You are on page 1of 11

Laporan Pendahuluan dan Askep Hepatitis Aplikasi

Nanda Nic Noc


septiawanputratanjung.blogspot.co.id /2015/10/laporan-pendahuluan-dan-askep-
hepatitis_41.html

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1 Defenisi

Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang
disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan
oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur
racun, dan vinyl klorida (Asep suryana abdurahmat, 2010: 153).

Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat atau
agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

2 Etiologi

Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara


umum hepatitis disebabkan oleh virus.
Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai
penyebabnya, berikut ini.

a. Virus hepatitis A (HAV)

b. Virus hepatitis B (HBV)

c. Virus hepatitis C (HCV)

d. Virus hepatitis D (HDV)

e. Virus hepatitis E (HEV)

f. Hepatitis F (HFV)

g. Hepatitis G (HGV)
Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV
(hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu
hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parental
dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu
suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik
dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000: 205).

3 Manifestasi Klinis

Terdapat tiga stadium :

a. Stadium pre ikterik

Berlangsung selama 4 7 hari, pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah,
demam, nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas, urine lebih coklat.

b. Stadium ikterik, yang berlangsung selama 3 6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera,
kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan berkurang tetapi pasien masih lemah, anoreksia dan
muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda, hati membesar dan nyeri tekan.

c. Stadium pasca ikterik (rekonvalensensi)

Ikterus mereda, warna urine dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat
daripada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua. Karena penyebab yang biasa berbeda

4 Anatomi Fisiologi

. Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal
kenyal dengan permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006). Hati merupakan kelenjar tubuh yang
paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus
kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan
lateral oleh ligamentum Falsiformis (Noer, 2002).

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas
lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat
kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati
(Price, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh
mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang
mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006)

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

1. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu.

2. Fungsi metabolic

3. Fungsi pertahanan tubuh

4. Fungsi vaskular hati


a. Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu

Hal ini merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan empedu menyimpan
dan mengeluarkan ke dalam usus halus sesuai yang dibutuhkan. Hati mengekskresikan sekitar 1 liter
empedu tiap hari. unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu fosfolipid,
kolesterol dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk
pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus sebagian besar garam
empedu direabsorbsi dalam ileum, mengalami sirkulasi ke hati, kemudian mengalami rekonjugasi dan
resekresi. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara
fisiologis tidak mempunyai peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu,
karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

b. Fungsi Metabolik

Hati memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin dan juga
memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut di atas dikirim melalui vena porta setelah diabsorbsi oleh
usus. Monosaksarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan di simpan dalam hati
(glikogenesis). Dari depot glikogen ini mensuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenesis)
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan unuk
menghasilkan panas atau tenaga (energi) dan sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam otot
atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan subcutan. Hati juga mampu menyintetis glukosa
dari protein dan lemak (glukoneogenesis).

Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali globulin gamma,
disintetis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan
osmotik koloid, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain.

c. Fungsi Pertahanan Tubuh

Terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan, dimana fungsi detoksifikasi oleh enzim-enzim
hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau konjugasi zat yang memungkinkan
membahayakan dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan
dimana yang berperanan penting adalah sel kuffer yang berfungsi sebagai sistem endoteal yang
berkemampuan memfagositosis dan juga menghasilkan immunolobulin.

d. Fungsi Vaskuler Hati

Setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui sinusoid hati, seterusnya darah
mengalir ke vena sentralis dan menuju ke vena hepatika untuk selanjutnya masuk ke dalam vena kava
inferior. Selain itu dari arteria hepatika mengalir masuk kira-kira 350 cc darah. Darah arterial ini akan
masuk dan bercampur dengan darah portal. Pada orang dewasa jumlah aliran darah ke hati
diperkirakan mencapai 1500 cc tiap menit.

5 Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul
dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang
menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru
yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi
hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan
atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum
mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan
duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati.
Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena
kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin
konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus

6 Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

1) Urobilirubin direk

2) bilirubun serum total

3) bilirubin urine

4) urobilinogen urine

5) urobilinogen feses

b. Pemeriksaan protein

1) protein totel serum

2) albumin serum

3) globulin serum

4) HbsAG

c. Waktu protombin
1) Respon waktu protombin terhadap vitamin K

2) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

3) AST atau SGOT

4) ALT atau SGPT

5) LDH

6) Amonia serum

d. Radiologi

1) foto rontgen abdomen

2) pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif

3) kolestogram dan kalangiogram

4) arteriografi pembuluh darah seliaka

e. .Pemeriksaan tambahan

1) Laparoskopi

2) biopsi hati

7 Penatalaksanaan

Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau
gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai
setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.

Diet khusus tidak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan
slera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga
perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral : infuse Dekstrose 10-20 %, 1500 kalori/hari.

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada indikasi terapi
kortikosteroid untuk hepatitis virus akut, penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein
diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. (PDT Ilmu Penyakit
Dalam divisi Gasteroenterologi-Hepatologi)

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

1. Pengkajian

Biodata

a) Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal masuk rumah
sakit, tanggal pengkajian, No register, dan dignosa medis.
b) Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, agama, alamat, pekerjaan, penghasilan,
umur, dan pendidikan terakhir.

c) Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan hubungan
dengan klien.

Keluhan Utama

Keluhan dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut kanan
atas, demam dan kuning

Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri perut kanan atas

b) Riwayat Kesehatan Dahulu

Riwayat kesehatan dahulu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya, kecelakaan
yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit serta
perkembangan anak dibanding dengan saudara-saudaranya.

c) Riwayat Kesehatan Keluarga

Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya berkaitan dengan
penyakit pencernaan.

