UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Escuela de Medicina Humana

CURSO: Fisiopatologa

TEMA: Fibrilacin auricular

DOCENTE: Dr. Orlando Cilliani Aguirre

INTEGRANTES: Armas Viteri, Mara Luz

Atoche Vargas, Jean Carlos

Bardales Quispe, Andrea

Castaeda Rojas, Licy

Garca Bobadilla, Julio

CICLO: 6to

Trujillo Per
2017
 1. Explicacin fisiopatolgica molecular y celular.

La gnesis de la FA tiene relacin con dos cosas:

Primero: La patologa crnica de base del paciente que hace funcin de base para un
pos-desarrollo de la patologa. En casi el 80% de los casos, la presencia de FA se asocia
con cardiopata estructural como la enfermedad valvular, la enfermedad coronaria, la
HTA, la miocardiopata hipertrfica, la miocardiopata dilatada y las cardiopatas
congnitas, especialmente los defectos del septum interauricular.

Segundo: Los factores agudos que actan como gatillantes. Dentro de estos se
encuentran la ingesta de alcohol, IAM, hipertiroidismo, post-ciruga cardaca y afeccin
aguda de las vas respiratorias. Estos generalmente actan por medio de mecanismos
inflamatorios, que dependiendo de su duracin, provocan episodios autolimitados o
permanentes (evidenciados por modificaciones estructurales cardacas a expensas de la
FA, tales como dilatacin auricular o acortamiento de periodo refractario). Es importante
destacar que el factor "tiempo" es esencial, ya que mientras ms dura la FA, ms difcil
es recobrar el ritmo sinusal.

Determinaremos el tipo de FA observando el balance entre los mecanismos focales de

conduccin fibrilatoria y los factores perpetuadores de FA. As podremos tener FA
paroxstica, persistente o permanente, importante para el manejo posterior de esta
patologa.

Los mecanismos elctricos de inicio y perpetuacin de la FA comprenden:

1. Focos arritmognicos en venas pulmonares

2. Circuitos de reentrada en la aurcula izquierda
3. Circuitos de mltiples reentradas
4. Alteraciones de la inervacin autonmica
Estos an son tema de debate, pero al parecer se trata de una interaccin compleja entre
el estmulo de inicio y el complejo auricular anatmico que favorece la perpetuacin de
la (micro) reentrada mltiple. Al parecer el estmulo se origina principalmente a partir de
la musculatura auricularizada que penetra en las venas pulmonares y representa una
automaticidad focal anormal o bien una actividad desencadenada que est regulada en
cierta medida por influencias autnomas. Se han encontrado otras variedades de
microrrentrada sostenida, como estmulo alrededor del orificio de las venas pulmonares
y en otras venas fuera de las pulmonares. La participacin de estos estmulos en la
perpetuacin de la taquicardia tambin es significativa y explica el xito de las tcnicas
de aislamiento de las venas pulmonares para eliminar la variedad ms crnica y
persistente de FA.

Modificaciones estructurales:

Dentro de estas, tenemos primero el fenmeno de remodelacin, principalmente

asociado a las FA paroxsticas, el cual genera una modificacin elctrica - mecnica -
funcional de las aurculas. Se puede observar que hay una dilatacin auricular y fibrosis
miocrdica, predisponiendo a nuevos episodios de arritmia.

Segundo, la fibrosis interticial juega un rol primordial en la induccin y prepetuacin de

la FA. El grado de fibrosis aumenta con el padecimiento de FA y se genera ms
cardiopata (rol Angiotensina II). En estudios recientes, se ha visto que el TGF- B1 o
factor de crecimiento tumoral aumenta la fibrosis auricular y con ello aumenta la
induccin de FA.
El estrs oxidativo y la inflamacin tambin pueden jugar un rol importante en la FA
(utilizacin de estatinas se est haciendo ms comn en pacientes con la patologa).

Modificaciones fisiolgicas:

Se observa una modificacin hormonal importante, observndose un aumento

del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), cuyas propiedades son pro-
 remodelacin.
Adems de esto, con la dilatacin auricular, se genera un mayor estiramiento de la pared
de esta cavidad, generando mayor secrecin del pptido natriurtico auricular.

Las consecuencias fisiopatolgicas de estas modificaciones estructurales y de la

FA pers son:

Consecuencias tromboemblicas: Existe stasis sanguneo y un estado

hipercoagulable. El riesgo es igual en las formas paroxsticas que en las permanentes.

