BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Decompensasi Cordis adalah suatu keadaan dimana jantung tidak

mampu memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh

untuk keperluan metabolisme jaringan, penyakit ini merupakan salah satu penyakit

jantung yang banyak terjadi di masyarakat dan waktu ini terus digalakkan

pencegahannya. Penyakit ini dapat menyerang pada usia muda maupun pada usia

lansia.

Penyakit Decompensasi Cordis terjadi kerena adanya kebiasaan yang kurang

baik di masyarakat misalnya merokok, minum-minuman keras, kurang olah raga,

mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kolesterol.

Kita harus menyadari akan perlunya perawatan penyakit Decompensasi Cordis

karena kecenderungan untuk kambuh sangat besar. Di samping itu pada pasien

Decompensasi Cordis bila tidak mendapatkan perawatan yang cepat dan tepat maka

akan membahayakan jiwa pasien.

Sebagai perawat hendaknya terus meningkatkan ilmu agar di dalam merawat

pasien Decompensasi Cordis dapat memberikan pelayanan pada masyarakat

khususnya keluarga sesuai dengan profesi keperawatan sehingga terwujud

peningkatan kesehatan masyarakat seoptimal mungkin.

1
B. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan yang ingin dicapai dari asuhan keperawatan ini adalah sebagai

berikut :

1. Tujuan Umum

Setelah memberikan asuhan keperawatan pada pasien Decompensasi

Cordis maka mahasiswa keperawatan diharapkan mampu mendokumentasikan

asuhan keperawatan yang diberikan secara sistematis.

2. Tujuan Khusus

Setelah memberikan asuhan keperawatan pada pasien Decompensasi

Cordis diharapkan mampu untuk :

a. Menyusun konsep dasar keperawatan pada pasien Decompensasi Cordis.

b. Memberikan asuhan keperawatan pada pasien Decompensasi Cordis melalui

proses keperawatan.

c. Mendokumentasikan hasil asuhan keperawatan secara sistematis.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk

mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.

1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan

kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa

jantung ( Tabrani, 1998; Price,1995).

B. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis

adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang

menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal

seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada

keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang

dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan

ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi

ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab

tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut

mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di

dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).

3
 Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri

: penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,

penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah

tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal

jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid,

penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal

masif. (Chandrasoma, 2006).

Grade gagal jantung menurut new York heart association

Terbagi menjadi empat kelainan fungsional :

1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.

2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.

3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.

4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

4
C. Patofisiologi

D. Manifestasi Klinis

Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat

tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi

kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami

5
 ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (

PND)

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Batuk

Gagal jantung kanan :

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar.

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.

Nokturia

Kelemahan.

6
E. Pemeriksaan Diagnistik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)

5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau

efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.

6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemik( jika disebabkan oleh AMI)

7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga

hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)

7
F. Penatalaksanaan Medis

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan

preparat farmakologi, dan

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan

terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan

diuresisidan mengurangi edema.

Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan

engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Obat obat yang digunakan antara lain :

8
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan

vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian

ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi

diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika

harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian

ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena

keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat

kegagalan jantung.

Dukungan diet:

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan

edema.

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Aktivitas / Istirahat

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.

Insomnia.

Nyeri dada dengan aktivitas.

Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental, misal, letargi

Tanda vital berubah pada aktivitas.

Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, 1M baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia.

syok septik.

Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, "sabuk terlalu ketat"

(pada gagal bagian kanan).

Tanda : T D: Mungkin rendah ( gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau

kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS).

Tekanan nadi: Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume

sekuncup.

Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri).

Iramajantung: Disritmia, mis., fibrilasi atlium, kontraksi ventrikel

prematur/takikardia, blokjantung.

10
 Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara

inferior ke kiri.

Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; Sl

dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolik dapat Inenandakan adanya stenosis

katup atau insufisiensi.

Nadi: Nadi perifer berkurang; perubahan dalann kekuatan denyutan

dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi jugularis, karotis,

abdominal terlihat.

