore, we justify our particular selection of targeted studies and policy statements on two
grounds: first, that they currently occupy a prominent position in the field based on numerous recent
favorable citations by advisory organizations and by other authors, and second, that a deeper
analysis of a few illustrative examples would provide a tool enabling readers to engage in a similar
reexamination of all past, present, and future studies that purport to demonstrate a causal
relationship between low-dose/low-dose-rate radiation and illness, injury, or deathas well,
incidentally, as hereditary damage.
Regarding Schmitz-Feuerhakes point that LNT is just a practical approximation for radiation
protection, there is indeed a distinction to be made between use of LNT for protection, from a
policy perspective, and as a scientifically defensible hypothesis. This distinction is known as risk
management versus risk estimation. Even regulatory agencies, as well as the International
Commission on Radiological Protection (ICRP), National Council on Radiation Protection and
Measurements (NCRP), and other advisory agencies and organizations, draw attention to this
distinction and explicitly call for LNT not to be used for risk estimation but only for risk
management. These sources emphasize this distinction because risk management, the key driver for
policy setting, involves subjective value judgments in addition to the use of the LNT model. These
value judgments include practicality, public sentiment, and economic and political considerations.
Risk management is an effort to reduce risk or, as Schmitz-Feuerhake says, to protect the public
through education and regulatory means. But a protection policy is only as legitimate as its weakest
link. And policy makers defend LNT on the fallacious grounds that it protects by erring on the side
of caution. As we demonstrate in our article, this is a dangerous illusion. To properly manage
possible risk at low radiation doses, a range of possible health outcomes must be acknowledged,
including beneficial (i.e., negative risk) or zero health effects. But use of the LNT model excludes
such acknowledgment. That is why we spend a good portion of our article demonstrating that the
use of LNT, even confined to risk management let alone estimation, has had harmful effects on
hundreds of thousands, if not millions, of people. One cannot have it both ways. Either LNT
accurately describes responses to low-dose/low-dose-rate radiation, or it doesnt, and if it doesnt
as we demonstratethen its use as a basis of risk management is bound to have harmful effects,
and in fact does.
Schmitz-Feuerhake, contrary to the LNT hypothesis, grants the existence of organismal response to
repair the radiation-produced damage, but she argues that there is still residual harmthat even at
low doses and dose rates the repair is at best partial, that there is misrepair or failure of the
immunological or adaptive response, and that [it] is hardly biological understanding to believe
that every instance of primary radiation damage will be completely compensated or lead to
precautionary reactions in each individual, whether healthy, ill, predisposed, or temporarily
distorted individual. We deal with the concept of misrepair or failure of adequate defensive
response in our article, and show that this incompleteness or failure, even if true, would almost
certainly not yield a linear response as its advocates claim. More importantly, we show that damage
to the cellular apparatus from the reactive oxygen species (ROS) generated by our normal metabolic
processes occurs five to six orders of magnitude more frequently than that due to low levels of
radiation, and that the effect of low-dose/low-dose-rate radiation is to stimulate such repair to the
point that even much of the spontaneous endogenous damage is repaired and sufficient failures of
repair removed to confer a net beneficial result on the exposed organism. Neglect of this far more
significant damage and the beneficial effect on it of low-dose/low-dose-rate radiation is common to
the writings of all LNT advocates that we have encountered.
In summary, perhaps the most important observation we can make is that Schmitz-Feuerhake points
to no actual erroneous substantive statement in our analysis and instead mainly appeals, as a
substitute for refutation, to the work of other authors. We enlarge on this approach below in our
final paragraph.
Busby:
We thank Dr. Busby for his comments.
Points of his agreement with us include (a) that evolution would likely have provided protective
mechanisms against at least some types of radiation, (b) that these mechanisms would likely be
stimulated by those types of radiation, (c) that the LNT hypothesis is invalid, (d) that the
introduction of underlying philosophical issues into scientific discourse is of value, and (e) that our
criticism of those epidemiological radiation studies that neglect or distort biological considerations
and evidence is a valid oneone that targets major flaws in radiation science that provide seeming
support to the LNT hypothesis.
He also says he agrees with us that the target of radiation damage is DNA. While our article focuses
more on DNA than on other molecules and cellular structures, we do mention in passing a point
with which Busby seems implicitly to disagree, namely that there are also cellular targets other than
DNA that suffer damage and, while they may or may not be repaired, nevertheless incite higher
level organismal protections such as apoptosis (cell suicide) or immune system removal in the event
of potential harm to the organism.
But then, contradicting his agreement with us that It would seem reasonable that evolution would
have provided a mechanism for protecting against radiation, Busby charges us with proposing a
truly dangerous thesis because adopting the measures that [our article] suggests will result in a
serious increase in illness and genetic damage in members of the public and workers who are
currently protected under a regime which itself fails to take into account evidence (including that