En los perodos post FA hay un aturdimiento auricular, es decir, periodos de reduccin

o nula contractibilidad auricular, la cual puede durar desde das a varias semanas, a
pesar de tener una conduccin elctrica normal. Esto es muy importante, ya que
predispone a la formacin de trombos atriales, aumentando el riesgo de Ictus.

Disminucin del rendimiento hemodinmico del corazn: La contraccin auricular supone

un 10-15% del volumen latido. En situaciones de fallo diastlico este porcentaje es
mayor. Por otro lado, el gasto cardiaco es menor en un 10 a 20%, pudiendo generar una
insuficiencia cardaca.

La taquicardia acorta proporcionalmente la distole en mayor medida.

La frecuencia elevada crnica y la irregularidad del latido cardaco pueden daar de

forma severa e irreversible al miocardio ventricular.

Palpitaciones, sncope y angina.

Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes.

Los pacientes jvenes sin cardiopata estructural sufren paroxismos muy sintomticos.

Una FA y un sncope obliga a descartar: Cardiopata estructural, disfuncin sinusal

(bradicardia/taquicardia) o trastorno en la conduccin ventricular. Eco y Holter 24 h.
 El angor asociado a FA es raro sin lesin coronaria, salvo a frecuencias altas (ms de
150 lpm). Los casos de angor a frecuencias ms bajas pueden reflejar enfermedad
coronaria coexistente.

Andrea Bardales Quispe

2. Explicacin fisiopatolgica de rganos y sistemas afectados

CORAZN:

La fibrilacin atrial produce una cascada de cambios elctricos y estructurales que

hacen que la arritmia se autoperpete, proceso que se conoce como remodelacin
atrial. Los cambios en las caractersticas electrofisiolgicas de la fibrilacin atrial
ocurren por alteraciones en la actividad de los canales inicos que provocan
despolarizacin parcial y disminucin de la refractariedad en la aurcula. Tales
cambios promueven la remodelacin atrial y la alteracin del manejo del calcio
intracelular, lo que genera disfuncin contrctil (remodelacin contrctil), as como
dilatacin de la aurcula con cambios estructurales concomitantes (remodelacin
estructural). La remodelacin contrctil comienza algunas horas despus del inicio de
la fibrilacin atrial, en tanto que la remodelacin estructural toma varias semanas.

La remodelacin elctrica es el resultado de la alta frecuencia de activacin atrial. Los

cambios electrofisiolgicos tpicos consisten en acortamiento del periodo refractario
y del potencial de accin, disminucin de la amplitud de la meseta del potencial de
accin y prdida de la variabilidad de dicho potencial en funcin de la frecuencia
cardiaca. Los cambios en mencin se dan en forma heterognea en las diferentes
regiones de la aurcula, de modo que promueven la vulnerabilidad atrial y proveen el
sustrato anatmico y funcional para la reentrada.

La fibrilacin atrial tambin genera cambios estructurales tales como hipertrofia y

apoptosis de los miocitos, alteracin de la contractilidad atrial, estrs y dilatacin
auricular y disminucin de la velocidad de conduccin atrial. La dilatacin atrial
aumenta la inestabilidad elctrica al acortar el periodo refractario efectivo y enlentecer
la conduccin atrial. Estos cambios, en su mayora irreversibles, ocurren en un plazo
de semanas a meses

Mara Luz Armas Viteri

Referencia bibliogrfica: Revista Colombiana de Cardiologa. Artculo: Fisiopatologa de
la fibrilacin auricular
3. Explicacin fisiopatolgica de los sntomas.

Sntomas en fibrilacin auricular:

Sncope

El normal funcionamiento de estructuras del Sistema Nervioso, como son el Sistema

Reticular Ascendente y la corteza cerebral, son requisitos para el mantenimiento de la
conciencia.

Se ha hecho estudios que muestran que la interrupcin del flujo sanguneo cerebral
despus de 5-15 segundos produce prdida de conocimiento, palidez y relajacin
muscular. Una situacin de isquemia ms prolongada (> 15 segundos) se acompaa de
espasmos tnicos generalizados e incontinencia.

El sncope resulta de una reduccin transitoria del flujo sanguneo cerebral de aquellas
partes del cerebro que controlan la conciencia. Tres tipos diferentes de mecanismos
producen una sbita disminucin del flujo sanguneo cerebral:

1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminucin en la resistencia vascular

sistmica, en el retorno venoso, o en ambos.