Warna: Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.

Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler

lambat.

Hepar: Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.

Bunyi napas: Krekels, ronki..

Edema: Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada

ekstremitas; D V J.

INTEGRITAS EGO

Gejala : Ansietas, kuatir. takut.

Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifcstasi pcrilaku, mis., ansietas, marah, ketakutan,
mudah tersinggung.
ELIMINASI
Gejala : Penurunan berkeliih, urine berwarna gelap.
Berkemih malam hari (nokturia).

11
 Diare/konstipasi.
MAKANAN/ CAIRAN
Gejala : Kehilangan napsu makan.
Mual/muntah.
Penambahan berat badan signifikan.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Pakaian/sepatu terasa sesak.
Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan
kafein.
Penggunaan diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat.
Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan,
pitting).
HIGIENE
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

NEUROSENSORI
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusul pikir, disorientasi.
Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

NYERI/ KENYAMANAN
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis.
Nyeri abdomen kanan atas (AKaA).
Sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah.
Fokus menyempit (menarik diri).
Perilaku melindungi diri.

12
PERNAPASAN
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa
bantal.
Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.
Riwayat penyakit paru kronis.
Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi.
Pernapasan: Takipnea. napas dangkal, pernapa.san labored;
pengunanan otot aksesori pernapasan, nasal flaring.
Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.
Sputurn: Mungkin bersemu darah,merah muda/berbuih (edema
pulmonal).
Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan
mengi.
Fungsi mental: Mungkin menurun, letargi, kegelisahan.
Warna kulit: Pucat atau sianosis.

KEAMANAN
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental.
Kehilangan kekuatan/tonus otot.
Kulit lecet.

INTERAKSI SOSIAL
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

PEMBELAJARAN/PENGAJARAN
Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, mis., penyekat
saluran kalsium.
Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

13
Pertimbangan Rencana
Pemulangan : DRG menunjukkan rerata lamanya di rawat: hari.
Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri.
tugas-tugas pemeliharaan/pengaturan rumah
Perubahan dalam terapi/penggunaan Obat.
Perubahan dalam tatanan fisik rumah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan

pola mungkin terlihat. Disritmia, misal takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering

terdapat K V P. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark

miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan

gagal/disfungsi jantung).

Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi

perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan

kontraktilitas ventrikular.

Skan jantung: (Multigated acquisition [MUGA/): Tindakan penyuntikkan fraksi dan

memperkirakan gerakan dinding.

Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung Sisi kanan versus Sisi kiri, dan stenosis katup atau

insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam

ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

Rontgen dada: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

14
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, miss, bulging pada perbatasan

jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.

Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongcsti hepar.

Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan tungsi ginjal, terapi

diuretik.

Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, lerulamajika GJK akut

memperburuk PPOM atau GJK kronis.

AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau

hipoksema dengan peningkatan PC02 (akhir).

BUN, kreatinin: Peningkavan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan

baik BUN dan krcatinin merupakan indikasi gagal gainjal.

Albumin/ transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan

protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

HSID: Mungkin menunjukkan anemmia, polisiternia. Atau perubahan kepekatan

menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencermikan MI baru/akut,

perikarditis, atau slalus inflanvasi alau infeksius lain.

Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin Ineningkat, menandakan reaksi inflamasi

akut.

Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aklivitas tiroid menunjukkan hipereaktivitas tiroid

sebagai pre pencetus GJK

15
PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Peningkatan kontraktilitas miokardial/fungsi sistemik.

2. Penurunan kelebihan volume cairan.

3. Mencegah komplikasi.

4. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis. terapi dihutuhkan serta

pcncegahan kekambuhan.