presented by the advocates of hormesis). As we point out in our article, the dangers, and indeed
deaths, that are a direct result of policies and fears based on the LNT hypothesis, and that are not
due to low-dose radiation exposure, number in the hundreds to thousands. Busby is expressing his
confidence in a thesis that shares the essential aspect of LNTthat all radiation is harmful no
matter how low the dose or dose rate, i.e., without a thresholdalbeit he rejects the linear aspect of
the LNT hypothesis and insists that the harm at low doses is described by a bimodal curve and is
even worse than LNT would predict, as we explain below. That is, Busby rejects the L in LNT
but accepts the NT, no-threshold, aspect. And he, like the organizational, institutional, and
individual targets of our critique, does so with no valid evidence to support his serious accusation,
as we discuss below.
Busby next asserts that internal radiation differs from external radiation in important ways that, he
charges, we neglect in our article. In particular, he states, the concept of dose is not applicable
to internal radionuclides, and in the next sentence he asserts, The minimum dose to the cell
from an average alpha particle track [the main form of radiation from radon and certain other
isotopes] is upwards of 400 mSv, which is enormously greater than the doses that are suggested to
be involved in inducible repair.
There are several errors here. First, the concept of dose applies to any energy absorbed by tissue
from ionizing radiation, regardless of its sources location inside or outside the body, and in either
case is defined in terms of the amount of energy absorbed per unit mass of tissue, usually expressed
as joules per kilogram (J/kg). The unit of absorbed dose is the gray (Gy: 1 Gy = 1 J/kg). The dose
from internally deposited radionuclides has for decades been routinely calculated for
radiopharmaceuticals used in nuclear medicine diagnosis and treatment and is required by the U.S.
Food and Drug Administration (FDA) for labeling. Indeed, after asserting that the concept of dose
does not apply to internal exposures, Busbys next sentence discusses dose in precisely that context.
Second, Busbys use of the unit mSv (millisievert), instead of the mGy, for alpha particle traversals
of single cells is invalid. The phenomenon of energy deposition in small targets pertains to the field
of microdosimetry, and the units of mSv are not defined for microdosimetry. It is true that
conventional internal dosimetric methods do not apply to alpha-emitting radionuclides, but the
concept of dose is nevertheless still applicable. The product of a microdosimetric calculation is a
statistical distribution of doses to small targets (e.g., cell, nucleus, etc.). An average dose can be
determined, and it has been found to be meaningful as a predictor of response. For the average
alpha energies and average cell sizes, the mean energy density imparted by a single track that
randomly traverses a cell is in the range of 200600 mGy. Additionally, single alpha tracks,
depending on how directly their path intersects a cell, may impart smaller quantities of energy to the
cell or cell nucleus, or even zero energy from near misses. Thus, Busbys assertion that the
minimum dose to the cell is 400 mSv is incorrect both quantitatively and qualitatively. This dose
is more correctly stated as 400 mGy, and it is not the minimum dose to the cell, which could be as
low as zero.
Third, even if it were true that a cellular dose of 400 mGy from internal alpha particles is
enormously greater than the doses that are suggested to be involved in inducible repair, as Busby
asserts, he neglects the different mechanisms (listed in our article and operable at and beyond 400
mGy) that protect the organism when DNA repair failssome at the cellular, some at the tissue,
and some at the organismal level. Repair is only one of two general categories of mechanism that
protect the organism, the other being removal of the damaged cell from the organismby means of
apoptosis (cell suicide), bystander effect (murder by a neighbor), cleanup by the immune system, or
direct destruction by the radiation itself (Feinendegen et al. 2012). With such removal, the energy
deposition in a single cell by an alpha particle, while harmful to the cell, would have no deleterious
effect on the organism.
Turning to a different accusation, Busby charges that we have neglected the natural background
radiation dose received by subjects of epidemiological studies, and that we have falsely treated it as
though it were zero dose. On the contrary, one of our key criticisms of the paper by Leuraud et al. is
precisely that it is they who have neglected natural background radiation, as well as medical
imaging exposures and other radiation sources, treating them as though they were zero, thus
underestimating the putatively offending cumulative doses.
Another charge by Busby is that the neglect of natural background dose was also a flaw in the Sponsler and
Cameron (2005) nuclear shipyard worker study that we cite to support our contention that hormesis exists.
He then cites, as a counterexample, a different study of nuclear workers by Cardis et al. covering 15
countries. Aside from the fact that the reasoning in the Cardis study contains some of the same flaws as the
studies by Leuraud et al. e Richardson e al. that we analyze in our article in some depth, the Cardis study is
among those rendered invalid by the CNSC's reanalysis of the Canadian data, mentioned above. In the
Cardis study Canadian data were single-handedly responsible for conferring statistical significance on their
conclusion that cancer risk was due to the workers radiation exposure, so the removal of those data
negates their conclusion. Neither Busby nor Schmitz-Feuerhake seems aware that the studys invalidation
by the CNSC is even subsequently acknowledged by Cardis and her coauthors, Richardson and Leuraud and
colleagues, in Richardson et al. (2015), though that paper is Busbys first reference:

INWORKS did not include data from Canada, a cohort for which the excess relative rate per Gy
estimate was considerably larger than that observed in most other countries in the parent study, and
for which concerns have been raised regarding data quality and completeness. (Richardson et al.
2015)
Despite this acknowledgment, however, Cardis et al. have not withdrawn their study.

Most importantly, Sponsler and Cameron, while also not taking account of the natural background
and medical sources of radiation, focused on the fact that the dose rates differed systematically
between the nuclear and non-nuclear workers. Thus only two specific average values of dose rate,
rather than a continuum of values of cumulative dose, were involvedthose for the workers dealing
with the nuclear reactors in the studied shipyards and those who worked in the same shipyards
distant from the reactors. Their use of dose rate as the independent variable renders Busbys
criticism irrelevant. By eliding the difference between studies based on cumulative dose and those
based on dose rate, Busby in effect conflates two qualitatively different entities, a point we return to
below.
In a further attempt to undermine Sponsler and Camerons conclusions Busby asserts that nuclear
worker studies in general fail to take into account the healthy worker effect, which holds that
workers capable of hard physical labor are healthier than average, and their lower illness rates,
including cancer, are due to their better health rather than to exposure to chronic low-dose-rate
radiation. However, this flaw was explicitly avoided by Sponsler and Cameron, as they deliberately
used as a control group non-nuclear shipyard workers who were just as healthy on average as their
nuclear coworkers.
Next Busby cites approvingly the work from the late 1990s and early 2000s by Russian researcher
Elena Burlakova and her colleagues, asserting that their studies demonstrate [t]he real nature of the
dose response relation at low doses. This work was based on both laboratory experiments and
epidemiology of Chernobyls clean-up workers (liquidators). Burlakova et al. concluded that at
least some, but not all, of the several observed doseresponse relationships, but only at the cellular
level, have a bimodal character that rises sharply from the baseline at zero dose to a high level, then
falls almost as rapidly below the line postulated by the LNT hypothesis, and then rises again to
essentially parallel the LNT-like relationship. It is this single observation from their experimental
microscopic laboratory findings that Busby endorses and claims is also representative of the
epidemiological relationship between cancer and cumulative dose, though Burlakova et al. found no
such relationship at the organismal level, nor did all of their cellular-level relationships exhibit this
pattern. In other words, Busby claims that radiation-caused carcinogenesis is even greater at low
doses than the LNT hypothesis predicts. He also misses or neglects the fact that the dose rates that
Burlakova and her colleagues studied in their laboratory experiments were three to four orders of
magnitude (thousands of times) greater than natural background and other everyday sources of
radiation, including those around Chernobyl, except perhaps in the first months after the accident
when the radioactivity had not yet decayed away to any great extent.
Burlakova and her colleagues were ambivalent about drawing conclusions with respect to
carcinogenesis and multiple other illnesses among the Chernobyl liquidators from their examination
of microscopic changes in cell membrane lipids and other molecular cellular constituents. Yet
Busby has selectively adapted as an epidemiological relationship their bimodal microscopic
relationship, ignoring their other observed experimental doseresponse relationships for different
cellular featuresthose, for example, that exhibited non-bimodal or even inverted character. He
also claims that it describes carcinogenesis regardless of whether the dose rate is low or very high.
Moreover, since Burlakovas relationships between cellular changes and cumulative dose were
observed at fixed dose rates, cumulative dose becomes a surrogate for timetime since onset or
termination of exposure in the laboratory. So the variations are simply a measure of the time course
of damage and repair, and not a doseresponse relationship. Busby, however, treats it as though the
independent variable were a measure of acute doseanother conflation of cumulative dose and
dose rate, and in this case a further conflation of dose and time. Furthermore, rather than a fixed
dose rate, the liquidators, because they arrived at different times and because dose rates declined as
time went on, experienced a wide variety of dose rates.
It should be noted that Busby was one of twelve members of an official UK committee called the
Committee Examining Radiation Risks of Internal Emitters that, in an official report (CERRIE 2004), rejected
by a vote of ten to two (Busby being one of the two dissenters) the applicability of Burlakovas work to
carcinogenesis. They did so on the following grounds:

that the data presented in the tables in Dr Burlakovas studies were inconclusive as they could be
read to indicate linear, biphasic or other responses. The data and their presentation also suffered
from substantial shortcomings. For example, the selection of a single average to represent doses in
epidemiological cohorts ignored the wide span of doses in each study. In addition, if the underlying
response were biphasic, it would not have shown up in the studies, as the response would have been
washed out by different individuals in each study having doses spread across the dose scale. (2004,
p. 52)
Reference to the wide span of doses echoes one of our criticisms of the Leuraud study in our article.

Whether the majority were right or wrong, it is disingenuous for Busby to cite Burlakovas work as
a hurdle over which we need to jump. In the face of his accusation that we cherry picked our
sources (a point we discuss further below), this citation, as well as his choice of only one of several
observed doseresponse relationships (relevant or not), is ironic, if not self-negating.
In his conclusion, Busby recommends that we might usefully examine references Busby (2013)
and Schmitz-Feuerhake et al. (2016), the former authored by him alone and the latter by him along
with our other commenter Schmitz-Feuerhake and a third author. Both include the same schematic
bimodal curve, and the latter includes a scatter plot of data (Fig. 3) purportedly representing infant
leukemia rates after the Chernobyl accident as a function of radiation dose (not dose rate) in four
carefully selected countriesUK, Germany, Greece, and Belarus. The plot consists of nine points
all without confidence intervals, the same erroneous practice criticized by CERRIE in the quote
above as the selection of a single average to representthe wide span of dosestwo each for
UK, Germany, and Belarus (high and low dose) and three for Greece (high, intermediate,
and low dose). But, unlike the other three, Germanys greater effect is in the low (dose) area, an
inconsistency that the authors overlook. Though we can expect beforehand that almost certainly
there are overlooked variables that differ from place to place, Germanys reversal alone serves as
evidence for confounding by these variables. So this plot consists of points that have no meaning
for three reasonsa false independent variable (dose rather than dose rate), unwarranted precision
(no confidence intervals), and overlooked confounding. But the points appear to lie along a
bimodal curve, indicating that these meaningless points were cherry picked for just that reason.
Additionally, in general the geographic regions on earth with the highest dose rates experience no
greater, and often lower, cancer rates than those with the lowest dose rates (Dobrzyski et al. 2015;
see our article).
Finally, Busby applauds our reference to philosophy. However, he disapprovingly opines that our
philosophy of science derives from Popper (whom we never mention in our article) and Kuhn
(whom we mention once in passing). He then incorrectly lumps them together as falsificationists,
though only Popper is a falsificationist. He also asserts that both of them argue for the linear
progress of scientific truth, though Kuhn at times repudiates progress and at other times is
ambiguous on that issue. But this is a discussion for another time and place, one that we mention
only to indicate Busbys philosophical errors in addition to his factual ones concerning radiation.
Interestingly, Busby instead refers us to the work of Feyerabend, thereby choosing a philosophy that
removes all foundation from his factual claims, because, in Busbys paraphrasing, Feyerabend
argues that every set of facts or observations can be interpreted equivalently well in different
ways. If Feyerabend were correct in this, there would be no basis for Busby to disagree with us, let
alone pronounce us wrong.
Furthermore, as a corollary, Busbys accusation that we are guilty of cherry picking, if it means
anything, is a charge that we neglect to mention studies whose conclusions oppose ours and confine
ourselves to citing only studies that support our contentions. However, this accusation presupposes
an affirmation by Busby that there are indeed studies that cannot be interpreted equivalently well
in different ways, but rather are more, or less, valid. Thus Busbys claims both about radiation
science and philosophy are either invalid or inconsistent, or both.
Busby concludes, incoherently given his support of Feyerabend, with the comment that the
assumptions of the authors are similarly questionable and are the result of fitting a prior paradigm,
that of hormesis to those pieces of observational data that fit their chosen interpretation. Since
our central contention is that there exists radiation dose and dose-rate thresholds below which there
is no harm to the organism (and indeed there is benefithormesis), the pieces of observational
[and experimental] data that fit [our] chosen interpretation are precisely those that reveal the very
hormetic range that the authors of so many epidemiological studies exclude and, based on the
exclusion, deny exist. The paradigm that includes hormesis is not a prior paradigm, but rather, in
Bayesian terminology, is a posterior or an a posteriori paradigm, derived from a more inclusive
assessment of nature (i.e., selective but not cherry picked) rather than a less inclusive one (i.e.,
cherry picked). The less inclusive paradigm and its longstanding politically dominating status
mislead many investigators into obscuring the existence of hormesis in the low-dose, low-dose-rate
ranges and arriving, unwittingly or not, through circular reasoning at the LNT hypothesis. The
hormetic aspect only becomes visible by examination of the broader epidemiological domain and,
most particularly, in the biological domain.
Addressed to both sets of comments:
Readers of scientific studies, in this field among many, have to remain continually vigilant against
the all-too-common strategy employed by both Schmitz-Feuerhake and Busby: rather than rely on
refutations of specific points, they change the subject, invoking study after study, implying that
these suffice to demonstrate our errors. We have tried to show how a class of epidemiological
studies in radiation sciencethose that deny hormesis and the existence of dose and dose-rate
thresholdsare rooted in the failure to appeal to biology for either the source of their hypotheses or
validation of their conclusions, or both. We analyze mainly studies that deal with external radiation
and with carcinogenesis rather than with hereditary aspects. Neither of our critics has pointed to any
actual flaws in our reasoning and have both brought up aspects that are not part of our analysis. This
is not a scientific approach, in which the goal should be to arrive at a greater comprehension of
reality rather than a further confirmation of a favored paradigm.
Footnotes