2.- Reduccin crtica del gasto cardaco por obstruccin del flujo dentro del corazn o de
la circulacin pulmonar, o provocado por arritmias.

3.- Disminucin generalizada o focal de la perfusin cerebral produciendo isquemia

transitoria debida a enfermedad cerebrovascular.

Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una falta de nutrientes

esenciales para el metabolismo cerebral (hipoglicemia, hipoxemia), sin embargo en estas
circunstancias el flujo cerebral es normal o est aumentado.

Los ataques epilpticos a veces simulan un sncope y en ocasiones es imposible

distinguir entre ambos. En estos casos el flujo cerebral es normal, y la prdida de
conocimiento se produce como resultado de descargas elctricas anormales.
A pesar de que un factor aislado es capaz de producir sncope, no es rara la existencia
de mltiples factores que predispongan la aparicin del mismo, especialmente en los
adultos de mayor edad. Los baroreceptores del seno carotideo, que ayudan a mantener
la presin de perfusin cerebral aumentando el ritmo cardaco y el tono vascular como
respuesta a la hipotensin, se vuelven menos sensibles con la edad. Se ha documentado
que el aumento de ritmo cardaco que ocurre como respuesta a la hipoxia, hipercarbia,
postura vertical y tos decae con la edad, al igual que los mecanismos homeostticos que
ayudan a mantener el volumen intravascular y la presin arterial. Estos cambios
fisiolgicos relacionados con la edad contribuyen sin lugar a dudas a la mayor incidencia
de sncope en las personas ancianas.

Jean Carlos Atoche Vargas

4. Explicacin fisiopatolgica de los signos.

Latidos irregulares

La fibrilacin auricular usualmente no causa signo. Cuando hay signos estos uno de los
ms frecuentes es una desorganizacin del pulso cardiaco o latidos irregulares. Debido
a que esta alterado el sistema de conduccin del corazn lo cual se puede explicar de
dos maneras:

1) Frecuencia cardaca de 30 latidos por minuto, debido a la desorganizacin del pulso.

2) Mltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan
simultneamente por ambas aurculas, activan las aurculas en forma aleatoria,
desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vas de excitacin.
En funcin de la presencia o ausencia de refractariedad auricular muchos de ellos
alcanzan el nodo AV activando al ventrculo con una frecuencia irregular y variable.

3) En algunos pacientes la fibrilacin auricular parece tener un origen focal, con

frecuencia en una de las venas pulmonares. Estos pacientes en general presentas
extrasstoles auriculares frecuentes y paroxismos de fibrilacin auricular sin cardiopata
orgnica.

La propia fibrilacin auricular genera modificaciones fisiolgicas y anatmicas que

favorecen su persistencia: dilatacin auricular, desordenacin y fibrosis miofibrilar,
acortamiento e inhomogeneidad de perodos refractarios auriculares y velocidad de
conduccin.

Julio Garca Bobadilla

5. Explicacin fisiopatolgica de exmenes auxiliares.

Electrocardiograma

El diagnstico de la fibrilacin auricular (FA) suele confirmarse mediante un

electrocardiograma (ECG). Se trata de una prueba simple, no dolorosa, mediante la cual
se registra la actividad elctrica del corazn, lo que permite una valoracin del ritmo
cardiaco. Para poder diagnosticar la FA es imprescindible que esta alteracin del ritmo
se d en el momento en que se realice el ECG. Por ello, cuando el paciente solo nota
molestias durante periodos cortos de tiempo (pocos minutos u horas), el diagnstico
puede resultar ms difcil. En estos casos, se dispone de dispositivos que permiten
obtener un ECG de forma continua durante uno o dos das.

El electrocardiograma en FA se caracteriza por ser completamente arrtmico.

Se le llega a denominar la arritmia por excelencia, pues los intervalos RR son

irregulares sin seguir ningn patrn.

Adems, al existir una estimulacin auricular catica no existen ondas P. Aunque

se pueden observar ondas auriculares pequeas con morfologas variable,
denominadas ondas f (de fibrilacin).

La conduccin a los ventrculos se realiza por el sistema de conduccin normal,

por lo que los QRS son estrechos, salvo otras alteraciones (Bloqueo de Rama, va
accesoria) o conduccin aberrante (Ver Fenmeno de Ashman).

CASTANEDA ROJAS, LICY