TUJUAN PEMULANGAN

1. Curah jantung mencukupi kebutuhan individual

2. Komplikasi teratasi/tercegah.

3. Tindakan aktivitas optimum/ fungsi tercapai kembali.

4. Proses prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti

Diagnosa Keperawatan
1. Curah jantung menurun berhungan dengan perubahan Perubahan frekuensi, irama,

konduksi listrik

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

/ kebutuhan

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus

16
No. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Curah jantung - Curah jantung - Auskultasi - Biasanya terjadi
menurun dapat nadi apikal, takikardi untuk
berhubungan meningkat kaji frekuensi, mengkompensasi
dengan perubahan - Tanda vital irama j antung penurunan
Perubahan dalam batas - Catat bunyi kontraktilitas
frekuensi, irama, dapat diterima jantung ventrikuler.
konduksi listrik - Bebas gejala - Palpasi nadi - SI dan S2
gagal jantung perifer mungkin lemah
- Pantau TD karena
- Kaji kulit menurunnya kerja
terhadap pucat pompa.
dan sianosis - Penurunan curah
jantung dapat
menunjukkan
menurunnya nadi
radial, popliteal,
dorsalis pedis dan
postibial.
- Pada GJK dini, se
dang, atau kronis
TD dapat
meningkat
sehubungan
dengan SVR.
Pada HCF lanjut
tubuh tidak
mampu lagi
mengkompensasi
dan hipotensi

17
No. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
tidak dapat
normal lagi.
2 Intoleransi aktivitas Mencapai - Catat repon - Penurunan /
berhubungan peningkatan kardiopulmunal ketidakmampuan
dengan toleransi aktivitas terhadap miokardium untuk
ketidakseimbangan yang dapat di aktivitas, catat meningkatkan
antara suplai ukur, dibuktikan takikardi, volume sekuncup
oksigen / oleh menurunnya distrimia, selama aktivitas
kebutuhan kelemahan dan dispnea, dapat menyebabkan
kelelahan dan berkeringat dan peningkatan segera
tanda vital DBN pucat. pada frekuensi
selama aktivitas - Kaji jantung dan
presipitator / kebutuhan oksigen,
penyebab juga peningkatan
contoh kelelahan dan
pengobatan, kelemahan.
nyeri, obat - Kelemahan adalah
- Evaluasi efek samping
peningkatan beberapa obat (beta
intoleransi bloker)
aktivitas. - Dapat
menunjukkan
peningkatan
dekompensasi
jantung dari pada
kelebihan aktivitas.
3 Kelebihan volume Menyatakan - Pantau haluaran - Haluran urine
cairan berhubungan pemahaman urine, catat mungkin sedikit
dengan tentang/ jumlah dan dan pekat karena

18
No. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
menurunnya laju pembatasan cairan warna saat hari penurunan perfusi
filtrasi glomerulus individual. dimana diuresis ginjal.
terjadi. - Terapi diuretik
- Pantau dapat disebabkan
keseimbangan oleh kehilangan
pemasukan dan cairan tiba-tiba.
pengeluaran - Positi telentang
selama 24 jam meningkatkan
- Pertahankan filtrasi ginjal dan
posisi duduk menurunkan
atau tirah produksi A DH
baring dengan sehingga
posisi semi meningkatkan
fowler selama diuresis.
fase akut. - Untuk mengetahui
- Timbang berat berat badan pasien
badan setiap dan dapat dilakukan
hari. tindakan.

19
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Penyakit Decompensasi Cordis adalah suatu keadaan dimana jantung tidak

mampu memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan, penyakit ini merupakan salah satu

penyakit jantung yang banyak terjadi di masyarakat dan waktu ini terus

digalakkan pencegahannya. Penyakit ini dapat menyerang pada usia muda

maupun pada usia lansia.

B. Saran

Diharapkan kepada pembaca sekalian agar dapat memberikan saran dan

masukan terhadap pembahasan makalah ini, mengingat makalah yang penulis

susun bukanlah suatu bentuk makalah yang sempurna, baik dari segi penyusunan

dan pembahasan.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK

Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku
Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206
208

Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam praktik keperawatan

professional, 2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan, 2000, ECG, Jakarta.

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku

2, Edisi 4, Tahun 2003, Hal ; 704 705 & 753 763.

21