Editors note: Because this article drew strong responses, both positive and negative, we thought
exploration of its important topic would be best served by open debate. To this end, the authors
agreed when the paper was submitted to the review process to having opposing views published
alongside their own. We sought out anonymous peer reviewers for the article as usual but offered
the possibility of then publishing their critiques; two reviewers kindly agreed to relinquish their
anonymity to do so. Their commentaries are included at the end of this article, followed by a
rejoinder by the authors.
2

The conversion from Gy to Sv involves several factors, including the impact of different types of
radiation and the nature of the tissue receiving the radiation. The conversion also involves some of
the very assumptions about risk that we dispute in this article. It is generally agreed that for gamma
rays and x-rays and for whole body exposure the numerical conversion factor is unity. Thus, for
those types of exposure we use either Gy or Sv depending on the usual unit used in the particular
context or the unit used by the authors of quoted material.
3

A link to the audio recording is available on the articles website:

http://thelancet.com/journals/lanhae/article/PIIS2352-3026(15)00094-0/fulltext (accessed 15 April
2016).
4

Department of Physics, University of Bremen, Bremen, Germany; e-mail: ingesf@uni-bremen.de.

5

Environmental Research SIA, Latvian Academy of Sciences, Riga, Latvia; e-mail:

christo@greenaudit.org.
Acknowledgments
The authors (B.S., G.M., and J.A.S.) wish to acknowledge the untiring help provided by journal
copy and managing editor, Deborah Klosky, whose ability to detect ambiguity and lack of clarity
cannot be overstated. We also wish to acknowledge the critical help by journal editor-in-chief,
Stuart Newman, for his indispensable aid in making it possible to put our thesis before the public, as
well as his own careful reading of the manuscript and suggestions for improvement.
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