Data Dasar Pengkajian pada Pasien dengan Penyakit Hepatitis

a) Aktifitas

1) Kelemahan

2) Kelelahan

3) Malaise

b) Sirkulasi

1) Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

2) Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

c) Eliminasi

1) Urine gelap

2) Diare feses warna tanah liat

d) Makanan dan Cairan

1) Anoreksia

2) Berat badan menurun

3) Mual dan muntah

4) Peningkatan oedema

5) Asites
e) Neurosensori

1) Peka terhadap rangsang

2) Cenderung tidur

3) Letargi

4) Asteriksis

f) Nyeri / Kenyamanan

1) Kram abdomen

2) Nyeri tekan pada kuadran kanan

3) Mialgia

4) Atralgia

5) Sakit kepala

6) Gatal ( pruritus )

g) Keamanan

1) Demam

2) Urtikaria

3) Lesi makulopopuler

4) Eritema

5) Splenomegali

6) Pembesaran nodus servikal posterior

h) Seksualitas

Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

2. Diagnosa

a. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, diare,
mual atau muntah

b. Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan muntah, diare, dan pendarahan

c. Nyeri yang berhubungan dengan inflamasi hati

3. Intervensi
NO NANDA NOC NIC

1 Risiko gangguan pemenuhan NOC : NIC :


kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi Nutritional Status : food and Nutrition Management
yang tidak adekuat akibat mual Fluid Intake
dan nafsu makan yang menurun 1. Kaji adanya alergi
Kriteria Hasil : makanan

Adanya peningkatan 2. Kolaborasi dengan ahli


berat badan sesuai dengan gizi untuk menentukan
tujuan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien.
Berat badan ideal
sesuai dengan tinggi badan 3. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan
Mampu vitamin C
mengidentifikasi kebutuhan
nutrisi 4. Yakinkan diet yang
dimakan mengandung
Tidak ada tanda tanda tinggi serat untuk
malnutrisi mencegah konstipasi
Tidak terjadi penurunan 5. Ajarkan pasien
berat badan yang berarti bagaimana membuat
catatan makanan harian.

6. Monitor jumlah nutrisi


dan kandungan kalori

7. Kaji kemampuan pasien


untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

1. BB pasien dalam batas


normal

2. Monitor adanya
penurunan berat badan

3. Monitor kulit kering dan


perubahan pigmentasi

4. Monitor turgor kulit

5. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan mudah
patah

6. Monitor mual dan


muntah

7. Monitor kadar albumin,


total protein, Hb, dan kadar
Ht

8. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
9. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.

10. Catat jika lidah


berwarna magenta, scarlet

2 Resiko kekurangan volume cairan NOC: NIC :


yang berhubungan dengan
muntah, diare, dan pendarahan Fluid balance Fluid management

Hydration 1. Timbang
popok/pembalut jika
Nutritional Status : diperlukan
Food and Fluid Intake
2. Pertahankan catatan
Kriteria Hasil : intake dan output yang
akurat
Mempertahankan
urine output sesuai dengan 3. Monitor status hidrasi (
usia dan BB, BJ urine kelembaban membran
normal, HT normal mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik ),
Tekanan darah, nadi, jika diperlukan
suhu tubuh dalam batas
normal 4. Monitor vital sign
Tidak ada tanda 5. Monitor masukan
tanda dehidrasi, Elastisitas makanan / cairan dan
turgor kulit baik, membran hitung intake kalori harian
mukosa lembab, tidak ada
rasa haus yang berlebihan 6. Kolaborasikan
pemberian cairan IV

7. Monitor status nutrisi

8. Berikan cairan IV pada


suhu ruangan

9. Dorong masukan oral

10. Berikan penggantian


nesogatrik sesuai output

11. Dorong keluarga


untuk membantu pasien
makan

12. Tawarkan snack ( jus


buah, buah segar )

13. Kolaborasi dokter


jika tanda cairan berlebih
muncul meburuk

14. Atur kemungkinan


tranfusi

15. Persiapan untuk


tranfusi

3 Nyeri berhubungan dengan NOC : NIC :


proses patologis penyakit
Pain Level, Pain Management
Pain control, 1. Lakukan pengkajian
nyeri secara komprehensif
Comfort level termasuk lokasi,
karakteristik, durasi,
Kriteria Hasil : frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi
Mampu mengontrol
nyeri 2. Observasi reaksi
nonverbal dari
Mampu mengenali ketidaknyamanan
nyeri (skala, intensitas,
frekuensi dan tanda nyeri) 3. Kurangi faktor
presipitasi nyeri
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri 4. Pilih dan lakukan
berkurang penanganan nyeri
(farmakologi, non
Tanda vital dalam farmakologi dan inter
rentang normal personal)

5. Kaji tipe dan sumber


nyeri untuk menentukan
intervensi

6. Ajarkan tentang teknik


non farmakologi

7. Berikan analgetik untuk


mengurangi nyeri

8. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri

9. Tingkatkan istirahat

Analgesic Administration

1. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat

2. Cek instruksi dokter


tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi

3. Cek riwayat alergi

4. Pilih analgesik yang


diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu

5. Pilih rute pemberian


secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur

6. Monitor vital sign


sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali

7. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)

C. DAFTAR PUSTAKA

Sievert, William, Melvyn G. Korman, Terry Bolin. (2010). Segala Sesuatu tentang Hepatitis.Jakarta:
Arcar.

Sulaiman, Andri Sanityoso, dkk. (2010). Pendekatan Terkini Hepatitis B dan C dalam PraktikKlinis
Sehari-hari. Jakarta: Sagung Seto.

Syahrurachman, Agus, dkk. (1993). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta:


Binarupa Aksara
"